Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Клиническая значимость синдрома эндогенной интоксикации у пациентов с бактериальной и небактериальной природой заболевания

Диссертация: Клиническая значимость синдрома эндогенной интоксикации у пациентов с бактериальной и небактериальной природой заболевания
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Результаты определения ЭКА сопоставлялись со значениями концентрации ВСММ, уровнем мочевины, общего билирубина, аланиновой и аспарагиновой трансаминаз (АЛТ, ACT), традиционно рассматриваемых как маркеры токсикоза. Всем больным проводилось УЗИ печени, а у больных острым аппендицитом проводилась визуальная оценка состояния печени и ее биопсия при лапароскопии. Результаты биопсии сопоставлялись… Читать ещё >

Клиническая значимость синдрома эндогенной интоксикации у пациентов с бактериальной и небактериальной природой заболевания (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ ЦЕЛЬ РАБОТЫ НАУЧНАЯ НОВИЗНА ПРАКТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ РАБОТЫ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
    • 2. 1. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПАЦИЕНТОВ
  • ГЛАВА 3. ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ ЭНДОТОКСИКОЗА У БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ БАКТЕРИАЛЬНОЙ ПРИРОДЫ
    • 3. 1. ДИНАМИКА ЭНДОТОКСИКАЦИИ У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ АППЕНДИЦИТОМ
    • 3. 2. ДИНАМИКА ЭНДОТОКСИКАЦИИ У БОЛЬНЫХ ОСТРОЙ ПНЕВМОНИЕЙ
  • ГЛАВА 4. ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ ЭНДОТОКСИКОЗА У БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ НЕБАКТЕРИАЛЬНОЙ ПРИРОДЫ
    • 4. 1. ДИНАМИКА ЭНДОТОКСИКАЦИИ У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА
    • 4. 2. ДИНАМИКА ЭНДОТОКСИКАЦИИ У БОЛЬНЫХ С СИНДРОМОМ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ИШЕМИЧЕСКОГО ГЕНЕЗА
    • 4. 3. ДИНАМИКА ЭНДОТОКСИКАЦИИ У БОЛЬНЫХ С ВЕГЕТО-СОСУДИСТОЙ ДИСТОНИЕЙ
  • ГЛАВА 5. КОРРЕКЦИЯ ГЕМОДИНАМИКИ У
  • ПАЦИЕНТОВ С ВЕГЕТО-СОСУДИСТОЙ ДИСТОНИЕЙ
  • ГЛАВА 6. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
  • ВЫВОДЫ

Проблеме эндогенных интоксикации посвящено множество публикаций отечественных и зарубежных авторов. Это связано с развитием новых медицинских технологий, открывающих более широкие возможности для выявления и интерпретации самых интимных патофизиологических процессов и, соответственно, позволяющих конкретизировать патогенетическую сущность различных заболеваний. На международном симпозиуме в г. С.- Петербурге (1994г.) дано наиболее полное в отечественной литературе определение синдрома эндогенной интоксикации (СЭИ) как клинического синдрома с проявлением симптомов интоксикации при патологических состояниях, неоднородных по этиологии, и обусловленных накоплением в тканях и биологических жидкостях организма продуктов патологического обмена веществ, метаболитов, образовавшихся в результате нарушений регуляторных функций, деструкции клеточных и тканевых структур, разрушения белковых молекул (95). М. Я. Малахова (1994г.) (80), формулирует понятие о биохимическом субстрате эндогенной интоксикации как мере ответа организма на агрессивный фактор. По мнению большинства авторов клиническим проявлением СЭИ следует считать напряженное функционирование и последующую дисфункцию интегральных (детоксикационных, регуляторных, эффекторных) систем организма.

Механистически этот процесс можно представить как непрерывное поступление эндогенных патологических субстанций из очага их образования в кровьследующий этап — доставка кровью токсинов в органы фиксации и биотрансформации (печень, почки, ЖКТ) и органы накопления (жировая ткань, костная ткань, лимфоидная ткань). Патологический круг замыкается тогда, когда естественные возможности организма по элиминации и биотрансформации токсинов исчерпаны, а органы накопления стали новым самостоятельным источником эндотоксикоза. Представленная схема позволяет сделать клинический вывод: эндотоксикоз оказывает системное воздействие на организм. Для диагностики СЭИ традиционно используются клинические признаки болезни лабораторные исследования. Клиническая оценка СЭИ не лишена субъективности. В связи с этим для объективности диагностики СЭИ применяются лабораторные исследования. Системность воздействия СЭИ на организм делает необходимым иметь количественную оценку эндотоксикоза для разработки индивидуальных комплексных схем лечения пациентов, причем метод должен оценивать ситуацию в реальном масштабе времени. В настоящее время предложен новый метод количественного определения выраженности эндотоксикоза — определение эффективной концентрации альбумина (ЭКА). Молекула альбумина является универсальным транспортером в организме человека. ЭКА отражает степень загруженности транспортной системы в первую очередь токсическими веществами. Определение ЭКА может быть произведено в реальном масштабе времени, что обуславливает наш выбор этого маркера эндотоксикоза.

Наиболее полная клиническая оценка состояния пациента с уже манифестировавшим заболеванием требует не только осознания наличия факта эндотоксикоза, но и оценки его динамики во времени, как показателя эффективности проводимого лечения и прогноза течения заболевания.

Исходя из определения эндотоксикоза, можно предположить, что этот процесс пролонгирован во времени, особенно в случаях не бактериального заболевания, и, вероятно, имеет место до первых проявлении болезни. Как правило, предболезнь проходит вне внимания врача.

В настоящее время реально существует многоукладная форма здравоохранения. Наряду с поликлиническим и госпитальным звеном появились врачи общего профиля («семейные врачи»), наблюдающие несколько поколений одной семьи, а оценка эндотоксикоза не бактериального генеза позволит более полно составлять программы индивидуальной не медикаментозной коррекции здоро .и. .I .< вья и отодвинуть или исключить начальные проявления заболевания.

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ

.

С изменением социальной структуры общества и экономики, с внедрением страховой медицины одной из актуальных проблем является разработка методов объективизации проспективного состояния пациентов с различными заболеваниями, диагностирование болезни на ранних ее стадиях, поиск эффективных подходов к лечению. Несмотря на интенсивную разработку методов оценки выраженности эндотоксикоза, их информационная ценность продолжает оставаться предметом дискуссии. Традиционно используемые маркеры эндотоксикоза требуют уточнения их реальной ценности в клинике. Остается неизученным степень выраженности эндотоксикоза в динамике у больных с бактериальными и небактериальными заболеваниями как в период предболезни, клинических проявлений, так и в период реконвалисценции.

ЦЕЛЬЮ НАСТОЯЩЕЙ РАБОТЫ явилось изучение значимости СЭИ в развитии заболеваний, тяжести клинических проявлений и длительности периода реконвалисценции. В связи с этим поставлены следующие задачи:

1. Сопоставить значимость ЭКА и ВСММ (вещества средней молекулярной массы) с клиническим проявлением симптомов интоксикации.

2. Выявить значимость ЭКА в прогнозе течения болезни.

3. Установить возможность объективной оценки состояния больных в период предболезни и реконвалисценции.

4. Определить роль объемного кровотока и скорости кровотока в V. роПае при СЭИ.

Для решения поставленной цели изучена динамика ЭКА в сыворотке крови у больных:

• острым флегмонозным аппендицитом,.

• острой бактериальной пневмонией,.

• больных с сердечной недостаточностью с II-III функциональных классов по NYHA,.

• нейроциркуляторной дистонией,.

• острым инфарктом миокарда,.

• практически здоровых волонтеров.

Результаты определения ЭКА сопоставлялись со значениями концентрации ВСММ, уровнем мочевины, общего билирубина, аланиновой и аспарагиновой трансаминаз (АЛТ, ACT), традиционно рассматриваемых как маркеры токсикоза. Всем больным проводилось УЗИ печени, а у больных острым аппендицитом проводилась визуальная оценка состояния печени и ее биопсия при лапароскопии. Результаты биопсии сопоставлялись с данными клинико-лабораторного исследования больных.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА РАБОТЫ.

1. Применен современный высокочувствительный метод количественного определения выраженности эндотоксикоза — метод определения ЭКА.

2. Выявлены общие закономерности динамики эндотоксикоза при бактериальных и небактериальных заболеваниях.

3. Установлена зависимость выраженности СЭИ от морфофункционального состояния печени у больных с бактериальными и небактериальными заболеваниями, зависимость СЭИ от скорости портального кровотока.

4. Впервые изучена прогностическая значимость показателей ЭКА.

5. Установлена связь выраженности эндотоксикоза и показателей качества жизни.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ РАБОТЫ.

Подтверждена адекватность метода определения ЭКА для оценки выраженности СЭИ. Полученные данные позволяют объективно оценивать тяжесть течения заболевания как бактериального так и небактериального генеза по выраженности эндогенной интоксикации. Выявленное усугубление эндотоксикоза у больных с морфофункциональными нарушениями печени при сравнении с такими же больными без изменений структуры печени, требуют расширения индивидуальных программ их лечения. Установлена связь между выраженностью СЭИ, качеством жизни и показателями психоэмоционального состояния больных. Эти данные могут быть критерием диагностирования заболевания на стадии предболезни, а так же объективной оценки трудоспособности пациента.

На основании изучения клинических данных, клинико-морфологических параллелей у больных с бактериальной и небактериальной патологией установлен ряд новых положений, которые выносятся на защиту:

A. Определено, что метод ЭКА адекватно оценивает выраженность эндотоксикоза.

B. Показано, что существует тесная корреляционная зависимость между выраженностью эндотоксикоза и морфофункциональным состоянием печени.

С. Установлена связь между выраженностью эндотоксикоза и показателями качества жизни, биологического возраста у практически здоровых волонтеров.

выводы.

1. Эффективная концентрация альбумина (ЭКА) является объективным и самостоятельным маркером СЭИ, не зависящим от ОЦК.

2. Снижение уровня ЭКА в сыворотке крови больных с острыми и хроническими заболеваниями бактериального и небактериального генеза является независимым маркером интоксикации и коррелирует с тяжестью состояния больного.

3. Определение уровня ЭКА сыворотки крови в динамике является надежным критерием оценки продолжительности заболевания. Повышение значений ЭКА до 90 г/л свидетельствует о нормализации состояния пациента. Сохраняющиеся низкие значения ЭКА указывают на пролонгирование болезни или развитие осложнений, причем определяется раньше развития их клинической картины.

4. Динамика ЭКА в типичных случаях острого заболевания носит двухфазный характер. Манифест заболевания соответствует снижению уровня ЭКА. Улучшение состояния и выздоровление — повышению уровня ЭКА. При хронических заболеваниях значения ЭКА не подвержены достоверно значимым колебаниям. Кривая «концентрация-время» носит монотонный характер.

5. Скорость снижения ЭКА является прогностичским критерием оценки тяжести заболевания. Средние скорости 1((г/л)/сутки) соответствуют крайне тяжелому течению заболевания, значения от 0,5−1 ((г/л)/сутки) свидетельствуют о средней тяжести течения заболевания. Значения менее 0,5((г/л)/сутки) соответствуют благоприятному течению заболевания.

6. Уровни ЭКА коррелируют с морфофункциональным состоянием паренхимы печени. Наличие цирроза печени или жирового гепатоза замедляют процесс нормализации ЭКА.

7. Уровень ЭК, А ниже 90 г/л обладает обратной корреляционной зависимостью с общими клиническими проявлениями симптомов интоксикации (слабость, адинамия, головная боль, снижение работоспособности и толерантности к физическим нагрузкам) и не коррелирует с уровнем СРБ, ВСММ, AJIT, ACT, СОЭ, билирубина, щелочной фосфатазы, лейкоцитов крови.

8. При нормальной структуре ткани печени и гиперкинетическом типе кровообращения выявлены низкие значения ЭКА. Медикаментозная коррекция гиперкинетического типа кровообращения в нормокинетический приводит к нормализации уровня ЭКА.

9. Уровень ЭКА связан с биологическим возрастом пациентов. Снижение ЭКА ниже 90 г/л у юношей 18−23 лет соответствует опережению биологического возраста над паспортным в среднем на 2 года.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

Пациентам, находящимся в условиях госпитального или амбулаторного наблюдения, независимо от этиологии заболевания (бактериального или небактериального) рекомендуется исследовать уровень эффективной концентрации альбумина и скорость изменения уровней ЭКА ((г/л)/сутки) для оценки тяжести клинического состояния, прогноза течения болезни, эффективности лечения, мониторинга периода реконвалесценции. Уровень ЭКА целесообразно исследовать в исходном состоянии, через 72−96 часов после начала лечения. Отсутствие нарастания ЭКА указывает на сохраняющуюся интоксикацию и требует оптимизации лечения.

Параллельно с определением уровня ЭКА необходимо исследование функционального состояния печени.

Морфологические изменения ткани печени замедляют нормализацию уровня интоксикации организма.

Больным с ВСД необходима коррекция гемодинамики — перевод гиперкинетического типа кровообращения в нормокинеический. Снижение уровня ЭКА у практически здоровых людей требует за ними диспансерного наблюдения.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.Г., Мазуров Л. И. Применении гемосорбции в комплексном лечении сепсиса. Доклад АНБССР, Т 27. № 5, 1934 г., с. 465−468.
  2. М.Л., Граменицкий А. Б., Сепсис. Москва, «Медицина», 1984 г. с. 127.
  3. С.М., Карпов Д. А. Иммунопатологические дистрессы в патогенезе сепсиса. // Тезисы докладов. Вторая всесоюзная конференция «Хирургический сепсис „. Тула 1989 г., с. 14−15.
  4. Биологическая химия. Под редакцией Дябова С. С. Москва, „Медицина“, 1990 г.
  5. В.М., Алексеев А. П., Лимфология эндотоксикоза. Москва, „Медицина“, 1990 г., с. 272 .
  6. Е.С. Лечебно-диагностическая лапароскопия у больных с хроническим гепатитом и циррозом печени. Львов, 1990 г., с. 158.
  7. К.Н., Кининовая система. Киев, „Здоровье“, 1977 г., с. 183 .
  8. A.C., Беляков H.A. Диагностическое значение уровня молекул средней массы в крови при оценке тяжести эндотоксемии. Вестник хирургии, 1986 г., № 8/6/, с. 126−129.
  9. A.C., Левицкий Э. Р. Поддубная Л.П. Средние молекулы и проблемы эндогенной интоксикации при критических состояниях различной этиологии. //Анестезиология и реаниматология. 1987 г., № 2. с 3742.
  10. A.C., Юдвак Н. П., Бороденко О. В. Роль лейкоцитарного индекса в оценке тяжести эндотоксикоза при сепсисе. Клиническая хирургия 1987 г., № 1, с. 65.
  11. Н.И. Скрининговый метод определения средних молекул в биологических жидкостях. Методические рекомендации. Москва, 1985 г., с. 18.
  12. Н. И. Дмитриев А.Д. Средние молекулы и уровень эндогенной интоксикации у реанимационных больных. // Анестезиология и реаниматология, 1985 г., № 1, с. 36−38.
  13. Н.И., Левицкий Э. Р., Щербакова О. И. Гипотиза средних молекул в практической клинической нефрологии. // Терапевтический архив, 1983 г., № 6, с. 76−78.
  14. В.Л., Сыромятина Н. В. Участие легкого в обмене биологически активных соединений. // Терапевтическия архив, 1975 г., № 3, с. 143−149.
  15. Ю.А. Альбумины сыворотки крови в клинической медицине. Москва, 1994 г.
  16. Ю.А. Методика определения альбуминов крови. Клиническая и лабораторная диагностика, 1995 г., № 5, с. 65−67.
  17. ИЛ. Эндогенная интоксикация как звено патогенеза и фактор рефрактерности к лечению при хронической недостаточности кровообращения. // Дисс. канд. мед. наук, Ростов-на-Дону, 1987 г.
  18. Г. Е. // в сборнике „Флуоресцентные методы исследования в клинической диагностике“, Рига, 1991 г., вып. № 1, с. 18−22.
  19. И.И., Эберт Л. Я. Иммунология травмы. Свердловск, 1989 г., с. 188.
  20. И.Л. Эндотоксикоз как проблема клинической хирургии. // Вестник хирургии, 1989 г., № 3, с. 3−7.
  21. Г. М. Синдром эндогенной интоксикации. Обзор.// Здравоохранение Беларусии, 1994 г., № 9, с. 66−68.
  22. Г. Л. Сепсис и септичесеие состояния. // Вестник хирургии, 1974 г., № 1, с. 5−9.
  23. Г. Л., Вулв Г. П., Химка A.C. Происхождение интоксикации при гнойном перитоните.// Хирургия 1979 г., № 11, с. 74−77.
  24. Инструкция по применению унифицированных клинических лабораторных методов исследования от J9.05.86r., № 06−14/0, с. 102−106.
  25. Ф.А. „К дискуссии по теме предболезнь“ //Патологическая физиология и эксперементяльная терапия, 1987 г., № 6, с. 86−92.
  26. Н.И. Интеграция и дифференциация интенсивной терапии больных с острой почечной недостаточностью различной этиологии.// Ав-то-реф. дисс. д.м.н., Ленинград, 1989 г.
  27. А.JI. Значение средних молекул в оценке эндогенной интоксикации.// Военно-медицинский журнал, 1990 г., № 2, с. 41−44.
  28. М.Л. Причины возникновения и оценка эндогенной интоксикации. //10 съезд хирургов Белоруссии, Минск, 1991 г., с. 43−44.
  29. Кальф-Калиф Я.Я. О лейкоцитарном индексе автора и его практическое значение. // автореф. к.м.н., Харьков, 1950 г.
  30. Л.П., Иванов Л. С., Цациншвили М. Ш. К объективизации паро-мецийного метода определения токсичности сыворотки крови и лимфы. // Новые методы диагностики и лечения в клинике внутренних болезней, сб. научных трудов, Москва, 1984 г., с. 67−70.
  31. A.B. Оценка степени эндогенной интоксикации по сорбци-онной способности эритроцитов у реанимационных больных.// 4 республик, съезд анестезиологов и реаниматологов. Тезисы докладов, Во-рошиловоград, 1992 г., с. 375−376.
  32. Д.Н., Алехин Е. К. Стимуляторы иммунитета.// Москва, „Медицина“, 1985 г., с. 256 .
  33. .И., Добрецов Т.Е.// Клинико-лабораторная диагностика, 1992 г., № 5/6, с. 40−43.
  34. А.И. Экстракорпоральное очищение крови в комплексном лечении тяжелого хирургического эндотоксикоза.// Автореф. д.м.н., Москва, 1989 г., с. 37.
  35. Л.А., Лопухин Ю.М, Эфферентные методы в медицине. // Москва, „Медицина“, 1989 г., с. 351 .
  36. Ю.М., Молоденков М. Н. Гемосорбция.// Москва, „Медицина“, 1985 г., с. 287.
  37. Е.Л., Костромарова Л. Г. Острые отравления.// Москва, „Медицина“, 1989 г., с. 432 .
  38. В.Е., Михайлович Л. К. // Эфферентная медицина, 1995 г., № 1, т2, с. 66−69.
  39. М.М. Функциональное состояние почек при эндогенной интоксикации. // Автореф. к.м.н., Москва, 1986 г.
  40. Ю.И. Нарушение связывающей способности альбумина как критерий эндогеной интоксикации при сепсисе. // 2 Всесоюзная конференция „Хирургический сепсис“, Тезисы докладов, Тула, 1989 г. с. 26−27.
  41. Ю. И. // Клиническая лабораторная диагностика, 1993 г, № 1, с. 34−37.
  42. С.С., Болдина А. .П. Полиорганная недостаточность в системе окислительного фосфорилирования. // Санкт-Петербург, 1992 г., с. 124−131.
  43. А.П. К дискуссии по теме предболезнь.// Патологическая физиология и эксперементальная медецина, 1987 г., № 1, с. 91−93.
  44. Ю.Л., Селиванов В. И. Обменные переливания плазмы и гипериммунных препаратов в комплексном лечении больных с гнойными заболеваниями легких и плевры.// Гравитационная хирургия крови, Москва, 1989 г, с, 60−62.
  45. В.В. Молекулярные механизмы развития эндогенной интоксикации. // д.м.н., Минск, 1986 г.
  46. В.В. Оценка эффективности хирургии при печеночной недостаточности по конечным и промежуточным метаболитам. // Сорбцион-ные методы детоксикации в клинике., Минск, 1983 г., с .58.
  47. Р.И., Иванов В. И. Критерии прогнозирования исхода эндо-токсикации при критических состояниях.// 4 Всесоюзный съезд анестезиологов и реаниматологов. Тезисы докладов, Москва, 1989 г., с. 441 442.
  48. Основы физиологии человека // Учебник для ВУЗов под редакцией Ткаченко Б. И., 1994 г., С -Петербург.
  49. С.Д. Болезни печени.// Москва, „Медицина“, 1993 г, с. 544.
  50. Предболезнь. // Материалы конференции под редакцией Павленко С. М., Москва, 1969 г.
  51. М.Д., Лишим Д. В. Активные методы экстракорпоральной де-токсикации при острой печеночо-почечной недостаточности.// Актуальные вопросы экстракорпоральной детоксикации организма, Москва, 1987 г., с. 53−56.
  52. Г. Г., Белобородов В. В. и др. Гемосорбция как метод терапии эндотоксикоза у больных с септическим шоком менингококковой этио-логии.//Анестезиология и реаниматология, 1987 г., № 2, с. 46−50.
  53. .А., Машков О. Л. Исследование токсинов при перитоните.// Хирургия 1989 г., № 6, с. 77−86.
  54. В.Е. Изучение функционального состояния митохондрий в период ранней ожоговой токсемии и при воздействии токсических пептидов крови.//Автореф. к.м.н., Челябинск, 1979 г.
  55. Г. Л. Синдромы критических состояний.// Москва, „Медицина“, 1994 г., с. 368.
  56. Г. Л., Азизов Ю. М. Кислоторастворимые фракции сыворотки плазмы крови здоровых лиц и больных деструктивным панкреатитом. // Анестезиология и реаниматология, 1985 г., № 5, с. 9−12.
  57. Н.Е., Остапенко Г. Л. Влияние экстракорпоральной гемо-сорбции на уровень среднемолекулярных пептидов при почечной и печеночной недостаточности.// Актуальные вопросы гемосорбции, Тр. 2МОЛГМИ им. Пирогова 1980 г., с. 46−52.
  58. A.M., Эндер JI.JI. Гемосорбция при механической желтухе.// Москва, „Медицина“, 1986 г., с. 156 .
  59. A.M., Эндер A.A. Экстракорпоральное очищение крови в комплексном лечении тяжелого хирургического эндотоксикоза. // Актуальные вопросы экстракорпоральной детоксикации организма, Москва, 1987 г., с.5−8.
  60. С.А., Беляков H.A. Эндогенная интоксикация.// Материалы конференции, С. -Петербург, 1995 г.
  61. В.В. Синдром эндогенной интоксикации. // Дисс. д.м.н. Гродно, 1990 г.
  62. Способ определения веществ группы „средних малекул“ в биологических жидкостях. A.C. 1 520 445, бюл. изобрет., 1989 г. № 41, с. 195.
  63. Уманский M. JL, Пинчук Л. Б. Синдром эндогенной интоксикации. // Киев, „Науковадумка“, 1979 г., с. 201 .
  64. Фролов B. JL, Казанская T.JI. К дискуссии по теме предболезнь.// Патологическая физиология и эксперементальная терапия, 1986 г., № 6, с. 8084.
  65. С.Н. Транспортная функция сывороточного альбумина, // Бухарест. Академия наук СРР, 1975 г., с. 183 .
  66. И.И. Современные возможности ранней диагностики и комплексного лечения эндотоксикоза при неотложных состояниях.// Интенсивная терапия острых токсикозов, Москва, 1984 г.
  67. H.JI. Состояние ферментативных систем миокарда в условиях эндогенной интоксикации.//Автореф. д.м.н., Москва, 1993 г.,
  68. Е.Г., Кошуг Г. Д., Хонелидзе Г.Б.“ Атлас лапароскопической диагностики» Кишинев.'"Штиинца" 1983 г., с. 12−19,23−27.
  69. Виттман И. ."Лапароскопия." том 1, Академ1а1 kiado изд. А. Н. Венгрии Будапешт 1966 г. с. 30−41, 56−65,116−128.
  70. Адо А.Д. кн. «Патологическая физиология», Москва, 2001 г. с.13−14.
  71. Беляков Н.А.Б Мирошниченко А. Г., Малахова М. Я., Изотова О. Г. ."Эферентная терапия." 1995 г. том 1-.№ 2 с.14−19.
  72. C.B., Малахова М. Я. «Лабораторная диагностика интоксикаций в практике интенсивной терапии. „С-Петербург, 1001 г.с.17.
  73. Д.С., Пальцев М. А., Хитров Н. К. в кн."Общая патология человека“, изд. „Медицина“, Москва 1997 г., с. 90.
  74. C.B. Перикисно-антиоксидантный дисбаланс в условиях ревматоидного воспаления и возможность его медикаментозной коррекции. Дис.канд.биолог.наук. Саратов, 1999 г., 156.
  75. В.Н. Альбумин, транспорт насыщенных жирных кислот и метаболический стресс-синдром, в кн.2"Альбумин сыворотки крови в клин, медицине», Москва, 1998 г. с.58−73
  76. Е.В., Белова С. В. «Научно-практическая ревматология» № 1, 2001, с.1−10.
  77. Методы исследования в профпатологии (под редакцией О.Г. Архиповой) М&bdquo- «Медицина», 1989 г., с. 85.
  78. Е.Б., Зенков Н. К. Успехи современной биологии 1993г., т.113, вып.4, с.442−455."
  79. А.И., Лукьянчук В. Д. «Сывороточный альбумин и биотранспорт ядов» Москва, «Медицина», 1984г., с. 224.
  80. Ю.И., Добрецов Г. Е., Красовицкий Б. М., Кормилова Л. И., Ермоленко И. Г. Авт. свидетельство СССР № 168 1266, 01.06.1991 г.
  81. Карпищенко А.И.// Медицинская лабораторная диагностика (программы и алгоритмы). С.-Петербург. «Интермедика», 1997 г., с.246−265.
  82. Руководство по клинической эндоскопии (под руководство B.C. Савельева), Москва, «Медицина», 1985 г., с. 68, 142−149,212.
  83. Gallice P., Lai Е., Brunet P. et al. In vivo accumulation of sodium nump inhbi-tor by normal and uremic erytrocytes. Inf. I. Artf. Organs, 1993, 16,3,c.l20−123
  84. Abiko Т., Kimokowa M. Identification and synthsis of hepatopeptide in uremic fluid. // Biochem. Biophys. Rec. Com. 1978, Vol. 84, № 1, p 184−194.
  85. Aillet I. Choc endotoximique. // Anesth. Analg. Reanimatol. 1968, Vol 25, № 6, p 603−623.
  86. Bobb L., Popovicb R. P. The genesis of square me ter-hour hypotesis. // Trans ASTYO-1971, Vol 17, p 81−95.
  87. Chen T.S.M., Leew C.M. Liver regeneration and uremia.// Brit.G. Exp. Pathol, 1973, Vol. 54, № 6, p 591−596.
  88. Caiman R.N. Formation of human plasma kinin. // New.EngLG. Med., 1974, Vol 291 ,№ 10. p 500−515.
  89. Crevat A., Hassid M., Fournier N. et ol. Uremic middle molecules and glucosae metabolism. //Kidnes Yntern, 1982, Vol 21, № 1, PI22.
  90. Davis Y.H. Current concepts of peritonitis.// Ann. Sur., 1967, Vol 33, p 673−687.
  91. Drunk R., Simoncic E. Localization of the inhibition of glucogene-sis in kidney slices by uremie surum.// Med. Exp., 1968, Vol 18, № 1, p 35 138.
  92. Gollice P., Fournier N. In vitro inhibition at platebet aggregation by uremic molecules.// Biomed. Exp., 1980, Vol 33, № 6, p 185−188.
  93. Giordano G. The biochemical basis of uremic toxiciti.// Int. G. Pediatria NephroL, 1982, Vol 3. № 4, p 239−250.
  94. Godon G.P. Sodium and water retention in experimental glomerulonephritis. The urinari natriuretia material.// Nephron, 1975, Vol 14, № 5, p 382−389.
  95. Hall R., Hodce R. Vasoactive hormones in endotoxin chooc.// G. Physid (London), 1971, Vol 213, № 1, p 69−74.
  96. Hermeck A., Thol A. Mechanisms for the bigt circulatory requirements in sepsis and septi shock.//Ann. Surg., 1969, Vol 170, № 4, p 677 695.
  97. Yanoff A., Weissmann G. r Zwelfach B. V. Pathogenesis of expere-mental shoch «in vitro» studies lysozoomal enzymos in normal in tolerans animals subjected to total trauma and endotoxaemia.// G.Exp. Med., 1962, Vol 116, p 451−466.
  98. Yanes S.B., Majewski H. Bacterial endotoxin induced elevation in plasma catecholaminnes. Cental VS peripheron mechanisms.// Circ. Schokk, 1988, Vol 2, № 4, p 237−239.
  99. Kim Z. Hageman complement and factor. //Ann. Allergy, 1977, Vol 34, № 3,p 211−214.
  100. Kwann H.M., Well M.H., Mehanisms of shokk caused by bacterial infections. // Surg. Gynaecd Obstet, 1969. Vol 128, p 37−45.
  101. Lee L. Reticuloendothelial clearance of circulating fibin in the pathogenesis of generalised Schwartzmann reaction. // G. Exp. Med., 1962, Vol 115, p 1065−1082.
  102. Lutz W. The influence of strongli basic uremic peptide on liberation of lipoprotein lipase activity from human adipose cells. // Acta. Med. PoL, 1976, Vol. 17, №l, p 55−70.
  103. Marstron A. The bowel in shock. //Lancet, 1962, Vol. 11, p 365−370.
  104. Masson W.H., Blumel G. Irreversibility in schock role of vasoactive kinins. //Anesth. Analg. Gurr. Reg., 1971, Vol. 50, № 6, p 970−976.
  105. Mcalh’ster TJL. Septicaemia. // Scol. Med. G., 1975, Vol. 20, p 85−92.
  106. Morivama Y., Rige A., Ficher G. W. Ingibitor of erythropoesis In-hibithory effects in serum uremic rebbite on heme synthesis in rabbit bonemarrow cultures. // Proc. Soc. Exp. Biol. Med., 1975, Vol. 148, № 1, p 9799.
  107. Movat H.Z., Steinberc S.G. Demonstration of a kiningenerating enzyme in the lyzosomes of human polymorphos. //Lab. invert., 1973, Vol. 29, p 699−784.
  108. Ofstan D.E. Formation and destruchion of plasma kinine during experimental acute hemorrhagic pancreatitis in days. // Scand. G. Gastroenterol., 1970, Vol. 5, № 5, p 1−44.
  109. Rinado G.B., Gallice P., Crevat A. et ol. Action of middle molecules from cronic renal insufficieny patients treatet by hemodialysis on mitochondrial resoiration. // Biomedicine. 1979, Vol. 30, № 4, p 215−218.
  110. Schaver R. W. Evidence that induced histamine in on intrinsic regulator of the microcirculatory system. //Am. G. Physiol, 1962, Vol. 202, p 6672.
  111. Slater T.E. Lysosome in experementally induced tissue injuri. // Liso-zomes in biology pythology, Elsevier, Amsterdam, 1968, p 469.
  112. Stercer R.J. Organelle patology of the liver. The endoplasmic reticulum. // Gastroenterology, 1979, Vol. 58, № 4, p 544−574.
  113. Stromorcen N. Activation and interaction of sub-defence systems churchill. Livingston-London. // Recent advanced in blood coagulation, 1977, № 2, p 46−59.
  114. Trivir F. La bih’rubine: properties phystico-chemiques. Metabolisme. // Probl. actual, biochim. ophl 10 erne ser Paris, 1978, p 55−1 lu.
  115. Valovasova B.S., Pustova V.D. The utilization of glucose in brain sliced during uremia. //Int. Urd. andNephroL, 1974, Vol. 6, № 3−4, p 239 242.
  116. Wardle N. Bacteraemic and endotoxin schock. // Br. G. Hosp. Med., 1979, Vol. 22, p 223−231.
  117. Warner R.R.P. Hyperserotoninemia in functional gastrointenstinal disease. //Ann. intern. Med., 1964, Vol. 60, p 364−391.
  118. Weissman G., Thomas L. Studies in lysomes. // Br. G. Exp., 1962, Vol. 116, p 433−459.
  119. Wilson R.F. The pathophysiology of shock. // Jntern. sive Core Med., 1980, Vol. 6, p 89−100.
  120. Wise L. The significance of serotonin in the gastrointestinal tract clinical notes. // Surgery, 1973, Vol. 74, p 452−457.
  121. Zimmerman H.S. Hepatotoxicity. The adverse effects of drugs and other chemicals on the liver. //N.-Y., Appelton-Centry-Gofts, 1976, p 597.
  122. S., Bastosz G., Gebicki I.M. //Cur. Top. jn Bio-phys., 1994, v. 18(2).p.220−226.
  123. Mercatello A., Moskovtenco J.F., Boules J .//Nephron 1991, 58(2):p.l61−163
  124. Pepus M.B., C-reactive protein fifty years on. Lancet, 1:653−657.1987
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!