Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Функциональные критерии эффективности протезирования аортального клапана и ремоделирования левого желудочка после коррекции аортального стеноза

Диссертация: Функциональные критерии эффективности протезирования аортального клапана и ремоделирования левого желудочка после коррекции аортального стеноза
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Протезирование аортального клапана (ПАК) в преобладающем большинстве случаев нормализует внутрисердечную гемодинамику и приводит к стойкому регрессу гипертрофии. Многие исследователи доложили о большем регрессе гипертрофии левого желудочка после замены аортального клапана бескаркасными клапанами, чем каркасными (Thomson H.L. et al., 1998; De Paulis R. et ah, 1998; Whalter T. et al., 1999; Del… Читать ещё >

Функциональные критерии эффективности протезирования аортального клапана и ремоделирования левого желудочка после коррекции аортального стеноза (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Введение
  • Глава 1. Обзор литературы
  • Глава 2. Материал и методы
    • I. — 2.1 Методы исследования
      • 2. 2. Клиническая характеристика больных
      • 2. 3. Методы статистической обработки результатов
  • Глава 3. Ранние результаты
    • 3. 1. Ранние послеоперационные результаты

Актуальность проблемы.

Проблема гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) находится в центре внимания уже в течение многих лет. Крупные эпидемиологические исследования убедительно демонстрировали, что гипертрофия левого желудочка является независимым фактором риска развития осложнений при болезнях сердечно-сосудистой системы и своеобразным маркером повышенной летальности. Развитие ГЛЖ сопровождается морфологическими, структурно-функциональными и цито-биохимическими изменениями в миокарде [Bech-Hanssen О., et al., 1999]. Гипертрофия миокарда левого желудочка, нарушающая его диастолическую функцию, а, в конечном счете, и систолическую, является грозным предвестником ряда осложнений. [Бокерия Л.А. и др., 1998 — Aronow W.S., et al 1995; Gaasch W.H. et al 1979]. Ремоделирование представляет собой процесс адаптации левого желудочка, направленный на поддержание его сократительной функции за счет расширения камер сердца и гипертрофии миокарда. Прогрессирование этих процессов с течением времени приводит к срыву компенсаторных механизмов, в результате чего ремоделирование левого желудочка (ЛЖ) приобретает черты дезадаптации с явлениями нарастания дилатации, изменением геометрической формы желудочка, резким увеличением напряжения стенок, эксцентричной гипертрофией миокарда. Вследствие этого снижается насосная функция сердца и развивается хроническая сердечная недостаточность (ХСН).

Расширение полости левого желудочка, сопровождающееся нарушением его геометрии, приводит к повышению внутрижелудочкого давления и усугублению миокардиального стресса. Одновременно с повышением напряжения стенки левого желудочка увеличивается масса миокарда (ММ) и индекс массы миокарда (ИММ), что является фактором риска развития нарушений ритма и внезапной смерти при аортальных пороках. Масса миокарда левого желудочка отражает тяжесть и длительность порока, коррелирует с пиковым градиентом на аортальном клапане и используется как доказательство регресса гипертрофии после протезирования аортального клапана.

Протезирование аортального клапана (ПАК) в преобладающем большинстве случаев нормализует внутрисердечную гемодинамику и приводит к стойкому регрессу гипертрофии. Многие исследователи доложили о большем регрессе гипертрофии левого желудочка после замены аортального клапана бескаркасными клапанами, чем каркасными (Thomson H.L. et al., 1998; De Paulis R. et ah, 1998; Whalter T. et al., 1999; Del Rizzo D.F. et al., 1999; Maselli D. et al., 1999).

По данным R.D. Paulis et al., (1998) после имплантации в аортальную позицию бескаркасных протезов регресс массы миокарда начинается в ранние сроки после операции. При исследовании регресса гипертрофии левого желудочка после имплантации бескаркасного криосохраненного аллографта в аортальную позицию, D. Maselli и соавторы (1998) описали снижение индексированной массы миокарда через 6 месяцев после операции до 118,8±30 г/м, по сравнению с дооперационными данными -204,3±49,3 г/м .

De Paulis et al. в 1998 году в сравнительном исследовании бескаркасных и каркасных биопротезов, изучая регресс массы миокарда левого желудочка, опубликовали данные, в которых отметили что у пациентов с заменой аортального клапана бескаркасным протезом имелось 32% снижения массы миокарда левого желудочка, по сравнению с 28% у пациентов с каркасными протезами.

Бескаркасные биологические протезы показали симметричное уменьшение толщины стенок левого желудочка, как межжелудочковой перегородки, так и задней стенкикаркасные же протезы имели значительное снижение толщины только межжелудочковой перегородки.

X.Y. Jin et al., (1996) показали, что у пациентов с бескаркасными аллографтами или ксенографтами наблюдается больший регресс гипертрофии миокарда по сравнению каркасными или механическими протезами.

Помимо типа протеза, на послеоперационное ремоделирование левого желудочка оказывают влияние и другие факторы. Однако влияние тех или иных факторов на сегодняшний день остается предметом обсуждения. Ряд авторов (Rediker D. E, et al 1998; Medalion В, et al 2000) выделяют среди нихразмер протеза, пол и возраст пациента, другие (Sutton М., et al 1998; Teichholz et al 1998) считают, что назначение препаратов — В-блокаторов, антагонистов кальциевых каналов способствует раннему и более значимому ремоделированию левого желудочка. Группа авторов под руководством Jin X.Y. 1999 пришли к заключению, что на послеоперациооный регресс массы миокарда влияет исходная масса миокарда и исходная сократительная способность миокарда.

Вышеизложенное определенно свидетельствует о безусловной актуальности проблемы для объективной оценки эффективности хирургического метода лечения этой патологии и определения оптимальных для этого типов и размеров протезов. Актуальность проблемы подтверждается включением ее в план научных исследований НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН.

Цель и задачи исследования

.

Основная цель настоящего исследованияИзучить динамику основных показателей гемодинамики левого желудочка после коррекции аортального стеноза.

Для достижения поставленной цели были определены следующие задачи:

1. Изучить гемодинамику левого желудочка после коррекции аортального стеноза.

2. Сопоставить показатели ремоделирования левого желудочка после протезирования аортального клапана бескаркасными биологическими и и механическими протезами.

3. Провести корреляционный анализ различных факторов, способных замедлить или восприпятствовать ремоделированию левого желудочка у исследованной категории больных.

Научная новизна исследования.

Настоящая работа является первым в отечественной литературе научным исследованием, посвященным изучению ремоделирования левого желудочка после протезирования аортального клапана у больных с аортальным стенозом.

Впервые проведен анализ факторов, влияющих на степень и скорость ремоделирования левого желудочка, и дана оценка различным методам исследования в диагностике патологии и определении показаний к операции.

Практическая ценность работы.

Изучение процесса ремоделирования левого желудочка у больных аортальным стенозом имеет важное практическое значение для объективной оценки эффективности хирургического метода лечения этой патологии и определения оптимальных для этого типов и размеров протезов.

Проведенное исследование имеет большую практическую ценность для прогнозирования результатов протезирования аортального клапана.

Автор выражает глубокую признательность директору НЦ ССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, академику РАМН JI.A. Бокерия за предоставленную возможность выполнения данной работы и проведения исследований в стенах руководимого им института.

Автор приносит благодарность проф. Муратову Р. М., проф. Нарсии Б. Е., а также всем сотрудникам Центра, которые оказывали содействие на различных этапах работы.

Выводы.

1. После коррекции гемодинамически значимого стеноза аортального клапана наблюдается значительный регресс функциональных и морфологических показателей гипертрофии левого желудочка.

2. Протезирование аортального клапана с соблюдением принципов соответствия размеров протеза к площади поверхности тела пациента приводит к ремоделированию левого желудочка независимо от типа протеза.

3. Протезирование клапана аорты бескаркасными биопротезами приводит к более быстрому регрессу патологических изменений левого желудочка.

4. В ближайшие и среднеотдаленные сроки после коррекции аортального стеноза значимое отрицательное влияние оказывают сопутствующая артериальная гипертензия и, вероятно, несоответствие размера протеза и площади поверхности тела пациента (EOAI < 0.80cm /m).

Практические рекомендации.

1. Всем пациентам с аортальным стенозом, помимо стандартных ЭхоКГ показателей, необходимо тщательно оценивать степень гипертрофии миокарда левого желудочка, а так же послеоперационную динамику последней.

2. Анализ результатов наших измерений свидетельствуют о достаточно достоверной информативности определения массы миокарда левого желудочка, получаемой при помощи двухмерной ЭхоКГ по методике площадь длина и концепции пенн. При этом важно учесть, что для выявления толщины стенки левого желудочка необходимо визуализировать эндокард и этого молено достигнуть в сечении сердца по короткой оси на уровне сосочковых мышц из окологрудинной проекции или из четырехкамерной проекции в верхушечной позиции, позволяющей определить длину левого желудочка.

3. Решение о возможности имплантации аортальных протезов малых диаметров должно приниматься после детального анализа степени гипертрофии левого желудочка, диаметра фиброзного кольца, а так же с учетом площади поверхности тела, образа жизни и возраста пациента.

4. Основным показателем характеристики протеза, имплантированного в аортальную позицию пациенту, мы считаем индексированную площадь эффективного отверстия, значение которой для обеспечения адекватной внутрисердечной гемодинамики не должно быть менее 0,80см2м2.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Р.Я., Соболь Ю. С., Шиллер Н. Б. и др. Современная эхокардиография. Харьков, 1998 г.
  2. В.И., Бокерия JI.A., Сердечно-сосудистая хирургия Москва, 1989.
  3. С.В., Адамян К. Г., Орлов В. А. и др. Регрессия гипертрофии левого желудочка под влиянием ингибитора ангиотензинпревращающего фермента эналаприла у больных гипертонической болезнью. Кардиология. 199 8 г № 7−7-11.
  4. Г. Б., Клинико-гемодинамическая оценка протезирования аортального клапана протезами малого диаметра. Кандидатсткая диссертация, Москва, 2001 г.
  5. В.Н., Несукай Е. Г. Интегральная оценка состояния левого желудочка у больных с приобретенными пороками сердца // Серцево-судин. х1рурпя. -2003. -Вип. 11.-С. 171−173.
  6. .Д., Котовская Ю. В. Виноградов К.О. и др. Изменение массы миокарда левого желудочка может служить важным показателем прогноза. Международные направления в исследовании артериальной гипертензии. Выпуск 12, 2000. Кардиология. 1998- 5:80−85.
  7. А.О., Шляхто Е. В. Зачем и как лечить гипертрофию левого желудочка? Consilium medicum. Том 8,№ 2. 2002 г, 22−29.
  8. МикаелянАЛ Хирургическое лечение аортальных пороков сердца. Ереван, 1963г
  9. В.В., Сандриков В. А. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. Москва, 1998.
  10. Ю.Мищенко Б. П. Кальциноз биоклапанов аорты: биохимические и метаболические факторы развития и пути профилактики. Диссерт.докт. мед.наук. -1996.М.
  11. С. Н., Демидова И. В., Александрия Л. Г., и др Диастолическая дисфункция левого желудочка и ее роль в развитии хронической сердечной недостаточности. Consilium medicum. ToM 1/N 2/2000 .С 23−27.
  12. Д.О. Протезы ЭМИКС и ЛИКС в клапанной хирургии сердца. Автореферат д.м.н. Москва, 1991.
  13. Н., Осипова М. А. Клиническая эхокардиография. Мир, 1993г
  14. Т.Р., Коп N.D., Nomeir A.M. et al. Accuracy of transesophageal echocardiography in preoperative determinationof aortic annulus size during valve replacement. J A m Society Echocardiogr Vol 10,2,1997.
  15. Aronow W.S., Aim C., Kronzon I., et al. Prognosis of congestive heart failure in patients aged >62 years with unoperated severe valvular aortic stenosis. Am J Cardiol 1993−72:846−848.
  16. Aronow W.S., Ahn C., Kronzon I. et al. Prognosis of patients with heart failure and imoperated severe aortic valvular regurgitation and relation to ejection fraction. Am J Cardiol 1994−74:286−288.
  17. Bech-Hanssen O., Caidahl K., Wall B. et al. Influence of aortic valve replacement, prosthesis type, and size on functional outcome and ventricular mass in patients with aortic stenosis. J Thorac Cardiovasc Surg 1999−118:57−65.
  18. Brown J.W., Ruzmetov M., Vijay P., et al. Surgery for aortic stenosis in children: a 40-year experience. Ann Thorac Surg 2003−76:1398−1411.
  19. Bach D.S., David Т., Yacoub M. et al. Hemodynamics and left ventricular mass regression following implantation of the Toronto SPY stentless porcine valve. Am J Cardiol 82: 1214−1219, 1998.
  20. Baur L.H.B., Jin X.Y., Houdas Y., et al. Echocardiographic parameters of the Freestyle stentless bioprosthesis in aortic position: the European experience. J Am Society Echocardiogr 1999- Vol 12, 9: 1−11.
  21. Carrier P.C., Metras J., Dumesnil J.G. et al. Follow-up of unstented biological valves. Seminars Thoracic Cardiovasc Surg, Vol 11, 4, Suppl 1, 1999: 2227.
  22. Carroll J.D., Carroll E.P., Feldman Т., et al. Sex-associated differences in left ventricular function in aortic stenosis of the elderly. Circulation 1992−86:1099−1107.
  23. Carabello B.A., Green L.H., Grossman W., et al. Hemodynamic determinants of prognosis of aortic valve replacement in critical aortic stenosis and advanced congestive heart failure. Circulation 1980−62:42−48.
  24. Connolly H.M., Oh J.K., Schaff H.V. et al. Severe aortic stenosis with low transvalvular gradient and severe left ventricular dysfunction: result of aortic valve replacement in 52 patients. Circulation 2000−101:1940−1946.
  25. Connolly H.M., Oh J.K., Orszulak T.A., et al. Aortic valve replacement for aortic stenosis with severe left ventricular dysfunction. Prognostic indicators. Circulation 1997−95:2395−2400.
  26. Carrier P.C., Dumesnil J.G., Metras J. et al. Clinical and hemodynamic performance of the Freestyle aortic root bioprosthesis. Ann Thorac Surg, 1999- 67: 345−51.
  27. Cohen J.L., Austin S.M., Kim C.S. et al Two-dimensional echocardiographic preoperative prediction of prosthetic aortic valve size. Am Heart J, 1994- 107: 108−12.
  28. Cristie G.W., Barratt-Boyes B.G. On stress reduction in bioprosthetic heart valve leaflets by the use of flexible stent. Abstr Avignon, 1991.
  29. Christakis G.T., Joyner C.D., Morgan C.D. et al. Left ventricular mass regression early after aortic valve replacement. Ann Thorac Surg, 1996- 62:1084−9.
  30. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al., National Heart. Lung, and Blood Institute Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure- The JNC 7 report. J Am Med Assoc 2003−289:2560−2572.
  31. Devereux RB. Detection of left ventricular hypertrophy by M-mode echocardiography: anatomic validation, standarization and comparison to other methods. Hypertension 1987−9(Suppl. II): 19−24.
  32. Dahlof B, Devereux RB, Kjeldsen SE, et al., LIFE Study Group. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan intervention for endpoint reduction in hypertensionstudy (LIFE): a randomized trial against atenolol. Lancet 2002−359:995−1003.
  33. David Т.Е., Pollick C., Bos J. Aortic valve replacement with stentless porcine aortic valve: a pioneer series. Seminars Thoracic Cardiovasc Surg, Vol 11,4, Suppl 1,1999:9−11.
  34. David Т.Е., Feindel C.M., Scully H.E. et al. Aortic valve replacement with stentless porcine aortic valves: a ten-years experience. J Heart Valve Dis, 1998−7:250−254.
  35. David Т.Е., Pollick C., Bos J. Aortic valve replacement with stentless aortic bioprosthesis. JThorac Cardiovasc Surg, 1990- 99: 113−118.
  36. De Paulis R, Sommariva L, De Matteis GM, et al. Extent and pattern of regression of left ventricular hypertrophy in patients with small size CarboMedics aortic valves. J Thorac Cardiovasc Surg 1997−113:901−909.
  37. Doss M, Martens S, Wood JP, et al. Performance of stentless versus stented aortic bioprostheses in the elderly patients: a prospective randomized trial. Eur J Cardiothorac Surg 2003−23:299−304.
  38. Dearani J.A., Orszulak T.A., Daly R.C. et al. Copmarison of techniques for implantation of aortic valve allografts. Ann Thorac Surg, 1996- 62: 10 691 075.
  39. Del Rizzo D.F., Abdoh A., Cartier P. et al. Factors affecting left ventricular mass regression after aortic valve replacement with stentless valves. Seminars Thorac Cardiovasc Surg Vol 11, 4, 1999: 114−120.
  40. Del Rizzo D.F., Goldman B.S., David Т.Е. et al. Hemodynamic benefits of the Toronto stentless valve. J Thorac Card Surg, 1997−112: 1431−1446.
  41. Del Rizzo D.F., Goldman B.S., Joyner C.P., et al. Initial clinical experience with the Toronto stentless porcine valve. J Card Surg, 1994- 9: 379−85.
  42. Devereux R., Reichen N. Left ventricular hypertrophy: relationship of anatomic, echocardiographic and electrocardiographic findings. The Am S Card, 1981−63:1391−1398.
  43. Dossche K., Vanermen H., Wellens F. et al. Free-hand sewn allografts, stentless (Prima Edwards) and stented (CESA) porcine bioprotheses. J Cardiovasc Surg, 1995- 9: 562−567.
  44. Eichinger W.B., Schutz A., Simmerl D. et al. The Mosaic bioprosthesis in the aortic position: hemodynamic performance after 2 years. Ann Thorac Surg, 1998−66:S126-S129.
  45. Ericsson M.J., Rosfors S., Brodin L.A. Temporal variability of exercise doppler echocardiography in patients with nonstented aortic bioprostheses. J Am Society Echocardiogr, Vol 12, 6,1999: 1−11.
  46. Gradman A.H., Harbison M.A., Berger H.J. et al. Ventricular arrhythmias late after aortic valve replacement and their relation to left ventricular performance. Am J Cardiol 1981−48:824−831.
  47. Gleser L., Olkin I. Stochastically dependent effect sizes. In: Cooper H., Hedges L.V., eds. Handbook of Research Synthesis. New York: Russel Sage Foundation, 1994:339−355.
  48. Greve H.H., Farah I., Everlien M. et al. Comparison of three different types of stentless valves: full root or subcoronary. Ann Thorac Cardiovasc, 2001- 71:293−6
  49. Grossman W. Cardiac hypertrophy: useful adaptation or pathological process? Am J Med, 1980- 69: 576−584.
  50. Grossman W., Jones D., McLaurin L.P. et al. Wall stress and patterns of hypertrophy in the human left ventricle. J Clin Invest, 1975- 56: 56.
  51. Gelsomino S., Frassani R., Morocutti G. et al. Time course of left ventricular remodeling after stentless aortic valve replacement. Am Heart J 2001−142:556−562.
  52. Gaasch W.H. Left ventricular radius to wall thickness ratio. Am J Cardiol 1979−43: 1189−1194.
  53. Hanayama N, Christakis GT, Mallidi HR, et al. Patient prosthesis mismatch is rare after aortic valve replacement: valve size may be irrelevant. Ann Thorac Surg 2002−73:1822−1829.
  54. Hultgren H.N. Calcific disease of the aortic valve. // Arch. Path. -1948, Vol. 45, p.694.
  55. Hatle L, Angelsen BA, Tromsdal A. et al. Non-invasive assessment of aortic stenosis by Doppler ultrasound. Br Heart J 1980−43:284−292
  56. Henry W.L., Bonow R.O., Borer J.S., et al. Evaluation of aortic valve replacement in patients with valvular aortic stenosis. Circulation 1980−61:814−825.
  57. Hwang M.H., Hammermeister K.E., Oprian C., et al. Preoperative identification of patients likely to have left ventricular dysfunction after aortic valve replacement.
  58. Participants in the Veterans Administration Cooperative Study on Valvular Heart Disease. Circulation 1989−80:165−76.
  59. Jin X.Y., Pillai R. and Westaby S. et al. Medium-term determinants of left ventricular mass index after stentless aortic valve replacement. Ann Thorac Surg, 1999−67:411−6.
  60. Jin X.Y., Westaby S., Gibson D.G., et al. Left ventricular remodelling and improvement in Freestyle stentless valve hemodynamics. Eur J Cardiovasc Surg, 1997- 12: 63−9.
  61. Jin X.Y., Zhang Z.M., Gibson D.G., et al. Effects of valve substitute on changes in left ventricular function and hypertrophy after aortic valve replacement. Ann Thorac Surg, 1996- 62: 683−90.
  62. Jin X.Y. Westaby S. Aortic root geometry and stentless porsine valve competence. Seminars Thoracic Cardiovascul Surg, Vol 11, 4, Suppl 1, 1999: 145−150
  63. Jin XY, Westaby S, Gibson DG, Pillai R, et al. Left ventricular remodeling and improvement in freestyle stentless valve haemodynamics. Eur J Cardiothorac Surg 1997−12:63−69.
  64. Khan S.S., Siegel R.J., DeRobertis M.A., et al. Regression of hypertrophy after Carpentier-Edwards pericardial aortic valve replacement. Ann Thorac Surg 2000−69:531−535, — «
  65. Kannel W.B. Left ventricular hypertrophy as a risk factor in arterial hypertension // Eur. Heart. J. 1996- 13: Suppl D:82−88
  66. Kelly D.P., Fry T.A. Heart failure. // Manual of Medical Therapeutics // Ed. M. Woodley and A.Whelan. -Boston, 1992.
  67. Krayenbuehl H.P., Hess O.M., Schneider et al., Left ventricular function and myocardial structure in aortic valve disease before and after surgery. Herz 1984−9:270~ 278.
  68. Kuhl H.P., Franke A., Puschmann D., et al. Regression of left ventricular mass one year after aortic valve replacement for pure severe aortic stenosis. Am J Cardiol 2002−89:408−413.
  69. Lee J.W., Choi K.J., Lee S.G., et al. Left ventricular muscle mass regression after aortic valve replacement. J Korean Med Sci 1999- 14:511−519.
  70. Lamb H.J., Beyerbacht H.P., de’Roos A., et al. Left ventricular remodeling early after aortic valve replacement: differential effects on diastolic function in aortic valve stenosis and aortic regurgitation. J Am Coll Cardiol 2002−40:2182−2188.
  71. Lund O, Emmertsen K, Dorup I, et al. Regression of left ventricular hypertrophy during 10 years after valve replacement for aortic stenosis is related to the preoperative risk profile. Eur Heart J 2003−24:1437−1446.
  72. Monrad E.S., Hess O.M., Murakami Т., et al. Time course of regression of left ventricular hypertrophy after aortic valve replacement. Circulation 1988−77:1345−1355.i
  73. Medalion B, Blackstone EH, Lytle BW, et al. Aortic valve replacement: is valve size important?. J Thorac Cardiovasc Surg 2000−119:963−974.
  74. Milano AD, De Carlo M, Mecozzi G, et al. Clinical outcome in patients with 19 mm and 21-mm St. Jude aortic prostheses: comparison at long-term follow-up. Ann Thorac. Surg.2002−73:37−43.
  75. Murakami Т., Kikugawa D., Endou K., et al. Changes in patterns of left ventricular hypertrophy after aortic valve replacement for aortic stenosis and regurgitation with St. Jude Medical cardiac valves. Artif Organs 2000−24:953−958.
  76. Milavetz D.L., Hayes S.N., Weston S.A. et al, Sex differences in left ventricular geometry in aortic stenosis: impact on outcome. Chest 2000−117:1094−1099.
  77. Maselli D., Pizio R., Bruno L.P., et al. Left ventricular mass reduction after aortic valve replacement: homografts, stentless and stented. Ann Thorac Surg, 1999- 67: 966−71.
  78. MatsukiO., RoblesA., RossD.N.et al. Long-term performance of 555 aortic homografts in the aortic position, Ann Thorac Surg, 1991- 46: 187−191.
  79. McDonald ML., Daly RC., Schaff H.V. et al. Hemodynamic performance of small aortic valve bioprostheses: is there a difference? Ann Thorac Surg, 1997- 63:362−366.
  80. Normand J., Loire R. and Zambartas C. The anatomical aspects of adult aortic stenosis. //European Heart Journal. Vol. 9, 1988.
  81. Pibarot P, Dumensil JG. Patient-prosthesis mismatch is not negligible. Ann Thorac Surg 2000−69:1983−1984.
  82. Paulis R.D., Sommariva L., Colagrande L., Matteis G.M.D. Regression of left ventricular hypertrophy after aortic valve replacement for aortic stenosis with different valve substitutes. J Thoracic Cardiovasc1. Vol 116,4, 1998:590−598.
  83. Pibarot P., Dumesnil J.G., Leblanc M.H. Changes in left ventricular mass and function after aortic valve replacement: a comparison between stentless and stented bioprosthetic valves. J Am Soc Echocardiogr 1999−12:981−987.
  84. De Paulis R., Sommariva L., Colagrande L., et al. Regression of left ventricular hypertrophy after aortic valve replacement for aortic stenosis. J Thorac Cardiovasc Surg 1998−116:590−598.
  85. Roberts W.C. Anatomically isolated aortic valvular disease. The case against its being of rheumatic etiology. // American Journal of Medicine. 1970, Vol. 54, p.151.
  86. Robiolio P.A., Rigolin V.H., Hearne S.E., et al. Left ventricular performance improves late after aortic valve replacement in patients with aortic stenosis and reduced ejection fraction. Am J Cardiol 1995−76:612−615.
  87. Pantely G., Morton M., Rahimtoola S.H. Effects of successful, uncomplicated valve replacement on ventricular hypertrophy, volume, and performance in aortic stenosis and in aortic incompetence. J Thorac Cardiovasc Surg 1978−75:383−391.
  88. Rediker D.E., Boucher C.A., Block P.C., et al. Degree of reversibility of left ventricular systolic dysfunction after aortic valve replacement for isolated aortic valve stenosis. Am J Cardiol 1987−60:112−118.
  89. Rahimtoola SH. The problem of valve prosthesis-patient mismatch. Circulation 1978−58:20−24.
  90. Reichek N., Helak W. Quantitation of human left ventricular mass and volume by two-demensional echocardiography: in vetro anatomic validation. Circulation, 1981- 63,6:1398−1407.
  91. Rajappan K., Melina G., Bellenger N.G., et al. Evaluation of left ventricular function and mass after Medtronic Freestyle versus homograft aortic root replacement using cardiovascular magnetic resonance. J Heart Valve Dis 2002−11:60−65
  92. Sharma UC, Barenbrug P, Pokharel S, et al. Systematic review of the outcome of aortic valve replacement in patients with aortic stenosis. Ann Thorac Surg 2004−78:90−95.
  93. Thomson H.L., O’Brien M.F., Almeida et al. Haemodynamics and left ventricular mass regression: a comparison of the stentless, stented and mechanical aortic valve replacement. Eur J Cardiothorac Surg 1998−13:572−575.
  94. Teichholz L.E., Kreulen Т., Herman M.V. et al. Problems in echocardiographic volume determination: echocardiographic-angiographiccorrelations in the presence or absence of asynergy. Am J Cardiol 1976- 37: 7−11.
  95. Thomson H.L., O’Brien M.F.,-Almeida A.A. et al. Haemodynamics and left ventricular mass regression: a comparison of the stentless, stented and mechanical aortic valve replacement. Eur J Cardiovasc Surg 13: 572−575, 1998.
  96. Villari В., Vassalli G., Betocchi S., et al. Normalization of left ventricular nonuniformity late after valve replacement for aortic stenosis. Am J Cardiol 1996−78:66−71.
  97. Walther Т., Falk V., Langebartels G. et al. Regression of left ventricular hypertrophy after stentless versus conventional aortic valve replacement. Seminars Thoracic Cardiovascul Surg,-Vol 11, 4, Suppl 1, 199−9: 18−21.
  98. Walther T, Falk V, Langebartels G, Kruger M, et al. Prospectively randomized evaluation of stentless versus conventional biological aortic valves-impacts on early regression of left ventricular hypertrophy. Circulation 1999−100(Suppl. П):П6-П10.
  99. Weinberg EO, Lee MA, Weigner M, et al. Angiotensin ATI receptor inhibition. Effects on hypertrophic remodeling and ACE expression in rats with pressure-overload hypertrophy due to ascending aortic stenosis. Circulation 1997−95:1592−1600.
  100. Waszyrowski Т., Kasprzak J.D., Krzeminska-Pakula M., et al. Regression of left ventricular dilatation and hypertrophy after aortic valve replacement. Int J Cardiol 1996−57:217−225.
  101. Walther Т., Falk V., Langebartels G., Kruger M., et al. Prospectively randomized evaluation of stentless versus conventional biological aortic valves: impact on early regression of left ventricular hypertrophy. Circulation 1999−100:116−10.
  102. Yun K.L., Jamieson W.R.E., Khonsari S. et al. Prosthesis-patient mismatch: hemodynamic comparison of stented and stentless aortic valves. Seminars in Thoracic Cardiovasc Surg Vol 11, 4, Suppl 1, 1999: 98−102.
  103. Yamasaki M, Sasaguri S, Hosoda Y, et al. Long-term results for aortic valve replacement with small aortic annulus. Artif Organs 2002−26:474−478.
  104. Zussa C., Polesel E., Rigo F., et al Left ventricular remodeling after aortic valve replacement with the Toronto-SPV prosthesis. Semin Thorac Cardiovasc Surg 1999−11:103−106.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!