Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Функциональная активность нейтрофильных гранулоцитов при хроническом гломерулонефрите у человека

Диссертация: Функциональная активность нейтрофильных гранулоцитов при хроническом гломерулонефрите у человека
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Впервые для этой цели была проведена комплексная оценка уровня экспрессии Е±, СЗЬ± и Рсу-рецепторов на мембране нейтрофильных гранулоцитов периферической крови, а также изучение содержания катионных белков и пептидов в нейтрофильных гранулоцитах при следующих пролиферативных формах ХГН: МПГН 1 типа, А-нефропатия и МезПГН. Использование ЛКТ позволило получить новые данные о снижении содержания КБ… Читать ещё >

Функциональная активность нейтрофильных гранулоцитов при хроническом гломерулонефрите у человека (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ
    • 1. 0. Б30Р ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Современные представления о механизмах развития хронического гломерулонефрита у человека
    • 1. 2. Роль нейтрофилов в развитии гломерулонефритов
      • 1. 2. 1. Роль медиаторов воспаления в модуляции функций нейтрофильных гранулоцитов при гломерулонефрите
      • 1. 2. 2. Рецепторы нейтрофильных гранулоцитов при гломерулонефрите
      • 1. 2. 3. Элиминация иммунных комплексов из почечной ткани нейтрофильными гранулоцитами
      • 1. 2. 4. Деструктивная роль нейтрофильных гранулоцитов в почечной ткани при гломерулонефрите
        • 1. 2. 4. 1. Окислительные механизмы поражения почечной ткани
        • 1. 2. 4. 2. Неокислительные механизмы поражения почечной ткани
      • 1. 2. 5. Динамика инфильтрации почки нейтрофильными гранулоцитами при гломерулонефрите
    • 1. 3. Методы лечения гломерулонефрита, основанные на представлении об активном участии нейтрофильных гранулоцитов в патогенезе заболевания
  • 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Условия получения образцов крови и почечной ткани у больных хроническим гломерулонефритом
    • 2. 2. Иммунофлюоресцентные методы исследования почечного биоптата
    • 2. 3. Иммунохимические методы исследования сыворотки крови
      • 2. 3. 1. Определение уровня комплемента в сыворотке крови гемолитическим методом титрования по 50% гемолизу
      • 2. 3. 2. Определение содержания иммуноглобулинов в сыворотке крови
      • 2. 3. 3. Определение циркулирующих иммунных комплексов в сыворотке крови методом осаждения полиэтиленгликолем
    • 2. 4. Субпопуляционная характеристика мононуклеаров периферической крови
      • 2. 4. 1. Выделение фракции мононуклеаров периферической крови в градиенте плотности фиколл-верографин
      • 2. 4. 2. Определение субпопуляции Т-лимфоцитов в периферической крови методом спонтанного розеткообразования с эритроцитами барана (Е-РОК)
      • 2. 4. 3. Определение субпопуляций Т-лимфоцитов с рецепторами к Рс-фрагментам иммуноглобулинов /#(7, (Тр, Ту)
      • 2. 4. 4. Определение содержания В-лимфоцитов (ЕАС-РОК) в периферической крови
    • 2. 5. Изучение функциональной активности нейтрофильных гранулоцитов
      • 2. 5. 1. Лизосомально-катионный тест
      • 2. 5. 2. Субпопуляционная характеристика нейтрофильных гранулоцитов периферической крови
      • 2. 5. 2. ¡-.Выделение суспензии лейкоцитов из периферической крови
        • 2. 5. 2. 2. Определение уровня экспрессии рецепторов к СЗЬ-компоненту комплемента на мембране нейтрофильных гранулоцитов периферической крови
        • 2. 5. 2. 3. Определение нейтрофильных гранулоцитов с рецепторами к эритроцитам барана (Е±рецептор) и к Гс-фрагменту /?(7 (Рсу-рецептор)
    • 2. 6. Статистическая обработка результатов
  • 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1.Показатели лизосомально-катионного теста нейтрофильных гранулоцитов и уровень экспрессии Е±, СЗЬ± и Гсу-рецепторов на мембране нейтрофильных гранулоцитов периферической крови у больных хроническим гломерулонефритом и у здоровых доноров.

3.2. Корреляционная взаимосвязь активности нейтрофильных гранулоцитов и уровня иммунохимических показателей сыворотки крови и субпопуляционного состава лимфоцитов периферической крови у больных с изученными формами хронического гломерулонефрита.

3.3 Корреляции уровня функциональной активности нейтрофильных гранулоцитов при хроническом гломерулонефрите у человека с показателями функционального состояния почек и биохимического состава крови.

3.3.1 Корреляции количества и степени функциональной активности нейтрофильных гранулоцитов у пациентов с хроническим гломерулонефритом с уровнем протеинурии, лейкоцитурии и эритроцитурии.

3.3.2. Корреляционные зависимости показателей функциональной активности нейтрофильных гранулоцитов, скорости клубочковой фильтрации и уровнем суточной протеинурии.

3.3.3. Корреляции функциональной активности нейтрофильных гранулоцитов периферической крови с определенными изменениями биохимических показателей сыворотки крови у больных с МПГН1 типа,А-нефропатией и МезПГН.

4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.

5. ВЫВОДЫ.

Актуальность проблемы.

Гломерулонефрит — обобщенное название заболеваний почек, при котором происходит первичное вовлечение в патологический процесс клубочков с последующим поражением канальцев и интерстиция, что приводит к прогрессированию заболевания, а в итоге — к развитию хронической почечной недостаточности (Рябов С.И., 2000).

В группе заболеваний почек и мочевыводящих путей гломерулонефрит (ГН) занимает 3−4-е место, уступая по распространенности только пиелонефриту и мочекаменной болезни (Григорьев Е.А., 1988; Рябов С. И., 2000; Храйчик Д. Е., 2001; Арутюнян В. М. и соавтр., 2002). В связи с распространением хронических форм болезни, доля пациентов с ГН среди больных почечной недостаточностью, направленных на гемодиализ и трансплантацию, постоянно возрастает (Григорьев Е.А., 1988; Рябов С. И., 2000).

В настоящее время патофизиологические механизмы, ведущие к прогрессированию хронического гломерулонефрита (ХГН), принято разделять на иммунные и неиммунные — гемодинамические и метаболические. Ранее считалось, что основную роль в развитии ХГН играют иммунные комплексы и антитела к базальной мембране клубочков. Сейчас этим факторам повреждения отводят важную роль скорее в индукции процесса (Тареева И.Е., 1996). При исследовании пролиферативных форм ХГН у людей особое внимание уделяется гуморальным (системе комплемента, кининам, вазоактивным аминам, метаболитам арахидоновой кислоты) и клеточным (нейтрофилы, тромбоциты, моноциты, макрофаги, лимфоциты) медиаторам воспаления в почечной ткани (Шилов Е.М., 2000).

Известно, что нейтрофильные гранулоциты участвуют в развитии патофизиологических процессов при многих заболеваниях, высвобождая комплекс различных агентов, нарушающих нормальную деятельность клеток и разрушающих соединительную ткань (Маянский А.Н., Маянский Д. Н., 1989). Не является исключением и ХГН (Johnson R. et al., 1997), хотя роль нейтрофильных гранулоцитов при этой форме патологии исследовалась мало. Так как нейтрофилы являются первыми эффекторными клетками, поступающими в очаг воспаления, изучение их функциональной активности при развитии и прогрессировании пролиферативных форм ГН является актуальной задачей.

Перемещение нейтрофильных гранулоцитов из кровеносных сосудов в ткань почки — важный фактор развития многих почечных заболеваний (Segerer S. et al., 2000). Однако большинство исследований, подтверждающих активное участие нейтрофильных гранулоцитов в поражении почечной ткани, выполнено на экспериментальных моделях нефрита, патогенез которых значительно отличается от патогенеза первичных ХГН у человека. В этих исследованиях обнаружено, что динамика развития клинико-морфологического синдрома связана с количеством и активностью нейтрофильных гранулоцитов, инфильтрирующих почечную ткань (Linas S.L. et al., 1995; Huang X.R. et al., 1997).

Полученные на экспериментальных моделях данные свидетельствуют о том, что нейтрофилы привлекаются в почечную ткань иммунными комплексами и различными медиаторами воспаления (Noris М., Remuzzi G.G., 1995; Donovan K.L., et al., 1995; Kitching A.R. et al., 2002). Активную роль при поступлении нейтрофилов в ткань играют различные адгезионные молекулы, экспрессирующиеся как на нейтрофильных гранулоцитах так и на эндотелии капилляров почечного клубочка (Tipping P.G. et al., 1994; Lefkowith J.B., 1997; Lai К. N., 2002).

В настоящей работе проведено исследование функциональной активности нейтрофильных гранулоцитов периферической крови пациентов, страдающих ХГН, а именно IgA-нефропатией, мезангиально-пролиферативным гломерулонефритом (МезПГН) и с мембранозно-пролиферативным гломерулонефритом 1 типа (МПГН 1 типа). Исследованы изменения уровня экспрессии рецепторов к СЗЬ-компоненту комплемента на мембране нейтрофильных гранулоцитов периферической крови у больных с ХГН, что позволило установить связь изменений данного показателя с изменением функций почек у пациентов с исследованными морфологическими формами пролиферативных ГН.

Известно, что рецепторы нейтрофильных гранулоцитов к СЗЬ-компоненту комплемента (Мас-1) функционально связаны с экспрессируемыми на мембране этих же клеток F су-рецепторами (Tang Т. et al., 1997), которые участвуют в утилизации отложившихся в почечной ткани иммунных комплексов. При использовании экспериментальной модели ГН установлено, что продукция активных форм кислорода нейтрофильными гранулоцитами инициируется через активацию Fcy-рецепторов (Suzuki Y. et al., 2003). Исследования изменения уровня экспрессии Fcy-рецепторов на мембране нейтрофилов периферической крови при ХГН у человека не проводились.

Попадая в почечную ткань и принимая участие в реализации защитных функций (Westerhuis R. et al., 2000), нейтрофильные гранулоциты могут поражать инфильтрируемую ткань, в результате высвобождения свободных кислородных радикалов (Poelstra К. et al., 1990; Baund L. et al., 1992; Shah S.V., 1995), или участия неокислительных механизмов (Matzner Y. et al., 1985; Lehrer R.I. et al., 1993; Janoff A. 1985). Катионные белки и пептиды (КБ), к которым относятся дефенсины, лизоцим, эластаза, катепсин G, лактоферрин, миелопероксидаза, обеспечивают антимикробный потенциал нейтрофилов, оказывая комплексное воздействие на структуру и обменные процессы фагоцитированных микроорганизмов и обуславливают их киллинг (Кокряков В.Н., 1999). В то же время, КБ увеличивают проницаемость стенки кровеносных сосудов (Matzner Y. et al., 1985) и даже вызывают ее повреждение (Harlan J.M., 1987; Lehrer R.I. et al., 1993). Использованный в работе лизосомально-катионный тест (J1KT), позволил определить уровень содержания катионных белков в нейтрофильных гранулоцитах периферической крови пациентов, который характеризует функциональную активность нейтрофильных гранулоцитов.

Поскольку повреждающая роль нейтрофильных гранулоцитов при ХГН не подвергается сомнению, актуальной задачей является поиск способов снижения их негативного влияния на инфильтрируемую почечную ткань (Ward K.P. et al., 2000; Hruby Z. et al., 2000; Stambe C. et al., 2003). Поэтому информационно значимым представляется проведение корреляционного анализа показателей функциональной активности клеток нейтрофильно-гранулоцитарного звена периферической крови при пролиферативных формах хронического гломерулонефрита у людей с другими широко используемыми иммунологическими показателями и клинико-лабораторными данными, характеризующими функциональное состояние почек, полученными при обследовании госпитализированных пациентов. До настоящего времени подобные сведения в литературе отсутствуют.

Таким образом, изучение функциональной активности нейтрофилов при различных морфологических формах ХГН у человека с одной стороны позволяет расширить существующие представления о патофизиологических механизмах развития этих заболеваний, а с другойможет иметь научно-практическое значение, позволяя определять тактику лечения больного и прогнозировать динамику развития процесса.

Цель и задачи исследования

.

Целью работы явилось исследование значения изменений функциональной активности нейтрофильных гранулоцитов периферической крови в развитии ХГН у больных, страдающих различными формами этого заболевания (мезангиально-пролиферативный гломерулонефрит, мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит 1 типа,А — нефропатия).

В задачи работы входило:

1. Исследование содержания катионных белков в нейтрофильных гранулоцитах периферической крови у больных сА-нефропатией, МезПГН, МПГН 1 типа и здоровых доноров;

2. Изучение уровня экспрессии Е±рецепторов на мембране нейтрофильных гранулоцитов периферической крови у больных с 1§ А-нефропатией, МезПГН, МПГН 1 типа и здоровых доноров;

3. Изучение уровня экспрессии СЗЬ±рецепторов на мембране нейтрофильных гранулоцитов периферической крови у больных с 1§ А-нефропатией, МезПГН, МПГН 1 типа и здоровых доноров;

4. Изучение уровня экспрессии Рсу-рецепторов на мембране нейтрофильных гранулоцитов периферической крови у больных с 1§ А-нефропатией, МезПГН, МПГН 1 типа и здоровых доноров;

5. Исследование следующих иммунологических показателей: содержания в периферической крови пациентов различных субпопуляций лимфоцитов, уровня гемолитической активности комплемента сыворотки крови, концентрации циркулирующих иммунных комплексов и иммуноглобулинов М, в и, А классов в сыворотки крови, определение наличия отложений иммуноглобулинов М, О и, А классов в ткани почечных биоптатов;

6. Определение корреляционных взаимосвязей между исследованными в работе функциональными показателями активности нейтрофильных гранулоцитов и данными лабораторных исследований госпитализированных больных.

Научная новизна исследования.

Проведенное исследование позволило выявить ряд особенностей изменения функциональной активности нейтрофильных гранулоцитов периферической крови при мембранозно-пролиферативном гломерулонефрите 1 типа, 1§ А-нефропатии и мезангиально-пролиферативном гломерулонефрите у людей.

Впервые для этой цели была проведена комплексная оценка уровня экспрессии Е±, СЗЬ± и Рсу-рецепторов на мембране нейтрофильных гранулоцитов периферической крови, а также изучение содержания катионных белков и пептидов в нейтрофильных гранулоцитах при следующих пролиферативных формах ХГН: МПГН 1 типа,А-нефропатия и МезПГН. Использование ЛКТ позволило получить новые данные о снижении содержания КБ в нейтрофильных гранулоцитах периферической крови при изученных формах ХГН у людей. Впервые показано значительное повышение уровня экспрессии СЗЬ±рецепторов на мембране нейтрофильных гранулоцитов периферической крови у больных с изученными формами ХГН.

Приоритетный характер носят результаты корреляционного анализа исследованных показателей и лабораторных данных, полученных при обследовании госпитализированных пациентов. Они позволили выявить существенные различия в характере защитных реакций при МПГН 1 типа,А-нефропатии и МезПГН. Показано, что изменения уровня экспрессии Е±, СЗЬ± и Рсу-рецепторов на мембране нейтрофильных гранулоцитов периферической крови, а также содержания в них катионных белков и пептидов, коррелирует с ухудшением функции почек при МПГН 1 типа,А-нефропатии и МезПГН.

Теоретическая и практическая значимость работы.

Представленная работа, посвященная исследованию функциональной активности нейтрофильных гранулоцитов периферической крови при мембранозно-пролиферативном гломерулонефрите 1 типа, IgA-нефропатии и мезангиально-пролиферативном гломерулонефрите, носит фундаментально-прикладной характер. Результаты исследования расширяют и дополняют сложившееся в настоящее время представление о роли нейтрофильных гранулоцитов в прогрессировании изученных форм хронического гломерулонефрита. Основное значение работы состоит в установлении корреляции между изученными показателями функциональной активности нейтрофильных гранулоцитов периферической крови с активностью Mill Н 1 типа, IgA-нефропатии, МезПГН, определенного по изменению показателей, характеризующих функции почек.

Комплекс проведенных исследований, а также их корреляционный анализ, выявили ряд взаимосвязей между изменениями показателей функциональной активности и показателями, характеризующими функцию почек, позволяющих предложить новые критерии для прогнозирования течения МПГН 1 типа, IgA-нефропатии, МезПГН у людей: исследование лизосомально-катионного теста, уровня Е±, СЗЬ± и Fcy-рецепторов, что может быть использовано в клинической практике.

Основные положения, выносимые на защиту.

I. В нейтрофильных гранулоцитах периферической крови больных мембранозно-пролиферативным гломерулонефритом 1 типа, IgA-нефропатией и мезангиально-пролиферативным гломерулонефритом снижено содержание катионных белков и повышена экспрессия СЗЬ±рецепторов на плазматической мембране этих клеток. Интенсивность экспрессии Fcy-рецепторов на мембране нейтрофильных гранулоцитов у этих больных сохраняется в пределах нормальных величин.

2. Уровень экспрессии Е±рецепторов на плазматической мембране нейтрофильных гранулоцитов периферической крови у больных IgA-нефропатией и МезПГН ниже соответствующего показателя у здоровых людей. У больных Mill Н 1 типа этот показатель варьирует в пределах нормы.

3. Выявлены изменения коэффициентов корреляции функциональной активности нейтрофильных гранулоцитов периферической крови с иммунохимическими показателями сыворотки крови и субпопуляционным составом лимфоцитов периферической крови.

4. Определены корреляционные зависимости между показателями функциональной активности нейтрофильных гранулоцитов и ряда показателей, характеризующих функциональное состояние почек, позволяющие предложить ряд новых прогностически значимых критериев прогрессирования МПГН 1 типа, IgA-нефропатии, МезПГН.

Структура и объем диссертации

.

Диссертация изложена на 123 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов работы, результатов собственных исследований, их обсуждения, выводов и списка цитируемой литературы из 154 источников, из них 115 -зарубежных авторов. Работа проиллюстрирована 14 рисунками и 7 таблицами.

5. ВЫВОДЫ.

1. В нейтрофильных гранулоцитах периферической крови больных мембранозно-пролиферативным гломерулонефритом 1 типа, IgA-нефропатией и мезангиально-пролиферативным гломерулонефритом снижено содержание катионных белков и пептидов.

2. Уровень экспрессии Е±рецепторов на плазматической мембране нейтрофильных гранулоцитов периферической крови у больных IgA-нефропатией и МезПГН ниже соответствующего показателя у здоровых людей. У больных МПГН 1 типа этот показатель варьирует в пределах нормы.

3. Выраженное повышение экспрессии СЗЬ±рецепторов на плазматической мембране нейтрофилов периферической крови наблюдается при МПГН 1 типа, IgA-нефропатии и МезПГН.- интенсивность экспрессии Fcy-рецепторов у этих больных — в пределах нормальных величин.

4. Изменения функциональной активности нейтрофильных гранулоцитов периферической крови связаны корреляционной зависимостью (положительной либо отрицательной) с иммунохимическими показателями сыворотки крови и субпопуляционным составом лимфоцитов периферической крови, что подтверждает различия изменений защитных функций при МПГН 1 типа, IgA-нефропатии и МезПГН.

5. При МПГН 1 типа прогностически благоприятными признаками являются снижение показателей ЛКТ, повышение экспрессии СЗЬ± и Е±рецепторов на мембране нейтрофильных гранулоцитов периферической крови.

6. Прогностически благоприятными признаками при IgA-нефропатии являются нормальные величины показателей JIKT и экспрессии Feyрецепторов на плазматической мембране нейтрофилов периферической крови, а также снижение уровня экспрессии Е±рецепторов и повышение уровня экспрессии СЗЬ±рецепторов.

7. При МезПГН прогностически неблагоприятными признаками являются повышение экспрессии Е± и Fcy-рецепторов на плазматической мембране нейтрофильных гранулоцитов.

8. Комплекс проведенных исследований, а также корреляционный анализ показателей функциональной активности нейтрофильных гранулоцитов (ЛКТ, уровня экспрессии Е+, СЗЬ±, Fcy-рецепторов на мембране нейтрофильных гранулоцитов) и ряда показателей функционального состояния почек, позволяет предложить ряд новых прогностически значимых критериев оценки течения МПГН 1 типа, IgA-нефропатии, МезПГН.

Показать весь текст

Список литературы

  1. ., Брентьенс Я. Р., Андрее Д. А. Иммунопатология почки. М.: Изд-во «Медицина», 1982. — 264 с.
  2. В.М., Микаелян Е. С., Багдасарян A.C. Клиническая нефрология. Ереван: Изд-во «Гитутюн» НАНРА, 2000. — 239 с.
  3. Н.М., Рыбакина Е. Г., Шанин С. Н., Козинец И. А., Сорокина М. Н., Иванова В. В. Продукция и эффекты действия интерлейкина-1 при серозных и гнойных менингитах у детей // Медицинская иммунология. 2000. — Т.2. — № 3. — С.321−328.
  4. Н.М., Алешина Г. М., Сорокина М. Н., Иванова В.В, Корнева Е. А. Миелопероксидаза и лактоферрин в сыворотке крови и ликворе детей, больных менингитом // Медицинская иммунология. -2002. Т.4. — № 4−5. — С.565−572.
  5. С.Е., Чиж К.А., Сумисик Л. В. Иммунологические критерии активности гломерулонефритаю.// Тер. архив. 1992. — Т.64, № 11 — С. 75−79.
  6. Е.А. Эпидемиология заболевания почек в Ленинграде.// Диспансеризация нефрологических больных. Л., 1988. — С.4−14.
  7. С. Медико-биологическая статистика (пер. с англ.). М.: Изд-во «Практика», 1999. — 460 с.
  8. Н.Б., Быкова В. А., Козловская Л. В. Метод оценки резервной активности полиморфноядерных лейкоцитов (ПЯЛ) у больных хроническим гломерулонефритом.// I съезд нефрологов России (тезисы докладов). Казань, 1994.-С. 15.
  9. В.А., Малишевский М. В., Гапон Л. И., Мельников А. Н. Дестабилизация липидной фазы мембран нейтрофилов у больных гипертонической формой хронического гломерулонефрита. I съезд нефрологов России (тезисы докладов). Казань, 1994. С. 16.
  10. Ю.Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П. Основы общей патологии. СПб.: «ЭЛБИ-СПб», 1999.- 620 с.
  11. П.Козловская Л. В., Коррыева Б. Ч., Артемьева В. Б. Воспалительные механизмы активности нефрита. // 5 Пленум союзной проблемной комиссии «нефрология», 14−16 мая 1990. Тезисы докладов. Фрунзе, 1990.-С. 37.
  12. В.Н. Биология антибиотиков животного происхождения. СПб.: Наука, 1999. 162с.
  13. А., Наст С. Иммуноопосредованные гломерулопатии.// Нефрология. 1998. Т.2. — № 1. — С.106−115.
  14. Е., Мейер М. Экспериментальная иммунология // М.: Медицина, 1968.-С. 140−158.
  15. В.А. Нейрогуморальные механизмы функции костного мозга как источника стволовых кроветворных клеток // В кн. Иммунофизиология. Под ред. чл.-корр. РАМН Е. А. Корневой. СПб.: Наука, 1993.-С. 294−319.
  16. А.Н., Маянский Д. Н. Очерки о нейтрофиле и марофаге. -Новосибирск: Наука 1989. — 344с.
  17. Н.Г. Изменение фагоцитарного индекса у больных хроническим гломерулонефритом. // Врачебное дело. 1979. — № 9. — С. 36−38.
  18. Н.Г., Полянцева JI.P., Козловская J1.B. Фагоцитарная активность лейкоцитов крови у больных хроническим гломерулонефритом. // Тер. архив. 1980. — № 4. — С. 31−35.
  19. H.A. Комментарии к разделам, написанным Е.М.Тареевым. // В кн. Нефрология. Руководство для врачей. Под ред. ч-корр РАМН И. Е. Тареевой. М.: «Медецина», 2-ое изд. 2000. — С. 205−210.
  20. В.И., Михайлова М. З., Панченко JI.E., Бобкова В. П., Кетебаева З. Б., Чумакова О. В. Течение и исход IgA-гломерулонефрита.// Тер архив. 1996. — № 6. — С. 82−84.
  21. Д.Н. Справочник по клинической иммунологии и аллергологии// Минск, Беларусь. 1987. — 218с.
  22. В.Е. Лизосомально-катионный тест.// В кн. Клиническая морфология нейтрофильных гранулоцитов. Сборник научных трудов под ред. проф. В. Е. Пигаревского.- Л. 1988. — С. 87−101.
  23. В.Е. Новое в клинико-морфологической оценке функционального состояния нейтрофильных гранулоцитов // В кн. Клиническая морфология нейтрофильных гранулоцитов. Сборник научных трудов под ред. проф. В. Е. Пигаревского.- Л. 1988. — С. 3−11.
  24. С.И. Нефрология (руководство для врачей). СПб.: СпецЛит 2000. 672с.
  25. Е.Г., Корнева Е. А. Физиологическая роль интерлейкина-1 в механизмах развития стрессорной реакции. // Мед. Акад. Журнал. -2002. Т.2, № 2. — С.4−17.
  26. И.Е. Механизмы прогрессирования гломерулонефрита. // Тер.арх. 1988. — № 6. — С. 3−7.
  27. И.Е. Механизмы прогрессирования гломерулонефрита. // Тер арх.- 1996.-№ 6. -С. 5−10.
  28. В.В., Варшавский В. А., Иванов A.A. Морфология гломерулонефрита.// В кн. Нефрология. Руководство для врачей. Под ред. ч-корр РАМН И. Е. Тареевой. М: «Медецина» 2-ое изд., 2000. — С. 210−220.
  29. В.В., Варшавский В. А., Куприянов JI.A. Иммунопатология почки. М.: «Медицина» 1983. — 174 с.
  30. Д.Е. Секреты нефрологии. СПб.: «Бином Нев. диалект» 2001. -160 с.
  31. Л.Б., Абалакин В. А. Разделение форменных элементов крови человека в градиенте плотности верографин-фиколл.// Лабораторное дело. 1973. — № 10. — С. 578−579.
  32. Н.Б., Астафьева Н. В., Шалыгина А. Ю., Серебровская Л. В., Габрилович Д. Е., Семашко М. И., Хабарова В. В. Клеточный иммунный ответ при различных формах дифтерии у взрослых // ЖМЭИ. 1990. -№ 8. — С. 84−88.
  33. Е.М. Иммунопатология болезней почек. // В кн. Нефрология. Руководство для врачей. Под ред. ч-корр РАМН И. Е. Тареевой. М.: «Медицина» 2-ое изд. 2000. — С. 132−144.
  34. М.Г., Авдеева М. Г., Вакуленко А. Д. Адгезивные межклеточные взаимодействия. // Арх патологии. 1997. — т.59, № 6. — С. 3−9.
  35. .И. Концепция гломерулонефрита как нозоологии.// Нефрология. 2002. — т.6, № 2. — С. 102−108.
  36. .И. Нефропатии как сосудистая патология.// Нефрология. -2003. т.7, № 4. — С. 21−28.
  37. Arnaout М.А. Structure and function of the leukocyte adhesion molecules CD11/CD16.//Blood.- 1990.-V. 75.-P. 1037−1050.
  38. Asghar S.S., Pasch M.C. Therapeutic inhibition of the complement system.// Front. Biosci. 2000. -V.l. — № 5. — P. E63−81.
  39. Bach J. Evaluation of T-cells and thymic serum factor in man using the rosette technique.// Transpl. Rev. 1973. — V. 16. — P. 196−217.
  40. Bainton D.F. Developmental biology of neutrophils and eosinophils // Inflammation: basic principles and clinical correlates, 3rd., edited by John I. Gallin and Ralph Snyderman. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia. — 1999.-P. 13−34.
  41. Baund L., Fouqueray В., Philippe C., Ardaillou R. Reactive oxygen spicies as glomerular autacoids.// J. Am. Soc. Nephrol. 1992. — V.2. — P. 132−138.
  42. Bevilacqua M.P., Stengelin S., Gimbrone M.A., Seed B. ELAM-1: An inducible receptor for neutrophils related to complement regulatory proteins and lectins. // Science. 1988. — V. 243. — P. 1160−1164.
  43. Berger J., Hinglais N. Les depots intercapillaries dlgA-IgG.// J. Urol. Nephrol. 1968. — V. 74. — P. 694−695.
  44. Bianco C., Patric R., Mussenweig U. A population of lymphocytes bearing a membrane receptor for antigen-antibody-complement complexes.// J. Exp. Med. 1970. — V. 132. — № 4. — P. 702−720.
  45. Cameron J.S., Turner D.R., Heaton J. Idiopathic mesangiocapillary glomerulonephritis. Comparison of types I and II in children and adults and long-term prognosis.// Am. J. Med. 1983. — V. 74. — P. 175−192.
  46. Canton D. Adhesion molecules in renal disease.// Kidney Int. 1995. -V. 48.-P. 1687−1696.
  47. Carla Z., Remuzzi G. Coagulation and thrombosis in immunologic renal disease.// Immunol. Renal. Dis. 1996. — V. 1. — P. 489−499.
  48. Chen H.C., Guh J.Y., Chang J.M., Lai Y.H. Differential effects of FMLP-activated neutrophils from patients with IgA nephropathy enhanced endothelin 1 production of glomerular mesangial cells.// Nephron 2001. -V. 89. — P. 274−279.
  49. Chen H.C., Tomino Y, Yaguchi Y, Fukui M, Koide H. Detection of polymorphonuclear cells, superoxide dismutase and poly C9 in glomeruli of patients with IgAN. Nephron 1991- 59: 38
  50. Chen H.C., Tomino Y., Yaguchi Y., Fukui M., Yokoyama K., Watanaba A., Koide H. Oxidative metabolism of polymorphonuclear leukocytes (PMN) in patients with IgA nephropathy. Journal of Clinical Laboratory Analysis. -1992.-V. 6. -№ 1. P. 35−39.
  51. Chun Gyoo Ihm, Jeong Taek Woo, Young Woon Chang, O Sun Kwon, Myung Jae Kim: Immunological abnormalitis in patient with IgA nephropathy.// Journal of Korean Medical Science 1986. — № 1. — P. 43−48.
  52. Coppo R., Amore A., Gianoglio B., Reyna A., Peruzzi L., Roccatello D., Alessi D., Sena L.M. Serum IgA and macromolecular IgA reacting with mesangial matrix components.// Contr. Nephrol. 1993. — V. 104. — P. 162 171.
  53. Dixon F.J., Feldman J.D., Vazques J.J. Experimental glomerulonephritis. The pathogenesis of a laboratory model resembling the spectrum of human glomerulonephritis.// J Exp Med. 1961. — V. l 13. — № 2. — P. 899−920.
  54. Donovan K.L., Coles G.A., Williams J.D. Tumor necrosis factor-a augments the pro-inflammatory interaction between PMN and GBN via a CD 18 dependent mechanism.// Kidney Int. 1995. — V. 48 — P. 698−704.
  55. Feng L., Xia Y., Yoshimura T., Wilson C.B. Modulation of neutrophil influx in glomerulonephritis in the rat with anti-macrophage inflammatory protein-2 (MIP-2) antibody.// J Clin Invest. 1995. — V. 95. — P. 1009−1017.
  56. Gamble J.R., Skinner M.P., Berndt M.C., Vadas M.A. Prevention of activated neutrophil adhesion to endothelium by soluble adhesion protein GMP140.// Science. 1990. -V. 249. — P. 414−417.
  57. Harada A., Sekido N., Akahoshi T., Wada T., Mukaida N., Matseahima K. Essential involvement of interleukin-8 (11−8) in acute inflammation.// J. of Leukocyte Biology. 1994. — V. 56. — № 5. — P. 559−564.
  58. Harlan J.M. Neutrophil-mediated vascular injury.// Acta Med. Scand. Suppl. 1987.-V. 751.-P. 123−129.
  59. Heeringa P., van Goor H., Iton-lindstrom Y., Maeda N. Lack of endothelial nitric oxide synthase aggravates murine accelerated anti-glomerular basement membrane glomerulonephritis.// Am. J. Pathol. 2000. — V. 156. -№ 3.-P. 879−888.
  60. Hiki Y., Kokubo T., Iwase H., Masaki Y., Sano T., Tanaka A., Toma K., Hotta K., Kobayashi Y. Under-glycosylation of IgAl hinge plays a certain role for its glomerular deposition in IgA nephropathy.// J. Am. Soc. Nephrol.-1999.-V. 10.-P. 760−769.
  61. Hruby Z., Wendycz D., Kopec W., Zielinski B., Paczek L., Soin J. Mechanism of antinephritic effect of proteinase inhibitors in experimentalanti-GBM glomerulopathy.// Res. Exp. Med. 2000. — V. 199. — № 5. — P. 295−307.
  62. Huang X.R., Holdsworth S.R., Tipping P.G. Th2 responses induce humorally mediated injury in experimental anti-glomerular basement membrane glomerulonephritis.// J Am Soc Nephrol. 1997. — V. 8. — P. 1101−1108.
  63. Ito I., Yuzawa Y., Mizuno M., Nishikawa K., Tashita A., Jomori T., Hotta N., Matsuo S. Effects of a new synthetic selectin blocker in an acute rat thrombotic glomerulonephritis.// Am. J. of Kidney Diseases. 2001. — V. 38. -P. 265−273.
  64. Janoff A. Neutrrophil proteases in inflammation.// Ann. Rew. Medicine. — 1972.-V. 23.-P. 177−190.
  65. Janoff A. Elastase in tissue injury.// Ann. Rew. Medicine. 1985. — V. 36. -P. 207−216.
  66. Johnson R., Klebanoff S.J., Couser W.G. Cellular mediators of immune injury: Neutrophils. In: Immunologic Renal Diseases, edited by Neilson E.G., Couser W.G. Philadelphia, Lippincott-Raven. — 1997. — P. 547−560.
  67. Kashem A., Endoh M., Nomoto Y., Sakai H., Nakasawa H. Fca R expression on polymorphonuclear leukocyte and superoxide generation in IgA nephropathy.// Kidney Int. 1994. — V. 45. — P. 868−875.
  68. Kashem A., Endoh M., Yano N., Yamauchi F., Nomoto Y., Sakai H., Kurakowa K. Glomerular FcaR expression and disease activity in IgA nephropathy.// Am. J. of Kidney Diseases. 1997. — V. 30. — P. 389−396.
  69. Kincaid-Smith P., Nicholls K., Birchall I. Polymorphs infiltrate glomeruli in mesangial IgA glomerulonephritis.// Kidney International. — 1989. V. 36. -№ 6.-P. 1108−1111.
  70. Koizumi R., Kanai H., Maezawa A., Kanda T., Nojima Y., Naruse T. Therapeutic effects of ulinastatin on experimental crescentic glomerulonephritis in rats.// Nephron. 2000. — V. 84. — № 4. — P. 347−352.
  71. Kokubo T., Hiki Y., Iwase H., Horii A., Tanaka A., Nishikido J., Hotta K., Kobayashi Y. Evidence for involvement of IgA 1 hinge glycopeptide in IgAl-IgAl interaction in IgA nephropathy.// J. Am. Soc. Nephrol. 1997. — V. 8 -P. 915−919.
  72. Kokubo T., Hiki Y., Iwase H., Tanaka A., Toma K., Hotta K., Kobayashi Y. Protective role of IgAl glycans against IgAl self-aggregation and adhesion to extracellular matrix proteins.// J. Am. Soc. Nephrol. 1998. — V. 9. — P. 2048−2054.
  73. Korneva E.A., Rybakina E.G., Orlov D.S., Shamova O.V., Shanin S.N., Kokryakov V.N. Interleukin-1 and defensins in thermoregulation, stress and immunity.// Ann. N. Y. Acad. Sci. 1997. — V.831. — P.465−473.
  74. Lai K.N. Future directions in the treatment of IgA nephropathy.// Nephron. — 2002. V. 92. — № 2. — P. 263−270.
  75. Lai K.N., Leung J.S.K., Li P.K.T. Heat aggregated IgA prepared from patients with IgA nephropathy increases priming of human neutrophils to produce inositol triphosphate following FMLP stimulation in vitro.// Nephron.- 1995.-V. 69. -P.l-8.
  76. Lai K.N., Leung J.S.K. Heat aggregated IgA prepared from patients with IgA nephropathy increases calcium mobilization and superoxide production of human neutrophils in vitro.// Nephron. 1993. — V. 64. — № 1 — P. 129−135.
  77. Lai K.N., Shute J., Lindley I., Lai F.M., Yu A.W., Li P.K., Lai C.K. Neutrophil attractant protein-1/Interleukin 8 and its autoantibodies in IgA nephropathy.// Clin. Immunol. Immunopathol. 1996. — V. 80. — P. 47−54.
  78. Lai K.N., Wong K.C., Li P.K.T., Lai C.K.V., Chan H.S., Chui Y.I., Haskard D.O. Circulating leukocyte-endothelial adhesion molecules in IgA nephropathy.// Nephron. 1994. — V. 68. — P.294−300.
  79. Lefkowith J.B. Leukocyte migration in immune complex glomerulonephritis: role of adhesion receptors.// Kidney Int. 1997. — V. 51 — P. 1469−1475.
  80. Lehrer R.I., Lichtenstein A.K., Ganz T. Defensins: Antimicrobial and cytotoxic peptides of mammalian cells.// Annu. Rev. Immunol. 1993. — V. 11.-P. 105−128.
  81. Li H.L., Hancock W.W., Hooke D.H., Dowling J.P., Atkins R.C. Mononuclear cell activation and decreased renal function in IgA nephropathy with crescents.// Kidney Int. 1990 — V. 37. — P. 1552−1556.
  82. Linas S.L., Whittenburg D., Parsons P.E., Repine J.E. Ishemia increases neutrophil retention and worsens acute renal failure: role of oxygen metabolites and ICAM-1.// Amer. J. Kidney Internatiol. 1995. — V. 48. — P. 1584−1591.
  83. Magen D., Mandel H., Berant M., Ben-Izhak O., Zelikovic I. MPGN type I induced by granulocyte colony stimulating factor.// Pediatr. Nephrol. 2002. -V. 17.-№ 5.-P. 370−372.
  84. Manchini G., Garbonara A.L., Heremas J.F. Immunochemical quantitation of antigens by single radial immunodiffusion// Immunochemistry. 1965. -V. 2.- P.235−258.
  85. Matsumoto K. Effect of various cytokines, lipopolysaccharides, and soluble immune complexes on the release of interleukin-8 by monocytes from patients with IgA nephropathy (letter).// Nephron. 1995. — V. 69. — P. 352 353.
  86. Mayadas T.N., Mendrick D.L., Brady H.R., Tang T., Papayianni A., Assmann K.J., Wagner D.D., Hynes R.O., Cotran R.S. Acute passive antiglomerular basement membrane nephritis in P-selectin-deficient mice.// Kidney Int. 1996. — V. 49. — P. 1342−1349.
  87. Mclntyre T.M., Zimmerman G.A., Prescott S.M. Leukotrienes C4 and D4 stimulate human endothelial cells to synthesize platelet-activating factor and bind neutrophis.// Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1986. — V. 83. — P. 22 042 208.
  88. McMahon B., Mitchel S., Braly H.R., Godson C. Lipoxins: Revelations in resolution.// TiPS. 2001. — V. 22. — P. 391−395.
  89. Mizutani M., Yuzawa Y., Maruyama I. Glomerular localization of trombomodulin in human glomerulonephritis.// Lab. Invest. 1993. — V. 69. -P. 193−202.
  90. Mulligan M.S., Johnson K.J., Todd R.F., Issekutz T.B., Miyasaka M., Tamatani T., Smith C.W., Anderson D.C., Ward P.A. Requirements for leukocyte adhesion molecules in nephrotoxic nephritis.// J. Clin. Invest. -1993.-V. 91.-P. 577−587.
  91. Nath K.A., Croatt A.J., Hostetter T.N. Oxygen consumption and oxidant stress in surviving nephrons.// Am. J. Physiol. 1990. — V. 258. — P. F1354-F1362.
  92. Noris M., Remuzzi G. New insights into circulating cell-endothelium interaction and their significance for glomerular pathophysiology.// Am. J. of Kidney Diseases. 1995. — V. 26. — № 3. — P. 541−548.
  93. Oda T., Hotta O., Taguma Y., Kitamura H., Sudo K., Harigome I., Chiba S., Yoshizawa N., Nagura H. Involvement of neutrophil elastase in crescenticglomerulonephritis.// J. Human Pathology. 1997. — V. 28. — № 6. — P. 720 728.
  94. Ohse T., Ota T., Kieran N., Godson C., Yamada K., Tanaka T., Fujita T., Nangaku M. Modulation of interferon-induced genes by lipoxin analogue in anti-glomerular basement membrane nephritis.// J. Am. Soc. Nephrol. — 2004. V. 15. — № 4. — P. 919−927.
  95. O’Meara Y.M., Brady H.R. Lipoxins, leukocyte recruitment and the resolution phase of acute glomerulonephritis.// Kidney Int -Supplement. -1997.-V. 58.-P. S56−61.
  96. Papayianni A., Serhan C.N., Brady H.R. Lipoxin A4 and B4 inhibit leukotriene-stimulated interaction of human neutrophils and endothelial cells.// J. Immunol. 1996. — V. 156. — P. 2264−2272.
  97. Papayianni A., Serhan C.N., Philips M.L., Rennke H.G., Brady H.R. Transcellular biosynthesis of Lipoxin A4 during adhesion of platelets and neutrophils in experimental immune complex glomerulonephritis.// Kidney Int. 1994. — V.47. — P. 1295−1302.
  98. Peichl P., Ceska M., Broell H., Effenberger F., Lindley I.L.D. Human neutrophil activating peptide/interleukin 8 acts as an autoantigen in rheumatoid arthritis.// Annals Rheum. Dis. 1992. — V. 51. — P. 19−22.
  99. Peters D.K., Martin A., Weinstein A. Complement studies in membranoproliferative glomerulonephritis.// Clin. Exp. Immunol. 1972. — V. 11.-P. 311−320
  100. Poelstra K., Hardonk M.J., Koudstaal J., Bakker W.W. Intraglomerular platelet aggregation and experimental glomerulonephritis.// Kidney Int. -1990.-V. 37.-№ 6.-P. 1500−1508.
  101. Pollak V.E. Glomerular thrombosis predicts progression of glomerulonephritis: Can we prevent progression?// Am. J. Kidney Dis. -1995.-V. 26.-P. 535−540.
  102. Riho J., Hoskava V., Koslik F.G. The use of polyethylene glucol for immune complex detection in human sera// Molecular Immunology. 1979. -V. 16.- № 7. -P.489−493.
  103. Robson M.G., Cook H.T., Pusey C.D., Walport M.J., Davies K.A. Antibody-mediated glomerulonephritis in mice: the role of endotoxin, complement and genetic background.// Clin. Exp. Immunol. 2003. — V. 133.-№ 3.-P. 326−333.
  104. Rosenberg R.D., Aird W.C. Vascular-bed-specific hemostasis and hypercoagulable states.// N. Engl. J. Med. 1999. — V. 340. — P. 1555−1564.
  105. Rosenkranz A.R., Mendrick D.L., Cotran R.S., Mayadas T.N. P-selectin deficiency exacerbates experimental glomerulonephritis: A protective role for endothelial P-selectin in inflammation.// J. Clin. Invest. 1999. — V. 103. -P. 649−659.
  106. Saleem S., Dai Z., Coelho S.N., Konieczny B.T., Assman K.J.M., Baddoura F.K., Lakkis F.G. IL-4 is endogenous inhibitor of neutrophil influx and subsequent pathology in acute antibody-mediated inflammation.// J. Immunol. 1998. — V. 160. — P. 979−984.
  107. Sano T., Hiki Y., Kokubo T., Iwase H., Shigematsu H., Kobayashi Y. Enzymatically deglycosylated human IgAl molecules accumulate and induce inflammatory cell reaction in rat glomeruli.// Nephrol. Dial. Transplant. -2002.-V. 17.-P. 50−56.
  108. Savill J., Fadok V.A. Corpse clearance defines the meaning of cell death.// Nature. 2000. — V. 407. — P. 784−787.
  109. Savill J., Smith J., Sarraf C., Ren Y., Abbott F., Rees A. Glomerular mesangial cells and inflammatory macrophages ingest neutrrophils undergoing apoptosis.// Kidney Int. 1992. V. 42. — № 4k> — P. 924−936.
  110. Schrijver G., Bogman J.J.T., Assmann K.J.M., de Wall R.M.W., Robben H.C.M., van Gasteren H., Koene R.A.P. Anti-GBN nephritis in the mouse: role of granulocytes in the heterologous phase.// Kidney Int. 1990. — V. 38. -P. 86−95.
  111. Segerer S., Nelson P.J., Schlondorff D. Chemokines, chemokine receptors, and renal disease: From basic science to pathophysiologic and the therapeutic studies.// J. Am. Soc. Nephrology. 2003. — V. 14. — P. 338−351.
  112. Shah S.V. The role of reactive oxygen metabolites in glomerular disease.// Annu. Rev. Physiol. 1995. — V. 57. — P.245−262.
  113. Sheerin N.S., Springall T., Carrol M.C., Hartley B., Sacks S.H. Protection against anti-glomerular basement membrane (gbm)-mediated nephritis in C3-and C4-deficient mice.// J. Clinical & Experimental Immunology. 1997. -V. 110. — № 3. — P. 403−409.
  114. Soma J., Saito T., Ootaka T., Sato H., Abe K. Differences in glomerular leukocyte infiltration between IgA nephropathy and membranoproliferative glomerulonephritis.// Nephrol. Dial. Transplant. 1998. — V. 13. — P. 608 616.
  115. Stambe C., Atkins R.C., Tesch G.H., Kapoun A.M., Hill P.A., Schreiner G.F., Nikolic-Paterson D.J. Blockade of p38a MAPK Ameliorates Acute Inflammotory Renal Injury in Rat Anti-GBM Glomerulonephritis.// J. Am. Soc.Nephrology. 2003.-V. 14.-P. 338−351.
  116. Takazoe K., Tesch G.H., Hill P.A., Hurst L.A., Jun Z., Lan H.Y., Atkins R.C., Nikolic-Paterson D.J. CD44-mediated neutrophil apoptosis in the rat.// Kidney Int. 2000. — V. 58. — № 5. — P. 1920−1930.
  117. Tao K., Nicholls K., Rockman S., Kincaid-Smith P. Expression of complement 3 receptor (CR1 and Cr3) on neutrophils and erytrocytes in patients with IgA nephropathy.// Clinical Nephrology. -1989. V. 32. — № 5. -P. 203−208.
  118. Theofilopoulos A.N., Dixon F.J. The biology and detection of immune complexes.// In: Advances in immunology. Ed. FJ Dixon. New York. 1979. -V. 28.-P. 89−220.
  119. Tipping P.G., Huang X.R., Berndt M.C., Holdsworth S.R. A role P-selectin in complement-independent neutrophil-mediated glomerular injuri.// Kidney Int. 1994. — V. 46. — P. 79−88.
  120. Trachtman B., Schwob N. Administration of vitamin E attenuates chronic puromycin aminonucleoside nephropathy (abstract).// J. Am. Soc. Nephrol. -1993. — V.4. P. 785.
  121. Travis J., Savesen G.S. Human plasma proteinase inhibitors.// Ann. Rev. Biochem. 1983. — V. 52. — P. 655−709.
  122. Wada T., Yokoyama H., Tomosugi N., Hisada Y., Ohta S., Naito T., Kobayashi K., Mukaida N., Matsushima K. Detection of urinary interleukin-8 in glomerular diseases.// Kidney Int. 1994. — V. 46 — P. 455−460.
  123. Ward K.P., Kuemmerle N.B., Krieg R.J., Saborio P., Norkus E.P., Chan J.C.M. Indices of progression of IgA nephropathy are modulated by a-tocopherol in rats.// Clin. Exp. Nephrol. 2000. — V. 4. — P. 187−192.
  124. Werteim W.A., Kunkel S.L., Standiford T.J., Burdick M.D., Becker F.S., Wilke C.A., Gilbert A.R., Strieter R.M. Regulation of neutrophil-derived IL-8: the role of prostaglandin E2, dexamethasone, and IL-4.// J. Immunol. -1993.-V. 151.-P. 2166−2178.
  125. Wu X., Dolecki G.J., Sherry B., Zagorski J., Lefkowith J.B. Chemokines are expressed in a myeloid cell-dependent fashion and mediate distinct functions in immune complex glomerulonephritis in rat.// J. Immunol. -1997. V. 158. — P. 3917−3924.
  126. Wu X., Helfrich M.H., Horton M.A., Feigen L.P., Lefkowith J.B. Fibrinogen mediates platelet-polymorphonuclear leukocyte cooperation during immune-complex glomerulonephritis in rat.// J. Clin. Invest. 1994. -V. 94. — № 3. — P. 982−936.
  127. Wu X., Pippin J., Lefkowith J.B. Attenuation of immune-mediated glomerulonephritis with an anti-CD 1 lb monoclonal antibody.// Am. J. Physiol. 1993. — V. 264. — P. F715-F721.
  128. Xu H., Gonzalo J., Pierre Y., Williams I., Kupper T., Cotran R., Springer T., Gutierrez-Ramos J. Leukocytosis and resistance to septic shock in intercellular adhesion molecule 1-deficient mice.// J. Exp. Med. 1994. — V. 180.-P. 95−102.
  129. Yared A., Albrightson W.C., Griswold D., Takahashi K., Fogo A., Badr K.F. Functional significance of leukotriene B4 in normal and glomerulonephritic kidneys.// J. Am. Soc. Nephrol. 1991. — V. 2. — P. 4556.
  130. Yoshioka T., Ichikawa I. Glomerular dysfunction induced by polymorphonuclear leukocyte-derived reactive oxygen species.// Am. J. Physiol. 1989. — V. 257. — P. F53-F59.
  131. Yoshioka K., Takemura T., Murakami K., Okada M., Yagi K., Miyazato H., Matsushima K., Maki S. In situ expression of cytokine in IgA nephropathy.// Kidney Int. 1993. — V. 44. — P. 825−833.
  132. Zachem C.R., Alpers C.E., Way W., Shankland S.J., Couser W.G., Johnson RJ. A role for P-selectin in neutrophil and platelet infiltration in immune complex glomerulonephritis.// J. Am. Soc. Nephrol. 1997. — V. 8. -P. 1838−1844.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!