Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Клиническая значимость степени снижения артериального давления при применении антиангинальных препаратов у больных стенокардией

Диссертация: Клиническая значимость степени снижения артериального давления при применении антиангинальных препаратов у больных стенокардией
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

По данным суточного мониторирования электрокардиограммы, у больных, имевших при разовом приеме антиангинальных препаратов снижение систолического артериального давления более, чем на 20 мм рт.ст. и/или диастолического артериального давления на 15 мм рт.ст. и более, эффективность последующего регулярного лечения была ниже, чем при отсутствии выраженного гипотензивного эффекта. Через 1 месяц приема… Читать ещё >

Клиническая значимость степени снижения артериального давления при применении антиангинальных препаратов у больных стенокардией (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список сокращений и условных обозначений

Цель рабо! ы.8.

Задачи.8.

Научная новизна.9.

Практическая значимость.11.

Глава I. Обзор литературы.13.

Клиническая значимость уровня АД и его динамики на фоне медикаментозной терапии у больных ИБС.13.

1. Основные группы антиангинальных препаратов с гемодинамическим механизмом действия.13.

2. Взаимосвязь между уровнем АД на фоне медикаментозной терапии и риском развития серьезных осложнений ССЗ. 1-образная зависимость.16.

3. Избыточное снижение АД, как возможный индуктор ишемии миокарда.20.

4. Уровень кровяного давления и болевая чувствительность.23.

5. Нарушение чувствительности к ишемии миокарда при гипертонии.26.

6. Неблагоприятное прогностическое значение безболевой ишемии миокарда при ИБС.28.

Заключение

32.

Выводы:

1. У больных ишемнческой болезнью сердца со стабильной стенокардией напряжения выявлена нелинейная, 1-образная зависимость между уровнем артериального давления и риском возникновения безболевой ишемии миокарда. Наименьшая частота возникновения безболевых эпизодов ишемии миокарда наблюдалась при значениях систолического артериального давления от 120 до 126 мм рт.ст. и составляла 6,6+3,5% от всех эпизодов ишемии миокарда в течение суток, а также в диапазоне диастолического артериального давления от 79 до 86 мм рт.ст., где частота безболевых эпизодов составляла 11,1±4,1%. При более высоких, а также при более низких значениях систолического и диастолического артериального давления риск возникновения безболевой ишемии миокарда увеличивался в 3−5 раз.

2. У больных стенокардией со снижением систолического артериального давления более чем на 20 мм рт.ст. и/или диастолического артериального давления на 15 мм рт.ст. и более на фоне применения антиангинальных препаратов с гемоди-намическим механизмом действия наблюдалась существенно более низкая пороговая продолжительность теста с физической нагрузкой, чем при отсутствии выраженного гипотензивного эффекта, что свидетельствовало о меньшей антиишемиче-ской эффективности терапии.

3. По данным суточного мониторирования электрокардиограммы, у больных, имевших при разовом приеме антиангинальных препаратов снижение систолического артериального давления более, чем на 20 мм рт.ст. и/или диастолического артериального давления на 15 мм рт.ст. и более, эффективность последующего регулярного лечения была ниже, чем при отсутствии выраженного гипотензивного эффекта. Через 1 месяц приема препаратов общее количество эпизодов ишемии миокарда у больных с наличием выраженной гипотензии уменьшилось лишь на 1,8±2,4 эпизода в сутки, тогда как при отсутствии такого снижения артериального давления — на 3,2±3,0 эпизода.

4. Выраженный гипотензивный эффект антиангинальных препаратов у больных стенокардией сопровождался увеличением количества бессимптомных эпизодов ишемии миокарда на фоне регулярной терапии более, чем в раза по сравнению с периодом приема плацебо — с 1,6+2,8 до 3,5±1,8 эпизодов в сутки. Ухудшение восприятия болевых ощущений, связанных с ишемией миокарда, по-видимому, было обусловлено гемодинамической нестабильностью при применении непролон-гированных лекарственных форм антиангинальных препаратов «первого поколения».

5. Снижение систолического артериального давления более, чем на 20 мм рт.ст. и/или диастолического артериального давления на 15 мм рт.ст. и более при применении антиангинальных с гемодинамическим механизмом действия может оцениваться как избыточное, так как ассоциируется с нарушением чувствительности к боли, связанной с ишемией миокарда и более низкой антиишемической эффективностью терапии.

6. Больные стабильной стенокардией напряжения со значениями Индекса Центра Профилактической Медицины менее 6,5 по данным теста с физической нагрузкой, имеют повышенный риск возникновения избыточного снижения артериального давления при назначении антиангинальных препаратов с гемодинамическим механизмом действия.

Практические рекомендации.

У больных ИБС с приступами стабильной стенокардии напряжения назначение антиангинальных препаратов с гемодинамическим механизмом действия должно осуществляться с учетом степени достигнутого гипотезивного эффекта. Снижение САД приеме разовой дозы препарата более, чем на 20 мм рт.ст. и/или ДАД на 15 мм рт.ст. и более следует оценивать, как избыточное, поскольку ассоциируется с более низкой антиишемической эффективностью медикаментозной терапии и нарушением чувствительности к боли, связанной с ишемией миокарда. В этих случаях последующий прием препарата должен осуществляться при более тщательном контроле за состоянием больного и включать проведение амбулаторного мониториро-вания ЭКГ для оценки частоты возникновения болевых и безболевых эпизодов ишемии миокарда.

Индивидуальный выбор терапии больным стенокардией напряжения должен проводиться с учетом значения интегрального показателя Индекса Центра Профилактической Медицины, определяемого по результатам нагрузочного теста на тред-миле. При значениях данного показателя менее 6,5 больные стенокардией имеют повышенный риск развития избыточной гипотензии на фоне приема антиангинальных препаратов с гемодинамическим механизмом действия, и, как следствие — высокую вероятность возникновения безболевой ишемии миокарда. Данная категория больных нуждается в дополнительном, более частом, контроле АД, в том числе, с помощью метода амбулаторного мониторирования АД, а также в проведении мони-торирования ЭКГ для выявления бессимптомных эпизодов ишемии миокарда.

Больные стенокардией напряжения со значениями САД от 120 до 126 мм рт.ст. и ДАД от 79 до 86 мм рт.ст. имеют минимальный риск возникновения бессимптомных эпизодов ишемии миокарда, благодаря чему наблюдается наиболее полное соответствие между субъективными ощущениями (приступами стенокардии) и возникающими эпизодами преходящей ишемии миокарда. При наличии у больных стенокардией показателей САД и ДАД ниже указанного оптимального диапазона значений (особенно при САД < 110 мм рт.ст. и ДАД < 75 мм рт.ст.), также как и при высоком АД, риск возникновения бессимптомной ишемии миокарда значительно увеличивается. Такие больные лишены способности адекватно оценивать свое состояние и регулировать уровень повседневной активности. При наблюдении за такими больными врач должен чаще использовать объективные методы контроля (нагрузочные пробы, амбулаторное мониторирование ЭКГ).

Показать весь текст

Список литературы

  1. Гембицкий E.B.//Артериальная гипотеизия. Клиническая медицина. 1997.
  2. Диагностика и лечение стабильной стенокардии. Рекомендации американской ассоциации сердца. 1999, с 174.
  3. H.A., Метелица В. И., Жуков В. Н. // Внезапная смерть при ишемической болезни сердца Сборник работ советско-американского симпозиума «Внезапная смерть» Ялта- 1987.
  4. В.И. // Справочник по клинической фармакологии сердечнососудистых лекарственных средств. Москва: Медпрактика, 1996- с 56−61.
  5. В.И. // Справочник по клинической фармакологии сердечнососудистых лекарственных средств. Москва: Медпрактика, 2005- с 87−97.
  6. В.И. // Справочник по клинической фармакологии сердечнососудистых лекарственных средств. Москва: Медпрактика, 2005- с 134−144.
  7. В.И. // Справочник по клинической фармакологии сердечнососудистых лекарственных средств. Москва: Медпрактика, 2005- с 162−170.
  8. В.И. // Фармакотерапия стабильной стенокардии (обоснование для стандартного лечения): сведения, разделы I-V (лекции ч.1). Кардиология, 1997, с 72−83.
  9. Р.Г., Калинина A.M., Поздняков Ю. М. // Профилактическая кардиология. Москва. 2003, с 5−11.
  10. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (второй пересмотр) ВНОК: приложение к журналу «Кардиова-скулярная терапия и профилактика» 2004- 1−20.
  11. Е.И. // Проблемы первичной и вторичной профилактики сердечнососудистых заболеваний. Тер. Архив. 2002, № 9,с 2−5.
  12. TW. // Re-examination of some of the Framingham blood pressure data. Lancet 1978- 2: 1139−1141.
  13. Armstrong PW, Walker DC, Burton JR, et al. // Vasodilator therapy in acute myocardial infarction: a comparison of sodium nitroprusside and nitroglycerin. Circulation 1975- 52: 1118−22.
  14. T. // Medical treatment to reduce total ischemic burden: Total ischemic Burden Bisoprolol Study (TIBBS), a multicenter trial comparing bisoprolol and nifedipine. J Am Coll Cardiol 1995- 25: 231−8.
  15. Avanzini F, Marchioli R, Alii C. // Hypertension Optimal Treatment (HOT) triel. Lancet 1998- 352: 574−575.
  16. Benetos A., Safar M., Rudnicki A., et al // Pulse pressure: a predictor of long-term cardiovascular mortality in a French male population. Hypertension 1997- 30:14 101 415
  17. Berglund G. Goals of hypertensive therapy- is there a point beyond which pressure reduction is dangerous? Am J Hypertens 1989- 2: 586−593
  18. Boden WE, Korr KS, Bough EW. // Nifedipine-induced hypotension and myocardial ischaemia in refractory angina pectoris. JAMA 1985- 253: 1131−5.
  19. Borger MA, Weisel RD. // Calcium channel blockers in cerebral ischemia: A clinician’s review from bench to bedside. Can J Cardiol 1999- 15 (3): 333−340.
  20. Braunwald E, Zipes DP, Libby P. // Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 6th edition. Philadelphia, PA: WB Saunders- 2001.
  21. Bruehl S, Carlson CR, McCubbin JA. 11 The relationship between pain sensitivity and blood pressure in normotensives. Pain 1992- 48: 463−467.
  22. Chen Y, Chang M, Wang Z. Z, et al. // Nphe. nociception (1−13)-NH2 antagonizes nociception induced hypotension, bradycardia, and hindquarters vasodilatation in the anesthetized rat. Can J Pharmacol 2002- 80- 31−35.
  23. Chiariello M, Gold HK, Leinbach RC, et al. // Comparison between the effects of ni-troprusside and nitroglycerin on ischaemic injury during acute myocardial infarction. Circulation 1976- 54: 766−73.
  24. Cohen JD, Butler SM, Cutler JA for the MRFIT Research Group. Relationship between blood pressure change and mortality among MRFIT hypertensives. Circulation 1991- 84 (SuppllI): 134−137.
  25. Collins P., Cruikshank J.M., Keegan J., et. al // Acute blood pressure reduction causes an impairment of left ventricular function in hypertensive patients with coronary heart disease and left ventricular hypertrophy. Euro Heart J 1991−12(suppl).
  26. Conti C.R., Geller N.L., Knatterud G.L. et al. // Anginal status and prediction of cardiac events enrolled in the asymptomatic cardiac ischemia pilot (ACIP) study. ACIP investigators Am J Cardiol 1997- 79: 889−892.
  27. JM. // Coronary flow reserve and the J-curve relation between diastolic blood pressure and myocardial infarction. Lancet 1987- 1: 581−584.
  28. JM. // Coronary flow reserve and the J-curve relation between diastolic blood pressure and myocardial infarction. Br Med J 1988- 297: 1227−1230.
  29. JM. // Hypertension Optimal Treatment (HOT) triel. Lancet 1998- 352: 573−574.
  30. J.M. // Antihypertensive treatment and the J-curve. Cardiovascular Drugs and Therapy. 2000.
  31. Dargie HJ, Ford I, Fox KM. // Total Ischaemic Burden European Trial (TIBET). Effects of ischaemia and treatment with atenolol, nifedipine SR and their combination on outcome in patients with chronic stable angina. Eur Heart J 1996- 17: 104−12.
  32. Davies RF, Goldberg AD, Forman S, et al. // Asymptomatic Cardiac Ischemia Pilot (ACIP) study two year follow-up. Outcome of patients randomized to initial strategies of medical therapy versus revascularization. Circulation 1997- 95: 2037−43.
  33. De Marchena E., Asch J., Martinez J. et. al // Usefulness of persistent silent myocardial ischemia in predicting high cardiac event rate in men with medically controlled stable angina pectoris Am J Cardiol 1994- 73: 390−392.
  34. Elias MF, Wolf PA, D’Agostino RB, et al. // Untreated blood pressure is inversely related to cognitive functioning: the Framingham study. Am J of Epidemiology 1993- 138: 353−361.
  35. Falcone C, Specchia G, Rondanetti R, et al. // Correlation between beta-endorphin plasma levels and anginal symptoms in patients with coronary artery disease J Am Coll Cardiol 1988- 11- 719−723.
  36. Farnett L, Mulrow CD, Linn WD. et al. // The J-curve phenomenon and the treatment of hypertension. JAMA 1991- 265: 489−495.
  37. Figueras J, Lidon RM, Cortadellas J. // Metaraminol-induced reversal of acute myocardial ischaemia associated with hypotension and refractory to intravenous nitroglycerin. Eur Heart J 1991- 12: 720−5.
  38. Finnerty FA Jr, Witkin L, Fazekas JF. // Cerebralhaemodynamics during cerebral ischaemia induced by acute hypotension. J Clin Invest 1959- 33: 1227.
  39. Fung HL, Bauer JA. // Mechanisms of nitrate tolerance. Cardiovasc Drugs Ther 1994- 8: 489−499.
  40. Ghione S, Rosa C, Mezzasalma L. // Arterial hypertension is associated with hypal-gesia in humans. Plypertension 1988- 12: 491−497.
  41. S. // Evidence in Experimental Animals and Humans, Pathophysiological Mechanisms, and Potential Clinical Consequences. Hypertension 1996- 28: 494−504.
  42. Gomes J.A., Alexopoulos D., Winters S.L., et. al // The role of silent ischemia, the arrhythmic substrate and the short-long sequence in the genesis of sudden cardiac death J Am Coll Cardiol 1989- 14: 1618−1625.
  43. KL. // Quantification of coronary artery stenosis in vivo. Circ Res 1985- 57: 341−53.
  44. Guasti L, Cattaneo R, Rinaldi O, et al. // Twenty-four-hour noninvasive blood pressure monitoring and pain perception. Hypertension 1995- 25: 1301−1305.
  45. Guo Z, Vitanen M, Fratiglioni L, et al. // Low blood pressure and dementia in elderly people: the Kungsholmen project. Br Med J. 1996- 312: 805−808.
  46. Guzik H.J., Ooi W.L., Fishman W.H., et al. // Hypertension: cardiovascular implications in a cohprt of old old J Am Geriatr Soc 1992- 40: 348−353.
  47. Hanson L, Zanchetti A, Carruthers SG, et al. // Effects of intensive blood pressure lowering and dose aspirin in patients with hypertension: principal results of the Hypertension Optimal Treatment (HOT) randomized trial. Lancet 1998- 351: 17 551 762.
  48. Hanson L, Zanchetti A. on behalf of the HOT Executive Committee. Hypertension Optimal Treatment (HOT) triel. Lancet 1998- 352: 574−575.
  49. Heidenreich PA, McDonald KM, Hastie T. et al. // Meta-analysis of trials comparing beta-blockers, calcium antagonists and nitrates for stable angina. JAMA, 1999, 281: 1927−1936.
  50. Hong R.A., Bhandari A.K., McKay C.R. et. al // Life-threatening ventricular tachycardia and fibrillation and fibrillation induced by painless myocardial ischemia during exercise testing JAMA 1987- 2578: 1937−1940.
  51. W., Dannenberg A., Abbott R. // Unrecognized myocardial infarction and hypertension: the Framingham Study JAMA 1985- 245: 581−585.
  52. Kannel WB, Cupples A, D’Agostino RB, Stokes J. // Hypertension, antihypertensive treatment and sudden coronary death: the Framingham Study. Hypertension 1988- 11 (SupplII): 1145−1150.
  53. Kannel WB, Cupples A, D’Agostino RB, Stokes J. // Hypertension, antihypertensive treatment and sudden coronary death: the Framingham Study. Hypertension 1988- 11 (SupplII): 1145−1150.
  54. Kikuya A, Ohlcubo T, Asayama K, et al. // Ambulatory Blood Pressure and 10-year risk of cardiovascular and noncardiovascular mortality the Ohasama Study.
  55. Klein WW, Jackson G, Tavazzi L. // Efficacy of monotherapy compared with combined antianginal drugs in treatment of chronic stable angina: a meta-analysis. Coron Artery Dis. 2002- 13: 427−436.
  56. Kono M., Sugisawa N., Katagiri J., et. al // A case of sudden death during postoperative Holter ECG examination in a patient who experienced intraoperative cardiac arrest Masui 1995- 44: 1391−1395.
  57. HG. // Further analyses of the Hypertension Detection and Follow-up Program (HDFP). Drugs 1986- 31 (1): 23−28.
  58. Lim R., Dyke L., Dymond D.S. // Effect on prognosis of abolition of exercise-induced painless myocardial ischemia by medical therapy Am J Cardiol 1992- 733 735.
  59. Lin B, Waterman R, Lippton H, // Nociceptin receptor activation produces nitric oxide-mediated systemic hypotension Life Sciences 2000- Vol. 66- 6- 99−104.
  60. Lin JC, Tsao WL, Lee HK, et al. // Dissociation of hypertension and enhanced clo-nidine-induced antinociception in spontaneously hypertensive rats. Pain 1993- 53: 53−58.
  61. SE. // On the fluid mechanics of human coronary artery stenosis. IEEE Trans Biomed Eng 1975- 22: 327−35.
  62. Mark D.B., Mark A., Hlatky M. et al. // Painless exercise ST deviation on the tredmil long-term prognosis J Am Coll Cardiol 1989- 14: 885−892.
  63. McCubbin J, Bruehl S. // Do endogenous opioids mediate the relationship between blood pressure and pain sensitivity in normotensives? Pain 1994- 57: 63−67.
  64. Mcller S, Lewis S, Brody M, et al. // Nociceptive afferent vagal input is enhanced after transaction of aortic depressor nerve. Hypertension 1990- 15: 797−802.
  65. Meunier J-C. // Nociception/orphanin FQ and the opioids receptor-like ORL1 receptor. Eur J Pharmacol 1997- 340- issue 1,1−15.
  66. Miller JF, Proudfit HK. // Antagonism of stimulation-produced antinociception from ventrolateral pontine sites by intrathecal administration of alpha-adrenergic antagonists and naloxone. Brain Res. 1990- 530: 20−34.
  67. Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT). Baseline rest ECG abnormalities, antihypertensive treatment, and mortality in the multiple risk factor intervention trial. Am J Cardiol 1985- 55: 1−15.
  68. Ogawa S, Kuroda K, Kikuchi T, et al. // The effects of lowering of blood pressure on pain sensitivity in spontaneously hypertensive rats. Nippon Jinzo Galckai Shi 1991- 33: 1089−1096.
  69. O’Rourke M., Frohlich E.D. // Pulse pressure. Is this a clinically useful risk factor? Hypertension 1999- 34: 372−374.
  70. Owens P, O’Brien E. // Hypotension in patients with coronary disease: can profound hypotensive events cause myocardial ischaemic events?
  71. Owens P, O’Brien E. // Hypotension: a forgotten illness?
  72. Paterniti S, Verdier-Taillefer M-H, Geneste C, et al. // Low blood pressure and risk of depression in the elderly. British J Psychiatry 2000- 176: 464−467.
  73. Pepine CJ, Cohn PF, Deedwania PC, et al. // Effects of treatment on outcome in midly symptomatic patients with ischemia during daily life. The Atenolol Silent Ischemia Study (ASIST). Circulation 1994- 90: 762−8.
  74. Pierdomenico SD, Bucci A, Costantini F, et al. // Circadian blood pressure changes and myocardial ischaemia in hypertensive patients with coronary artery disease. J Am Coll Cardiol 1998- 31: 1627−34.
  75. Pirodda A, Ferri GG, Modugno GC, et al. // Systemic hypotension and the development of acute sensorineural hearing loss in young healthy subjects. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2001- 127: 1049−1052.
  76. Poole-Wilson PA, Lubsen J, Kirwan BA, et al. // Effect of long-acting nifedipine on mortality and cardiovascular morbility in patients with stable angina requiring treatment (ACTION trial): randomized controlled trial. Lancet 2004- 364: 849−857.
  77. Randich A, Maixner W. // The role of sinoaortic and cardiopulmonary baroreceptor reflex arcs it. nociception and stress-induced analgesia. Ann N Y Acad Sei. 1986- 467: 385−401.
  78. Randich A, Robertson JD. // Spinal nociceptive transmission in the spontaneously hypertensive and Wistar-Kyoto normotensive rat. Pain 1994- 58: 169−183.
  79. Rau Ii, Brody S, Larbig W, et al. // Effects of PRES baroreceptor stimulation on thermal and mechanical pain threshold in borderline hypertensives and normoten-sives. Psychophysiology. 1994- 31: 480−485.
  80. Rehnqvist N, Hjemdahl P, Billing E, et al. // Effects of mctoprolol vs verapamil in patients with stable angina pectoris. The Angina Prognosis Study in Stockholm (APSIS). Eur Heart J 1996- 17: 76−81 (erratum 17: 483).
  81. Rosa C, Vignocchi G, Panattoni E, et al. // Relationship between increased blood pressure and hypoalgesia: additional evidence for the existence of an abnormality of pain perception in arterial hypertension in humans. J Hum Hypertens. 1994- 8: 119 126.
  82. Rosen S.D., Paulesku E., Nihoyannopoulos P, et al. // Silent ischemia as a central problem: regional brain activation compared in silent and painful myocardial ischemia Ann Int Med 1996- Vol. 124- 939−949.
  83. Santinelli V., Oppo I., Materazzi C., et. al // Causal relation between silent myocardial ischemia and sudden death Am Heart J 1994- 128: 816−820.
  84. Sharma B., Asinger, Francis G.S., et. al // Demonstration of exercise-induced painless myocardial ischemia in survivors of out-of-hospital ventricular fibrillation Am J Cardiol 1087- 56: 740−745.
  85. Sheps D, Maixner W, Hinderliter A, et al. // The relationship between systolic blood pressure, ventricular volume and ishemic pain perception in patients with angina pectoris: a potential role for baroreceptors Isr J Med Sci 1989- 25- 482−487.
  86. Sheps DS, Bragdon EE, Gray TFD, et al. // Relation between systemic hypertension and pain perception. Am J Cardiol. 1992- 70: 3F-5 °F.
  87. Siegel D, Cheitlin M.D., Seeley D.G., et al. // Silent myocardial ischemia in men with systemic hypertension and without clinical evidence of coronary artery disease Am Cardiol 1992- 70: 86−90.
  88. Stewart IMcDG. // Beta adrenoceptor blockade and the incidence of myocardial infarction during treatment of severe hypertension. Br J Clin Pharmacol 1982- 13: 9193.
  89. Stewart IMcDG. // Relation of reduction in pressure to first myocardial infarction in patients receiving treatment for severe hypertension. Lancet 1979- 1: 861−865.
  90. Strandgaard S, Hanso S. // Why does antihypertensive treatment prevent stroke but not myocardial infarction? Lancet 1987- 2: 658−661.
  91. Strandgaard S, Paulson OB. // Cerebrovascular consequences of hypertension. Lancet 1994- 344: 519−521.
  92. Takeuchi T., Toyoda T., Sato H. et. al // Exercise-induced silent myocardial ischemia as a predictor of coronary events in patients with old myocardial infarction Eur Heart J 1991- 12 (suppl): 2.
  93. Verdecchia P., Schillaci G., Borgioni C., et al. // Ambulatory pulse pressure: a strong prognostic marker in essential «hypertension. High Blood Pressure. 1998- 7: 36.
  94. Vignocchi G, Murri L, Rossi B, et al. // Correlation between pain thresholds and polysynaptic components of the blink reflex in essential arterial hypertension. Funct Neurol. 1989−4:59−61.
  95. Weiner D.A., Ryan T.J., McCabe C.H., et al. // Significance of silent myocardial ischemia during exercise testing in patients with coronary artery disease Am Heart J 1987- 59: 725−729.
  96. B. // Methods of testing pain mechanisms in normal man. Textbook of pain. Edinburgh: Churchill and Livingstone 1985- 186−194.
  97. Zamir N, Shuber E. // Altered pain perception in hypertensive humans. Brain Res. 1980−201:471−474.
  98. Zipes D.P., Wellens H.J.J. // Sudden coronary death Circulation 1998- 98: 23 342 351.
  99. Протокол нагрузочного теста на тредмиле
  100. Ступень Скорость Угол наклона Продолжительностьнагрузки (км/час) (%) (мин.)1. 3 0 32. 4 4 33. 4 8 34. 4 12 35. 4 16 36. 5 16 37. 5 20 38. 6 20 39. 6 24 3
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!