Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Дифференциальные подходы в лечении когнитивных расстройств на поздних стадиях болезни Паркинсона

Диссертация: Дифференциальные подходы в лечении когнитивных расстройств на поздних стадиях болезни Паркинсона
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Терапия когнитивных нарушений при болезни Паркинсона является одной из наиболее сложных и нерешенных проблем в современной неврологии и нейрогериатрии, что связано с недостатком знаний о патогенезе и нейрохимическом субстрате когнитивных расстройств при болезни Паркинсона. По некоторым данным, терапия препаратами леводопы оказывает симптоматический положительный эффект, но, не защищает… Читать ещё >

Дифференциальные подходы в лечении когнитивных расстройств на поздних стадиях болезни Паркинсона (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Глава 1. Обзор литературы 11 1.1.Этиология и патогенез БП
    • 1. 2. Нейрохимические изменения при БП
    • 1. 3. Клинические критерии диагноза и принципы диагностики болезни Паркинсона
    • 1. 4. Клинические особенности прогрессирующей болезни Паркинсона при длительной леводопотерапии
    • 1. 5. Нейропсихические нарушения при БП
      • 1. 5. 1. Эмоционально-личностные расстройства
    • 1. 6. Лечение болезни Паркинсона
      • 1. 6. 1. Нейропротекторная терапия
      • 1. 6. 2. Патогенетическая терапия
    • 1. 7. Неконкурентный антагонист NMDA-рецепторов
    • 1. 8. Конкурентный обратимый ингибитор ацетилхолинэстеразы
  • Глава 2. Материал и методы исследования
    • 2. 1. Общая характеристика группы исследования
    • 2. 2. Методы исследования
    • 2. 3. Нейрофизиологические исследования
      • 2. 3. 1. Электроэнцефалография
      • 2. 3. 2. Когнитивные ВП (Р300)
      • 2. 3. 3. Кожные симпатические вызванные потенциалы
    • 2. 4. Дизайн исследования
  • Глава 3. Результаты исследования
  • ЗЛ.Когнитивные и эмоциональные нарушения
    • 3. 2. Двигательные и вегетативные нарушения при болезни Паркинсона
  • Глава 4. 0собенности нейрофизиологических показателей (ЭЭГ, когнитивных и вегетативных ВП) у больных БП на поздних стадиях до и после лечения
    • 4. 1. Данные исследования ЭЭГ у больных БП до и после лечения
    • 4. 2. Данные исследования когнитивных ВП (Р300) у больных БП до и после лечения
    • 4. 3. Данные исследования КСВП у больных БП до и после лечения
  • Обсуждение результатов исследования
  • Выводы

Актуальность проблемы.

Болезнь Паркинсона (БП) — одно из наиболее распространенных заболеваний ЦНС, приводящее к стойкой инвалидизации. По данным авторов [Martilla R., Rinne U., 1989; Roman G., 1993; Marsden C.D., 1994] распространенность БП составляет 18−234 на 100 ООО населения.

Патоморфологическим маркером БП является гибель нейронов черной субстанции и их депигментация. Согласно современной гипотезе, в основе гибели нейронов черной субстанции при БП лежит апоптоз — процесс запрограммированной гибели клеток. У здоровых стареющих людей также происходит процесс апоптоза — в среднем в год погибает 1% нигростриарных нейроновпри БП скорость гибели нейронов достигает 10% от исходного количества в год [Артемьев Д.В., Захаров В. В., Левин О. С., Преображенская И. С., Яхно Н. Н., 2005].

Клинические проявления БП появляются при гибели 50% нейронов черной субстанции. В меньшей степени при БП страдают голубое пятновегетативные ядра ствола, базальное ядро Мейнерта, кора больших полушарий. Поражение этих структур приводит к дополнительным синдромам, таким как постуральные, психические и вегетативные нарушения. Известно, что помимо нигростриарного дофаминергического пути, который связан в основном с регуляцией движений, существуют также мезолимбический и мезокортикальный дофаминергические пути. Мезолимбический путь связан с такими функциями, как настроение, эмоции и мотивации, а мезокортикальный участвует в обеспечении процессов внимания, концентрации и памяти [Артемьев Д.В., 1996; Бурчинский С. Г., 1987; Вейн A.M., Голубев В. Л., Яхно Н. Н., 1975, Brown R.G., Marsden C.D.* 1984].

Золотым стандартом фармакотерапии БП является назначение ДОФА-содержащих средств. С их применением стало возможным успешно преодолевать двигательные расстройства и удалось добиться значительного увеличения продолжительности жизни при БП, однако со временем стало ясно, что терапевтический ресурс препаратов леводопы ограничен, и спустя несколько лет их применения эффективность фармакотерапии неизбежно снижается, т. к. опосредующий их эффект дофаминергические нейроны продолжают дегенерировать [Lieberman A. et al., 1985;Fabrinni J. et al., 1987; Kurlan R. et al., 1988; Mouradian M.M. et al., 1988; Wooten J.F., 1988; Stern M.B., 1991; Cedarbaum J.M., Fahn S., 1992; Olanow C.W., 1992; Goetz C.J., 1992]. Кроме того, под влиянием длительного лечения препаратами леводопы изменяется функциональное состояние дофаминовых рецепторов, приводящее к моторным флюктуациям и дискинезиям [Столярова Л.Г. с соавт., 1979; Бархатова В. П., 1988; Яхно Н. Н., 1994; Шток В. Н., Фёдорова Н. В., 1997; Fahn S., 1974, 1992; Lieberman A. et al., 1985; Wooten J.F., 1988; Olanow C.W., 1992; Marsden C.D., 1994], которые значительно инвалидизируют больных БП.

Кроме изучения основных неврологических симптомов болезни Паркинсона (тремор, ригидность, гипокинезия и. постуральная неустойчивость) все большее внимание в последнее время уделяется исследованиям высших психических функций при данном заболевании [Корсаков Н.К., Московичюте Л. И., 1985; Артемьев Д. В., Глозман Ж. М., 1995; Huber S.J., Cummings J.L., 1992, Taylor A., Saint-Cyr J.A., Lang A.E., 1985]. Широкое внедрение в практику дофаминергических препаратов позволило успешно преодолевать двигательные расстройства и добиться значительного увеличения продолжительности жизни у больных болезнью Паркинсона, однако когнитивные нарушения нередко становятся существенным фактором социальной дезадаптации больных (Столяров Л.Г. и др., 1979; Федорова Н. В., 1996; Mortimer J.A. et al., 1987; Cummings J.L., 1988; Levin B.E. et al., 1992).

Терапия когнитивных нарушений при болезни Паркинсона является одной из наиболее сложных и нерешенных проблем в современной неврологии и нейрогериатрии, что связано с недостатком знаний о патогенезе и нейрохимическом субстрате когнитивных расстройств при болезни Паркинсона. По некоторым данным, терапия препаратами леводопы оказывает симптоматический положительный эффект, но, не защищает от нарастания когнитивных расстройств [Захаров В.В., 1995; Нодель М. Р., 2000; Яхно Н. Н., Артемьев Д. В., 1995; Baik J.S., Kim G.W., Sohm Y.H. et al., 1996; Bowen F.P., Kamienny R.S., Burns M.M., Yahr M.D., 1976; Hovestadt A., DeJong G.J., Meerwaldt J.D., 1988; Reid W.G., Hely M.A., Morris J.G.L., 1994; Rajput A.H., Rozdilski В., 1975; Ricklan M., Whelihan W., Cullinan Т., 1976]. Возможно, нейропротективным эффектом обладают агонисты дофамина, однако, этот вопрос также нуждается в уточнении.

Таким образом, в настоящее время возникает необходимость более детально изучать взаимосвязь неврологических и нейропсихических нарушений при БП, в которых важную роль играет дисбаланс в основном дофамин-ацетилхолиновой, дофамин-глютаматной систем. Нарушение этих систем особенно ярко выступало на поздних стадиях болезни Паркинсона, когда излишняя возбудимость и количество дофа-дефектов приводит к появлению тяжелых осложнений дофа-терапии — дискинезий и флюктуаций.

Литературные данные об особенностях лечения поздних стадий БП с когнитивными нарушениями скупы и противоречивы. Поэтому актуальным является уточнение действия лечебных препаратов при БП в поздней стадии и стадии сложных изменений многих медиаторных систем.

Цель исследования: изучить влияние неконкурентного агониста глютаматных NMDA рецепторов — акатинола мемантина и обратимого ингибитора ацетилхолинэстеразы —, реминила на когнитивные и другие нарушения на поздних стадиях БП.

Задачи исследования:

1. Определить влияние акатинола мемантина на когнитивные нарушения при БГ.

2. Определить влияние акатинола мемантина на основные моторны эмоциональные и вегетативные симптомы при болезни Паркинсона на поздш стадиях.

3. Изучить влияние реминила на те же проявления болезни Паркинсона на поздю стадиях.

4. Изучить фармакотерапевтическую эффективность совместного применен! акатинола мемантина и реминила на поздних стадиях болезни Паркинсона.

5. Уточнить влияние акатинола мемантина и реминила на повседневну? ктивность и качество жизни больных болезнью Паркинсона.

6. Проанализировать динамику нейрофизиологических показателей в фоне и при трех видах лечения больных БП., , ,.

Научная новизна.

Впервые проведено исследование влияния препарата, модулирующе] возбудимость глютаматных рецепторов — акатинола мемантина и ингибито] ацетилхолинэстеразы — реминила на больных болезнью с длительным сроком лечеш и клиническим патоморфозом заболевания.

Впервые проведено сопоставление клинического и нейропсихологическо) статуса под влиянием терапии акатинола мемантина сравнительно с реминилом больных с поздними стадиями болезни Паркинсона.

Впервые выявлены особенности действия акатинола мемантина и реминила на отдельные стороны нейропсихологического и вегетативного статуса, а также качество жизни у больных с поздними стадиями болезни Паркинсона.

Впервые изучение эффективности препаратов акатинола мемантина и реминила объективизировано ЭЭГ исследованием, изучением когнитивных ВП (Р — 300) и кожных симпатических вызванных потенциалов (КСВП).

Практическая значимость.

В результате исследования установлено, что в поздней стадии БП в комплекс лечения больных целесообразно включать препараты, влияющие на состояние глютаматергической (акатинол мемантин) и холинергической систем с целью улучшения состояния когнитивных функций и двигательной активности.

Наиболее эффективно — комбинированное применение акатинола мемантина и реминила.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. При БП когнитивные нарушения отмечаются у пожилых пациентов со значительной длительностью заболевания и значительной выраженностью двигательных нарушений. Корреляции возраста больных и тяжести когнитивных расстройств свидетельствуют о роли возрастных изменений в утяжелении когнитивных нарушений при БП. j.

2. Болезнь Паркинсона сопровождается преимущественно нейродинамическими и регуляторными когнитивными расстройствами. ' Выраженность указанных когнитивных расстройств при БП нарастает' одновременно с нарастанием тяжести основных двигательных симптомов.

3. Акатинол мемантин уменьшает выраженность паркинсонических симптомов за счет гипокинезии и постуральной неустойчивости.

4. Акатинол мемантин и реминил уменьшают выраженность нейродинамических и регуляторных когнитивных нарушений, эмоциональных расстройств, и значительно повышают качество жизни у больных с БП.

5. Индивидуальный подход к фармакотерапевтической коррекции основных нарушений высших мозговых функций (нарушение памяти, мышления, восприятия и зрительно-пространственных нарушений), характерных для поздних стадий БП, позволяет значительно уменьшить выраженность двигательных нарушений за счет улучшения повседневной активность и качества жизни больных.

Апробация и внедрение результатов работы.

Диссертационная работа апробирована 28 мая 2008 г. на совместном заседании кафедры нервных болезней и нейростоматологии ФГОУ «ИПК ФМБА России», врачей ФМБЦ им. А. И. Бурназяна ФМБА России, КБ 86, ЦКБ BJI ФМБА России.

Основные положения и результаты исследования по теме диссертации доложены на:

— Российской конференции с международным участием «Когнитивные расстройства: современные аспекты диагностики и лечения» (Москва, 2005 г.) — научно-практической конференции «Пути совершенствования лечебно-диагностической и профилактической деятельности МСЧ № 123 ФМБА России» (Москва, Одинцово, 2006 г.);

XI Международном симпозиуме «Новые технологии восстановительной медицине и курортологии (физиотерапия, реабилитация, спортивная медицина)» (Греция, г. Салоники, 2006 г.).

I научно-практической конференции «Актуальные вопросы неврологии и неврологической помощи в системе ФМБА России» (Москва, 2007 г.);

XIV Международная конференция и дискуссионно-научный клуб «Новые информационные технологии в медицине, биологии, фармакологии и экологии. Украина, Крым, Ялта, Гурзуф — 2008 г. ¦

Структура и объём работы.

Выводы.

1. При монотерапии акатинолом мемантином и реминилом, а также при комбинированной терапии у исследованной группы больных достоверно уменьшались когнитивные расстройства, преимущественно за счет нейродинамических и регуляторных функций (внимание, логическая память, речевая активность), отмечалось и улучшение психомоторных функций. На фоне лечения акатинолом мемантином отмечено улучшение при выполнении тестов на направленные ассоциации и составило (30,6%), а на фоне лечения реминилом % улучшения незначительный.

2. При сравнении фармакотерапевтической эффективности неконкурентного антагониста 1Ч-метил-0-аспартат-рецепторов мемантина и конкурентного обратимого ингибитора ацетилхолинэстеразы реминила в лечении поздних стадий болезни Паркинсона показало, что акатинол мемантин и, комбинация акатинола мемантина с реминилом достоверно и дозозависимо уменьшали выраженность двигательных симптомов паркинсонизма. Реминил менее существенно влиял на выраженность данных симптомов.

3. Терапия обоими препаратами вызывала достоверное уменьшение эмоциональных расстройств и улучшение качества жизнц у больных на поздних стадиях БП. Однако терапия акатинолом мемантином приводила к большему регрессу степени тревоги, чем терапия реминилом. На выраженность депрессивной симптоматики оба препарата оказывали меньшее влияние., .

4. Сопоставление терапевтического влияния двух препаратёв — акатинола мемантина и реминила — у больных с поздними стадиями БП показало преимущество мемантина в отношении улучшения двигательных и когнитивных функций. Оптимальный эффект был достигнут .при сочетанном применении этих препаратов.

5. При анализе динамики нейрофизиологических показателей в фоне и при трех видах лечения у некоторых больных БП при относительно негрубой двигательной симптоматике в значительной мере страдали когнитивные функции по показателям клинико-нейрофизиологического обследования.

6. Для правильной диагностики и определения предикторов эффективности лечения больных БП, имеющих сложную клиническую картину показаны нейрофизиологические методы обследования в частности не только ЭЭГ, но и исследование вегетативных ВП и когнитивных ВП (Р300).

Практические рекомендации.

1) Когнитивные расстройства на поздних стадиях БП являются показанием для применения нейропротектора мемантина и холиномиметика реминила.

2) При недостаточной эффективности реминила следует перейти на монотерапию акатинолом мемантином на длительный срок на поддерживающих дозах.

3) При недостаточной эффективности акатинола мемантина или реминила в качестве монотерапии, следует рекомендовать применение акатинола в комбинации с реминилом. i.

4) Следует с осторожностью применять реминил у лиц с вегетативными нарушениями, особенно ортостатического характера.

5) Для выраженного увеличения двигательной активности в сочетании с улучшением когнитивных функций следует применять высокие дозы акатинола.

6) Для уменьшения выраженности побочных эффектов в начальный период лечения необходимо постепенно титровать дозу препаратов и при выраженности гастроэнтерологических нарушений использовать корректоры (домперидон).

Показать весь текст

Список литературы

  1. И.О. Терапевтически резистентные депрессивные состояния (обзор)//Журн. невропат, и психиатр.-1979.-Т. 79.-№ 4.-С. 473−487.
  2. Е.А., Хуторская О. Е. Спектральный метод анализа электромиографической активности мышц//.М.Наука 1987 г.
  3. Е.Я., Голубев В. Л. Вегетативные нарушения при паркинсонизме//Журн. невропат, и психиатр.-1992.-Т. 92.-№ 5−12.-С. 48−52.
  4. И.П. Нейрохимические механизмы психических заболеваний//М.: Медицина, 1975.- С. 320.
  5. Д.В. Возрастные аспекты болезни Паркинсона//Автореф. дис. канд.мед.наук.—М., 1995.
  6. Д.В., Глозман Ж. М. Нарушения высших психических функций при болезни Паркинсона//Достижения в нейрогериартрии/Под ред. Н. Н. Яхно, И. В. Дамулина.-М., 1995.-С.46−60.
  7. Э. Б. Отеллин В.А. Хвостатое ядро//Л.: Наука, 1976.-С. 223.
  8. М.А. Экспериментальное моделирование паркинсонического синдрома и его комплексная патогенетическая терапия//Автореф. дис. докт.мед.наук.-М., 1989.
  9. В.П. Нейротрансмиттеры и экстрапирамидная патология//М: Медицина. 1988.-С. 175.
  10. Н.А. Очерки по физиологии движений и физиологии актив-ности//М.: Медицина, 1966.-С. 349.
  11. К.Г. Факторы инвалидизации при болезни Паркинсона и подходы к их коррекции//Автореф. дис. канд.мед.наук.-М., 1998.
  12. A.M., Вознесенская Т. Г., Голубев В. Л., Дюкова Г. М. Депрессия в неврологической практике//М., 1998.-С. 126.
  13. А. М., Данилов А. Б. Диагностическое значение вызванных кожных симпатических потенциалов // Журн. невропатологии и психиатрии. 1992. -Т. 92, N5/12. — С. 3−7.
  14. A.M. Заболевания вегетативной нервной системы: Руководство для врачей. Москва, 1991.-621 с.
  15. A.M. Лекции по неврологии неспецифических систем мозга//М., 1974.-С. 120.
  16. .М., Артемьев Д. В., Дамулин И. В., Ковязина М.С.-Возрастные особенности нейропсихологических расстройств при болезни Паркинсона//Вестник МГУ. Психология.-1994.-№ З.-С. 25−36.
  17. .М., Гончаров О. А., Максименко М. Ю., Пылаева Н. М. Динамика нейропсихологических синдромов после нейрохирургическойt операции//Вестн. Моск. Ун-та. Сер. 14, Психология. 1991. № 2. С. 18−31.
  18. .М. Исследование структуры лексикона больных с корковыми и подкорковыми поражениями мозга//Вестн. Моск. Ун-та. Сер. 14,
  19. Психология. 1996. № 2. С. 66−72.
  20. .М., Шток В. Н., Салтыкова Н. М., Федорова Н. В. Клинико-психологическое исследование депрессивного синдрома при паркинсонизме.//Вестник МГУ, сер.14-Психология.-1995.-С.29−36.
  21. В.В. Вызванные потенциалы мозга в клинической практике. Таганрог: ТРТУ, 1997. 252 с.
  22. В.В., Архипова Н. Д. Применение некоторых методов теории автоматического регулирования при анализе ВП при паркинсонизме. //Ж.ВНД, 1974. — т.24, 1, стр.157−162.
  23. В.В., Генрихе Е. Е., Кошурникова Е. Е., Корепина О. С. ЭЭГ и вегетативные вызванные потенциалы: анализ центрального звена вегетативной регуляции. // Ж. Функциональная диагностика 2004 — № 3 -с.67−77.
  24. В.В., Е.Е.Кошурникова, О. С. Корепина, В. А. Карлов,. Особенности ЭЭГ и вегетативных ВП в дифференциальной диагностике эпилептических и вегетативных приступов. // Журнал Функциональная диагностика., 2005 г, № 3, 71−80.
  25. В.В., Калашникова JI.A., Бараш А. С. и др. Анализ ЭЭГ при когнитивных нарушениях и деменции коркового и подкоркового типов у больных с цереброваскулярными и нейродегенеративными заболеваниями. Неврологический журнал 1997- 6: 33−41.
  26. В.Л. Паркинсонизм//Мед. газета.-1992. № 28.-С. 8−9.-№ 30.- С.8−9.
  27. В.Л. Побочные эффекты длительной терапии паркинсонизма препаратами леводопы и их коррекция//Рос. мед. журн.-1997.-№ 4.- С. 41−44.
  28. В.Л., Левин Я. И., Вейн A.M. Болезнь Паркинсона и синдром паркинсонизма//М.: МЕДпресс, 1999.-С 416.
  29. В.Л., Пилипович А. А. Терминальная стадия .болезни Паркинсона//Лечение нервных болезней 2008 — № 1 — с.3−11.
  30. И.В. Новая нейропротективная и терапевтическая стратегия при деменциях: антагонист NMDA-рецепторов Акатинол Мемантин//Рус. Мед. Журн. -2001.-Т.9,№ 25.-с.1178−1182.
  31. Д.П. Расстройства внимания у больных паркинсонизмом.//Журнал невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова.-1980.- № 5.-С.694−696.
  32. М.Н. Количественные характеристики ЭЭГ при паркинсонизме: связь с клиническими, когнитивными, возрастными особенностями// Автореф. дис. канд. мед. наук.-М., 1996.
  33. В.В., Ярославцева П. В., Яхно Н. Н. Когнитивные нарушения при болезни Паркинсона//Неврол.журнал — 2003. № 2. — с.11−15.
  34. В.В. Когнитивные нарушения у пациентов с болезнью Паркинсона//Журн.неврол. и психиатр. 2005. — № 1. — с.13−19.
  35. В.В. Нарушение мнестической функции при паркинсонизме// Автореф. дис. канд. мед. наук.-М., 1996.
  36. В.К. Паркинсонизм//С.Пб., 1995.-С. 215.
  37. Н.К. Нарушения памяти при локальных поражениях мозга//М.: Издательство МГУ, 1973.
  38. Р. Память человека: структуры и процессы//М.:Мир, 1978.
  39. Н.К., Московичюте Л. И. Подкорковые структуры мозга и психические процессы//М.: Изд. МГУ, 1985.
  40. A.M., Преображенская И. С. Программированная смерть клеток (апоптоз)//Неврол. журн.-1998.-Т. 3.-№ 1.-С. 40−47.
  41. Кои Я. М. Организация произвольного движения (нейрофизиологические механизмы)//М.: Наука, 1975.-С. 248.
  42. А.В. Механизмы центрального программирования произвольных серийных движений и их формирование в онтогенезе.//Автореф. канд. диссерт. М., 1994.
  43. А.В., Подлепа А. С. Зависимость временных характеристик ритмических движений от их структурной сложности.//Вест. Моск. Ун-та.Сер. Н.Психология. 1998.
  44. О.С. Психические расстройства при болезни Паркинсона и их коррекция//Экстрапирамидные расстройства: Руководство по диагностике и лечению/Под ред.В. Н. Штока и др. -М., 2002. с. 125−151.
  45. О.С. Сосудистый паркинсонизм.//Неврологический журнал, 1997.-№ 4.-С.42−51.
  46. О.С., Кумру X. Кортикобазальная дегенерация.//Неврологический журнал, 1997.- № 6.-С. 17−23.
  47. Я.И. Патология церебральных дофаминергических систем (неврологические и нейроэндокринологическне аспекты)//Дис.. докт. мед. наук.-М., 1991.
  48. А.Р. Основы нейропсихологии//М.: Издательство МГУ, 1973. С. 373.
  49. А.Р. Нейропсихология памяти (нарушения памяти при локальных поражениях мозга)//М., Педагогика, 1974 С. 312.
  50. М. М., Михайленко А. А., Шустов Е. Б. и др. Вегетативные пароксизмы: патогенез, диагностика, лечение // Воен.-мед. журн. — 1996. Т. 317, N 11.-С. 37−45.
  51. М.М., Котельников С. А., Шустов Е. Б. Вызванные кожные вегетативные потенциалы (методические указания). Санкт-Петербург, Иваново, 1999.-42 с.
  52. М.А., Акбарова Н. А. Нарушения памяти у больных паркинсонизмом пожилого возраста.//Клиническая неврология Узбекистана (выпуск 7).-Ташкент, 1979.-С.34−38.
  53. В.Х., Коршунов A.M. Лекарственная терапия болезни ПаркинсонаУ/Неврологический журнал, 1997.-№ 6.-С.4−8
  54. В.А., Арушанян Э. Б. Нигрострионигральная система//М., 1989.
  55. Л.С. Актуальные вопросы паркинсонизма (лекция)//М., 1985.
  56. Л.С., Атаджданов М. Генетика болезни Паркинсона.-Ташкент: Медицина, 1977.-С. 102.
  57. Л.С., Шток В. Н., Пигарев В. А. Лечение паркинсонизма.//Методические рекомендации//М., 1980.-С. 59.
  58. Н.А. Психомоторика взрослого человека//Л.: ЛГУ, 1970.-С. 128.
  59. О.Н. Корреляция клинических, нейропсихологических и компьютерно-томографических данных при болезни Паркинсона//Автореф.дис.. канд.мед.наук-М., 1997.
  60. Н.М. Лечение мнестико-интеллектуальных нарушений и адаптация больных паркинсонизмом//Автореф. дис.. канд. мед. наук.-М, 1996.
  61. Д.А., Захаров В. В. Влияние мемантина на когнитивные функции у пациентов с болезнью Паркинсона.//Неврологический журнал-2008, № 2, том 13, с.43−47.
  62. Л.Г., Кадыков А. С., Кистенев Б. А. Реабилитация больных паркинсонизмом//М., Медицина, 1979.-С. 168.
  63. Н.В., Шток В. Н. Этиологическая структура паркинсонизма и клинический патоморфоз при длительном лечении.// Вестник практической неврологии.-1995.- № 1.-С.87−88.
  64. Н.В. Лечение и реабилитация больных паркинсонизмом//Ав-тореф. дис.. докт. мед. наук.-М., 1996.
  65. Хуторская О. Е. Индивидуальный подбор фармакотерапии при паркинсонизме с помощью компьютерной диагностики//Ж. Невропатология и психиатрия им. С.С. KopcaKOBa. Nl2 1998 С. 25−28.
  66. В.Н. Фармакотерапия в неврологии (справочник)//М., Медицина, 1995.-С. 160−175.
  67. В.Н., Левин О. С., Федорова Н. В. Экстрапирамидные расстройства (учебное пособие)//Российская Медицинская Академия последипломного образования, М., 1998.-С. 128.
  68. В.Н., Федорова Н. В. Лечение паркинсонизма//М., 1997.-С. 196.
  69. В.Н., Федорова Н. В. Медикаментозное лечение паркинсонизма.//Вестник практической неврологии.-1995.- № 1.-С.40−42.
  70. Д.Р., Левин О. С. Справочник практического врача по неврологии//М., 1999.-С. 419−436.
  71. А.Ф., Пушнова Е. А., Ахмедова С. Н., Автономов В. В. Молекулярно-генетические и токсико-экологическне основы этиологии и патогенеза болезни Паркинсона (паркинсонизма)//Невролог журн.— 1997.-№ 4.-С. 69−73.
  72. Н.Н., Штульман Д. Р., Мельничук П. В. Паркинсонизм//Болезни нервной системы.-М., 1995.-Т. 2.-С. 144−159.
  73. Н.Н., Дамулин И. В., Гончаров О. А. Сравнительная оценка различных форм паркинсонизма у больных пожилого и старческого возраста.//Журнал невропатологии и психиатрии им. Корсакова.-1992.- № 1.-С.67−72.
  74. Н.Н. Современные подходы к лекарственному лечению болезни Паркинсона//Клиническая фармокология и терапия, 1994.- № 3−4.-С.92−97.
  75. Н.Н. Актуальные вопросы нейрогериатрии//В кн.: Достижения в нейрогериатрии. М., 1995.-С.9−27.
  76. Adler С.Н., Sethi K.D., Hauser R.A., et al: Ropinirole for the treatment of early Parkinson’s disease//Neurology49:393,1997.
  77. Agid Y., Javoy-Agid F, Ruberg M. Biochemistry of neurotransmitters in Parkinson’s disease. In: Marsden CD. Fahn S. eds. // Movement disorders. Vol2. London: Bulterworth- 1987:166−230.
  78. Ahlskog J.E., Muenter M. D: Pergolide: Long-term use in Parkinson’s disease/May Clin Proc 63:979,1988.
  79. Alam Z.I., Daniel S.E., Lees A.J., et al. A generalized increase in protein carbonyls in the brain in Parkinson’s but not incidental Lewy body disease. //J Neurochem 1997:69:1326−1329.
  80. Crithcley H.D. Electrodermal responses: what happens in the brain.//eurosceintist 2002, 8,132−142.
  81. Fabiani M, Karis D., Donchin E. P300 and memory // EEG and Clin. Neurophysiol., 1986 Suppl. 38:63−69
  82. Goodin D.S., and Aminoff MJ. Electrophysiological differences between subtypes of dementia//Brain. 1986- 109: 1103−1113. ' !
  83. Goodin D.S., and Aminoff MJ. Electrophysiological differences between demented and nondemented patients with Parkinson’s disease. Ann. Neurol. 1987- 21:90−94.
  84. Van Hooff J.C., Brunia C., Allen J. Потенциалы связанные с событями как непрямой способ измерения памяти, связанной с опознанием стимула.88. //Int. J. of Psychophysiology 1996. — 21, P. 51−31.
  85. Joerg J., Hielscher F. Peripher Autonome potentiale (PAP) in der neurologischen diagnostik. // Evozierte Potentiale in Klinik und Praxis. Berlin: Springer, 1993. — P. 270 -282
  86. Polich J. P300 in clinical applications: meaning, method, and measurement // Electroencephalography: basic principles, clinical applications, and related fields (3rd ed.). E. Niedermeyer and F. Lopes da Silva (eds.). Baltimore: William & Wilkins, 1993.
  87. Polich J., Ehlers C.L., Otis S. et al. P300 latency reflects the degree of cognitive decline in dementing ilness // EEG and clin. Neurophysiology. 1986- 63: 138−144.
  88. Polich J., Kok A. Cognitive and biological determinants of P300: an integrative review // Biological Psychology. 1995- 41: 103−146.
  89. Polich J., Ladish C., and Bloom F.E. P300 assessment of early Alzheimer’s disease // EEG and clin. Neurophysiology. 1990- 77: 179−189.
  90. Polich J. P300 in aging and dementia //EEG and clin. Neurophys. 1991. Suppl.42:.304−323.
  91. Polich J. Cognitive evoked potentials. //Current directions in psychological science. 1993, v.2,N6, 175−179.
  92. Polish J., Niedermeyer E., Lopes da Silva F. Клиническое применение РЗОО: метод, измерение, значимость и интерпретация. In: EEG basic principle, Baltimore, William and Wilkins 1993. — P. 1005−1018.
  93. J. Обобщенный анализ нормотивных данных исследований РЗОО при старении. // Psychology, 1996, 33, 1−23.
  94. Sadowski R Потенциалы связанные с событием РЗОО в неврологии и психиатрииЛп: Jorg J., Hielscher Н. (eds) Evozierte potentiale in klinik undpraxis. Eine Einfiihrung in VEP, SEP, AEP, МЕР, РЗОО and PAP //Springer-Verlag. 1993.: 283−305.
  95. Squires K. et al. Электрофизиологическая оценка мыслительных функции при старении и деменции. In L.W.Poon (ed) Aging in the 1980s: Washington1. D.C.: 125−134.
  96. K., Goodin D., Starr А. Потенциалы связанные с событиями при старении и деменции. In: Human evoked potentials 1979. — P. 383−395
  97. Syndulko V.M. et al. Длинно-латентные потенциалы связанные с событиями при нормальном старении и деменции. In Courjon J., Mauguier F., Revol M. (eds) Clinical applications of EP in Neurology. Raven Press, New York, 1982. p279.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!