Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Дифференцированный подход к обследованию и лечению женщин с угрозой прерывания беременности

Диссертация: Дифференцированный подход к обследованию и лечению женщин с угрозой прерывания беременности
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Основные задачи акушерства — создание оптимальных условий для осуществления женщиной функции материнства, сохранение ее здоровья и обеспечение рождение здорового потомства. Наблюдаемое в России снижение рождаемости и возрастание смертности в большой степени обусловлено социально-экономическими причинами (нестабильная экономическая ситуация, напряженная психологическая обстановка, снижение уровня… Читать ещё >

Дифференцированный подход к обследованию и лечению женщин с угрозой прерывания беременности (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Глава I. Современные аспекты патогенеза, диагностики и тактика ведения беременных с угрозой прерывания беременности и ретрохориальной гематомой (обзор литературы)
    • 1. 1. Современные представления об этиологии и патогенезе невынашивания беременности
    • 1. 2. Современные методы диагностики нарушений формирования системы мать-плацента-плод при угрозе прерывания беременности
  • Глава II. Клиническая характеристика обследованных беременных и методы исследования
    • II. 1. Клиническая характеристика обследованных беременных
    • II. 2. Методы исследования.56'
  • Глава III. Результаты собственных исследований
    • 3. 1. Эхо графические особенности развития эмбриона и экстраэмбриональных структур при угрозе прерывания и отслойке хориона в первом триместре беременности
    • 3. 2. Становление маточно-плацентарного, плодово-плацентарного и плодового кровотока в.1 триместре у беременных с угрозой прерывания и ретрохориальной гематомой
    • 3. 3. Особенности фетометрии, плацентографии, допплерометрии у беременных с угрозой прерывания и ретрохориальной гематомой на протяжении II и III триместров беременности
    • 3. 4. Исследование гемостаза у пациенток с угрозой прерывания и ретрохориальной гематомой в первом триместре беременности
    • 3. 5. Роль факторов роста в развитии осложнений беременности при угрозе прерывания с ретрохориальной гематомой
    • 3. 6. Дифференцированный подход к терапии, особенности течения беременности и перинатальные исходы при ретрохориальной гематоме в I триместре беременности

Актуальность темы

.

Основные задачи акушерства — создание оптимальных условий для осуществления женщиной функции материнства, сохранение ее здоровья и обеспечение рождение здорового потомства. Наблюдаемое в России снижение рождаемости и возрастание смертности в большой степени обусловлено социально-экономическими причинами (нестабильная экономическая ситуация, напряженная психологическая обстановка, снижение уровня и качества жизни) и не может быть решено только усилиями учреждений здравоохранения (Сичинава Л.Г., 1993; Серов В. Н. и соавт., 1997; Савельева Г. М., Шалина Р. И., 1998; Сидорова И. С., Макаров И. О., 2000; Торчинов A.M., 2006; Baumgarten К., 1983; Ott W.J., 1991). Однако в этих условиях задачей первостепенной важности является снижение перинатальной заболеваемости и смертности (Бунин А.Т., 1993; Шалина Р. И., 1995; Lin С.С., Evans M.I., 1984; Moodley S., 1997; Gabbe S.G., Niebyl J.R., 2007). Одной из наиболее частых причин репродуктивных потерь и формирования хронического страдания плода являются угрожающее и начавшееся прерывание беременности, наиболее часто отмечаемые у женщин с привычной потерей беременности (Барашнев Ю.И., 1991, 2001). Медицинская и социальная значимость проблемы невынашивания беременности, влияние ее на показатели перинатальной заболеваемости и смертности и репродуктивное здоровье женщин ставит научные исследования в этой области в ряд важнейших задач современной фундаментальной и клинической медицины (Барашнев Ю.И., 1991, 2001; Гениевская М. Г., 1999; Макацария А. Д., 2000, 2005).

Несмотря на достигнутые в последние годы успехи в профилактике и лечении угрожающего прерывания беременности и привычной ее потери, частота самопроизвольных выкидышей остается стабильной и достаточно высокой. Так, по данным разных авторов она составляет от 2% до 55%, достигая в I триместре 50% (Кидралиева A.C., 1994; Сидельникова В. М., Дадальян Л. Г., 1996, 2004; Макаров И. О., 2009; Савельева Г. М., Сичинава Л. Г., 2007,2009; Торчинов A.M., 2006). В свою очередь по мере увеличения числа спонтанных выкидышей резко возрастает риск прерывания последующих беременностей (Simpson J.L., 1995; Gabbe S.G., Niebyl J.R., 2007).

Отсутствие снижения частоты данной патологии указывает на трудности, возникающие при ведении пациенток с угрожающим прерыванием беременности. С одной стороны, они обусловлены многофакторностью этиологии и патогенетических механизмов заболевания. С другой — несовершенством применяемых диагностических методик и отсутствием адекватного мониторинга осложнений, возникающих во время беременности (Серова О.Ф., 2000; Pearlstone М., 1993).

Помимо частоты ранних репродуктивных потерь актуальность проблемы невынашивания беременности обусловлена высоким уровнем перинатальной заболеваемости и смертности (Boers G.N., 1997; Scroggins K.M., 2001). Так, по данным Е. Amon (1997), среди женщин страдающих синдромом потери беременности, в 51% отмечается неблагоприятный" исход гестационного процесса для плода. По данным A.B. Шабалдина (2005), Ю. И. Барашнева (2001), Е. М. Бурцева (1999), высокий уровень перинатальной и детской заболеваемости при угрозе прерывания определяется высокой частотой плацентарной недостаточности, которая развивается в 47,1% - 84,8% наблюдений у данного контингента беременных. Угроза прерывания беременности, являясь как причиной, так и следствием возникновения плацентарной недостаточности, приводит к развитию хронической гипоксии плода (Серова О.Ф., 2003; Савельева Г. М., 1998; Стрижаков А. Н., 2003). Плод, развитие которого происходит в условиях недостаточной плацентарной перфузии, в значительно большей степени подвержен гипоксическим повреждениям жизненно важных органов в процессе внутриматочного развития и риску травматизации в родах. У этих новорожденных обычно нарушены процессы адаптации, а также выявляется высокая частота поражений ЦНС. По данным Ю. И. Барашнева (1998) у 65% новорожденных отмечены различные перинатальные повреждения: гипоксия плода в родах, ко: торая в дальнейшем проявляется в виде нарушения мозгового кровообращения гипоксическо-травматического генеза.

Стремление снизить перинатальную заболеваемость и смертность при синдроме потери плода послужило поводом для поиска основных принципов ранней профилактики, своевременной диагностики и адекватной терапии осложнений беременности (Стрижаков А.Н., Серова О. Ф., 2000, Сидельникова В. М., 2002, Стрижаков А. Н., Игнатко И. В., 2007).

В связи с этим возникла необходимость в поиске наиболее ранних информативных маркеров патологического течения беременности у пациенток с невынашиванием (Клименко П.А., 1990; Стрижаков А. Н. 1998; Кирющенков П. А., 2001; Сидельникова В. М., 2003; Торчинов A.M., 2006). Учитывая данные клинических и экспериментальных исследований о низкой эффективности терапевтических мероприятий, проводимых на поздних сроках гестации, ведущее место заняла ранняя диагностика возможных осложнений, начиная с первого триместра гестации (Савельева Г. М., 1997; Серова О. Ф., 2000; H.G. Blaas, 1990), поскольку именно в данный период происходит формирование плодного яйца, закладка органов и тканей эмбриона, становление фетоплацентарной системы, определяющие дальнейшее течение и исход беременности (Сичинава Л.Г., 1997; Медведев М. В., 2000; Панина О. Б., 2000; Милованов А. П., 1999; Kurjak А., 1999).

Цель и задачи исследования

:

Цель настоящей работы — разработать дифференцированный подход к ведению беременных с ретрохориальной гематомой на основании эхографической оценки особенностей развития плодного яйца, становления гемодинамики эмбриона/плода, изучения гемостазиологического статуса беременной и продукции факторов роста.

Задачи исследования:

1. определить эхографические параметры развития эмбриона и’экстраэмбриональных структур в I триместре при наличии клиники угрожающего прерывания беременности с образованием ретрохориальной гематомы;

2. выявить особенности становления гемодинамики в системе мать-плацента-плод при наличии ретрохориальной гематомы, а также показать влияние гематомы на становление плодового и экстраэмбрионального кровотока;

3. установить взаимосвязь данных эхографического и допплерометриче-ского исследований в I триместре с особенностями клинического течения беременности и исхода родов у пациенток с наличием ретрохориальной гематомы;

4. обосновать значимость исследования гемостазиологического статуса беременной (наличие врожденных и приобретенных нарушений гемостаза) в прогнозировании исходов первого триместра беременности и развития гестоза и плацентарной недостаточности;

5. изучить уровень сосудисто-эндотелиального фактора роста и фактора роста плаценты при угрожающем прерывании беременности и наличии ретрохориальной гематомы, определить их роль в патогенезе развития осложнений гестации и прогнозировании неблагоприятных исходов;

6. оценить эффективность дифференцированного подхода к терапии у беременных с ретрохориальной гематомой, основанного на оценке эхографических и допплерометрических особенностей эмбриоплацен-тарной системы, гемостазиологического статуса беременной, продукции факторов роста в снижении частоты репродуктивных потерь, плацентарной недостаточности, гестоза и неонатальной заболеваемости.

Научная новизна.

Впервые в акушерской практике проведена комплексная эхографическая оценка развития эмбриона и внезародышевых структур (хорионической и ам-нионической полостей, экзоцелома, желточного мешка и хориона) в I триместре у беременных с угрожающим прерыванием беременности и ретрохориальной гематомой.

Установлена взаимосвязь эхографических параметров эмбриона и экстраэмбриональных структур с особенностями течения и исхода беременности при наличии ретрохориальной гематомы.

Впервые проведено изучение гемостазиологического статуса женщин с угрожающим прерыванием беременности и ретрохориальной гематомой с определением значимости врожденных и приобретенных дефектов гемостаза в патогенезе ранних репродуктивных потерь и развития других осложнений гес-тации.

Изучены особенности продукции факторов роста (СЭФР и ФРП) у беременных с угрожающим прерыванием и наличием отслоек хориальной ткани и определена их роль в прогнозе репродуктивных потерь, гестоза и плацентарной недостаточности. Впервые оценена эффективность дифференцированного подхода к терапии у беременных с ретрохориальной гематомой, основанного на оценке эхографических и допплерометрических особенностей эмбриоплацен-тарной системы, гемостазиологического статуса беременной, продукции факторов роста.

Практическая значимость работы.

Установлено, что оценка эхографических и допплерометрических особенностей формирования системы мать-плацента-плод в I триместре беременности при наличии ретрохориальной гематомы позволяет оценить не только рост и развитие плодного яйца, но также выявить прогностически неблагоприятные маркеры ранних репродуктивных потерь, развития гестоза и плацентарной недостаточности. Доказано, что у 64−68% пациенток с ретрохориальной гематомой имеет место генетическая или приобретенная тромбофилия. При этом частота длительной угрозы прерывания, ПН, СЗРП, гестозом, репродуктивными потерями в последующем напрямую определяется выраженностью нарушений гемостаза.

При изучении факторов роста показано, что уже в первом триместре (6−10 недель) при наличии ретрохориальной гематомы на фоне угрожающего прерывания беременности значения ФРП и СЭФР значительно изменяются. Так, средний уровень СЭФР выше значений при неосложненной беременности в 2,04 раза, а средний уровень ФРП — в 2,7 раза ниже. Повышенная выработка СЭФР отмечалась во всех наблюдениях при ретрохориальной гематоме в первом триместре, независимо от исхода беременности.

В результате проведенного исследования разработан дифференцированный подход к ведению беременных с угрожающим прерыванием беременности и ретрохориальной гематомой на основании данных эхографического, доппле-рометрического исследований в I триместре, изучения гемостаза и продукции факторов роста. Подобная тактика позволила повысить эффективность терапевтических мероприятий в 87,4% наблюдений.

Основные положения, выносимые на защиту.

— комплексное эхографическое и допплерометрическое изучение особенностей развития системы мать-плацента-плод в I триместре гестации при наличии ретрохориальной гематомы позволяет своевременно выявить прогностически неблагоприятные маркеры ранних репродуктивных потерь, развития осложнений беременности во второй ее половине;

— оценка данных ультразвукового обследования с учетом клинических особенностей течения беременности и нарушением системы гемостаза позволяет осуществлять своевременную коррекцию нарушений и повысить эффективность гравидопротективной терапии;

— исследование уровня факторов роста (СЭФР и ФРП) дает возможность не только прогнозировать ранние репродуктивные потери, но и развитие гестоза и плацентарной недостаточности, а также осуществлять контроль за эффективностью проводимой терапии;

— разработанные эхографические, допплерометрические, лабораторные критерии оценки состояния фетоплацентарной системы на ранних сроках гестации позволяют выделить группу риска в отношении неблагоприятного течения и исхода беременности при угрожающем прерывании беременности с формированием ретрохориальной гематомы.

ВЫВОДЫ.

1. Применение высокотехнологичных методов исследования (эхография, допплерометрия, кардиотокография) и современных лабораторных тестов (диагностика тромбофилий, определение уровня факторов роста) с учетом новых представлений о патогенезе угрозы прерывания беременности (с формированием ретрохориальной гематомы) позволяет оптимизировать акушерскую тактику при данном осложнении, снизить частоту репродуктивных потерь, перинатальную заболеваемость и смертность.

2. Обнаружение ретрохориальной гематомы до 6 недели гестации в 33,3−50% является маркером ранних репродуктивных потерь. При этом наиболее неблагоприятно сочетание ретрохориальной гематомы большого объема (более 20 мл) с корпоральным ее расположением и отставанием КТР от нормативных параметров на 10 и более дней.

3. Прогностически неблагоприятными ультразвуковыми критериями при угрозе прерывания беременности являются: отсутствие желточного мешка при СВДпя>10мм, отсутствие визуализации эмбриона при СВДПЯ>14 мм., отсутствие сердечной деятельности при КТР>16мм, отставание роста эмбриона более чем на 2 недели при КТР<18 мм., брадикардия (ЧСС<90 уд/мин), прогрессирующее уменьшение объемов амниотической и хори-альной полостей, ретрохориальная гематома в области проекции корня пуповины.

4. Эхографическими критериями патологического течения беременности (ранних репродуктивных потерь, плацентарной недостаточности и гесто-за) при наличии ретрохориальной гематомы следует считать: позднюю визуализацию эмбриона (после 6 нед), уменьшение (<1<2мм) и увеличение (с!>7мм) диаметра желточного мешка на сроке 5−12 недель, нарушение сердечной деятельности плода, раннее маловодие плодного яйца, наличие корпорально расположенной ретрохориальной гематомы, нарушение кровотока в спиральных артериях и межворсинчатом пространстве. Сочетание двух вышеперечисленных признаков увеличивает риск самопроизвольного выкидыша в 4,5 раза, трех и более факторов — в 6,2 раза.

5. У женщин с ретрохориальной гематомой выявлена высокая частота генетически обусловленной тромбофилии 44,2%. У 8,14% беременных с ретрохориальной гематомой имела место мультигенная форма тромбофилии. У пациенток с комплексом метаболических, гормональных и клинических нарушений генетические формы тромбофилии были выявлены в 100% наблюдений. У 64,29% беременных с ретрохориальной гематомой обнаружена гиперкоагуляция, повышения маркеров тромбофилии (Д-димер, РКМФ) — у 62,7% беременных, повышенная агрегация тромбоцитов — у 26,19% беременных, тромбоцитопения (менее 140 тыс/109) — у 14,29% беременных. АФА обнаружены у 22%, циркуляция ВА — у 5,8%, антитела к р2-гликопротеинуу 16,25%, антитела к протромбину. — у 3,6%, антитела к аннексину V — у 2,35% беременных, что. является'неблагоприятным патогенетическим фоном ранних репродуктивных потерь, плацентарной' недостаточности и гестоза.

6. В первом триместре (6−10 недель) при наличии ретрохориальной. гематомы на фоне угрожающего прерывания беременности значения ФРП и СЭФР значительно изменяются. Так, средний уровень СЭФР выше значений при неосложненной беременности в 2,04 раза, а средний уровень ФРП — в 2,7 раза ниже. У 4,55% беременных с диагностированной в последующем неразвивающейся беременностью отмечалось отсутствие ФРП. Повышенная выработка СЭФР отмечалась во всех наблюдениях при ретрохориальной гематоме в первом триместре, независимо от исхода беременности.

7. Использование разработанного дифференцированного подхода позволило снизить в 1,2 раза частоту развития угрозы прерывания во втором и третьем триместрах, причем частота репродуктивных потерь в группе сравнения (без дифференцированного подхода к терапии) была в 2,87 раза выше, чем в основной группе. Частоту СЗРП удалось снизить — в 2,25 раза, гесто-за — в 1,47 раза.

8. Частота рождения детей в состоянии гипоксии с проведением реанимационных мероприятий и интенсивной терапии, была в 4,88 раз ниже в основной группе беременных. Почти в 5 раз реже диагностировалось гипок-сически-ишемическое поражение ЦНС плода, в 2,66 раза реже — выявлялись признаки внутриутробного инфицирования. Среди новорожденных отмечалось улучшение адаптации к внеутробной жизни, о чем свидетельствовало достоверное снижение количества детей с патологической потерей массы тела (2−4%), синдромом возбуждения и угнетения ЦНС (3−6%), морфофункциональной незрелостью (4−8%). Перинатальная заболеваемость при дифференцированном подходе составила 7,68%, перинатальная смертность — 0. В группе сравнения перинатальная заболеваемость составила 22%, перинатальная смертность — 2,63%.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

• В обследование пациенток с угрозой прерывания беременности в I триместре гестации рекомендуется включить ТВУЗИ с обязательной оценкой роста эмбриона, развития экстраэмбриональных структур плодного яйца, сердечной деятельности эмбриона, кровотока в спиральных артериях и венозном протоке плода. Обязательным является обследование беременной на врожденные и приобретенные тромбофи-лии, определение маркеров ДВС-синдрома, тромбоцитопатий, а также уровня ФРП и СЭФР.

• Дифференцированный подход к терапии зависит от полученных эхо-графических и клинико-лабораторных данных.

Основные эхографические параметры и тактика ведения пациенток с ретрохориалъной гематомой.

Эхографический признак Дополнительные показатели Терапия.

Отставание КТР>10 дней — изменение сердечной деятельности эмбриона (бради-тахикардия) — - снижение продукции ФРП (более чем в 2 раза, либо нулевой уровень ФРП). — мониторный УЗ контроль (каждые 3−5 сут) из-за высокой вероятности неразвивающейся беременности- - гестагены (Дюфастон, Утрожестан) — - Аспирин (до 100 мг/сут) — Метипред (при выявлении гиперандрогении, гематоме большого объема).

Уменьшение объемов амнио-тической и хо-риальной полостей — повышение тонуса матки- - снижение продукции ФРП (более чем в 2 раза), повышение продукции СЭФР- - отсутствие признаков организации гематомы. — гестагены (Дюфастон, Утрожестан) — - Метипред (при выявлении гиперандрогении) — Актовегин ! ! — Магне В 6.

Уменьшение объема амнио-тической полости — повышение тонуса миометрия- - отсутствие признаков организации гематомы. — спазмолитическая (Магне В6, Но-шпа и т. д.) терапия- - гестагены (беременным с ППБ) — Метипред до появления активной организации, далее — при гиперандрогении.

Раннее многово-дие + увеличение диаметра желточного мешка обнаружение возбудителей ИППП — ранняя антибиотикотера-пия (по показаниям), иммуностимулирующая терапия- - Дюфастон ! ! — Актовегин.

Нарушения кровотока в спиральных артериях и межворсинчатом про- - повышение агрегаци-онной активности тромбоцитов — Снижение уровня прогестерона, — снижение продукции — антиагреганты (Куран-тил, Аспирин) — гестагены (Дюфастон, Утрожестан) до 24 нед ! ! — Магне В6 — Актовегин странстве ФРП (более чем в 2 раза) или повышение уровня ФРП (более чем в 1,3 раза), повышение продукции СЭФР.

Нарушения кровотока в венозном протоке с 10 недели — отставание КТР >10 дней- - изменение сердечной деятельности эмбриона (брадиили тахикардия) — - увеличение ТВП — мониторный УЗ контроль (каждые 3−5 сут) из-за высокой вероятности неразвивающейся беременности- - кариотипирование !! — антиагреганты (Курантил, Аспирин) — - гестагены.

Любые эхогра-фические изменения при наличии врожденных и приобретенных тромбофи-лий при наличии органицазации гематомы по УЗИ, после прекращения кровянистых выделений1 из половых путей — антикоагулянтная терапия (низкомолекулярные гепарины) — антиагрегантная терапия (Аспирин, Курантил) — фолиевая кислота 1 мг 3 р/сут — далее — Дюфастон.

• В 16−18 недель, учитывая высокую частоту нарушений становления системы мать-плацента-плод, длительной угрозы прерывания, нарушений маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока, для ранней диагностики и профилактики гестоза и плацентарной недостаточности, необходимо проводить динамическое эхографическое и доп-плеромпетрическое исследование маточно-плацентарного, плодового и внутриплацентарного кровотока. Необходим контроль за показателями гемостаза и их своевременная коррекция (антикоагулянты (низкомолекулярные гепарины) — фраксипарин 0,3−0,6 мл/сут, фрагмин — 0,2−0,6 мл/сут, клексан — 0,2−0,8 мл/сут под контролем показателей коагуло-граммы, антиагреганты — аспирин до 100 мг/сут, курантил — 75 мг/сут, трентал — 300 мгсут). При нарушениях плодового кровотока показано применение Актовегина по 200 мг 3 р/сут курсами по '3 нед. В 20−22.

177 недели следует проводить контрольное эхографическое обследование для исключения аномалий развития плода. В 28−32 недели беременности показано проведение эхографии, детального допплерометрического и кардиотокографического обследования для оценки состояния фетоп-лацентарного комплекса, гемодинамики и гемостаза матери. Для оценки степени тяжести плацентарной недостаточности необходимо определять уровень СЭФР и ФРП в сроки 28−30 недель.

• При появлении признаков угрозы прерывания беременности во II триместре, особенно с повторным формированием ретрохориальной (ре-троплацентарной или заоболочечной) гематомы показана госпитализация и терапия в условиях акушерского стационара.

• Выявление признаков плацентарной недостаточности и гестоза также требует госпитализации в акушерский стационар и дальнейшее ведение беременности осуществляется по общепринятым стандартам с учетом данных эхографии, допплерометрии, определения гемостазиологиче-ского статуса беременной и уровня факторов роста.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Абрамченко В. В. Клиническая перинатология С-Пб, 1996, 240с
  2. В.В. Гинипрал. Опыт применения в акушерской практике, СПб., 1996., 72с.
  3. Р. А., Диагностика плацентарной недостаточности при угрозе прерывания беременности. 1995, Актуальные вопросы клинической медицины, С. 440−443.
  4. М.И. Допплерометричечкое исследование в акушерской практике М.Видар, 2000, 112 с.
  5. A.A. Антифосфолипидный синдром при невынашивания беременности. Автореферат дисс.докт. мед. наук., М., 1999.
  6. О. А., Ультразвуковая диагностика угрожающего прерывания беременности и состояние плода в зависимости от тяжести его течения. 1989, сборник отеч. Антенатальная охрана плода и пути снижения перинатальной смертности. С. 6−7
  7. И.В., Длительная угроза прерывания беременности. Ближайшие и отдаленные результаты развития детей, дис. канд. мед. наук. М, 2007
  8. В.Г. Патология плода и внезародышевых органов bJ — II у женщин с восходящей генитальной инфекцией. Ультразвук. Диагн. 1996, 3, 36−41
  9. И.Х., Прогнозирование и профилактика плацентарной недостаточности у женщин с перманентной угрозой прерывания беременности. автореф. дис.. канд. мед. наук. Урал. гос. мед. Акад. 2000
  10. С.М. Геморрагические диатезы и синдром потери плода., АГ ИНФО, № 3, 2006, с.27
  11. С. М. Макацария А.Д. Особенности подготовки к беременности женщин с ранними преэмбрионическими потерями в анамнезе и тромбофилией. Сибирский медицинский журнал., № 5(21), 2006, с. 132- 134.
  12. И.М., Ультразвуковая диагностика ретрохориальной гематомы больших размеров, 1998, Ультразвуковая диагностика, № 3, С. 83−84
  13. Ю. И. Перинатальная неврология. М., 2001, 638
  14. Ю. И. Клинико-морфологическая характеристика и исходы церебральных расстройств при гипоксически-ишемических энцефало-патиях. Акушерство и гинекология, 2000, 5, 39−42
  15. Баркаган З.С., Sanson В J., Lensing A.W. А. и др. Применение низкомолекулярных гепаринов при беременности. Клиническая фармакология и терапия. 1998. № 7. С. 21−24.
  16. З.С. Очерки антитромботической фармакопрофилактики и те-рапии.М. :Ньюдиамед, 2000.142с.
  17. З.С., Момот А. П. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза. М.: Ньюдиамед, 2001. 285с.
  18. З.С., Момот А. П., Сердюк Г.В, Цывкина Л. П. Основы диагностики и терапии антифосфолипидного синдрома. М.: Ньюдиамед, 2003. 45 с.
  19. З.С., Котовщикова Е. Ф., Сердюк Г. В. и др. Тромбофилии и пути совершенствования антитромботической профилактики и терапии при беременности. Сибирский медицинский журнал. 2004. № 5. С.62−68.
  20. А. Л., Участие плацентарных факторов в спонтанном прерывании беременности- 1997, Новые технологии охраны здоровья семьи. С. 163−166.
  21. А. О., Прогнозирование возникновения и эффективности лечения угрозы прерывания беременности, автореферат, дис. канд.мед. наук., 1990
  22. В.О., Баймурадова С. М. Приобретенная и генетическая тром-бофилия в патогенезе осложнений беременности. Международная конференция «Молекулярная Медицина и биобезопасность». 26−28 окт, 2004, стр. 33.
  23. В.О., Баймурадова С. М., Хизроева Д. X., Макацария А. Д. Ан-тифосфолипидный синдром (от сомнительных до катастрофических форм) в акушерской практике. Омский Научный Вестник, 2005, № 1,с. 27- 29.
  24. В.О., Баймурадова С. М. Приобретенные и генетические тромбофилии в патогенезе осложнений беременности. Материалы 1-й международной конференции «Молекулярная медицина и биобезопасность» 2004, с. 64.
  25. В.О., Баймурадова С. М. Роль материнской и фетальной тромбофилии в формировании акушерской патологии. Новые медицинские технологии в акушерстве, гинекологии и неонатологии.2006, с.52- 56.
  26. А.Т., Стрижаков А. Н. Диагностические возможности доп-плерометрии при синдроме задержки развития плода. Акуш. и гин. -1989, № 12, с.41−44.
  27. В. А., Клинико-диагностическое значение определения фактора роста плаценты у беременных с хронической плацентарной недостаточностью, 2001, Пробл. репродукции. Т.7. № 5. С. 31−34.
  28. В. А., Зайдиева З.С., Роль факторов роста развитии плацентарной недостаточности, Проблемы репродукции, 1999, стр 56−62
  29. Е.М., Жданова A.A., Динамика неврологических синдромов у детей раннего возраста, родившихся с задержкой внутриутробного развития. Журнал неврологии и психиатрии имени С. С. Корсакова, 1998−98:9:9−11.
  30. Г. М., Фролова О. Г. Репродуктивные потери (клинические и медикосоциальные аспекты) .М.-Триада- X, 1997,188 стр.
  31. Е.М., Асымбекова Г. У., Бадоева Ф. С., Закирова Н. И. Рациональная тактика ведения беременных и родов в профилактике перинатальной заболеваемости и смертности. Вестник АМН СССР 1990- 7: 18−23.
  32. С. Д., Ультразвуковое исследование в диагностике угрозы прерывания беременности. Ультразвуковая диагностика в акушерстве, гинекологии и педиатрии. № 2. 1993, С. 49−54
  33. Т. П., Особенности центральной гемодинамики при угрозе прерывания беременности поздних сроков с учетом типа кровообращения и метода лечения. Автореф. дис. канд. мед. наук. 1997,24 с.
  34. Ю. В., Роль изменений активации клеток моноцитарно-макрофагального ряда, содержания плацентарного фактора роста и эн-дотелина в формировании синдрома задержки развития плода. Автореф. дис.канд. мед. наук., 2005, 24 с.
  35. Г. Л. Актовегин. Опыт применения в акушерской практике.— СПб.: ОЛБИС, 2000., 69 с.
  36. А.И., Игнатко И. В., Принципы терапии плацентарной недостаточности и синдрома задержки роста плода. Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии, 2006−5(6):68−74-
  37. Э.М., роль молекулярных и генетических факторов тромбо-филии в генезе неразвивающейся беременности и начавшегося выкидыша, дис. канд. мед. наук, 2005, 24 с.
  38. А. А., Разработка критериев целесообразного ведения беременности при угрозе ее прерывания, дис. канд. мед. наук, 1988, 24 с.
  39. И. Д., Некоторые особенности гемостаза при гестационном процессе, осложненном угрозой прерывания. 1994, Медико-биологические аспекты нейро-гуморальной регуляции. Вып. 3. С. 97−98
  40. . И., Изменения маточно-плацентарного кровотока в сопоставлении с морфологическими особенностями плаценты угрозе преждевременного прерывания беременности. 1988, Акушерство и гинекология. № 12. С. 13−18
  41. . И., Ходжаева З. С. Характеристика плаценты при синдроме потери задержки роста плода. Акуш. и гинек 1988−7-26−28
  42. E.H., Бермишева O.A., Смирнова А.А.Современные подходы к лечению хронической фетоплацентарной недостаточности. Вестник Росс. Асс. Акуш-гинекологов 2000- 4- 61−63
  43. H.JI. Роль плаценты и плацентарного ложа матки в генезе недонашивания беременности: Автореф. дисс. канд. мед. наук. Москва 2002−21 с
  44. И.В., Беременность высокого риска перинатальной патологии: патогенез плацентаной недостаточности, ранняя диагностикаи акушерская тактика, дисс. докт. мед наук, Москва, 2005, 48 с.
  45. И.В., Рыбин М. В., Дуболазов В. Д. Перинатальные исходы при дифференцированном подходе к акушерской тактике у женщин группы высокого риска. Материалы VIII Всероссийского форума «Мать и дитя», Москва, 2006:98
  46. И.В., Дуболазов В. Д. Изучение гемодинамики плода в выборе акушерской тактики при плацентарной недостаточности. Материалы VIII Всероссийского форума «Мать и дитя», Москва, 2006:95
  47. М. Я. Клиническое значение диагностики и коррекции нарушений в системе гемостаза при ведении беременности, родов и послеродового/послеоперационного периода у женщин старше 35 лет дис.канд. мед. наук.М., 2007
  48. Е. С., Лечение угрозы прерывания беременности и профилактика первичной плацентарной недостаточности у пациенток с частичной отслойкой плодного яйца в эмбриональной стадии его развития, дис. канд. мед. наук.- 2002
  49. А. А., Эффективность применения Утрожестана при угрозе прерывания беременности. Вестн. Рос. ассоц. акушеров-гинекологов.2000, № 1. С. 104−105
  50. Г. П., Эхографическая характеристика состояния маточно-плодового комплекса при угрожающем прерывании беременности-сборник отеч. Ультразвуковая диагностика в перинатологии и педиатрии. 1988, 110−112 с.
  51. Т. У., Новые подходы к лечению женщин с угрозой преждевременного прерывания беременности. Вестн. Рос. ассоц. акушеров-гинекологов. 1997, № 3. С. 49−51.
  52. В. X., Морфофункциональная характеристика ворсинчатого хориона и децидуальной ткани эндометрия при самопроизвольном прерывании беременности ранних сроков, обусловленном гипофункцией желтого тела яичника. Дисс. канд. мед. наук Москва, 1989
  53. А.Г. Прогнозирование течения беременности и перинатальные исходы у женщин с синдромом потери плода. Дисс. канд. мед. наук Москва, 2003
  54. А.Д., Бицадзе В. О. Тромбофилии и противотромботическая терапия в акушерстве. 2003. 904 с.
  55. МакацарияА.Д., Тромбофилические состояния в акушерской патологии, 2001, 605 с.
  56. А.Д., Е.В.Белобородова, С. М. Баймурадова, В. О. Бицадзе. Гипергомоцистеинемия и осложнения беременности. М. «Триада-Х». 2005., 216 с.
  57. Н.М. Ранняя диагностика, прогнозирование и профилактика плацентарной недостаточности у беременных с привычным невынашиванием в анамнезе: Дис.. докт. мед.наук.М1993.
  58. М.В. Клиническое руководство по УЗД. 1996, II том.
  59. М.В. Изучение особенностей кровотока в аорте плода и артерии пуповины во втором триместре беременности. Акуш. и гин. 1989, № 1, с. 17 21.
  60. М.В. Пренатальная диагностика врожденных пороков развития в ранние сроки беременности. М., Реальное время, 2000, 160с.
  61. М.В. Клиническое значение допплерометрического исследования кровотока в маточных артериях при физиологическом и ос-ложненномтечении беременности. Акуш. и гин., 1991, № 10, с.3−6
  62. Медведев М. В. Курьяк А, Юдина Е. В. Допплерография в акушерстве М., Реальное время, 1999,65с
  63. Т. Г., О целесообразности сохранения беременности в 1 триместре при начавшемся самопроизвольном выкидыше с наличием ретрохориальной гематомы. 1998, с. 97−98
  64. А.П., Фокин Е. И., Рогова Е. В. Основные патогенетические механизмы хронической плацентарной недостаточности. Арх патол 1995- 57: 4:11−15.
  65. А.П. Патология системы мать- плацента-плод. Руководство для врачей.М.-Медицина, 1999−448
  66. А.П., Кирющенков П. А. Оценка эффективности использования дипиридамола на ранних сроках беременности на основании морфологического исследования ворсин плаценты.
  67. Л.Е., Бадоева Ф. С., Асымбекова Г. У., Павлович C.B. Перинатальные исходы при хронической плацентарной недостаточности. Акуш и гин. 1996- 4: 4315.
  68. A.B. Скрининговые маркеры физиологической и осложнённой беременности, Автореферат дисс. .доктр. мед наук Ростов-на-Дону, 2006
  69. JI. В.Дифференцированный подход к выбору токолитического препарата при лечении угрожающего прерывания беременности-1995(Вестн. Рос. ассоц. акушеров-гинекологов. Т.1. № 4. С. 58−62.
  70. В. В., Клиническое течение беременности и родов у женщин, перенесших угрозу прерывания беременности- 1993, Здоровье семьи и репродуктивная функция. С. 65−70
  71. О.Б., Бугеренко Е. Ю., Сичинава Л. Г., Развитие эмбрио-на(плода) и оболочек плодного яйца в I триместре беременности по данным эхографии.Вест.Росс Асс.АКуш. Гин 1998−2-с.59−65
  72. О.Б., Сичинава Л.Г и соавт. Особенности гемодинамики в системе мать-плацента-плод в ранние сроки беременности в патогенезе внутриутробной задержки роста плода. Вопросы гин., акуш., и пери-нат., 2002,1,57−60
  73. В.Е. Фармакокинетика плацентарной недостаточности. Клиническая фармакология и терапия 1998−3:91−96.
  74. Радзинский В. Е. Ранние сроки беременности, МИА, 2005, 436
  75. В.Е., Ордиянц И.М'. Плацентарная недостаточность при гестозе. Акуш и гин 1999- 1:11−16.
  76. В.Е., Милованов А. П. Экстраэмбриональные и околоплодные структуры при нормалной и осложненной беременности. М., МИА, 2004−393с
  77. Г. Т., Особенности маточно-плацентарного и плодового кровотока при угрозе прерывания беременности и пути коррекции выявленных нарушений, автореф. дис. канд.мед.наукРесп.Таджикистан-2000
  78. М.А., Корзо Т. М. Системная энзимотерапия в комплексном лечении акушерско-гинекологической патологии. Информационное письмо.СПб., 2000.
  79. Л. М, Самопроизвольное прерывание беременности в ранние сроки, дис. канд. мед. наук, Омск, 1991
  80. Г. М., Федорова М. В., Клименко П. А. и соавт. Плацентарная недостаточность. М, 1991, 276с.
  81. Г. М., Курцер М. А. Роль интранатальной охраны плода в улучшении перинатальных исходов. Акуш. И гинек. 2000−5-3−8
  82. Савельева Г. М., Ранняя диагностика врожденной и наследственной атологии плода (алгоритм обследования беременных).Пособие для врачей М., 2000.
  83. Самбурова Н. Т, Клиническое значение контроля маркеров активации свертывания рови при проведении противотромботической терапии у беременных, рожениц и родильниц с тромбофилией, автореферат дисс.. канд. мед. наук, Москва 2008
  84. В.Н., Стрижаков А. Н., Маркин С.А.Практическое акушерст-во.М., Медицина, 1997,512.
  85. В. М., Принципы гормональной терапии при угрозе прерывания беременности 1988. Акушерство и гинекология. № 12. С. 60−63
  86. В.М. Привычная потеря беременности. М.: Триада-Х, 2002- 304
  87. Сидельникова В^М., Кирюшенков П. А. Гемостаз и беременность. М.:Триада-Х, 2004- 208.100: Сидельникова В. М., Ходжаева З. С., Агаджанова A.A., Кирющен-ков П-А., и др. Актуальные проблемы невынашивания беременности. Цикл клинических лекций, 1999:
  88. В.М. Антифосфолипидный синдром в акушерской практике// Новые медицинские технологии в акушерстве, гинекологии и неонатологии / под ред. Т. А. Федоровой. Ml, 2005. С. 3915
  89. И.С. и соавт. Состояние новорожденных в зависимости от пренатальных показателей фето-плацентарного и маточно-плацентарного кровотока // Российский вестник перинатологии и педиатрии-1995-№ 4 с.14−18.
  90. Л.Г. Панина 0:Б.Ультразвуковое исследование в первом триместре беременности- современное состояние вопроса. Вопросы гинекологии, акушерства, перинатологии 2004−3(5):89−93
  91. И. С. Макаров И.О. Фетоплацентарная недостаточность, М., 1998
  92. Стрижаков А. Н и соавт. Значение допплерометрии маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока в выборе рациональной тактики ведения беременности и метода родоразрешения. // Акуш. и гин. 1989 — № 3 — с.24−27.
  93. А.Н., Применение гинипрала при угрозе прерывания беременности- 1997, Патология беременности и родов. С. 112−113
  94. , А. Н. и соавт. Допплерометрическое и допплероэхокар-диографическое изучение характера и этапности нарушения гемодинамики плода при внутриутробной задержке его развития // Акуш. и гин.-1992 № 1 — с.22−26.
  95. А. Н. и соавт. Становление и развитиевнутриплацентар-ного кровообращения при физиологической беременности // Акуш и гинек. 1996 — № 2 — с. 16−20.
  96. А. Н. А.Т. Бунин, М. В. Медведев. Ультразвуковая110. диагностика в акушерской клинике М., «Медицина», 1990 — с.80−102.
  97. А. Н Сравнительный анализ допплерометрии и морфоло-гическо- го исследования плаценты и спиральных артерий в оценке ге-модинамических нарушений в системе мать-плацента-плод // Акуш. и гин. 1991, № 3 с.24−29.
  98. А.Н., Тимохина Т.Ф, Баев О. Р. фетоплацентарная недостаточность, патогенез, диагностика лечение// Вопр. гинекологии, акушерства и педиатрии. 2003 Т.2,№ 2С.53—63
  99. ИЗ. Стрижаков А. Н., Игнатко И. В, Потеря беременности, Москва, МИА, 2007, 223с
  100. А.Н., Игнатко И. В. Современные методы исследования в акушерстве и перинатологии (глава). Руководство «Клинические лекции по акушерству», Москва, Медицина, 2000: 201−211-
  101. А.Н., Давыдов А. Н., Игнатко И1В., физиология и патология плода. М, Медицина, 2004
  102. Федорова О. С. Невынашивание беременности: диагностика и коррекция гемостазиологических нарушений дис.канд. мед. наук, Омск 2004
  103. И. Д., Угроза прерывания беременности и плацентарная недостаточность-автореферат, Киев, 1987
  104. Г. А., Принципы фармакотерапии хронической фе-топлацентарной недостаточности при перманентной угрозе прерывания беременности., Актуальные вопросы перинатологии, Екатеринбург, 1996 г. С. 120−122
  105. В.Ю. Гемостазиологическией катамнез: клинико- лабораторные характеристики у детей, перенесших внутричерепные кровоизлияния в перинатальном периоде, автоеферат дисс.. канд. наук, Санкт Петербург, 2006, 24 с.
  106. С.А. Комплексная диагностика и лечение плацентарной недостаточности у беременных на разных стадиях гестации. Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов, 2001, № 2, С.43−7.
  107. С. В., Диагностика и лечение гипоксических состояний плода при угрозе прерывания беременности. Дисс. канд мед. наук, Минск, 1998
  108. Шелковникова В. В. Тактика ведения беременности при сомни-ельных формах антифосфолипидного синдрома. Дис.канд. мед. наук., М., 2008
  109. JI. Н., Показатели гомеостаза и их клиническое значение у женщин с угрозой прерывания беременности, перенесших психоэмоциональный стресс- 1990, Здоровье матери и ребенка и экологические проблемы. С. 66−73
  110. Abu-Yousef MM, Bleicher JJ, Williamson RA, Weiner CP. Subcho-rionic hemorrhage: sonographic diagnosis and clinical significance. AJR Am J Rentgenol 1987−149:737−40.
  111. Ahmed, A., Li, X.F., Dunk, C. et al. (1995) Colocalization of vascular endothelial growth factor and its Flt-1 receptor in human placenta. Growth Factors, 12, 235−243
  112. Ahmed AA, Steel S Randomised trial comparing expectant with medical management for first trimester miscarriages. BJOG. 2000 Mar-107(3):435−6. No abstract available
  113. Aleman A, Althabe F, Belizan J, Bergel E, Bed rest during pregnancy for preventing miscarriage. Cochrane Database Syst Rev. 2005 Apr 18-(2):CD003576. Review
  114. Alijotas J, Izquierdo M, Serra B, Cusido MT, Ribera M, Carrera JM. Antinuclear autoantibodies, complement level, hypergammaglobulinemia and spontaneous intrauterine hematoma, in pregnant women. Am J Reprod Immunol 2003−50:1−6
  115. Athannassiades A., Lala P.K. Role of placenta growth factor (PLGF) in human extravillious trophoblast proliferation, migration and invasiveness. Placenta 1998- 19:7:46573.
  116. Ball RH The sonography of pregnancy loss. Semin Reprod Med. 2000−18(4):351−5. Review
  117. Ball RH, Ade CM, Schoenborn JA, Crane JP. The clinical significance of ultrasonographically detected subchorionic hemorrhages. Am J Obstet Gynecol 1996−174:996−1002
  118. Banks, R., Forbes, M., Searles, J. et al. (1998) Evidence for the existence of a novel pregnancy associated soluble variant of the vascular endothelial growth factor receptor, Fit- 1. Mol. Hum. Reprod., 4, 377−386
  119. Bartha JL, Romero-Carmona R, Escobar-Llompart M, Paloma-Castro O, Comino-Delgado R. Human chorionic gonadotropin and vascular endothelial growth factor in normal and complicated pregnancies. Obstet Gynecol. 2003 Nov- 102(5 Pt l):995−9.
  120. Basama FM, Crosfill F. The outcome of pregnancies in 182 women with threatened miscarriage. Arch Gynecol Obstet. 2004 Sep-270(2):86−90. Epub 2003 Apr 8.
  121. Baschat AA, Fetal responses to placental insufficiency: an update., В JOG. 2004 Oct-l 11(10): 1031−41.
  122. Baztofin JH, Fielding WL, Friedman EA. Effect of vaginal bleeding in early pregnancy outcome. Obstet Gynecol 1984−63:515−8
  123. Baxi LV, Pearlstone MM. Subchorionic hematoma and the presence of autoantibodies. Am J Obstet Gynecol 1991−165:1423−4
  124. Beucher G, Baume S, Medical treatment of early spontaneous miscarriages: a prospective study of outpatient management using misoprostol. J Gynecol Obstet Biol Reprod (Paris). 2004 Sep-33(5):401−6.French.
  125. Bitsadze V. O, Baimuradova S.M. Polymorphism of gene PAI-1 4G/4G and preembrionic losses. 18thInternational Congress on Thrombosis, Slovenia, 2004, p. 123.
  126. Bloch C, Altchek A, Levy-Ravtech M. Sonography in early pregnancy: the significance of subchorionic hemorrhage. Mt Sinai J Med 1989−56:290−2
  127. Borlum KG, Thomsen A, Clausen I, Eriksen G. Long term prognosis of pregnancies with intrauterine hematomas. Obstet Gynecol 1989−74:231−3
  128. Cao Y.H., Lindel P., Shima D. et al. In vivo angiogenic activity and hypoxia induction of heterodimers of placenta growth factor vascular endothelial growth factor. J Clin Invest 1996- 98: 11: 2507−2511.
  129. Chun Lam- Kee-Hak Lim- S. Ananth Karumanchi, Circulating Angiogenic Factors in the Pathogenesis and Prediction of Preeclampsia. Hypertension. 2005−46:1077.
  130. Chung TK, Sahota DS, Lau TK, Threatened abortion: prediction of viability based on signs and symptoms. Aust J Obstet Gynaecol. 1999 Nov- 39 (4): 443−7.
  131. Clark, D.E., Smith, S.K., Sharkey, A.M. et al. (1996) Localization of VEGF and expression of its receptors fit and KDR in human placenta throughout pregnancy. Ham. Reprod., 11,1090−1098
  132. Clark, D.E., Smith, S.K., He, Y. et al. (1998) A vascular endothelial growth factor antagonist is produced by the human placenta and released into the maternal circulation. Biol. Reprod., 59, 1540−1548
  133. Cris J.C., Mercier E., Quere I. et al. Low molecular- weight heparin versus low-dose aspirin in women with one fetal loss and a constitutional thrombophilic disorder. Blood. 2004. V. 103. P. 3695−3699.
  134. De Sutter P, Bontinck J, Schutysers V, Van der Eist J, Gerris J, Dhont M. First-trimester bleeding and pregnancy outcome in singletons after assisted reproduction. Hum Reprod. 2006 Jul-21(7): 1907−11. Epub 2006 Feb 24.
  135. Demianczuk NN, Van Den Hof MC, The use of first trimester ultrasound. J Obstet Gynaecol Can.20030ct-25(10):864−75.
  136. Dickey RP, Olar TT, Curole DN, Taylor SN, Matulich EM. Relationship of first-trimester subchorionic bleeding detected by color doppler ultrasound to subchorionic fluid, clinical bleeding, and pregnancy outcome. Obstet Gynecol 1992−80:415−20¦j
  137. Di Renzo GC, Mattei A, Gojnic M, Gerli S.', Progesterone and preg-nancy.Curr Opin Obstet Gynecol. 2005 Dec-17(6):598−600. Review
  138. Lindqvist P., Merlo J. Low molecular weight heparin for repeated pregnancy loss-is based on solid evidence. Thromb. Haemost. 2005. V. 3. P. 221−223.
  139. Ferrara, N. and Davis-Smyth, T. (1997) The biology of vascular endothelial growth factor. Endocr. Rev., 18, 4−25
  140. Ferrara N. Role of vascular endothelial growth factor in regulation of physiological angiogenesis. Am J Physiol Cell Physiol. 2001- 280: C1358-C1366
  141. Fisher SJ, Damsky CH. Human cytotrophoblast invasion. Semin Cell Biol. 1993- 4: 183−188
  142. Genbacev O, Zhou Y, Ludlow JW, Fisher SJ. Regulation of human placental development by oxygen tension. Science. 1997- 277: 1669−1672
  143. Girardi, D. Yarilin, J. M. Thurman, Complement activation induces dysregulation of angiogenic factors and causes fetal rejection and growth restriction.!. Exp. Med., September 4, 2006- 203(9): 2165−2175.
  144. Goldstein SR, Subramanyam BR,. Subchorionic bleeding in threatened abortion: sonographic findings and significance. AJR Am J Roentgenol 1983−141:975−8
  145. Graham C.H., Lala P.K. Mechanisms of placental invasion of the uterus and their control. Biochem. Cell. Biol 1992- 70: 867- 874.
  146. Griebel CP, Halvorsen J, Golemon TB, Day AA, Management of spontaneous abortion. Am Fam Physician. 2005 Oct 1−72(7): 1243−50. Review.
  147. Gruber CJ, Huber JC The role of dydrogesterone in recurrent (habitual) abortion. J Steroid Biochem Mol Biol. 2005 Dec-97(5):426−30. Epub 2005 Sep 26. Review.
  148. He Y, Smith SK, Alternative splicing of vascular endothelial growth factor (VEGF)-Rl (FLT-1) pre-mRNA is important for the regulation of VEGF activity. Mol Endocrinol. 1999- 13:537−545
  149. Hornig, C., Barleon, B., Ahmad, S. et al. (2000) Release and complex formation of soluble VEGFR-1 from endothelial cells and biological fluids.
  150. Lab. Invest., 80, 443−454. -
  151. Huisman TW, Doppler assessment of the fetal venous system. SeminPerinatol.2001Feb-25(l):21−31.Review.
  152. Illanes S, Soothill P. Management of fetal growth restriction. Semin Fetal Neonatal Med. 2004 0ct-9(5):395−401.
  153. Jauniaux E, Johns J, Burton GJ., The role of ultrasound imaging in diagnosing and investigating early pregnancy failure. Ultrasound Obstet Gynecol. 2005 Jun-25(6):613−24.Review.
  154. Johns J, Jauniaux E. Threatened miscarriage as a predictor of obstetric outcome. Obstet.Gynecol.2006Apr-107(4):845−50.
  155. Johns J, Hyett J, Jauniaux E. Obstetric outcome after threatened miscarriage with and without a hematoma on ultrasound. Obstet Gynecol. 2003 Sep- 102(3):483−7.
  156. Jouppila P. Clinical consequences after ultrasonic diagnosis of intrauterine hematoma in threatened abortion. J Clin Ultrasound 1985−13:107−1
  157. Kendall, R. and Thomas, K. (1993) Inhibition of vascular endothelial growth factor activity by an endogenously encoded soluble receptor. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 90, 10 705−10 709
  158. Khaliq A., Li X.F., Shams M., Sisi P., Acevedo C.A., Whittle M.J., Weich H., Ahmed A. Localization of placenta growth factor (PLGF) in human term placenta. Growth Factors 1996- 13:243−250.
  159. Khong TY, Hague WM. The placenta in maternal hyperhomocystei-naemia. Br J Obstet Gynaecol 1999- 106:273−8
  160. Krukier II, Pogorelova TN> .Production of vascular endothelial growth factor and endothelin in the placenta and umbilical cord during normal and complicated pregnancy. Bull Exp Biol Med. 2006 Feb-141(2):216−8.
  161. Kurz H., Wilting J., Sandau K. et al. Automated evaluation of angiogenic effects mediated by VEGF and PLGF homo- and heterodimers. Mi-crovasc Res 1998- 55: 1: 92−102.
  162. Kupesic S, Kurjak A, Chervenak FA. Doppler studies of subchorionic hematomas in early pregnancy. Current perspectives on the fetus as a patient. New York (NY): 1996. p. 33−8.
  163. P.K. & Hamilton G.S. Growth factors, proteases and protease inhibitors in maternal-fetal dialogue. Placenta 1996- 17: 545−555.
  164. Lala P.K., Lysiak J.J. Autocrine-paracrine regulation of human placental growth and invasion by locally active growth factors. Immunology of Human Reproduction. (Ed.) Kurpisz M., Fernandes N. 1995−23 5−249.
  165. Lash G.E., Cartwright, J.E., Whitley, G.S. et al. (1999) The effects of angiogenic growth factors on extravillous trophoblast invasion and motility. Placenta, 20, 661−667.
  166. Lash G.E., A. MacPherson, D. Liu, Abnormal fetal growth is not associated with altered chorionic villous expression of vascular endothelial growth factor mRNA, Mol. Hum. Reprod., November 1, 2001−7(11):1093−1098.
  167. Laurini RN. Abruptio placentae: from early pregnancy to term. In: Chervenak FA, Kurjak A, editors. Current perspectives on the fetus as a patient. New York (NY): The Parthenon Publishing Group- 1996. p. 433−44.
  168. Li R.H., Zhuang L.Z., Hum U.Z. The effects of growth factors on human normal placental cytotrophoblast cell proliferation. Reprod 1997- 12: 4: 830−834.
  169. Li R.H., Zhuang L.Z., Hum U.Z. The effects of growth factors on human normal placental cytotrophoblast cell proliferation. Reprod 1997- 12: 4: 830−834.
  170. Lim, K., Zhou, Y., Janatpour, M. et al. (1997) Human cytotrophoblast differentiation/invasion is abnormal in preeclampsia. Am. J. Pathol., 151, 1809−1818.
  171. Makatsariya A.D., Bitsadse V.O., Baymuradova S.M., Gvindjilia L. Maternal and fetal thrombophilia as a cause of obstetric complications. // 19th European Congress of Obstetrics and Gynecology. 2006. Italy, p.76.
  172. Makatsariya A.D., Bitsadze V.O., Baymuradova S.M., Akinshina S. V Pregnancy and Delivery after catastrophic antiphospholipid syndrome.// XVIII Figo World Congress of Obstetrics and Gynecology, p.202, 5−10 November 2006, Malaysia.
  173. Makatsariya A.D., Bitsadze V.O., Prevention of recurrent pregnancy complications in patients with thrombophilia.// Thrombosis Re-seach.Voll.119, suppl. l, 2007, p. l 11.
  174. Mandruzzato GP, D’Ottavio G, Rustico MA, Fontana A, Bogatti P. The intrauterine hematoma: diagnostic and clinical aspects. J Clin Ultrasound 1989−17:503−10
  175. Mantoni M, Pedersen JF. Intrauterine hematoma: an ultrasonic study of threatened abortion. Br J Obstet. Gynaecol 1981−88:47−51
  176. Marinov B, Petkova S, Utrogestan and high risk pregnancy Akush Ginekol (Sofiia). 2004−43(5):22−4. Bulgarian
  177. Maynard SE, Min JY, Excess placental soluble fms-like tyrosine kinase 1 (sFltl) may contribute to endothelial dysfunction, hypertension, and proteinuria in preeclampsia. J Clin Invest. 2003- 111: 649−658.
  178. Nagy S, Bush M, Stone J, Lapinski R, Gardo S Clinical significance of subchorionic and retroplacental hematomas detected in the first trimester of pregnancy Orv Hetil. 2005 Oct 16−146(42):2157−61. Hungarian.
  179. Nyberg DA, Mack LA, Benedetti TJ, Cyr DR, Placental abruption and placental hemorrhage: correlation of sonographic findings with fetal outcome. Radiology 1987−164:357−61
  180. Omar MH, Mashita MK, Lim PS, Jamil MA. Dydrogesterone in threatened abortion: pregnancy outcome. J Steroid Biochem Mol Biol. 2005 Dec-97(5):421−5. Epub2005Novl5.
  181. Palagiano A, Bulletti C, Effects of vaginal progesterone on pain and uterine contractility in patients with threatened abortion before twelve weeks of pregnancy.NY.Acad.Sci.2004Dec- 1034:200−10.
  182. Pardi G, Marconi AM, Cetin I. Placental-fetal interrelationship in IUGR fetuses-a review.Placenta. 2002 Apr-23 Suppl A: S 136−41. Review.
  183. Pedersen JF, Mantoni M. Prevalence and significance of subchorionic hemorrhage in threatened abortion: a sonographic study. AJR Am J Roentgenol 1990−154:535−7
  184. Quenby S., Mountfield S., Cartwright J.E. et al. Effects of low -molecular- weight heparin unfractionated heparin on trophoblast function. // Obstet. Gynecol. 2004. V.104.P.354−361.
  185. Rey E., Kahn S.R., David M., Shrier I. Thrombophilic disorders and fetal loss: ameta-analysis//Lancet.2003.V.362.P.901−908.
  186. Qureshi NS, Edi-Osagie EC, Ogbo V, Ray S, Hopkins RE., First trimester threatened miscarriage treatment with human chorionic gonadotropins: a randomised controlled trial. BJOG. 2005Nov-l 12(11):1536−41.
  187. Regnault TR, Orbus RJ, de Vrijer B".Placental expression of VEGF, P1GF and their receptors in a model of placental insufficiency-intrauterine growth restriction (PI-IUGR). Placenta. 2002Feb-Mar-23(2−3): 132−44.
  188. Reljic M. The significance of crown-rump length measurement for predicting adverse pregnancy outcome of threatened abortion. Ultrasound Obstet Gynecol. 200lJun-17(6):510−2.
  189. Reuvekamp, A., Velsing-Aarts, F.V., Poulina, I.E. et al (1999) Selective deficit of angiogenic growth factors characterises pregnancies complicated by pre-eclampsia. Br. J. Obstet. Gynecol., 106, 1019−1022
  190. Robel-Tillig E, Vogtmann C, Bennek J, Prenatal hemodynamic disturbances ~ pathophysiological background of intestinal motility disturbances in small for gestational age in-fants.Eur.J.Pediatr.Surg.2002Jun- 12(3): 175−9.
  191. Salafia CM, Lopez-zeno JA, Sherer DM, Whittington SS, Minior VK, Vintzileos AM. Histologic evidence of old intrauterine bleeding is more frequent in prematurity. Am J Obstet Gynecol 1995−173:1065−701 1 0
  192. Satu Helske, Piia Vuorela, Olli Carpen", Carsten Hornig, Herbert
  193. Weich3 and Erja Halmesmaki1' Expression of vascular endothelial growth factor receptors 1, 2 and 3 in placentas from normal and complicated pregnancies Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 99, 768−774
  194. Schauberger CW, Mathiason MA, Rooney BL Ultrasound assessment of first-trimester bleeding. Obstet Gynecol. 2005 Feb- 105(2):333−8.
  195. Sotiriadis A, Papatheodorou S, Makrydimas G. Threatened miscarriage: evaluation and management. BMJ. 2004 Jul 17−329(7458): 152−5. Review
  196. Shweiki, D., Itin, A., Soffer, D. et al. (1992) Vascular endothelial growth factor induced by hypoxia may mediate hypoxia-initiated angiogene-sis. Nature, 359, 843−845
  197. Stabile I, Campbell S, Grudzinskas JG. Ultrasonic assessment of complications during first trimester of pregnancy. Lancet 1987−2:1237−40
  198. Stone S, Khamashta MA, Poston L, Placentation, antiphospholipid syndrome and pregnancy outcome. Lupus. 2001−10(2):67−74. Review
  199. Strizhakov AN, Baev OR, Ignatko IV, Dubolazov VD. Clinical significance of examinations of hemodynamics of mother and fetus in physiological and complicated pregnancy Vestn Ross Akad Med Nauk. 2004-(11):3−8. Review. Russian.
  200. Strizhakov A.N., Musaev Z.M., Ribin M.V. Correction of intrapla-cental blood flow disorders as a preventive method of severe placental insufficiency. European Journal of Obstetrics and Gynecology, Granada, 1999:201−202
  201. Torry D.S., Wang H.S., Wang T.H. et. al. Preeclampsia is associated with reduced serum levels of placenta growth factor. Am J Obstet Gynecol 1998- 179: 6:1:1539−1544.
  202. Torry, D.S., Ahn, H., Barnes, E.L. et al. (1999) Placenta growth factor: potential role in pregnancy. Am. J. Reprod. Immunol., 41, 79−85
  203. Torry, D.S. Mukherjea, J. Expression and Function of Placenta Growth Factor: Implications for Abnormal Placentation, Reproductive Sciences, May 1, 2003- 10(4): 178 188.
  204. Tower CL, Regan L. Intrauterine haematomas in a recurrent miscarriage population. Hum Reprod2001- 16:2005−7
  205. Uerpairojkit B, Charoenvidhya D Sonographic findings in clinically diagnosed threatened abortion. JMed Assoc Thai. 2001May-84(5):661−5.
  206. Vries, C., Escobedo, J., Ueno, H. et al. (1992) The fms-like tyrosine kinase, a receptor for vascular endothelial growth factor. Science, 255, 989 991
  207. Vuorela P., Hatva E., Expression of vascular endothelial growth factor in human placenta. Biol Reprodl997−56:489194.
  208. Vuorela-Vepsalainen, P., Alfthan, H., Orpana, A. et al. (1999) Vascular endothelial growth factor is bound in amniotic fluid and maternal serum. Hum. Reprod., 14, 1346−1351.
  209. Vuorela, P., Helske, S., Hornig, C. et al. (2000) Amniotic fluid levels of the vascular endothelial growth factor receptor-1, VEGFR-1, are elevated in pre-eclampsia, but independent of erythropoietin. Obstet. Gynecol, 95, 353−357
  210. Waugh J, Kilby M., Intrauterine growth restriction: diagnosis and management.
  211. FIosp Med. 2001 Apr-62(4):214−21. Review.
  212. Wallner W, Sengenberger R Angiogenic growth factors in maternal and fetal serum in pregnancies complicated by intrauterine growth restriction, Oxford Journals Medicine, Molecular Human Reproduction Volume 7, Number 2 Pp. 205−210
  213. Wallenburg H.C. Placental insufficiency: pathophysiology and thera-petic approaches. Triangle 1990−29:4:326−356.
  214. Walken D. The use of LMWH in pregnancies at risk: new evidence or perception.//Thromb.Haemost.2005.№ 4.V.3.P.778−779.
  215. Washbourne C, Cox C. Per vagina (PV) bleeding in early pregnancy. Emerg Nurse. 2002 Dec-2003 Jan- 10(8):21−5
  216. Weiss JL, Malone FD, Threatened abortion: A risk factor for poor pregnancy outcome, a population-based screening study. Am J Obstet Gynecol. 2004 Mar-190(3):745−50.
  217. Williams MA, Mittendorf R, Leiberman E, Monson RR. Adverse outcome of pregnancy associated with first trimester vaginal bleeding. Obstet Gynecol 1991−78:14−8
  218. Wijesiriwardana A, Bhattacharya S, Shetty A, Smith N, Bhattacharya S., Obstetric Outcome in Women With Threatened Miscarriage in the First Trimester. Obstet Gynecol. 2006 Mar-107(3):557−562.
  219. Yip SK, Sahota D, Cheung LP Accuracy of clinical diagnostic methods of threatened abortion. Gynecol Obstet Invest. 2003−56(l):38−42. Epub 2003 Jul 22.
  220. Ylostalo P, Ammala P, Seppala P. Intrauterine haematoma and placental protein 5 in patients with uterine bleeding during pregnancy. Br J Obstet Gynaecol 1984−91:353−6
  221. Ziche M., Maglione D., Placenta growth factor-1 is chemotatic, mito-genic and angiogenic. Lab Invest1997−76:517−531.
  222. Zhou Y, Fisher SJ,. Human cytotrophoblasts adopt a vascular pheno-type as they differentiates strategy for successful endovascular invasion? J Clin Invest 1997- 99: 2139−2151
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!