Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Факторы развития гипертрофии миокарда левого желудочка у больных эссенциальной гипертонией и гипертрофической кардиомиопатией по данным длительного амбулаторного наблюдения

Диссертация: Факторы развития гипертрофии миокарда левого желудочка у больных эссенциальной гипертонией и гипертрофической кардиомиопатией по данным длительного амбулаторного наблюдения
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП), относится к недостаточно изученным первичным заболеваниям сердца неизвестной этиологии, характеризующееся гипертрофией стенок левого желудочка без расширения его полости, усилением систолической и нарушением диастолической функций. В общей популяции, ГКМП составляет 0,2% или 1 случай на 500 человек. ГКМП, входит в число самых распространенных наследственных… Читать ещё >

Факторы развития гипертрофии миокарда левого желудочка у больных эссенциальной гипертонией и гипертрофической кардиомиопатией по данным длительного амбулаторного наблюдения (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список сокращений
  • Введение
  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Начальные механизмы гипертрофии
    • 1. 2. Роль гормонов
    • 1. 3. Молекулярные механизмы гипертрофии
    • 1. 4. Рецептор-опосредованное влияние триггеров гипертрофии
    • 1. 5. Апоптоз
    • 1. 6. Молекулярно-генетические аспекты предрасположенности к сердечно-сосудистым заболеваниям
    • 1. 7. Общая характеристика генов кандидатов подверженности к эссенциальной гипертонии и гипертрофической кардиомиопатии
    • 1. 8. Связь полиморфизма генов РАС и гена эндотелиальной синтазы окиси азота с эссенциальной гипертонией и гипертрофией миокарда левого желудочка
    • 1. 9. Роль тромбоцитов
    • 1. 10. Агрегация тромбоцитов и значение для тромбоза
    • 1. 11. Принципы консервативной терапии больных гипертонической болезнью с гипертрофией миокарда левого желудочка и гипертрофической кардиомиопатией
    • 1. 12. Резюме
  • Глава 2. Материалы и методы
  • Глава 3. Результаты собственных исследований
    • 3. 1. 1. Частота распределения аллелей и генотипов Г/О полиморфизма гена ангиотензин I конвертирующего фермента (АСЕ) у больных: ГБ с ГЛЖ, ГКМП и здоровых людей
    • 3. 1. 2. Частота распределения аллелей и генотипов полиморфизма гена эндотелиальной синтазы окиси азота (N083) у больных: ГБ с ГЛЖ, ГКМП и здоровых людей
    • 3. 2. 1. Сопоставление Ю полиморфизма гена ангиотензин I конвертирующего фермента (АСЕ) с эхокардиографическими данными у больных ГБ с ГЛЖ и ГКМП
    • 3. 2. 2. Сопоставление Ю полиморфизма гена ангиотензин I конвертирующего фермента (АСЕ) с данными суточного мониторирования АД
    • 3. 3. 1. Сопоставление полиморфизма гена эндотелиальной синтазы окиси азота (N083) с эхокардиографическими данными у больных ГБ с ГЛЖ и ГКМП
    • 3. 3. 2. Сопоставление полиморфизма гена эндотелиальной синтазы окиси азота N083 с биохимическими показателями крови
    • 3. 4. Изучение и сравнительная характеристика функциональной активности тромбоцитов у больных: ГБ с ГЛЖ, ГКМП и здоровых людей
    • 3. 4. 1. Сопоставление агрегации тромбоцитов с данными эхокардиографического исследования
    • 3. 4. 2. Сопоставление агрегации тромбоцитов с данными Суточного (Холтеровского) мониторирования электрокардиограммы
    • 3. 4. 3. Сопоставление полиморфизма гена эндотелиальной синтазы окиси азота N083 с показателями агрегации тромбоцитов у больных ГБ с ГЛЖ и ГКМП
    • 3. 5. Результаты динамического наблюдения за больными
  • ГБ с ГЛЖ и ГКМП
    • 3. 5. 1. Динамика основных показателей эхокардиографического исследования у больных ГБ с ГЛЖ и ГКМГТ
    • 3. 5. 2. Динамика основных показателей суточного (Холтеровского) мониторирования ЭКГ
    • 3. 5. 3. Динамика основных показателей велоэргометрии
    • 3. 5. 4. Динамика показателей суточного мониторирования артериального давления
    • 3. 5. 5. Динамика показателей агрегации тромбоцитов у больных ГБ с ГЛЖиГКМП
    • 3. 6. Частота сердечно-сосудистых осложнений в зависимости от величены ММЛЖ и ИММЛЖ
    • 3. 7. Ассоциации генотипических «ансамблей» генов АСЕ, N083 со значениями ММЛЖ и сердечно-сосудистыми осложнениями
    • 3. 8. Оценка эффективности проводимой терапии у больных ГБ с ГЛЖ и ГКМП с учетом их генотипа (АСЕ и N083)
  • Глава 4. Обсуждение
  • Выводы

Актуальность проблемы:

Изучение проблемы гипертрофии миокарда левого желудочка находится в центре внимания ученых различных стран в течение многих лет, что обусловлено широкой распространенностью и социальной значимостью последствий, связанных с этой патологией. Многочисленные эпидемиологические исследования показали, что гипертрофия левого желудочка является независимым фактором риска развития сердечно-сосудистых осложнений, своеобразным маркером повышенной летальности. Развитие ГЛЖ сопровождается морфологическими, структурно-функциональными и цито-биохимическими изменениями в миокарде. Гипертрофия миокарда левого желудочка, нарушающая его диастолическую функцию, а в конечном счете и систолическую, является, грозным предвестником множества осложнений. Ригидность мышечной стенки приводит к таким исходам как гипертоническое сердце, приводящее к инфаркту миокарда или сердечной недостаточности при артериальной гипертонии, и как внезапная смерть, особенно у молодых, даже без обструкции путей оттока, при гипертрофической кардиомиопатии.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП), относится к недостаточно изученным первичным заболеваниям сердца неизвестной этиологии, характеризующееся гипертрофией стенок левого желудочка без расширения его полости, усилением систолической и нарушением диастолической функций. В общей популяции, ГКМП составляет 0,2% или 1 случай на 500 человек. ГКМП, входит в число самых распространенных наследственных заболеваний сердечно-сосудистой системы (Магоп В. 1997). Наряду с длительным стабильным состоянием, гипертрофическая кардиомиопатия, может осложняться внезапной смертью, острой и хронической сердечной недостаточностью, жизне-опасными расстройствами сердечного ритма.

Гипертрофия левого желудочка выявляется примерно у половины больных с артериальной гипертонией (Jeng J.R. 1999). Термин «гипертоническое сердце» определяет все многообразие функциональных и морфологических изменений в сердце как органе-мишени. Являясь самостоятельным фактором риска развития сердечно-сосудистых осложнений, ГЛЖ значительно ухудшает прогноз у больных артериальной гипертонией. Риск развития инфаркта миокарда и внезапной смерти, возникновение аритмии и сердечной недостаточности увеличивается в 6−8 раз (Каппе 1 W. 1996).

Поиск путей воздействия на ГЛЖ диктует необходимость тщательного исследования механизмов ее развития, выявления факторов, способствующих ее прогрессированию и возникновению связанных с ней осложнений.

Цель исследования.

Изучить и сопоставить различные формы гипертрофии миокарда левого желудочка (ГЛЖ при эссенциальной гипертонии и при гипертрофической кардиомиопатии) по результатам комплексного клинико-инструментального обследования в процессе длительного амбулаторного наблюдения.

Задачи исследования:

1. Изучить особенности клинического течения ГБ с ГЛЖ и ГКМП с учетом этиологических факторов, патогенетических механизмов, морфофункциональных и гемодинамических особенностей.

2. Изучить и сопоставить частоту кардиальных осложнений у больных ГБ с ГЛЖ и ГКМП с результатами комплексного клинико-инструментального обследования.

3. Выделить группы пациентов с высоким риском развития кардиаль-^ ных осложнений по результатам комплексного обследования больных ГБ с ГЛЖ и ГКМП.

4. Оценить эффективность медикаментозной терапии у больных гипертонической болезнью с гипертрофией миокарда левого желудочка и гипертрофической кардиомиопатией, в условиях длительного амбулаторного наблюдения.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. У больных ГБ с ГЛЖ и ГКМП: Ш полиморфизм гена ангиотензин I конвертирующего фермента (АСЕ) и полиморфизм гена эндотелиальной синтазы окиси азота (N083) ассоциируется с развитием гипертрофии миокарда левого желудочкапри генотипах ОБ ВВ, ОБ АВ, ОБ АА, ГО ВВ, Ю АВ, ГО АА отмечается более высокий риск развития сердечно-сосудистых осложненией, по сравнению с генотипами II ВВ, II АВ, II АА.

2. Масса миокарда левого желудочка у больных ГБ с ГЛЖ и ГКМП положительно коррелирует с повышением уровня спонтанной и индуцированной агрегаци тромбоцитов. Больные имеющие эпизоды «немой» ишемии миокарда, характеризуются генерализованным увеличением чувствительности тромбоцитов к индукторам агрегации, а также увеличением уровня спонтанной агрегации тромбоцитов. 3. Исследование полиморфизма генов, измерение уровня спонтанной и индуцированной агрегации тромбоцитов может быть использовано для оценки тяжести прогноза течения ГБ с ГЛЖ и ГКМП.

Апробация диссертации. Материалы диссертации были доложены на совместной конференции кафедры кардиологии с курсом функциональной диагностики ФППО им. И. М. Сеченова и научно-консультативного отделения Института Кардиологии им. А. Л. Мясникова РКНПК МЗ РФ, которая состоялась 5 ноября 2002 г. Результаты исследования были доложены на: 1) Международной научной конференции «Лечение гипертрофической кардиомиопатии». Москва 2000 г.- 2) Российском национальном конгрессе кардиологов «Кардиология основанная на доказательствах». Москва 2000 г.- 3) Всероссийской научно-практической конференции «Современные возможности эффективной профилактики, диагностики и лечения артериальной гипертонии». Москва 2001 г. (1-ое место в конкурсе молодых ученых) — 4) Российском национальном конгрессе кардиологов «Кардиология: эффективность и безопасность диагностики и лечения». Москва 2001 г.- 5) XVIII Congress The international Society on Thrombosis and Heamostasis. Paris 2001. Публикации: по теме диссертации опубликовано более 20 работ.

Научная новизна и практическая значимость исследования:

Впервые в условиях длительного проспективного наблюдения (5 лет), используя комплексный подход в изучении характера и динамики клинических данных и результатов инструментального обследования, проведен сравнительный анализ развития гипертрофии миокарда левого желудочка у больных гипертонической болезнью с гипертоническим сердцем и больных гипертрофической кардиомиопатией с учетом их генотипов.

Для исследования взята группа больных, длительно наблюдающихся амбулаторно, а следовательно, приближающихся к неселективной по-пуляционной. Практическую ценность исследования представляе использование широкого диапазона современных клинико-инструментальных методов в условиях длительного амбулаторного наблюдения для выявления и оценки тяжести течения гипертрофической кардиомиопатии и гипертонической болезни с явлениями гипертонического сердца, а также опреде ления взаимосвязи между разной степенью гипертрофии миокарда и степенью тяжести и вариантом течения заболевания у данной категории больных. Результаты проведенного исследования позволяют разработать дополнительные критерии для выделения групп больных с повышенным риском развития кардиальных осложнений. Данные и опыт полученные в результате длительного амбулаторного наблюдения больных гипертонической болезнью с гипертоническим сердцем и больных гипертрофической кардиомиопатией, будут способствовать более глубокому пониманию вопросов патогенеза, совершенствованию диагностики и оптимизации лечения, а следовательно, улучшению прогноза этих заболеваний.

выводы.

У больных ГБ с ГЛЖ и ГКМП достоверно чаще встречался генотип ЭО гена ангиотензин I — превращающего фермента (АСЕ) по сравнению с группой здоровых лиц. Носители аллеля О имели значительное увеличение массы миокарда и индекса массы миокарда левого желудочка в отличие от носителей аллеля I, как в группе больных ГБ с ГЛЖ так и в группе ГКМП. Аллель О, может является маркером ГЛЖ вне зависимости от этиологии заболевания. В группе больных ГБ с ГЛЖ все индивидуумы с генотипом ОБ относились к группе лиц с ночной гипертензией.

У больных ГБ с ГЛЖ как и у больных ГКМП достоверно чаще встречался генотип АА гена эндотелиальной синтазы окиси азота (N083) по сравнению с группой здоровых лиц. Носители аллеля, А имели значительное увеличение массы миокарда и индекса массы миокарда левого желудочка в отличие от носителей аллеля В, как в группе больных ГБ с ГЛЖ так и в группе ГКМП. У больных ГБ с ГЛЖ гомозиготных по аллелю, А (генотип АА) более часто встречались гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия.

Масса миокарда левого желудочка у больных ГБ с ГЛЖ и ГКМП положительно коррелирует с повышением уровня спонтанной и индуцированной агрегации тромбоцитов. Наиболее сильная связь гипертрофии миокарда с агрегацией тромбоцитов отмечена при использовании аналога тромбоксана А2-Ш6619. Данная связь не зависит от уровня артериального давления и длительности заболевания.

Больные ГБ с ГЛЖ и ГКМП, имеющие эпизоды «немой» ишемии миокарда, характеризуются генерализованным увеличением чувствительности тромбоцитов к индукторам агрегации: АДФ, серотонину и аналогу тромбоксана А2- а также увеличением уровня спонтанной агрегации тромбоцитов. Достоверное повышение агрегации тромбоцитов у этих больных наблюдается как по сравнению с подгруппой больных без «немой» ишемии, так и с группой здоровых добровольцев.

Гомозиготность по аллелю, А (генотип АА) гена эндотелиальной синтазы окиси азота (N083) сопровождается значительным увеличением уровня индуцированной агрегации тромбоцитов, вне зависимости от этиологии заболевания, как в группе больных ГБ с ГЛЖ так и в группе ГКМП.

У больных ГБ с ГЛЖ и ГКМП выявлены генотипы с наиболее выраженной гипертрофией миокарда левого желудочка и большим количеством сердечно-сосудистых осложнений: ЭО ВВВВ АВЭЭ ААГО ВВГО АВГО АА. У больных с генотипами ОО АВОО АА отсутствовала положительная динамика в лечении от медикаментозной терапии.

Практические рекомендации:

1. Исследование полиморфизма генов ангиотензин Iпревращающего фермента (АСЕ) и эндотелиальной синтазы окиси азота (N083) может быть использовано в диагностике ГБ с ГЛЖ и ГКМП, а также для определения прогноза течения данных заболеваний.

2. Принимая во внимание роль тромбоцитов при таких заболеваниях, как ГБ с ГЛЖ и ГКМП, может быть рекомендовано, измерять уровень спонтанной и индуцированной агрегации тромбоцитов, для определения их функционального состояния.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.А., Шляхто Е. В. Гипертоническая болезнь. Москва, 2000, 118с.
  2. О. Ю. Арабидзе Г. Г. Суточное мониторирование артериального давления при гипертонии (методические вопросы). Москва, 1997, 45с.
  3. Е.С. Характеристика состояния бета-2-адренорецепторов лимфоцитов у больных гипертонической болезнью при амбулаторном лечении бета-адреноблокаторами. Кардиология. 1998, № 37, с. 119−122.
  4. Г. П. Проблемные вопросы артериальной гипертонии. Consilium-medicum, 2001, т. З, № 13, с34−36
  5. Г. П., Чернявская Т. К., Розанов A.B. Мониторинг диастолической дисфункции левого желудочка и микроальбуминурия, как критерий эффективности коррекции «мягкой» артериальной гипертонии. Сердечная недостаточность, 2000, т.1. № 2, с24−26
  6. Г. П. Принципы первичной профилактики коронарной болезни сердца. Русский медицинский журнал, 2002, т. 10, № 17, с32.
  7. Г. П., Рылова А. К. Бета-блокаторы в лечении сердечной недостаточности. Клиническое значение исследования MERIT-HS. Кардиология, 2000, № 12, с45−47
  8. Е.В. Состояние агрегации тромбоцитов у больных гипертонической болезнью с явлениями гипертонического сердца и его динамика при лечении нифедипином. Дисс .канд. мед. наук. -Москва. -1990.
  9. B.C. Генетический мониторинг социально значимых наследственных болезней в Санкт- Петербурге. Мутагены иканцерогены в окружающей среде, новые подходы к оценке риска для здоровья. Санкт-петербург, 1998, с. 13−22.
  10. Д.В., Никоненко Т. А., Постнов А. Ю., Постов Ю. В. Роль повторяющейся последовательности генома в первичной гипертензии. Рос физиол журн им. И. М. Сеченова, 1999, 85, с948−958.
  11. Д.В., Никоненко Т. А., Постнов А. Ю., Постов Ю. В. Неменделевское наследование артериальной гипертензии: повторяющиеся последовательности ДНК как кандидаты на роль геномных детерминант. Кардиология, 2001, № 6, с34−40
  12. А.Ф. Оксид азота в биологии: история. Состояние и перспективы исследований. Биохимия. 1998. Т.63, с. 867−869.
  13. Г. Н. Артериальная гипертензия. Классификация. Гипертоническая болезнь. Этиопатогенез. Клиника. Подходы к профилактике. Consilium-medicum, 1998, № 11, с. 22−31
  14. А.Л. Безболевая ишемия миокарда. Москва, Тетрафарм., 1995.
  15. А.Л. Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертонии в РФ. Кардиология, 2000, № 11.
  16. В.М. Значение 24-часового мониторирования в выявлении и лечении артериальной гипертензии. Кардиология. -1995. № 6, с. 64−70
  17. Е.А., Празднов A.C. Функциональное состояние левого желудочка у больных артериальной гипертензией сразяичными типами гипертрофии левого желудочка в покое и при изометрической нагрузке. Кардиология 1999, № 7, с. 17−20.
  18. М.А. Принципы консервативной терапии гипертрофической кардиомиопатии. Consilium-medicum. 2001, т.З. № 10, с. 497−499.
  19. П.Б., Юренев А. П. Миокардиальный резерв перфузии и гипертрофия миокарда у больных гипертонической болезью и «немой» ишемией миокарда. Кардиология. 1994, № 6, с. 26−28
  20. А.И., Багрий А. Э. и др. Патогенез гипертрофии левого желудочка у больных с артериальными гипертониями -Кардиология. 1995, 1, с.59−63.
  21. Н.К., Кретов А. Ф. Два случая диагностики семейной гипертрофической кардиомиопатии. Терапевтический архив, 1999, № 4, с 35−37
  22. Ю.Ю. Инсулинрезистентность, гиперинсулинемия и артериальная гипертензия. Кардиология. 1996, № 11, с91−94.
  23. Кардиомиопатии. Доклад Комитета Экспертов ВОЗ. ВОЗ. Женева, 1990.
  24. P.C., Пузырев К. В. Молекулярно-генетический анализ гипертрофии миокарда левого желудочка. Кардиология, 2001, № 6, С25−30.
  25. P.C., Дудко В. А. Атеросклероз: патогенез, клиника, функциональная диагностика, лечение. Томск, 1998, 656с.
  26. М.И. Руководство по клиничесой электрокардиографии. Москва, 2000, 57−89.
  27. .Д., Носиков В.В, Моисеев B.C. Клинико-генетические детерминанты гипертрофии миокарда левого желудочка у больных эссенциальной гипертонией. Кардиология. -2001, № 7, с 39−44.
  28. .Д. под редакцией Моисеева B.C. Артериальная гипертония в вопросах и ответах. Справочник для практикующих врачей. Москва 2002 -99с.
  29. .Д., Терещенко С. Н., под редакцией Моисеева B.C. Суточное мониторирование артермального давления: методические аспекты и клиническое значение. М.: Медицина, 1997, 32с.
  30. М. С. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия): причины, механизмы, клиника, лечение. С.Петербург. 1995−311с.
  31. М.С. Сердечная недостаточность. Кардиомиопатии. Спб., 1996.
  32. П.Ф. Общие механизмы повреждения и адаптации сердца при его ишемии и перфузии. Вестн. РАМН., 1994, № 8, с. 1122.
  33. H.A. и соавторы. Диастолическая функция левого желудочка при гипертонической болезни. Кардиология, 1994, 1, -с.90−92.
  34. H.A. Артериальная гипертензия и ее лечение. Медикал Маркет, 1996, № 23, с. 7−14
  35. В.И., Подзолков В. И. Генетические аспекты в патогенезе и лечении артериальных гипертоний. Терапевтический архив, 1999, № 4, с 68−71.
  36. В.И., Подзолков В. И. Гипертоническая болезнь., Москва, 2000, 96с.
  37. В.И., Подзолков В. И. Состояние микроциркуляции при гипертонической болезни. Кардиология, 2002, № 7, с36−39
  38. В.Ю. и соавторы. Новые возможности в лечении сердечной недостаточности. Полная блокада нейро-гуморальной системы. Кардиология 1999, 12, с. 4.
  39. Маркель A. JL, Якобсон В. Я. Генетика гипертензивных состояний человека: ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Вестн. РАМН., 1997, № 7, с. 59−65.
  40. B.C., СумароковА.М. Кардиомиопатии. М: Медицина. 1993 — 176с.
  41. B.C. Достижения и спорные вопросы в изучении кардиомиопатий и миокардитов. Практикующий врач 1996, 7, 4−7
  42. Меерсон Ф. З, Диденко В. В. Роль клеточных онкогенов в развитии адаптации сердца к повышенной нагрузке и ишемии. Кардиология 1992, 2 — 82−90.
  43. Ф.З. Генное обеспечение функции сердца и новые перспективы клинической кардиологии. Кардиология. 1990, 4 -126- 128.
  44. В.И. Гипертоническое сердце (Гипертоническая болезнь сердца) и вторичная медикаментозная профилактика. Терапевтический архив. 1992. № 9, с. 112−115
  45. Н.М. Кардиомиопатии. М: Медицина. 1992, -228с.
  46. И.К. и соавторы. ГКМП (клиника, диагностика, лечение). Кардиология. — 1990, 11 -с.7−18.
  47. Панченко Е. Г1. Антитромботическая терапия острых коронарных синдромов без подъемов 8 Т. СопэШит-тесИсит. 2001, т. З, № 10, С472−479.
  48. Ю.В. К развитию мембранной концепции патогенеза первичной гипертензии (нарушенная функция митохондрий и энергетический дефицит). Кардиология, 2000. № 10, с4−12.
  49. В.П., Степанов В. А. Патологическая анатомия человека. Новосибирск. Наука, 1997, 224с.
  50. К.В. Клинико-генетическое исследование факторов предрасположенности к эссенциальной гипертензии и идиопатической гипертрофической кардиомиопатии. Автореферат диссер. Кандидата мед. наук. Томск 1999.
  51. Д.В., Афанасьев А. Я. Аспирин в лечении и профилактике сердечно-сосудистых заболеваний. М: ЛИА, Эвтатазия. 1993, 30с.
  52. Д.В., Сидоренко Б. А. Принципы и цели длительной антигипертензивной терапии при гипертонической болезни. Кардиология 1999, № 9, с80−90.
  53. Н.Ю., Домогатский С. П., Апарин И. С., Агапов И. И., Тоневицкий А. Г. Роль аутоантител к бета 1-адренорецепторам при идиопатической дилатационной кардиомиопатии у человека. Кардиология, 2001, № 5, с 79−81.
  54. .А., Преображенский Д. В. Гипертрофия левого желудочка: патогенез, диагностика и возможность обоатного развития под влиянием антигипертензивной терапии. Кардиология -1998. № 5, с80−85.
  55. А. В., Моисеев В. С. Клиническая кардиология. Руководство для врачей. М., 1995, 239с.
  56. М.Д., Юренев А. П. Динамическое наблюдение за больными с гипертрофической кардиомиопатией в условиях научно-консультативного отдела. Кардиология, 2000, № 9, с45−48.
  57. М.Д., Юренев А. П. Гипертрофия миокарда левого желудочка. Вопросы патогенеза. Терапевтический архив, 2000, № 2, С72−77.
  58. А.Л., Иванов Г. Г., Сметнев A.C. Основные механизмы, принципы прогноза и профилактики внезапной сердечной смерти. Кардиология, 1998, № 12, с64−73.
  59. А.Л., Добровольский A.B. Тактика лечения больных с постоянной формой мерцательной аритмии: современное состояние проблемы. Consilium-medicum 2001, т. З, № 10. с492−496.
  60. А.Л. и соавторы. Прединфаркт и нестабильная стенокардия. Российский мед. журн. 1999, 6, с. 42.
  61. Э.Б. Обмен кальция при артериальной гипертонии. Гипертрофия миокарда и гормон-зависимое увеличение концентрации кальция в тромбоцитах больных артериальной гипертонией. Бюллетень ВКНЦ АМН СССР. 1988. № 1 с.23−27.
  62. Э.Б. Подбор некоторых гипотензивных препаратов с помощью рецепторного анализа (в амбулаторных условиях) больным высокой и стойкой артериальной гипертонией. Дисс .канд. мед. наук Москва. 1990.
  63. В.Т. Роль ремоделирования левого желудочка в патогенезе хронической сердечной недостаточности. Кардиология -1997, № 5, с. 63−70.
  64. В.И., Максимова H.A. Генетический аспект гипертрофической кардиомиопатии. Кардиология 1998, № 6, с. 6365
  65. Е.И. Болезни сердца и сосудов. М: «Медицина» 1992, т. 2 с. 199−245
  66. Е.И. Проблемы первичной и вторичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Терапевтический архив, 2002, № 9, с5−7
  67. Д.А., Кобалава Ж. Д., Терещенко С. Н. Полиморфизм гена сосудистого рецептора ангиотензина II при сердечнососудистых заболеваниях. Терапевтический архив, 2000, № 4, с30−35.
  68. В.Б. Клинико-иммунологическая характеристика кардиомиопатий. Дисс. док.мед.наук. М.1987.
  69. К.В., Кушаковский М. С. Кальций-зависимая форма первичной артериальной гипертензии: некоторые особенности метаболизма кальция. Артериальнсш гипертензия и почки. Спб, 1993.-с.24−25.
  70. М.И., Сломинский П. А. Анализ полиморфизма генов ангиотензиногена у больных ишемической болезнью сердца и в случайной выборке московской популяции. Генетика 1998, т.34, № 2, с. 290−294.
  71. Л.В. и соавт. Перекисное окисление липидов и функциональная активность тромбоцитов при ГКМП. -Кардиология. 1996, № 5, с. 55−58.
  72. Е.В., Конрада А. О. Структурно-функциональные изменения миокарда у больных гипертонической болезнью. Кардиология 1999, № 2, с 49−55
  73. Е.В., Конради А. О., Чазова И.Е, Кобалава Ж. Д. Артериальная гипертензия. Рекомендации по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертензии. СошШит-тесИсит/приложение, 2002, с. 4−14.
  74. А.П., Дубов П. Б., Чарыев Х. Э. Гипертоническое сердце. Ашгабат. 1994. — 282с.
  75. Юренев А.П., V. De Quatro и соавт. Немая ишемия у больных гипертонической болезнью Кардиология — 1992, № 2, с. 2−7
  76. А.П. Клинико-функциональная характеристика сердца при гипертонической болезни. Дисс. док.мед.наук. М.1983.
  77. А.П. и соавторы. Гипертоническое сердце. Кардилолгия.- 1988, № 12, с.7−8
  78. Agabiti Rosei Е., Muiesan M.L. Hypertensive left ventricular hypertrophy: pathophysiological and clinical issues. Blood Pressure, 2001, 10: 288−298.
  79. Agabiti R.E., Muiesan M.L. Inhibition and regression of left ventricular hypertrophy in: Hall A. S. ACE inhibition and target organ protection. Procelolings of the Symposium held of Milan on June 12, 1997, p. 94.
  80. Antonnarakis S. Mapping by seguence homology. Eur. J. Hum. Genet, 1996, 4: 247−249.
  81. Anggard E. Nitric oxide: Mediator, murderer, and medicine. Lancet 1994- 343:1199−1206.
  82. Beige J., Zilch O., Hohenbleicher H., Ringel J., Kunz R., Distler A. Genetic variants of the renin-angiotensin system and ambulatory blood pressure in essential hypertension. J. Hypertens., 1997, 15, 5: 503−508.
  83. Beinlich C.J., Rissinger Ch.J. et al. Mechanism of growth in neonatal pig heart. Circulation. — 1994, 90. — 4, 2:1 — 10.
  84. Berridge M.J. Inositol trisphosphate and calcium signaling. Nature 1993−361:315−325.
  85. Bigda J., Narkiewicz K., Chrostowska M., Winnicki M., Szczech R. No effect of genetic variation at the angiotensinogen locus on ambulatory blood pressure level in normotensive subjects. Am. J. Hypertens., 1997, 10, 6: 692−695.
  86. Borecki I., Province M., Ludwig E., Ellison R., Folsom A., Heiss G. Associations of candidate loci angiotensinogen and angiotensin-converting enzyme with severe hypertension: The NHLBI Family Heart Study. An. Epedimiol., 1997, 7,1: 13−21.
  87. Brass L.F. Hoxie J.A. Signaling through G proteins and G proteincoupled receptors during platelet activation. Thromb Haemostasis 1993- 70:217−223.
  88. Brass L. F, Poncz M. G proteins and the early events of platelet activation. Adv Exp Med Biol 1993- 344: 17−36.
  89. Brass L.F., Pizzaro S. Changes in the structure and function of the human thrombin receptor during receptor activation, internalization, and recycling. J Biol Chem 1994- 269: 2943−2952.
  90. Brilla C., Funck R., Rupp H. Lisinopril-mediated regression of myocardial fibrosis in patients with hypertensive heart diseace. Circulation, 2000,102: 1388−1393.
  91. Chung E., Curtis D. Genetic evidence for the neuronal nitric oxide synthase gene (NOS1) as susceptibility locus for infantile pyloric stenosis. Am. J. Hum. Genet., 1996, 58: 363−370.
  92. Cody R.J. The clinical pothencial of renin inhibitors angiotensin antagonist Drugs, 1994- 47:586−598.
  93. Coughlin S.R. Thrombin receptor structure and cardiovascular dissease. Trends Cardiovasc Med 1994- 4: 77−83.
  94. Cook J., Giardina J., Claycomb W., Re R. Identification and antisence inhibion of a renin-angiotensin system in transgenic cardiomyocytes. Am. J. Physiol., 1999, 298: 1471−1482.
  95. Corvol P., Jeunemaitre X. Molecular genetics of human hypertension: Role of angiotensinogens. Endocrine Reviews., 1997, 18,5: 662−677.
  96. Cote Y.P. Identification and localization of ATP-diphosphohydrolase in bovine aorta: Relevance to vascular tone and platelet aggregation. Biochim Biophys Acta 1991- 1078- 187−191.
  97. Coughlin S.R. Thrombin receptor structure and function. Thromb Haemostasis 1993- 70: 184−187
  98. Cushman D.W. et al. Comparisons in vitro, ex vivo, and in vivo of the actions of seven structurally diverse inhibitors of ACE. Br.J.Clin. Pharmacol 1989- 28:2- 115−131.
  99. Dablof B., Agabiti Rosei E., Zaliunas R. Improvement in left ventricular function following treatment of hypertension wuth omapatriat us losartan. Eur H J., 2000, (A 1848), 344.
  100. De Simone G., Muiesan M.L. Ganau A. Reliability and limitations of echocardiography measurement of left ventricular mass for risk stratification’s and follow-up in single patients: the RES trial. J. Hypertens, 1999, 17:1955−1964
  101. De Simone G., Devereux R. B. et al. Echocardiography left ventricular mass and electrolyte intake predicts of arterial hypertension. Ann Intern Med. 1991. — 114 — 202−209.
  102. Devereux R., Okin P., Roman M. Left ventricular hypertrophy as a surrogate end-point in hypertension. Clin Exp Hypertens., 1999, 21: 583 593.
  103. Dzau V.J., Re R. Tissue angiotensin system in cardiovascular medicine. A paradigm shift? Circulation, 1998, 99, 1: 493−498.
  104. Eberhardt R.T. et al. Angiotensine II receptor blockade: A innovative approach to cardiovascular pharmacotherapy. J.Clin. Pharmacol, 1993- 33: 1023−1038.
  105. Estrivill X. Complexity in monogenic disease. Nat. Genet., 1999, 12: 348−350.
  106. Feldman RD, Wood A.J. et al. leukocyte p-receptor alternations in hypertensive subjects. J. Clin. Invest. — 1984,73 — 648−653.
  107. Forstermann U., Klienert H. Nitric oxide synthase: expression and expressional control of the free isoforms. Naunun. Schmiedebergs. Arch. Pharmacol., 1999, 352, 4: 351−364.
  108. Furrukh S., Malik M., Carl J., mandeep R., Mehra M., Richard V. Renin-angiotensin system: Genes to bedside. Am. Heart. J., 1997, 134, 3:514−527.
  109. Fu-Tien Chiang, zu-Ping Lay. Lack of association of the angiotensin converting enzyme gene polymorphism wirh essential hypertension in a Chinese population. Am. J. Hypertens, 1997, 10, 5:197−201.
  110. Garthwaite J, Gaballa m, Raya T, Goldman S. Large artery remodelling after myocardial infarction. Am. J. Phisiol, 2000, 11, 4:268 271.
  111. Garthwaite J. NO particular place to go. Nature, 1998, 395, 10−133−134.
  112. Gharavi A, Lipkowits M, Diamond J, Chamie R, Phillips R. Ambulatory blood pressure monitoring for detecting the relation between angiotensinogen gene polymorphism and hypertension. Am. J. Hypertens, 1997, 10, 6- 687−692.
  113. Giinal A. I, Isik A. et al. Short-term reduction of LVM in primary hypertrophic by octreotide injections. Heart 1996, 76: 418−422.
  114. R.A. Gonzales-Fernandez et al. Effects of enalapril on heart failure in hypertensive. Heart 1997, 62: 234−257
  115. Goldstein D. S, Wood A.J. Plasma norephidrine in essential hypertension: a study of the studies. Hypertension. -1991, 13: 48−52.
  116. Goodwin J. Presentation of internal medicine new Jots Cardiomyopathies. Preventive Cardiology 1984, 4- 165−167
  117. Gosse P, Sheridan. Regression of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients treated with indapamide SR 1,5 mg versus enalapril 20 mg- LIVE study. Am J Coll Cardiol, 1999, suppl. A, 246A
  118. Hamet P. Programmed cells death in vascular disease and hypertension. J. Hypertens. — 1996, 14: 140 -149.
  119. Hammerschmidt D.E. Platelets and environment. JAMA. — 1982. -vol. 247, 3: 345−350.
  120. Hawkey C.M. Production of cardiac muscle abnormalities in offspring of rats receiving thriodthyroacetic and effect of (3 -adrenoreceptors. Cardiovascular research. — 1981, 15: 196−205.
  121. Hegel R. Candidate gene small effect and theprediction of atherosclerosis. Crit. Rev. Clin. Lab. Sci., 2000, 38, 4:343−367.
  122. Hegel R. The genetic basis of aterosclerosis. Int. J. Clin. Lab. Res., 1999, 27- 2−13.
  123. Hopkins P., Lifton r., Hollenberg N. Blunted renal vascular response to angiotensin II is associated with a common variant of the angiotensinogen gene and obesity. Am. J. Hypertens., 1997,14:199−207.
  124. Horning B., kohler C., Drexler H. Role of bradykinin in mediating vascular effects of angiotensin-converting enzyme inhibitors in humans. Circulation., 1997,95:1115−1118.
  125. Horiuchi M. et al. Tyrosine phosphatase activation mediates the angiotensin II type receptor induction of apoptosis. J.Hypertens. — 1996. — vol. 14: 733−740.
  126. Huggard P., Summers K., West J. Association analysis of six candidate genes in a sample of Australian hypertensive patients. Clin, and Exper. Pharmacol, and Phisioiogy., 1997, 24, 6: 454−456.
  127. Hwang D.W., Dempsey A.A. et al. A Genome-based resourch for molecular cardiovascular medicine. Toward a compendium of cardiovascular genes. Circulation. — 1997, vol 96: 4146 — 4203
  128. Hynes R.O. Integrins: Versatility, modulation and signaling in cell adhesion. Cell 1992−69:11−25.
  129. Ioneya K., Kamato O.H. FCT gene polymorphism in Japones patients with HC. A. J. of Card. — 1995, 130: 689−694.
  130. Ichihara S., Yokota M., Fujimura T., Kato S., Hirayama H., Yamada Y. Lack of association between variants of the angiotensinogen gene andthe risk of coronary disease in middle-aged Japanese men. Am. Heart J., 1997, 134, 2: 260−265.
  131. Ishanov A., Okamoto H., Watanabe M., Yoneta K., Nakagawa I. Angiotensin II type I receptor gene polymorphism in patients with cardiac hypertrophy. Japanes Heart J., 1998, 39,1: 87−96.
  132. Ishanov A., Okamoto H., Yoneta K. Angiotensinogen gene polymorphism in Japanese patients wirh hypertrophic cardiomyopathy. Am. Heart J., 1997,133, 2: 184−189.
  133. Irony I. et al. Correctable subsets of primary aldosteronism. AJH -1990- 3: 576−582.
  134. Iwai N. et al. The DD genotype of ACE. Circulation. -1994, 4 2: 1 — 26.
  135. Iwai N., Ohmichi N., Nakamura Y., Kinoshita M. DD genotype of the angiotensin-converting enzyme gene is a risk factor for left ventricular hypertrophy. Circulation, 1999, 90- 2622−2628.
  136. Izava H., Jokoto M. Impaired Response of Left Ventricular Relaxation to Exercise Induced Adrenergetic Stimulation in patients with HCMP. J. Am. Coll. Cardiol. 1996, 28: 1738 — 1745
  137. Jalil J.E.et al. Coronary vascular remodeling fibrosis in the rat with renovascular hypertension. Response to captopril. AJH — 1991- 4: 51−55.
  138. Jeunemaitre X., Inoue I., Williams C., Charru a., Ticher J., Powers M. Haplotypes of angiotensinogen in essential hypertension. Am. J. Hum. Genet., 1997, 60, 6- 1448−1460.
  139. Jennings GF., Wong J. Regression of left ventricular hypertrofy in hypertension: Changing patterns with successive meta-analysis. J. Hypertens. Suppl 1998, 16: 29−34.
  140. Jones A.W. Altered ion transport in vascular smooth muscle cells from SHR. Circulat. Res. — 1973, 33: 563−572.
  141. Kafka M.S., Lake C.R. et al. Adrenergic receptor function is different in male and female patients with hypertension. Clin, and Experimental Hypertension 1979, 1: 613−627.
  142. Kannel W. B. Blood pressure is risk factor cardiovascular deseases. JAMA, 1996, 275, 24: 1571−1576.
  143. Kang P.M. et al. Angiotensine 11 receptor antagonist: A new approach to blockade of the renin angiotensin system. — Am. Heart J., 1994- 127: 1388−1401.
  144. Key N.S. Scrantching the surface: Endothelium as regulator of thrombosis, fibrinolysis, and inflammation. J Lab Clin Med 1992- 120: 184−186.
  145. Kramer R.M., Roberts E.F. Thrombin-induced phosphorylation and activation of Ca2″ sensitive cytosolic phospholipase A2 in human platelets. J Biol Chem 1993- 268: 26 796−26 804.
  146. Krege J., Moyer J., langenbach 1., Peng L. Angiotensin-converting enzyme gene and atherosclerosis. Atheroscler. Thromb. Vase. Biol., 1997, 17: 1245−1250.
  147. Krizanova O., Obdrzalkova D., Polakova H., Jelok I., Hudecova S. Molecular variants of the renin-angiotensin system compnents in the Slovak population. Physiology Research, 1997, 46, 5: 357−361.
  148. Laufs U., la Fata V., Platzky J., Liao J. Upregulation of endothelial nitric oxide synthase by HMG CoA reductase inhibitors. Circulation, 1998, 97: 1129−1135.
  149. Lechin E. et al. ACE genotypes a LVH in patients with HC. -Circulation. 1995, 92: 497−503.
  150. Lowenstein C.J. Nitric oxide. Ann Intern Med. 1994- 120: 227−237.
  151. Mathew J., Sleght P., Lonn E. Reduction of cardiovascular risk by regression of enzyme inhibitor, ramipril. Circulation, 2001, 104:16 151 621.
  152. Marcus A.J. Multicellular eicosanoid and other metabolic interactions of platelets an other cells. Hemostasis and Thrombosis: Basis Principles and Clinical Practice. Philadelphia: Lippincott- 1994- 590−602
  153. Marcus A.J. Platelet activation. Platelet, 1996, 607−637.
  154. Marcus A.J., Safier L.B. Thromboregulation: Multicenter modulation of platelet reactivity in bemostasis and thrombosis. FASEB J 1993- 7 308−316.
  155. Mazeraud M.M. et al. Platelet cyclic AMP in essential hypertensive and normotensive offspring. J. of Hypert. — 1989. — vol.7, suppl.6. -p. 148−149.
  156. McAllister R.G. et al. Pharmacokinetics of calcium entry blockers. — Am. J. Cadiol. — 1985 — vol. 5 — p 8D-1 ID.
  157. McKusick V.A. Genomics: structual and functional studies of genomes. Genomics, 1997, 45- 244−249.
  158. Murad F. The nitric oxide-cyclic GMP signal trancduction system for intracellular and intercellular communication. Adv. Second Messenger Phosphoprotein Rec. 1993- 28: 101−109.
  159. Mornet E., White P. Analysis of genes encoding serried II-beta-hydroxylase. Cytogenet. Cell. Genet., 1998, 51: 1047−1049.
  160. Nakayama T., Soma M., Yakahashi Y., Izumi Y., Kanmatsuse K. Association analysis of CA repeat polymorphism of the endothelial nitric oxide synthese gene with essential hypertension in Japanes. Clin, genet., 1997,51,1- 26−30
  161. Narhan C. Regulation of biosynthesis of nitric oxide. J Biol Chem 1994- 269: 13 725−13 728.
  162. Neyses L. et al. Elucidation of mechanism of regression of cardiac hypertrophy by ACE inhibitor. Europ. Heart J. 1994, 15 — 428.
  163. Negoro N. et al. Transcription factor for PDGE A chain gene closely mediated hypertensive vascular hypertrophy. — - J. Hypertens. -1996vol. 14: 733−740.
  164. Nicolleti A. et al. Analysis of left ventricular fibrosis in renovascular hypertensive rats: effects of lasartane and spironolactone. Europ. Heart J. — 1994, 15, 56−66.
  165. Nurden A.T. Human platelet membrane glycoproteins. Hemostasis and Thrombosis, 3rd ed, Vol 1. Edinburgh: Churchtill Livingstone- 1994- 115−165.
  166. Okamoto H. et al. Identification of cardiac ACE. Europ. Heart J. -1994, 15−470.
  167. Oshima T., Nakano Y., Ozono R. Evaluation of angiotensin-converting enzyme gene polymorphysm in patients with essential hypertension and coronary heart disease. Rinsho. Byori., 1997, 45, 2: 115−121.
  168. Orlov S.N., Berhardt J. et al. Na+ K+ - cotransport in cultured vascular smooth muscle cells from spontaneosly hypertensive and normotensive rats baseline activate and regulation. J.Hypertens. — 1992. -vol. 10: 733−740.
  169. Parphyonova E.I. et al. Character of lymphocyte (3-adrenoreceptors in essential hypertension: effects of propronalol treatment and dynamic exercise. Health Psychology, 1988, — 7 (Suppl.) 33−52
  170. Pinto Y.M. et al. Cardiac hypertrophy and dysfunction, independed from blood pressure increase, in transgenic rats expressing the mouse renin-2 gene. Europ. Heart J. — 1994, 15 — 567.
  171. Plow E.F. The molecular basis of platelet function. Hematology. Basis Principles and Practice. New York: Churchill Livingstone- 1999: 1165−1176.
  172. Postnov Y.V., Orlov S.N. et al. Calmodulin distribution and Ca2+ transport in the erythrocytes of patients with essential hypertension. Clin. Sci. 1994, 66: 65−67.
  173. Post W.S. et al/ Cardiac structural prescurvers of hypertension the Faminham Heart Study. Circulation. 1994, — vol. 90, — 79−185.
  174. V.De Quatro, I.K., A.P. Yurenev et al. Primary hypertension: left ventricular mass and function, sympathetic nervous activity, and therapy. Health Psychology, 1998, — 7: 165−174.
  175. Rao A.K. Congenital disorders of platelet function. Hematol Oncol Clin N Am 1990- 4: 65−86.
  176. Rader D.G. Gene therapy for atherosclerosis. Int. J. Clin. Lab. Res., 1997, 27: 35−43.
  177. Reaven G.M. Role of insulin resistance in human disease. Diabetes. 1998-vol. 37: 1595−1606.
  178. Reaven G.M. Role of insulin resistance in human disease (syndrome X).-Ann. Rev. Med.- 1993, 44- 121−131.
  179. Reaven G. M. Relationship between blood pressure, plasma insulin and triglycerde concentration, and insulin action in spontaneously hypertensive and Wistar-Kyoto rats. AJH — 1992- 5 — 480−483
  180. Ruggeri Z.M. Mechanisms of shear-induced platelet adhesion and aggregation. Thromb Haermostasis 1993- 70: 119−123.
  181. Ruggeri Z.M., Ware J. Willebrand factor. FASEB J 1993- 7, 308 316.
  182. Santos M.T., Marcus A.J. Enhancement of platelet reactivity and modulation of eicosamoid production by intact erythrocytes. J. Clin. Invest 1991−87:571−580.
  183. Scott Burden T. Et al. Angiotensin — induced growth related metabolism is activated in cultured smooth muscle cells from spontaneously hypertensive rats and Wistar-Kyoto Rats. — AJH — 1991- 4183−188.
  184. Schunkert H., Hense H., Stieber J., Keil U., Riegger G, Jeunemaitre X. The angiotensinogen T235 vatiant and the use of antihypertensive drugs in a population-based cohort. Hypertension, 1997, 29, 2: 628−639.
  185. Seferovic P.M. et al. Myocardial catecholamines in primary heart muscle desease: fact and fancy. E.H.J.- 1995, vol 16- 124−127.
  186. Sepp R. et al. Altered patterns of cardiac intracellular junction distribution in hypertrophic cardiomyopathy. Heart. — 1996, — 76, — 42 417.
  187. Shmeider R.E., Messerty F.H. Hypertension and heart. J Hum Hypertens., 2000, 14: 597−604.
  188. Shattil S. J. Regulation of platelet anchorage and signaling by integrin dub f33. Thromb Haemostasis 1993- 70: 224−228.
  189. Sheu W., lee W" jeng c" Young M" Ding Y., Chen Y. Angiotensinogen gene polymorphysm is associated with insulin resistance in nondiabetic men with or without coronary heart disease. Am. Heart J., 1998, 136, 1: 125−131.
  190. Shuncert H. et al. Increased rat cardiac ACE activity and mRNA expression in pressure overload LH. -J. Clin. Invest. 1999, 86: 19 131 920.
  191. Soubrier F. Candidate genes and genome screening: mapping hypertension genes. 16 Sc. Meeting ISH. 1996, — Glasgow. Prelim, progr. — 22−25
  192. Spiegel A.M. Abnormalities in G protein-coupled signal transudation pathways in human disease. J. Clin. Invest. 1993- 92: 11 191 125.
  193. Sternweis P. S. Regulaton of phospholipase C by G proteines. TIBS 1992- 17: 502−506.
  194. Stossel T.P. The machinery of blood cell movements. Blood 1994- 84: 367−379.
  195. Sen S., Persdher C. A factor that initiation myocardial hypertrophy in hypertension. Hypertension. 1997, v. 9: 42−47.
  196. Schwebel C., Fagret D. Evaluation of norepinephrine content in the myocardium in hypertensive patients with left ventricular hypertrophy. Arch-Mai -Coeur- Vaiss. 1992, v. 85: 102−109.
  197. Schunkert H., Holmer S. R. Association between a deletion polymorphism of the angiotensien converting — enzyme gene and left ventricular hypertrophy. The New Eng. J. Med. 1994, v. 330: 16 341 638.
  198. Starksemn N.F., Simpson P. S. Cardiac myocyte hypertrophy is associated with c-mycproto-oncogene expression. Proc. Nal. Acad. Sci. USA. 1996, v. 83: 8348−8350.
  199. Sumiyoshi A., Hayashi T. Endothelial injury and platelet activation. Plat. Activ. 1997, v 9: 223−237.
  200. Tedde R. et al. Insulinemia and blood pressure. AJH — 1999- 3: 521−526.
  201. Timmermans B.M., Benfield P. Angiotensin II receptors and functional correlates. AJH — 1992- 5: 221S-235S.
  202. Triggle C.R. et al. Angiotensin II sensitizes vascular smooth muscle to alpha adrenoceptor activation. — J. Hypertens. — 1996. — vol.14: 14 -144.
  203. Urata H. et al. Angiotensin II forming pathways in normal and failing human heart. — Circulation., 1999- 66: 883 — 890.
  204. Uwabo J., Soma M, Nakayama T., Kanmatsuse K. Association of a variable number of tandem repeats in the endothelial constitutive nitric oxide synthase gene with essential hypertension in Japanese. Am. J. Hypertens., 1998, 11: 125−128.
  205. Vu T-KH, Hung D. T. Molecular cloning of a functional thrombin receptor reveals a novel proteolytic mechanisms receptor activation. Cell 1991- 64: 1057−1068.
  206. White J. A. Further studies on the secretory pathway in thrombin-stimulated platelets. Blood., 1997- 69:1196.
  207. Wirstrand J. et al. Left ventricular function in early primary hypertension. Functional consequence of cardiovascular structural changes. Hypertension. 1994, v. 16: 108−111.
  208. Weber K.T. Myocardial fibrosis and elev: ons in plasma aldosterone in arterial hypertension. Aldosterone. Fundamental aspect, 1999, 117−120.
  209. Weber K. T., Anversa P. Remodeling and reparation of the cardiovascular system an international perspective. J. Am. Coll. Cardiol. 1992, v. 20: 3−16.
  210. Weber K. T., Pick R. Fibrillar collagen and remodeling of dilated canine left ventricular. Circulation. 1990, v. 82: 1387−1401.
  211. Weidinger F. et al. Role of beta endorphins in silent myocardial ischemia. Amer. J. Cardiol. 1996, v. 70: 428−430.
  212. William L., Walter E. A History of Blood Coagulation. Rochester, Minnesota, 2001, 177−179.
  213. Winther K., Willich S.N. Betal blockade and acute coronary ishemia. Possible role of platelets. Circulation. 1991, v. 84: 168−171.
  214. Wilcox J., Subramanian R., Sundell C., Tracey W. Expression of multiple isoforms of nitric oxide synthase in normal and atherosclerotic vassels. Atheroscler. Thromb. Vase. Biol., 1997, 17: 2479−2488.
  215. Weber K. T., Kannel W. B. Left ventricular hypertrophy as risk factor in arterial hypertension. Eur. Heart. J. 1992, v. 13: 66−69.
  216. Yartford M., Walletin I. The relation between cardac hypertrophy and hypertension. Acta. Med. Scand 1993, v.72: 101−104.
  217. Yamada Y., Ichihara S., Fujimura T., Yokota M. Lack of association of polymorphism’s of the angiotensin converting enzyme and angiotensinogen genes with nonfamilial hypertrophic or dilated cardiomyopathy. Am. J. Hypertens., 1997, 10, 8: 921−928.
  218. Yrenev A. P., V. De Quattro, Deverex R.B. Hypertensive heart disease: relationship of silent ischemia to coronary artery disease and left ventricular hypertrophy. Am. Heart J. 1990, vol. 120, 4 — 928−933.
  219. Yrenev A. P., V. De Quattro, Dubov P.B. Silent myocardial isghemia in patient with essential hypertensia. Am. J. Hypertens 1992 v. 5: 1698−1748.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!