Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Клинические аспекты структурно-функциональной дестабилизации цитомембран и оценка эффективности иммуносупрессивной терапии и димефосфона у больных хроническим гломерулонефритом

Диссертация: Клинические аспекты структурно-функциональной дестабилизации цитомембран и оценка эффективности иммуносупрессивной терапии и димефосфона у больных хроническим гломерулонефритом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Указанные традиционные механизмы анемического синдрома у больных ХГН на стадии ХПН не до конца раскрывают патогенез данного тяжелого осложнения. Существуют единичные работы, в которых авторы доказывают участие маркеров иммунного воспаления — цитокинов ИЛ-1 бета и ФНО-альфа — в генезе анемии у нефрологических больных. В работе Сигитовой О. Н. указывается на достоверную корреляцию между снижением… Читать ещё >

Клинические аспекты структурно-функциональной дестабилизации цитомембран и оценка эффективности иммуносупрессивной терапии и димефосфона у больных хроническим гломерулонефритом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • ГЛАВА 2. ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ
  • ГЛАВА 3. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 3. 1. Общеклшшческие методы исследования
    • 3. 2. Лабораторные клинические методы исследования крови, мочи
    • 3. 3. Биохимические методы оценки белкового, липидного, пигментного обмена и гемостаза
    • 3. 4. Оценка иммунного статуса
    • 3. 5. Анализ состояния цитомембран: исследование фосфолипидов крови, мочи- перекисного окисления липидов- осмотической резистентности эритроцитов, сладж-феномен
    • 3. 6. Гистоморфологическое исследование нефробиоптата
    • 3. 7. Оценка состояния микроциркуляции
    • 3. 8. Исследование функционального состояния почек
    • 3. 9. Ультразвуковое исследование почек
    • 3. 10. Статистическая обработка материала
  • ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ. Оценка структурно-функциональной дестабилизации цитомембран у больных хроническим гломерулонефритом
    • 4. 1. Оценка системной дестабилизации цитомембран в зависимости от активности хронического гломерулонефрита
      • 4. 1. 1. Комплексная клинико-лабораторная, морфологическая оценка активности гломерулонефрита
      • 4. 1. 2. Дестабилизация фосфолипидов цитомембран и состояние перекисного окисления липидов у больных активным и неактивным хроническим гломерулонефритом
    • 4. 2. Исследование состояния цитомембран у больных хроническим гломерулонефритом в зависимости от функции почек
      • 4. 2. 1. Анализ изменений фосфолипидов крови и мочи у больных хроническим гломерулонефритом без нарушения и с нарушением функции почек
      • 4. 2. 2. Анализ перекисного окисления липидов крови у больных хроническим гломерулонефритом без нарушения и с нарушением функции почек
    • 4. 3. Анализ клеточной дестабилизации цитомембран эритроцитов у больных хроническим гломерулонефритом
      • 4. 3. 1. Исследование осмотической резистентности цитомембран эритроцитов и микроциркуляции в активную и неактивную фазы хронического гломерулонефрита
      • 4. 3. 2. Оценка осмотической резистентности цитомембран эритроцитов и микроциркуляции у больных хроническим гломерулонефритом без нарушения и с нарушением функции почек
      • 4. 3. 3. Оценка взаимосвязей тестов системной и клеточной дестабилизации цитомебран с показателями активности гломерулонефрита
      • 4. 3. 4. Изучение структуры и механизма нарушений цитомебран эритроцитов у больных хроническим гломерулонефритом (структура анемического синдрома)
    • 4. 4. Анализ состояния цитомембран под влиянием иммунносупрессивной терапии и димефосфона
      • 4. 4. 1. Оценка активности воспаления
      • 4. 4. 2. Динамика стабилизации показателей фосфолипидов и мембран эритроцитов в процессе патогенетической терапии

Актуальность проблемы.

Гломерулонефриты являются основной причиной развития терминальной почечной недостаточности, требующей заместительной терапии программным и перитонеальным диализом, трансплантацией почки [Тареева И.Е. и соавт., 2000]. В прогрессировании ХГН значительная роль отводится механизмам активности. Активность иммунного воспаления определяет скорость прогрессирования ХГН и сроки развития ХПН. Современные терапевтические концепции, позволяющие улучшить прогноз заболевания и изменить судьбу почечных больных, строятся на базе углубленных представлений о механизмах происхождения и прогрессирования ГН [Тареева И.Е. и соавт., 2000; Мухин H.A., 1997; Козловская JI.B. и соавт., 1994]. В то же время единые подходы к оценке активности заболевания до сих пор отсутствуют. Сведения в литературе о критериях активности ХГН недостаточны и часто противоречивы.

В настоящее время в развитии и прогрессировании ХГН придают значение иммунным и неиммунным факторам. Иммунное воспаление, играющее основную роль на начальных этапах развития и прогрессирования ГН, реализуется посредством иммунокомплексного или антительного механизмов [Тареева И.Е. и соавт., 2000; Сигитова О. Н., 2001].

Важную роль в патогенезе ХГН занимают процессы фосфолипидной дестабилизации мембран [Тареева И.Е. и соавт., 2000; Тугушева Ф. А. и соавт., 1994]. Структурно-функциональные нарушения липидной фазы мембран различной степени выраженности — от дестабилизации мембраны с развитием ее дисфункции до деструкции и гибели клетки в целом — влияют на тяжесть течения и прогрессирование ГН [Вельтищев Ю.Е., 1984; Гринштейн Ю. И., 1996; Жмуров В. А., 1995; Митрофанова О. В., Куликова А. И, 1996; Сигитова О. Н. и соавт, 1996; Тареева И. Е., 1996].

Мембранные нарушения при ХГН в большинстве работ изучаются в зависимости от клинико-морфологической формы ГН [Ковальчук Д.Е., 1993; Митрофанова О. В., 1994] или его отдельных клинических симптомов: артериальной гипертензии [Жмуров В.А. и соавт., 1994], дислипидемии [Митрофанова О.В. и соавт., 1995; Тугушева Ф. А. и соавт., 2000]. Оценивается роль почечной недостаточности в дестабилизации цитомембран [Чернева И.И., 1990]. Однако отсутствует комплексный анализ взаимосвязи выявленных структурно-функциональных нарушений мембран с клинико-лабораторными и морфологическими проявлениями активности ГН. В то же время Болокадзе Н. с соавт., [2002] показывают, что повышение содержания в мембране эритроцитов продуктов ПОЛ сопровождается усилением их агрегации, из чего можно предположить участие активности иммунного воспаления в структурной дестабилизации мембран при ХГН.

В большинстве работ изучаются системные проявления дезорганизации цитомембран и очень мало исследований, анализирующих дестабилизацию мембран на клеточном уровне. В то же время в единичных работах доказывается непосредственное участие мембраны эритроцитов в иммунных реакциях, реализация которых при ХГН нарушена.

Изменение функциональных свойств клеточной мембраны в данном случае является проявлением иммунокомплексной патологии [Рахов Д.А.- 1992]. Чернева И. И. [1990] показывает, что перестройка состава липидов приводит к изменению морфофункциональных свойств эритроцитов, способствуя усилению их гиперагрегации. Ишанходжаева Г. Р. [2000] расценивает повышенную агрегационную активность циркулирующих эритроцитов при диабетической нефропатии как проявление неполноценности клеток «красной крови», отражающей нарушения их архитектоники. По ее мнению, неполноценность эритроцитарной мембраны является одной из причин формирования анемии.

В единичных исследованиях других авторов также прослеживается взаимосвязь структурных нарушений эритроцитарных мембран с анемией. [Митрофанова О.В. и соавт. 1995]. Дестабилизация эритроцитарной оболочки сопровождается изменением упаковки в эритроцитах гемоглобина и становится, вероятно, одним из важных факторов развития анемии у больных ХГН [Чернева И.И., 1990]. Яковлева Е. В. [1992] указывает, что у больных с терминальной ХПН степень дестабилизации цитомембран эритроцитов становится значимым фактором прогрессирования анемии.

Таким образом, литературные данные свидетельствуют, что у больных ХГН наблюдается дестабилизация мембран эритроцитовсуществуют косвенные указания на ее взаимосвязь с активностью иммунного воспаления с одной стороны, и развитием анемии у данной категории больных с другой стороны. Однако работ, изучающих структурно-функциональные нарушения эритроцитарной мембраны в зависимости от фактора активности ХГН, нам не встретилось. Исследования анемического синдрома у больных активным ХГН также практически отсутствуют.

Анемия у больных ХГН изучена преимущественно на стадии стойкого снижения функции почек [Паскалев Д.Н. и соавт., 2002; Kammerer J. et al., 2002] и традиционно связывается с относительным и абсолютным дефицитом эндогенного ЭПО [Тареева И.Е., 2000; Козловская JI.B. и соавт., 2004; Бирюкова JI.C.c соавт., 2003; Блейк П. Г., 2000; Popovic М., 1999], укорочением сроков жизни эритроцитов и присутствием в циркуляции ингибиторов кроветворения [Гуревич К.Я., 2001; Del Vecchio L.F., 2001]. В то же время анемия у больных ХГН с сохранной функцией почек не исследована.

Указанные традиционные механизмы анемического синдрома у больных ХГН на стадии ХПН не до конца раскрывают патогенез данного тяжелого осложнения. Существуют единичные работы, в которых авторы доказывают участие маркеров иммунного воспаления — цитокинов ИЛ-1 бета и ФНО-альфа — в генезе анемии у нефрологических больных [Keintsch-Engel R. et al., 1990; Kubanek В., 1994; Кузнецов И. А., 1994]. В работе Сигитовой О. Н. [1999] указывается на достоверную корреляцию между снижением гемоглобина и клинико-лабораторными и морфологическими показателями активности ХГН. Однако нет комплексных исследований, изучающих характер взаимосвязи между анемией, активностью иммунного воспаления и дестабилизацией цитомембран у пациентов с ХГН.

С другой стороны, в работах, посвященных патогенезу заболеваний, также связанных с иммунными нарушениями, указывается на снижение эритроцитов и гемоглобина в результате активности иммунного воспаления. Доказана взаимосвязь иммунного воспаления с анемией при ревматоидном артрите [Лила A.M., 1998; Papadaki Н.А. et al., 2002; Kivivuori S.M. et al., 2000; Silverberg D.S. et al, 2001], СКВ [Mavragani C.P. et al., 2003], при гнойных инфекциях [Means R.T., 2000] и воспалительных заболеваниях кишечника [Mickisch О. et al., 2002; Schappi M.G. et al., 2001; Valderrama Rojas M. et al., 2003; Tilg H. et al., 2002].

Анемия при этом является так называемой «анемией хронической болезни», ведущую роль в развитии которой играют иммунные механизмы. В частности, вырабатывается повышенное количество провоспалительных цитокинов (ФНО-альфа и бета, ИЛ-1, интерферона-гамма), что приводит к неадекватной продукции ЭПО, укорочению периода жизни эритроцитов и нарушенной мобилизации запасов железа из депо [Лила A.M., 1998; Румянцев А. Г. с соавт., 2003; Scudla V. et al., 2001; Bron D. et al., 2001]. Степень тяжести анемии при хронических болезнях коррелирует с активностью воспалительного процесса [Лила A.M., 1998; Means R.T.Jr., 1999, 2000; Weiss G., 1999; Abramson S.D. et al., 1999].

С учетом доказанной роли иммунного воспаления в патогенезе анемии хронических заболеваний, можно предположить, что показатели «красной крови» косвенно отражают активность иммунного воспаления и могут служить ее индикатором. Однако исследования анемического синдрома с этих позиций в области нефрологии отсутствуют. Анемия — доказанный фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, которые являются ведущей причиной заболеваемости и смертности у пациентов с ХПН [Томилина H.A. с соавт., 2003; Екард К. У., 2000; Locatelli F. et al., 2001; Butler K.G., 2002; Levin A. et al., 2002]. Анемия и связанная с ней ГЛЖ начинают развиваться задолго до терминальной стадии почечной недостаточности [Valderrabano F. et al., 2001]. В то же время раннее лечение анемии у этих пациентов может предотвратить или задержать появление сердечно-сосудистых осложнений [London G., 2001].

Таким образом, раннее выявление и лечение анемии у пациентов с ХГН наряду с подавлением активности воспаления позволяют улучшить показатели «почечной выживаемости» и снизить летальность в данной группе больных.

Однако мембранные нарушения эритроцитов у больных ХГН под влиянием иммунного воспаления, взаимосвязь клеточных мембранных нарушений с их системной дестабилизацией, проявляющейся нарушениями фосфолипидного обмена, активизацией перекисного окисления липидов недостаточно изученытакже мало исследована динамика стабилизации цитомембран под влиянием патогенетической терапии.

В связи с этим представляет интерес изучение дезорганизации цитомембран эритроцитов под влиянием активности иммунного воспаления, взаимосвязь с системной дестабилизаций мембран, происходящей при активном ХГН и возможности применения мембраностабилизирующей терапии.

Цель исследования Оценка роли системных и клеточных структурно-функциональных нарушений мембран в патогенезе активного хронического гломерулонефрита и возможности ее коррекции под влиянием иммунносупрессивной терапии и димефосфона.

Задачи исследования.

1. Изучить клинико-лабораторные и морфологические проявления активности у больных ХГН.

2. Оценить влияние иммунного воспаления на системную и клеточную структурно-функциональную дезорганизацию мембран у больных активным ХГН.

3. Проанализировать особенности системной и клеточной нестабильности мембран у больных ХГН в зависимости от нарушения функции почек.

4. Исследовать роль иммунного воспаления в дестабилизации цитомембран эритроцитов и в патогенезе анемического синдрома у больных ХГН.

5. Разработать дифференцированные подходы к мембраностабилизирующей терапии при активном ХГН.

Научная новизна.

Впервые проведено комплексное изучение мембранных нарушений у больных хроническим гломерулонефритом на системном (циркуляторное русло) и клеточном уровне (эритроциты): исследована дезорганизация фосфолипидного спектра и перекисного окисления липидов в крови и в моче (системная) — и дестабилизация мембран эритроцитов — по показателю агрегации и осмотической стабильности эритроцитов. Доказано, что дестабилизация мембран эритроцитов зависит от фактора активности ХГН, проявляется усилением агрегации эритроцитов.

Впервые доказана возможность развития анемического синдрома при активизации первичного ГН с сохранной функцией почек. Доказана взаимосвязь нарушений фосфолипидного спектра и анемического синдрома с активностью иммунного воспаления. Развивающаяся у части больных активным ХГН анемия «активного воспаления» обратима, имеет иммуновоспалительный генез, не связана с гемолизом эритроцитов, а, предположительно, обусловлена обратимым дефицитом эритропоэтина, развивающимся при активности иммунного воспаления в почечной ткани. Изучена структура анемии «активного воспаления» у больных активным ХГН с сохранной функцией почек: она носит нормоцитарный, нормохромный характер, при нарастании активности концентрация гемоглобина в эритроците снижается.

Впервые при лечении больных активным первичным ГН доказана стабилизация мембран эритроцитов в процессе сочетанной терапии глюкокортикоидами и ДФ. При развитии анемического синдрома нормализация анемии происходила по мере снижения активности ХГН под влиянием иммуносупрессивной терапии.

Практическая значимость.

Показатели дестабилизации мембран отражают активность иммунного воспаления при ХГН, реализующуюся на системном и клеточном уровнях, и могут быть использованы в комплексной оценке активности ХГН, а также для контроля за эффективностью патогенетической терапии.

Анемический синдром, развивающийся у больных ХГН в активную фазу при сохраненной функции почек, может служить дополнительным критерием активности иммунного воспаления.

Оптимальным методом коррекции дестабилизации цитомембран, в том числе эритроцитов, является сочетание иммуносупрессивной терапии с димефосфоном.

Апробация работы и внедрение результатов исследования в практику.

Результаты работы обсуждены и доложены на Республиканской конференции по нефрологии (г. Нижнекамск, 2002; г. Зеленодольск, 2003) — Всероссийской конференции молодых ученых (г. Казань, 2004 г.), XI ежегодном международном семинаре (г.Санкт-Петербург, 2003), Республиканской конференции (г.Казань, 2004).

Метод комплексной оценки активности ГН с использованием тестов фосфолипидной дестабилизации мембран, сладж-фсномена и анемического синдрома внедрены в лечебный процесс нефрологического отделения РКБ МЗ РТ, нефрологического отделения городской больницы № 5 г. Казани. Материалы диссертации используются в преподавании темы: «Гломерулонефриты» на кафедре общей врачебной практики КГМУ.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 8 научных работ.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 161 странице машинописи и состоит из введения, обзора литературы, четырех глав, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, включающего в себя 302 источника (156 отечественных и 146 иностранных авторов). Диссертация иллюстрирована 17 таблицами, 9 рисунками, 1 клиническим примером.

Выводы:

1. У пациентов активным ХГН в активную фазу развивается дестабилизация цитомембран, выявляющаяся на системном и клеточном уровнях.

2. Структурно-функциональные нарушения цитомембран, развивающиеся под воздействием активности воспаления в почечной ткани, проявляются гиперпероксидацией, фосфолипидурией и нарастанием в крови и моче свободного этаноламина.

3. Информативным показателем дестабилизации мембран является сладж-феномен, выявляемый при субклинической активности ГН и нарастающий по мере ее повышения.

4. Показатели системной и клеточной дестабилизации цитомембран имеют острофазовый характер и могут служить тестами оценки активности ГН.

5. Нарушение функции почек на начальной стадии не усугубляет дестабилизацию цитомембран.

6. У части пациентов с активным ХГН с сохранной функцией почек развивается нормохромная анемия, коррелирующая с активностью ХГН, которая имеет обратимый характер и нормализуется под влиянием патогенетической терапии по мере снижения активности ХГН.

7. Сочетанная терапия иммуносупрессивными препаратами и ДФ позволяет устранить проблему гормонорезистентности у больных активным ХГН.

Практические рекомендации:

1. В комплексную оценку активности ХГН включить исследование тестов дестабилизации цитомембран — этаноламина в крови и моче, фосфолипидурии, сладжа эритроцитов.

2. Использовать показатели анемического синдрома — снижение гемоглобина, эритроцитов, средней концентрации гемоглобина в эритроците — в качестве дополнительного критерия активности ХГН.

3. Оценивать показатели гемоглобина и эритроцитов для раннего выявления анемии у больных активным ХГН.

4. Использовать в комплексном лечении больных активным ХГН наряду с иммуносупрессивной терапией мембраностабилизатор димефосфон.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Нарушение реологических свойств крови у больных гломерулонефритом /
  2. B.В.Азарова, Н. Н. Фирсов, Л. В. Козловская, Н. А. Мухин // Первый съезд нефрологов России: тезисы докладов 11−13 октября 1994 г. Казань, 1994.1. C.4.
  3. , Р.Г. Состояние микроциркуляции и проницаемости капилляров при нефрогенной гипертонии / Р. Г. Альбекова Р.Г.Биктемирова // Каз.мед.ж.- 1986. № 4. — С.268−270.
  4. Анемия — скрытая эпидемия / пер. с англ. М.:"МегаПро", 2004. — 76с.
  5. Влияние димефосфона на тимус крыс: Отчет о НИР /МЗ СССР Фарм. комитет: ДСП- Руководитель Л. И. Аничкова. Казань, 1980. — 1с. -Отв. исполнитель Д. А. Валимухаметова.
  6. Синтез и новые биологические эффекты фосфорорганических соединений с низкой токсичностью / Б. А. Арбузов, А. О. Визель К.М.Ивановская и др. // Докл. АН СССР. М., 1968. — Т.182.,№ 1. — С.101−104.
  7. , Ю.В. Эндогенные перекиси липидов модификаторы проницаемости клеточных мембран / Ю. В. Архипенко, В. Е. Каган, Ю. П. Козлов //Патология мембранной проницаемости. — М., 1975. — С. 13−16.
  8. , Р.Ш. Динамика микроциркуляции и активности гиалуронидазы у больных гломерулонефритом / Р. Ш. Атнагулова // Каз.мед.ж. 1976. — № 4.- С.308−310.
  9. , Т.С. Перекисное окисление липидов как возможный механизм повреждения эритроцитов у больных ХПН в условиях гемодиализа / Т. С. Балашова, И. А. Рудько, В. М. Ермоленко // Тер. арх. 1991,№ 6. — С.63.
  10. Нейтрофилы, их роль в регуляции метаболизма тканей / Н. И. Бахов, Л. З. Александрова, В. Н. Титова, Ю. И. Бахов, Е. Л. Насонов // Успехи совр. биологии. 1987. -Т. 104, № 5. -С.281−296.
  11. , П.Г. Современные представления об анемии при почечной недостаточности / П. Г. Блейк // Нефрология и диализ. 2000. — № 4. — С.247−251.
  12. , В.Ф. Опыт изучения микроциркуляции в клинике внутренних болезней / В. Ф. Богоявленский // Каз. мед. ж. 1976. — № 4. -С.306−308.
  13. Значение исследования микроциркуляции при гломерулонефритах: Метод. рекомендации / Сост: В. Ф. Богоявленский, Р. Ш. Атнагулова. Казань, 1979.-25с.
  14. Влияние малондиальдегида на агрегацию эритроцитов in vitro / Н. Болокадзе, Н. Момтзелидзе, Р. Соломония, Д. Мчедлишвили // Изв. АН Грузии. Сер. биол. 2002. — Т.28, № 5−6. — С.483−487.
  15. , С.Е. Иммунологические критерии активности гломерулонефрита / С. Е. Буглова, К. А. Чиж., Л. В. Самусик // Тер.архив. 1992. — № 11. — С.75.-79.
  16. , А .Я. Микроциркуляция глаза / А. Я. Бунин, Л. АКацнельсон, А.АЛковлев. -М.: Медицина, 1984. 175с.
  17. , Е.Б. Биоантиоксиданты: новые идеи и повторение пройденного / Е. Б. Бурлакова // Международный симпозиум в рамках международной выставки «Медицина и охрана здоровья. Медтехника и аптека» 16−19/Х1−97.- Тюмень, 1997. С. З — 4.
  18. , Ю.Е. Клеточные мембраны и патология детского возраста / Ю. Е. Вельтищев // Проблемы мембранной патологии: Сб. научных трудов. -М.: Медицина, 1984. С. 5−9.
  19. , Ю.Е. Проблемы мембранной патологии в педиатрии / Ю. Е. Вельтищев // Вопросы охраны материнства и детства. 1981. — № 1. — С.3−9.
  20. Фосфолипазы человека в норме и при патологии / Ю. Е. Вельтищев,
  21. А.Юрьева, М. А. Мусаев, Г. Ф. Шеманова // Вопросы мед.химии. 1981. — № 4. С.441−449.
  22. Оценка состояния микроциркуляции методом конъюнктивальной биомикроскопии / В. С. Волков, Н. Н. Высоцкий, В. В. Троцюк, В. И. Мишин // Кардиология. 1976. — № 4. — С. 115−118.
  23. , Е.В. Клиническое значение иммуногенетических и иммунологических показателей при гломерулонефрите: Автореф. дис. канд. мед. наук / Е. В. Волошинова. Саратов, 1993. — 19с.
  24. , И.М. Динамика состояния микроциркуляции убольных с хронической почечной недостаточностью / И. М. Гамидов // Азерб.мед.ж. -1981. № 1. — С.21−27.
  25. , Т.С. Динамика микроциркуляции и проницаемости капилляров у больных острой и хронической почечной недостаточностью леченых гемодиализом: Автореф. дисс. канд.мед.наук / Т. С. Танеев. Казань, 1993. -24с.
  26. , Н.Б. Функциональная активность Т-супрессоров у больных системной красной волчанкой и хроническим гломерулонефритом. / Н. Б. Гордовская, В. Н. Денисов, Т. Н. Краснова // Тер.архив. 1982. — № 7. -С.32−37.
  27. Грибанов, Г. А. Особенности структуры и биологическая роль лизофосфолипидов / Г. А. Грибанов // Вопр.мед.химии. -1991. Т.37, № 4. -С.2−10.
  28. , Е.А. Эпидемиология заболеваний почек в Ленинграде / Е. А. Григорье // Диспансеризация нефрологических больных: Руководство для врачей / Под ред. С. И. Рябова.-Л., 1988.-С. 4−14.
  29. , Ю.И. Роль липопероксидации в прогрессировании гломерулонефрита и почечной недостаточности / Ю. И. Гринштейн // Сб. трудов IV ежегодного нефрологического семинара 25−28/У1−1996. Санкт-Петербург, 1996 — С. 132−133.
  30. Нарушение обмена липидов и морфофункциональная нестабильность мембран у больных с терминальной почечной недостаточностью / Ю. И. Гринштейн, В. П. Терещенко, Ю. А. Терещенко, В. Я. Романова // Тер.архив. 1990. — № 6. — С.84−87.
  31. Человеческий рекомбинантный эритропоэтин (эпокрин) в лечении анемии: Практическое руководство / Под ред. К. Я. Гуревича. С-Пб.: ИКФ «Фолиант», 2001 г. — 59с.
  32. , Г. Н. Иммунонефрология / Г. Н. Дранник. Киев: «Здоровье», 1989. — 183 с.
  33. Екард, К.-У. Сердечно-сосудистые последствия почечной анемии и терапия эритропоэтином / К.-У.Екард // Нефрология и диализ. 2000. -Т.2, № 3. -С.181−188.
  34. , В.М. Почки и кроветворение / В. М. Ермоленко // Нефрология: Руководство для врачей / Под ред. И. Е. Тареевой. М.: Медицина, 1995. -Т.1. -С.91−106.
  35. , В.А. Мембранные и иммунологические аспекты гломерулонефрита / В. А. Жмуров // Труды III ежегодного нефрологического семинара.- Санкт-Петербург, 1995. С. 178−181.
  36. , Е.П. Экспериментально-клиническая оценка эффективности димефосфона при гестозе: Автореф.. дисс. канд. мед. наук / Е. П. Забелина. Саранск, 1999. — 17 с.
  37. , И.Н. Влияние левамизола и димефосфона на состояние Т-системы иммунитета и клиническое состояние нефропатии у детей: Автореф. дисс. .канд.мед.наук / И. Н. Зернов. Москва, 1985. — 27 с.
  38. , Л.Е. Флоготропные свойства фосфонатов: Дисс. докт.мед.наук / Л. Е. Зиганшина. -Казань, 1994. 440 с.
  39. Участие димефосфона в регуляции активности перикисного окисления лиидов и превращений глютатиона / Л. Е. Зиганшина, А. У. Зиганшин,
  40. И.А.Студенцова, Н. Н. Демакова // Создание лекарств, средств. Тез.докл. Российск. научн.конф. Москва, 1992. — С.88−89.
  41. , JI.E. Влияние димефосфона на гемолитическую стойкость мембран эритроцитов / JI.E.Зиганшина, И. А. Студенцова, Е. В. Большакова // Каз.мед.ж. 1988. — N2. — С. 125.
  42. Влияние димефосфона на процессы экссудации и пролиферации / Л. Е. Зиганшина, И. А. Студенцова, И. В. Заиконникова и др. // Фармакология и токсикология. 1990. — № 1. — С.57−59.
  43. Хемилюминисценция первичного очага гнойной инфекции и изолированных нейтрофилов при воздействии димефосфона / Л. Е. Зиганшина, Е. С. Диковская, С. М. Белоцкий и др. // Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 1992. — № 2. — С.54 -57.
  44. Изучение гормоночувствителыюсти у больных гломерулонефритом / Ж. А. Иващенко, О. П. Кузнецова, И. А. Комиссарова, Е. А. Калашникова // Тер.архив. 1996.- № 6. — С. 13−16.
  45. , М.С. Проблемы и состояние почечных мембран при нефропатиях у детей / М. С. Игнатова // Проблемы мембранной патологии в педиатрии: Сб. научных трудов. Москва, 1984. — С.80−89.
  46. Первый опыт использования мембранотропных средств в лечении нефротического синдрома / М. С. Игнатова, Е. С. Москалева, С. Д. Копылева, О.В.Катышева// Тер.архив. 1991. — № 6. — С.122 — 125.
  47. , А.П. Актуальные синдромы, отягощающие течение хронической почечной недостаточности у больных, находящихся на лечениипрограммным гемодиализом: диагностика, лечение, профилактика, прогноз / А. П. Ильин. Ульяновск, 2000. — 205с.
  48. , Г. Р. Поверхностная архитектоника эритроцитов периферической крови при диабетической нефропатии / Г. Р. Ишанходжаева // Сборник трудов VIII ежегодного С.-Петербургского нефрологического семинара 20−23 июня 2000 г. С.-Пб.: ТНА, 2000. — С. 122.
  49. Йегер, JL Клиническая иммунология и аллергология / J1. Йегер. М., 1986. -С. 15−82.
  50. , В.Е. Об участии фосфолипаз в «репарации» фоторецепторных мембран, подвергшихся перекисному окислению липидов / В. Е. Каган, А. А. Шведова, К. Н. Новиков // Биофизика. М, 1978. — № 2. — С.279−284.
  51. , Н.Н. Прогрессирование хронического гломерулонефрита: клинико-морфологические взаимосвязи / Н. Н. Картамышева, О. В. Чумакова, А. Г. Кучеренко //Нефрология и диализ. 2003, № 4. — С.395−398.
  52. , Д.Е. Клинико-патогенетическое значение дестабилизации клеточных мембран у больных хроническим гломерулонефритом: Автореф. дисс. канд. мед. наук. / Д. Е. Ковальчук. Челябинск, 1993. — 18с.
  53. Ковальчук, Д. Е Структурно-функциональное состояние мембран лимфоцитов у больных гематурической формой хронического гломерулонефрита / Д. Е. Ковальчук, В. А. Жмуров, С. И. Акимов // Первый съезд нефрологов России. Казань, 1994. — С.20−21.
  54. , Г. И. Физиологическая (запрограммированная) гибель клеток при гемопоэзе / Г. И. Козинец, В. М. Погорелов, Г. М. Хазем // Клин.лаб.диагн. -1996. № 1. -С.35−38.
  55. , Ю.П. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах / Ю. П. Козлов, Л. Б. Братковская, К. Н. Новиков. М.: «Медицина», 1981. — 208с.
  56. , Л.В. Анемическая кардиомиопатия / Л. В. Козловская, Ю. С. Милованов, В. В. Фомин и др. // Анемия. Журнал рабочей группы по анемии. 2004. — № 1. — С.29−35.
  57. , JI.B. Мочевые тесты воспаления при гломерулонефрите / Л. В. Козловская, И. Е. Тареева, Н. А. Мухин и др. // Тер.архив. 1994. — № 6. -С.11−14.
  58. , H.A. Использование ксидифона для профилактики и лечения дисметаболической нефропатии у детей / Н. А. Коровина, Л. П. Гаврюшова, Э. А. Горьева и др. // Педиатрия. 1990. — N 2. — С.32.
  59. , A.A. Влияние рекомбинантного человеческого эритропоэтина на скорость Na, H-o6Mena в эритроцитах у больных хронической почечной недостаточностью, леченных гемодиализом / А. А. Кубатиев // Биол. эксп. биол. и мед. 1997. — № 12. — С.613.
  60. , С.С. Влияние димефосфона и ксимедона на некоторые метаболические показатели при длительной гиподинамии: Автореф. дисс. канд. мед. наук / С. С. Кудашкин. Саранск, 1997. — 19 с.
  61. , И.А. Функциональное состояние иммунной системы у больных различными клинико-морфологическими вариантами хронического гломерулонефрита: Автореф. дисс. канд.мед.наук / И. А. Кузнецов. С.-Пб., 1994.- 17с.
  62. , И.А. Изменение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы при инфаркте миокарда и их коррекция новым препаратом димефосфон: Автореф. дисс. доктора мед. наук / И. А. Латфуллин. -М., 1985. 36 с.
  63. , A.M. Клинико-иммуннологические особенности течения анемии некоторых гемобластозов у больных ревматоидным артритом и системной красной волчанкой: Автореф. дисс. доктора мед. наук / A.M. Лила. С.-Пб., 1998.-43с.
  64. Функциональная способность нейтрофилов крови при острых респираторных вирусных инфекциях у детей, леченных димефосфоном: Отчет для Фарм. комитета / МЗ СССР- Руководитель Л. М. Малышева. — Казань, 1981. -5 с. Отв. исполнитель А. Д. Царегородцев.
  65. , Л.Н. Соотношение сосудистых изменений на разных стадиях гломерулонефрита / Л. Н. Матвеева, М. Г. Гусева, С. Г. Боровой // Первый съезд нефрологов России: Тезисы докладов 11−13 октября 1994 г. Казань, 1994. -С. 25−26.
  66. Прогностическое значение ранней коррекции анемии у больных хронической почечной недостаточностью / Л. Ю. Милованова, А. Ю. Николаев, Т. А. Козлова и др. // Нефрология и диализ. 2004. — № 1. — с.54−57.
  67. , Х.Х. Влияние фосфорорганических соединений на иммунологическую резистентность организма: Автореф. дис.канд.мед.наук /Х.Х. Миннекаев. Казань. — 1984. — 20 с.
  68. , О.В. Состояние фосфолипидов крови при ХГН / О. В. Митрофанова, А. И. Куликова // Нефрология: Сб. материалов рабочего совещания нефрологов Севера-Запада России 16 мая 1996 г. Санкт-Петербург, 1996. — С.48−52.
  69. , О.В. Фосфолипиды плазмы и эритроцитов при мезангиальнопролиферативном гломерулонефрите / О. В. Митрофанова, А. И. Куликова // Первый съезд нефрологов России: Тезисы докладов 11−13 октября 1994 г. Казань, 1994. — С.26.
  70. , В.И. Состояние микроциркуляции у больных острым и хроническим диффузным гломерулонефритом / В. И. Мишин, В. В. Чернин // Тер.арх. 1980. — № 4. — С.88−91.
  71. , Е.А. Прогрессирование гломерулонефритов (клинико-гемостазиологическое исследование и подходы к лечению): Автореф.дисс. доктора мед. наук / Е. А. Мовчан. Новосибирск, 2003. — 38с.
  72. , Т.Б. Клиническое значение изучения мембранодеструктивных процессов при билиарной патологии у детей и методы коррекции: Автореф. дисс. канд. мед. наук / Т. Б. Мороз. Казань, 1990. — 25 с.
  73. , В.К. Клинико-диагностическое значение состояния показателей почечных цитомембран при сахарном диабете у детей: Автореф. дисс. канд.мед.наук/В.К. Мрасова. Казань, 1991. — 20 с.
  74. , H.A. Некоторые клинические аспекты активности нефрита / Н. А. Мухин, Л. В. Козловская // Клин.мед.- 1997. № 9. — С.4 — 9.
  75. Клинические и патогенетические аспекты поражения почек, связанные с антителами к цитоплазме нейтрофилов / Н. А. Мухин, Л. В. Козловская, Е. Л. Насонов, Т. В. Бекетова // Вестник Рос. АМН.- 1995. N 5. — С.34−39.
  76. , H.A. Клинические аспекты активности нефритов / Н. А. Мухин, Л. В. Козловска, Л.Р.Полянцева//Клин.мед.- 1984. № 9. — С. 13 — 19.
  77. , М.Л. Клиническое значение определения противострептококковых антител у больных острым и хроническим гломерулонефритом / М. Л. Нанчикеева, Л. В. Козловская, Н. А. Мухин // Тезисы докл. II съезда нефрологов России 11−13/Х-94. Казань, 1994.- С. 31.
  78. Свободнорадикальные процессы и перекисное окисление липидов при заболеваниях почек / Н. И. Неверов, Л. В. Козловская, Б. Ч. Каррыева и др. // Тер.архив. 1992. -№ 11.- С.42−44.
  79. , А.Ю. Методы введения эритропоэтина больным ХПН с анемией на диализе / А. Ю. Николаев, В. М. Ермоленко, С. В. Лашутин // Практ.нефрол. 1997. -№ 1.-С.14.
  80. , В.Н. Клиническая лабораторная диагностика / В. Н. Ослопов, А. Р. Садыкова, Р. А. Абдулхаков. М., МЕДпресс, 2001. — 64с.
  81. Влияние алюминия, цинка и меди на активность супероксиддисмутазы эритроцитов больных на гемодиализе / Д. Н. Паскалев, П. И. Чанкова., Б. И. Галунская и др. // Нефрология. 2002. — № 4. — С.44−48.
  82. , И.Н. Действие комплемента в зависимости от морфологической формы хронического гломерулонефрита / Н. И. Петрова // I съезд нефрологов России: Тезисы докл. 11−13/Х-1994. Казань, 1994. — С.35.
  83. , Л.А. Лечение гломерулонефрита с гематурическим компонентом / Л. А. Пирих, И. О. Дударь, М. О. Колесник // Врач. дело. 1992. — № 3. — С. 3 — 6.
  84. , В.Я. Протеинурия симптом или один из патогенетических факторов гломерулонефрита? / В. Я. Плоткин // Клин.мед. — 1985. — № 6. -С.90−96.
  85. , В.Я. Диффузный мембранозный гломерулонефрит / В. Я. Плоткин, И. К. Клемина // Клин.мед. 1984. — № 8. — С.77−82.
  86. , Л.Р. Особенности течения острого асептического воспаления в коже у больных хроническим гломерулонефритом / Л. Р. Полянцева, Л. В. Козловская, Н. Г. Мирошниченко // Вестник АМН СССР. — Москва: «Медицина», 1980. С. 12 — 16.
  87. , И.А. Динамика клинико-иммунологических показателей в процессе терапии у больных мембранозно-пролиферативным и мембранозным гломерулонефритом: Автореф. дисс. канд.мед.наук / И. А. Ракитянская. Л, 1983. -16 с.
  88. , И.А. Иммунология нефротического синдрома / И. А. Ракитянская // Нефротический синдром / Под ред. С. И. Рябова. Санкт-Петербург: «Гиппократ», 1992. — С. 33 — 56.
  89. , Д.А. Клинико-патогенетическое значение изменений функциональных свойств эритроцитарной мембраны у больных хроническим гломерулонефритом в доазотемической стадии заболевания: Автореф. дисс.канд.мед.наук / Д. А. Рахов. — Саратов, 1992 г. 18с.
  90. , Д.А. Функциональные свойства мембран эритроцитов у больных хроническим гломерулонефритом / Д. А. Рахов, Л. С. Юданова, В. И. Рубин // Урология и нефрология. 1992. — № 4−6. — С.31−33.
  91. , А.Г. Эритропоэтин в диагностике, профилактике и лечении анемий / А. Г. Румянцев, Е. Ф. Морщакова, А. Д. Павлов. М., 2003. — 448с.
  92. , О.Б. Коррекция анемии у больных с терминальной ХПН: сравнительный эффект гемодиализа и гемодиафильтрации on-line / О. Б. Рыбакова, А. Ю. Денисов, В. Ю. Шило // Нефрология и диализ. 2002. -№ 4. — С.270−273.
  93. , С.И. Нефрология: руководство для врачей / С. И. Рябов. СПб.: СпецЛит., 2000. — 672с.
  94. , С.И. Фосфолипиды крови у больных с различными клиническими проявлениями хронического гломерулонефрита с сохранной функцией почек / С. И. Рябов, А. Н. Куликова, О. В. Митрофанова // Тер. архив. 1995. -№ 2.-С.51 -54.
  95. , С.И. Об иммунных механизмах развития и прогрессирования хронического гломерулонефрита / С. И. Рябов, И. А. Ракитянская //
  96. Нефрология: Сб. материалов рабочего совещания нефрологов Северо-Запада России. С.-Пб., 1996. — С. 11−15.
  97. , С.И. Роль мононуклеаров в поражении нефрона у больных хроническим гломерулонефритом / С. И. Рябов, И. А. Ракитянская // Нефрология. 1997. — № 2. -С.45−52.
  98. , С.И. Почки и система иммунитета / С. И. Рябов, И. А. Ракитянская, А. Н. Шутко. Л.: «Наука», 1989. — 150с.
  99. , М.В. Морфофункциональная характеристика эритроцитов как критерий тяжести эндогенной интоксикации / М. В. Самойлов, А. Г. Наумов // Рос.мед.ж. 2000. — № 1. — С.31−33.
  100. , Т.Г. Морфофункциональная характеристика эритрона при гематологических заболеваниях и ХПН / Т. Г. Сарычева. М., 2000. — 40с.
  101. , В.В. Морфогенез прогрессирования мезангиокапиллярного гломерулонефрита / В. В. Серов, В. А. Варшавский., Л. О. Севергина // I съезд нефрологов России: Тезисы докл. 11−13/Х-1994г. Казань, 1994. — С.48.
  102. Ключевые проблемы гломерулонефрита / В. В. Серов, М. А. Пальцев, Н. А. Мухин и др. // Тер.архив. 1992. — № 6. — С.5−10.
  103. , В.В. Воспаление: Руководство для врачей / В. В. Серов, В. С. Пауков. -М.: Медицина, 1995.- 640 с.
  104. , О.Н. Гломерулонефриты: Избранные лекции по нефрологиии / О. Н. Сигитова. Казань, 2001.- 71с.
  105. , О.Н. Клеточно-воспалительные механизмы активности прогрессирования гломерулонефрита: Дисс. доктора мед. наук / О. Н. Сигитова. Казань, 1999. — 304с.
  106. , H.H. Фосфолипидный состав плазмы крови как показатель организации фосфолипидного матрикса мембран почек и печени / Н. Н. Смирнова, В. В. Козлов, М. А. Флеров // Нефрология.-1998- № 2. С.81−84.
  107. , М.К. Патогенез анемии у детей при тяжелых бактериально-воспалительных заболеваниях: Автореф. дисс. доктора мед. наук / М. К. Соболева. Новосибирск, 1994. — С.45.
  108. Резистентность эритроцитов к кислотному, осмотическому и ультразвуковому воздействию у больных, получающих лечение гемодиализом / В. Н. Спиридонов, Е. Д. Суглобова, И. М. Кузнецова и др. // Нефрология. 2000. — № 2. — С. 127.
  109. Клинико-морфологические особенности обострений хронического гломерулонефрита с транзиторными нарушениями функций почек / В. В. Ставская, Ю. А. Никогосян, В. А. Титова, И. Б. Варшавская // Нефрология -1998. № 1.- С.64−71.
  110. , И.А. Экспериментальное обоснование внедрения неантихолинэстеразных фосфорорганических соединений в клиническую практику: Автореф. дисс. доктора мед. наук / И. А. Студенцова. Казань, 1974.-41с.
  111. , А.И. Сравнительная патология микроциркуляторного русла / А. И. Струков, А. А. Воробьева // Кардиология. 1976. -№ 11.- С.8−17.
  112. , Е.М. Общие вопросы, этиология, классификация / Е. М. Тареев // Руководство по нефрологии: в 2 т. / Под ред. И. Е. Тареевой. М: Мед., 1995. — С.5−15.
  113. , И.Е. Механизмы прогрессирования гломерулонефрита / И. Е. Тареева // Тер. архив. 1996. — № 6. — С.5−10.
  114. , И.Е. Механизмы прогрессирования гломерулонефрита / И. Е. Тареева // Тер. архив. 1988. — № 6. — С.3−7.
  115. , И.Е. Механизмы прогрессирования гломерулонефрита / И. Е. Тареева // Тер. архив. 1995. — № 6. — С.3−7.
  116. , И.Е. Нефрология: Руководство для врачей/ Под ред. И. Е. Тареевой / И. Е. Тареева. М.: Медицина, 2000. — 688с.
  117. , И.Е. Механизмы прогрессирования гломерулонефрита / И. Е. Тареева, Н. А. Мухин // Нефрология: Руководство в 2 т. М: Мед., 1995. -С. 20−28.
  118. , И.Е. Лечение гломерулонефритов: Серия аутоиммунные болезни / И. Е. Тареева, Е. М. Шилов, Т. Н. Краснова. М., 2000. — 70с.
  119. , Ф.А. Состояние липопероксидации у больных хроническим гломерулонефритом на фоне лечения антиоксидантами / Ф. А. Тугушева, А. И. Куликова, И. М. Зубина // I съезд нефрологов России: Тезисы докл. 11−13/Х-1994г. Казань, 1994. — С.53.
  120. , Ф.А. Процессы перекисного окисления липидов и защитная роль антиоксидантной системы в норме и у больных с хроническим гломерулонефритом. Часть I / Ф. А. Тугушева // Нефрология. 2001. — № 7. -С.19−27.
  121. Фосфолипидный спектр и антиоксидантный статус крови больных с хроническим гломерулонефритом с сохранной функцией почек. Часть I / Ф. А. Тугушева, О. В. Митрофанова, А. И. Куликова и др.// Нефрология. 2000.- № 2. С.34−40.
  122. Фосфолипидный спектр и антиоксидантный статус крови больных с хроническим гломерулонефритом с сохранной функцией почек. Часть II / Ф. А. Тугушева, О. В. Митрофанова, А. И. Куликова и др.// Нефрология. 2000.- № 2. — С.41−46.
  123. Состояние иммунной системы и гемостаза у больных хроническим гломерулонефритом / Р. М. Фазлыева, А. А. Белкина, В. Т. Мизин, Г. К. Макеева // I съезд нефрологов России 11−13/Х-1994г.: Тезисы докл. Казань, 1994. -С.55−56.
  124. , Е.В. Состояние микроциркуляции по данным биомикроскопии бульбарной конъюнктивы при гломерулонефрите у детей: Автореф. дисс. канд.мед.наук / Е. В. Фролкова. М., 1988. — 25с.
  125. , В.Н. Оптимизация клинического применения димефосфона на основе исследования ведущих механизмов его действия: Автореф. дисс. доктора мед. наук / В. Н. Цибулькина. Казань, 1997. — 44 с
  126. , В.В. Патогенетические основы терапии нарушений микроциркуляции у больных диффузным гломерулонефритом / В. В. Чернин, В.И.Мишин//Тер.арх.- 1981. № 6.-С.37−40.
  127. , A.M. Микроциркуляция / А. М. Чернух, П. Н. Александров, О. В. Алексеев. М.: Медицина, 1984. — 276с.
  128. , А.Г. Кортикозависимая форма бронхиальной астмы (вопросы клиники, патогенеза и лечения) / А. Г. Чучалин, Б. И. Шмушкович, Д.Э.Мавраев//Тер.арх. 1984. — № 3. — С. 142−150.
  129. , И.И. Структурно-функциональные особенности мембран эритроцитов при хроническом гломерулонефрите: Автореферат дисс .канд.мед.наук /И.И. Чернева. Саратов, 1990. — 19с.
  130. , А.Н. Нефротический синдром и состояние противоинфекционного иммунитета. Возможность коррекции / А. Н. Шишкин // Тезисы докл. I съезда нефрологов России 11−13/Х 94 г. — Казань, 1994.-С.60.
  131. , Г. Д. Анемия при почечной недостаточности / Г. Д. Шостка // Нефрология. 1997. — № 1. — С. 12−18.
  132. , Г. Д. Метаболизм железа при ХПН / Г. Д. Шостка // Нефрология. -1999.-№ 3.-с.11−21.
  133. , Г. Д. Современные подходы к диагностике и лечению нефрогенной анемии / Г. Д. Шостка // Нефрология. 2000. — № 2. — с.86−87.
  134. , Г. Лечение хронической почечной недостаточности / Г. Штейн // Функции и дисфункции почки: Российско-немецкий симпозиум 16−18/V-1996г. Санкт-Петербург, 1996. — С.47−50.
  135. , Б.И. Гломерулонефриты: Серия нефрологический семинар / Б. И. Шулутко, С. В. Макаренко, В. Р. Шумилкин // С-Пб: СПбМА, 2001. -212с.
  136. Роль инфекционных агентов в этиологии гломерулонефрита / Б. И. Шулутко,
  137. A.B. Сосунов, В. И. Романова, А. Н. Шишкин // Тер.арх. 1992. -№ 11.- С.38−41.
  138. Анемия и диастолическая дисфункция левого желудочка у больных с додиализной хронической почечной недостаточностью / А. М. Шутов, Е. С. Куликова, Т. Н. Ивашкина, Н. И. Кондратьева // Нефрология и диализ. -2001. -№ 4. С.422−426.
  139. , A.M. Диагностика гипертрофии левого желудочка / А. М. Шутов,
  140. B.М.Ермоленко // Нефрология и диализ. 2002. — № 2. — С. 128−130.
  141. , S. 'Common' uncommon anemias / S. Abramson, N. Abramson // Am. Fam. Physician. 1999. — Vol. 15, № 4. — P. 851−858.
  142. Dermatomyositis associated with membranous nephropathy in a 43-year-old female / Y. Akashi, M. Inoh, S. Gamo et all. // Am. J. Nephrol. 2002. — Vol.22, № 4. -P.385−388.
  143. Al-Arrayed, A.S. Membranoproliferative glomerulonephritis due to Hepatitis С in renal allograft / A. S Al-Arrayed, S.M.George, K.S.Ratnakar // Saudi Med. J. -2002. Vol.23, № 6. — P.743−745.
  144. Alexopoulos, E. Relation between interstitial infiltrates and steroid responsiveness of proteinuria in membranous nephropathy / E. Alexopoulos, M. Leontsini, M. Papadimitrion // Nephrology, Dialisis, Transplant. —1994. -Vol.9,№ 6. P.623−630.
  145. Alpert, M.A. Cardiac performance and morphology in end-stage renal disease / M.A. Alpert // Am.J.Med.Sci. 2003. — Vol.325, № 4. — P. l68−178.
  146. Anderson, S: Systemic and glomerular hypertension in progressive renal disease / S. Anderson // Kidney Int. 1988. — Vol.34. — P. 119 — 121.
  147. Stimulation by oxygen radicals of prostoglandin production by rat renal glomeruli / L. Baud, M. Nivez, D. Chanse, R. Ardaillou // Kidney int. 1981. -Vol.20. — P.332 — 339.
  148. Bell, A.L. Monocyte superoxide anion production: effects of glucocorticoids in vivo and in vitro / A.L. Bell, N.P.Hurst, G. Nuki // Abstr. of Eular Rheuma Symp. -Stocholm, 1983.-P. 16−24.
  149. The abnormalities of complement system in human glomerulonephritis / F. Berthoulux, B. Laurent, C. Genin, J. Sabatier // Adv. Nephrourol. Proc. 3-rd Int. Nephrourol. Congr. New York- 1981. P. 25 — 34.
  150. Besarab, A.P. The effects of normal as compared with low hematocrit values in patients with cardiac disease who are receiving hemodialysis and erythropoietin /
  151. A.P. Besarab, W.K. Bolton, J.K.Brown //N. Engl. J. Med. 1998. — № 9. p.584−590.
  152. HLA class I and II in black children with hepatitis B virus-associated membranous nephropathy / R.S.Bhimma, M.G.Hammond, H.M.Coovadia et all. // Kidney Int. 2002. — Vol.6, № 14. — P. 1510−1515.
  153. Boswell, R. Interleukin-6 production by human proximal tubular epithelial cells in vitro: analysis of the effect Interleukin-1& and other cytokines / R. Boswell,
  154. B.Yard, E. Schrama // Nephrol. Dial. Transplant. 1994. — Vol.9, № 6. — P.599−606.
  155. Bron, D. Biological basis of anemia. / D. Bron, N. Meuleman, C. Mascaux // Semin. Oncol. 2001. — Vol.28.№ 2. — P. 1−6.
  156. Butler, K.G. Hemoglobin levels, cardiovascular disease, and left ventricular hypertrophy in patients with chronic kidney disease. Case study of the anemic patient / K.G. Butler // Nephrol.Nurs.J. 2002. — Vol.29, № 2. -P.l 89−192.
  157. Cazzola, M. Mechanisms of anemia in patients with malignancy: implications for the clinical use of recombinant human erythropoietin / M. Cazzola // Med. Oncol. 2000. — Vol.17, № 1. — P. l 1−16.
  158. Chung, J. IgA nephropathy in a patient with polycythemia vera. Clinical manifestation of chronic renal failure and heavy proteinuria / J. Chung, P. Park, K. Song // Am. J. Nephrol. 2002 — Vol.22, № 4. -P.397−401.
  159. Clyne, N. Effect of erythropoietin treatment on physical exercise capacity and on renal function in predialytic uremic patients / N. Clyne, T. Jogestrand // Nephron.- 1992. Vol.60. — P.390−396.
  160. Collins, A. Hematocrit levels and associated Medicare expenditures / A. Collins, S. Li, J. Ebben // Am.J.Kidney Dis. 2000. — Vol.36. — P.282−293.
  161. Collins, A. Death, hospitalization, and economic associations among incident hemodialysis patients with hematocrit values of 36 to 39% / A. Collins, S. Li, W. St Peter // J.Am.Soc.Nephrol. 2001. — № 12. — P.2465−2473.
  162. Collins, A.J. Anemia management prior to dialysis: cardiovascular and cost-benefit observations / A.J.Collins // Nephrol. Dial. Transplant. 2003. — Vol.18, № 2. -P.2−6.
  163. DeKlerk, S. Serum erythropoietin (ESF) titers in anemia of chronic renal failure / S. DeKlerk, J. Wumink, P. Rosengarten //. Lab. Clin. Med. 1982. — Vol.100. -P.720−734.
  164. Del Vecchio, L.F. The modality of dialysis treatment: does it influens the respons to erythropoietin treatment / L. F Del Vecchio // Nephrol. Dial. Transplant. -2001. Vol.16. -P.1971−1974.
  165. Inhibition of lipid peroxidation by piperine during experimental inflammation in Nats / J.N. Dhuley, P.H. Raman, A.M. Mujumdar, S.R. Naik // Indian J. Exp.Biol.- 1993. Vol. 31, № 5. — P. 443−445.
  166. Dixon, F.J. Experimental glomerulonephritis: the pathogenesis of a laboratory model resembling the spectrum of human glomerulonephritis / F.J. Dixon, J.D. Feldman, JJ. Vasquer//J. Exp.Med. 1961. -Vol.113, № 2. — P. 889 — 920.
  167. Eckardt, K.U. Cardiovascular consequences of renal anemia and eryrhropoietin therapy / K.U.Eckardt // Nephrol.Dial.Transplant. 1999. — Vol.14. — P.1317−1323.
  168. Eckardt, K.U. Pathofisiology of renal anemia / K.U. Eckardt // Clin. Nefrology. -2000.- Vol.53, №l.-P.2−8.
  169. Erslev, A.J. Clinical erythrokinetics: a critical review / A.J.Erslev // Blood Rev. — 1997. -№ 11. -P.160−167.
  170. Eschbach J.W. The future ofEPO. //Nephrol. Dial Transplant. 1995. — Vol 10, № 2. -P.96−109.
  171. Use of erythropoietin before the initiation of dialysis and its impact on mortality / J. Fink, S. Blahut, M. Reddy, P. Light // Am. J. Kidney Dis. 2001. — Vol.37, № 2. -P.348−355.
  172. Foley, R. Effect of hemoglobin levels in hemodialysis patients with asymptomatic cardiomyopachy / R. Foley, P. Parfrey, J. Morgan // Kidney Int. 2000. — Vol.58. -P.1325−1335.
  173. Foley, R.N. Clinical epidemiology of cardiac disease in dialysis patients: left ventricular hypertrophy, ischemic heart disease, and cardiac failure / R.N. Foley // Semin.Dial. 2003. — Vol.16, № 2. -P.l 11−117.
  174. The impact of anemia on cardiomyopathy, morbidity, and mortality in end-stage renal disease / R.N. Foley, P. S. Parfrey, J.D. Harnett et all. // Am.J.Kidney Dis. -1996. Vol.28, № 1. — P.53−61.
  175. Isolation and characterisation of a phospholipase A2 from an inflammation exudates / R. Franson, R. Dobrov, J. Weiss et al. // J. Lipid, Res. 1978. — V.19, № 1. — P. 18−23.
  176. Franson, R. Phospholipid metabolism by phagocytic cells. Phospholipase F2 associated with rabbit polymorphonuclear leukocyte granules / R. Franson, P. Patrirca, P. Elsbach//J.Lipid Res.- 1974.-V. 15. P.380−388.
  177. Friedman, S. Inflammatory bowel disease / S. Friedman, R. Blumberg // In: Braunwald E., Fauci AS., KasperD.S., etal., / eds. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 15th ed. — New York, McGraw-Hill, 2001. — P. 1679−1692.
  178. New concepts in the immunopathology of nephritis / A. Fukatsu, G. Sal vido, X. Zhou, G. Andres I I Proceedings of the X-th international Congress of nephrology, London 1988. -Nephrology. Vol. 1. — P. 441 — 452.
  179. Furuland, M. A randomized controlled trial of hemoglobin normalization with epoetin alfa in predialysis and dialysis patients / M. Furuland, T. Linde, J. Ahlmen //Nephrol. Dial. Transplant. 2003.- Vol.18. -P.353−361.
  180. Gafter, U. Anemia of uremia is associated with reduced in vitro cytokine secretion: immunopotentiating activity of red blood cells / U. Gafter, Y. Kalechman, J. Orlin//Kidney Int. 1994. -Vol.45. -P.224−231.
  181. Molecular study of an IgG lkappa cryoglobulin yielding organized microtubular deposits and glomerulonephritis in the course of chronic lymphocytic leukaemia / H. Galea, F. Bridoux, J. Aldigier et all. // Clin. Exp. Immunol. 2002 -Vol.129,№ 1. -P.l 13−118.
  182. Ganau, A. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodelling in essential hypertension / A. Ganau, R. Devereux, M. Rotnan // J.Am.Coll.Cardiol. -1992. Vol.19.-P.1550−1558.
  183. Mononuclear cell-infiltrate inhibition by blocking macrophage-derived chemokine results in attenuation of developing crescentic glomerulonephritis / G. Garcia, Y. Xia, J. Harrison et all. // Am. J. Pathol. 2003. — Vol.162, № 4. -P. 1061−1073.
  184. Glaspy, J. A dose-finding and safety study of novel erythropoiesis stimulating protein (NESP) for the treatment of anemia in patients receiving multicycle chemotherapy / J. Glaspy, J. Jadeja, G. Justice // Br.J.Cancer. 2001. — Vol.84,№l. -P. 17−23.
  185. Glassock, R.J. Primary glomerular disease / R.J. Glassock, A.N. Cohen, S.G. Adler // The Kidney / Ed. B.M.Brenner, F.C.Rector. 5-th ed. 1996. — P. 13 921 497.
  186. Grone, H. Immunohistochemical detection of hypochlorite-modified proteins in glomeruli of human membranous glomerulonephritis / H. Grone, E. Grone, E. Malle // Lab Invest. 2002. — Vol.82, № 1. — P.5−14.
  187. Halliwell, B. Lipid peroxidation, oxigen radicals, cell damage and antioxidant therapy / B. Halliwell, J. Gutteridge // Lancet. 1984. — Vol.1, № 8. — P.1396 -1397.
  188. Hamett, J.D. Cardiac function and hematocrit level / J.D. Hamett, G.M. Kent, R.N. Foley // AmJ Kidney Dis. 1995. — Vol.25, № 1. — P.3−7.
  189. Hegarty, J. Anemia, renal insufficiency and cardiovascular outcome / J. Hegarty, R. Foley // Nephrol.Dial.Transplant. 2001. — Vol.16, № 1. -P. 102−104.
  190. Evaluation of T-lymphocyte subpopulations in children with nephrotic syndrome / H.G. Herrod, F.B. Stapleton, R.L. Trouy, S.M.Roy // Clin, and Exp. Immunol. -1983. Vol.52, № 3. — P.581−585.
  191. The importance of cell-mediated immunity in the course and severity of autoimmune anti-glomerular basement membrane disease in mice / H. Hopfer, R. Maron, U. Butzmann et all. // FASEB J. 2003. — Vol.17, № 8. -P.860−868.
  192. Horina, J.H. Treatment of anemia in inflammatory bowel disease with recombinant human erythropoietin: results in three patients / J.H.Horina, W.P. Petritsch, C.R.Schmid // Gastroenterology. 1993. — Vol.104. — P. 1828−1831.
  193. Anemia in CKD: prevalence, diagnosis, and treatment. Case study of the anemic patient / J. Kammerer, M. Ratican, H. Elzein, D. Mapes // Nephrol. Nurs. J. 2002. — Vol.29, № 4.-p.371−374.
  194. Kausz, A. Management of patients with chronic renal insufficiency in the Northeastern United States / A. Kausz, S. Khan, R. Abichandani // J.Am. Soc. Nephrol. 2001. — № 12. — P. 1501−1507.
  195. New enzyme-linked immunosorbent assay method for measurement of serum erythropoietin levels and erythropoietin antibodies / R. Keintsch-Engel, K. Hallermayer, A. Dessauer, L. Wieczorek // Blood Purif. 1990. — № 8. — 255 259.
  196. Nephrotic syndrome with crescent formation and massive IgA deposition following allogeneic bone marrow transplantation for natural killer cell leukemia/lymphoma / S. Kimura- A. Horie- Y. Hikiet all. // Blood 2003 — Vol.15, № 10. -P. 4219−4221.
  197. Elevated serum transferrin receptor concentration in children with juvenile chronic arthritis as evidence of iron deficiency / S. Kivivuori, P. Pelkonen, H. Ylijoki et all. //Rheumatology. 2000. — Vol.39, № 2. — P. 193−197.
  198. Reduction of the RT6.2+ subset of T lymphocytes in brown Norway rats with mercury-induced renal autoimmunity / L. Kosuda, A. Wayne, M. Nahounou et all. //Cell Immunol. 1991.-Vol.135, № 1.-P.154−167.
  199. Kubanek, B. Introduction: the rote of the microenvironement and cytokines on the modulation of erythropoiesis / B. Kubanek // Ann. N.Y. Acad. Sci. 1994. -Vol.718.-257−258.
  200. Levin, A. Prevalence of cardiovascular damage in early renal disease / A. Levin // Nephrol. Dial. Transplant. 2001. — Vol.16, № 2. -P.7−11.
  201. Levin, A. The role of anemia in the genesis of cardiac abnormalities in patients with chronic kidney disease / A. Levin // Nephrol. Dial. Transplant. 2002. -Vol.17,№ 2.--P. 207−210.
  202. Levin, A. Cardiovascular disease and the kidney. Tracking a killer in chronic kidney disease / A. Levin, L. Stevens, P. McCullough // Postgrad.Med. 2002. -Vol. Ill, № 4. -P.53−60.
  203. Lewis, G.P. Action of anti-inflammation steroids on the lytic action of phospholipase C and 2,4,6 trinitrobenzene sulphonic acid on lysosomes / G.P. Lewis // Biochem.Pharmacol. — 1974. — Vol.23. — P.467−470.
  204. Lhotta, K. Beyond hepatorenal syndrome: glomerulonephritis in patients with liver disease / K. Lhotta // Semin. Nephrol. 2002. Vol.22,№ 4. — P.302−308.
  205. Littlewood, T.J. Management options for cancer therapy-related anemia / T.J.Littlewood // Drug Saf. 2002. — Vol.25. — № 7. — P.525−535.
  206. Littlewood, TJ. Erythropoietin for the treatment of anemia associated with hematological malignancy / T.J. Littlewood // Hematol. Oncol. 2001. -Vol.l9.№l. -P.19−30.
  207. Littlewood, T. The effects of anemia in hematologic malignancies: more than a symptom / T. Littlewood, F. Mandelli // Semin. Oncol. 2002. — Vol.29, № 8. -P.40−44.
  208. Cardiovascular disease determinants in chronic renal failure: clinical approach and treatment / F. Locatelli, J. Bommer, G. London et all. // Nephrol.Dial.Transplant. -2001. Vol.16, № 3. -P.459−468.
  209. Locatelli, F. Epidemiology of chronic kidney disease in Italy: possible therapeutical approaches / F. Locatelli, P. Pozzoni, L. Del Vecchio // J. Nephrol. -2003 16, № 1. — P.1−10.
  210. London, G. M Pathophysiology of cardiovascular damage in the early renal population / G.M. London // Nephrol. Dial. Transplant. 2001. — Vol.16, № 1. — P.3−6.
  211. London, G.M. Cardiovascular disease in chronic renal failure: pathophysiologic aspects / G.M. London // Semin.Dial. 2003. — Vol.16, № 2. — P.85−94.
  212. Rh-erythropoietin simulates immature reticulocyte release in man / A. Major, C. Bauer, C. Breymann et all. // British Journal of Haematology. 1994. — Vol.87. -P.605−608.
  213. Cell-mediated immunity in idiopatic membranous nephropathy / K. Matsumoto, K. Osakabe, H. Katayama et all. // Int. Arch. Allergy and Appl. Immunol. 1981. -Vol. 66, № 3. p. 310 -315.
  214. Pure red cell aplasia in a Sjogren’s syndrome/lupus erythematosus overlap patient / C. Mavragani, E. Vlachaki, M. Voulgarelis et all. // Am. J. Hematol. 2003. -Vol.72, № 4. — P.259−262.
  215. Means, R.T.Jr. Clinican application of recombinant erythropoietin in the anemia of chronic disease / R.T.Jr. Means // Hematol. Oncol. Clin. Noth.Am. 1994. -№ 8. — 933−944.
  216. Means, R.T.Jr. Advances in the anemia of chronic disease / R.T.Jr. Means // Int. J Hematol. 1999. — Vol.70, № 1. — P. 7−12.
  217. Means, R.T.Jr. The anemia of infection / R.T.Jr. Means // Baillieres Best Pract. Res. Clin. Haematol. 2000. — Vol.13, № 2. — P. 151−162.
  218. Means, R.T. Progress in understanding the pathogenesis of the anemia of chronic disease / R.T.Means, S.B. Krantz // Blood. 1992. — Vol.80.- P. 1639−1647.
  219. Mercadante, S. Anemia in cancer- pathophysiology and treatment / S. Mercadante, V. Gebbia, A. Marrazzo // Cancer Treat. Rev. 2000. — Vol.26. — P.303−311.
  220. Long-term management of anemia in chronic inflammatory bowel disease / O. Mickisch, W. Baniewicz, A. Lutz-Vorderbrugge et all. // Z. Gastroenterol. — 2002 Vol.40, № 4. -P.241−248.
  221. Miller, C.B. Decreased erythropoietin response in patients with the anemia of cancer / C.B.Miller, R.J.Jones, S.P.Piantadosi // N. Engi. J. Med. 1990. -Vol.322.-P.1689−1692.
  222. Moseley, L. Control of complement activation in membranous and membranoproliferative glomerulonephritis / L. Moseley, K. Whaley // Kidney Int. 1980. Vol. 17, № 4. — P. 535−544.
  223. Murphy, E.A. Study of erythropoietin in treatment of anemia in patients with rheumatoid arthritis / E. A Murphy, A. L Bell, J.P.Wojtulewski // B.M.J. 1994. -Vol.309. -P.1337−1338.
  224. Bucillamine induces membranous glomerulonephritis / K. Nagahama, H. Matsushita, M. Hara et all // Am. J. Kidney Dis. -2002. Vol.39,№ 4. -P.706−712.
  225. Nangaku, M. Complement regulatory proteins in glomerular diseases // M. Nangaku // Kidney Int. 1998. — Vol.54, № 5. — P. 1419−1428.
  226. Nielsen, O.J. Anemia of rheumatoid arthritis: serum erythropoietin concentrations and red cell distribution width in relation to iron status / O.J.Nielsen, L.S.Andersen, E.E.Ludwigsen // Mn. Rheum. Dis. 1990. — Vol.49. — P.349−353.
  227. Nissenson, A.R. Epoetin and cognitive function / A.R. Nissenson // Am.J.Kidney Dis. 1992. — Vol.20, № 1. — P.21−24.
  228. Detection of hepatitis C virus core protein in the glomeruli of patients with membranous glomerulonephritis / K. Okada, Y. Takishita, H. Shimomura et all. // Clin. Nephrol. 1996. — Vol.45,№ 2. — P.71−76.
  229. Okasabe, K. A-induced suppressor cell activity in lipoid nephrosis / K. Okasabe, K. Matsumoto, M. Concanavalin // Scand. J. Immunol. 1981. — Vol. 14,№ 2. -P.161−166.
  230. Iron and inflammatory bowel disease / B. Oldenburg, J. Koningsberger, G. Van Berge Henegouwen, et all. //Aliment. Pharmacol. Ther. 2001. — Vol.15, № 4. -P.429−438.
  231. Lipoproteins and lipid peroxidation abnormalities in patients with chronic renal disease / S. Ong-ajyooth, L. Ong-ajyooth, K. Sirisalee et all. // XIII th International Congress of Nephrology. Madrid (Spain), July 2−6. 1995. — P. 211.
  232. Panzetta, O. Increased susceptibility of LDL to in vitro oxidation in patients on maintenance hemodialysis: Effects of fish oil and vitamin E administration / O. Panzetta, L. Cominacini, U. Carbin // Clin. Nephrol. 1995. — Vol.44. — № 5. — P. 303 — 309.
  233. Anemia of chronic disease is the more frequent type of anemia seen in patients with chronic idiopathic neutropenia of adults / H.A.Papadaki, D.G.Eliopoulos, V.C.Valatas, G.D.Eliopoulos // Ann. Hematol 2001. — Vol.80, № 4. — P. 195−200.
  234. Pappu, A. Phospholipase of rat liver mitochondria in vitamin E deficiency / A. Pappu, P. Fatterparker, A. Screenivasan // Biochem. I. 1978. — V.172,№ 2. -P.349−352.
  235. Peeters, H.R. Course and characteristics of anemia in patients with rheumatoid arthritis of recent onset / H.R. Peeters, M.C.Jongen-Lavrencic, A.N.Raja // Ann. Rheum. Dis. -1996. Vol.55 — 162−168.
  236. Pereira, A.A. Anemia as a risk factor for cardiovascular disease / A.A.Pereira, M.J.Sarnak // Kidney Int. Suppl. 2003. — Vol.87. — P.32−39.
  237. Popovic, M. Anemia in chronic renal insufficiency—case report / M. Popovic // Med. Pregl. 1999. — Vol.52, № 6−8. — p.279−281.
  238. Pattern of blood levels of erythropoietin and proinflammatory cytokines in patients with anemia of chronic disorders secondary to infection / F. Poveda Gomez, J. Camacho Siles, E. Quevedo Morales et all. // An. Med. Interna. 2001. -Vol.18, № 6.-P.298−304.
  239. Reizenstein, P. Hematologic stress syndrome the biological response to disease. / P Reizenstein //N.Y.Praeger Publishers. — 1983. — 190p.
  240. Revel-Vilk, S. Serum transferrin receptor in children and adolescents with inflammatory bowel disease / S. Revel-Vilk, H. Tamary, E. Broide // Ear. J. Pediatr.- 2000. Vol.159. — P.585−589.
  241. Revicki, D.A. Health-related quality of life associated with recombinant human erythropoietin therapy for pre-dialysis chronic renal disease patients / D.A. Revicki, R.E.Brown, O.H.Feeny // Am.J.Kidney.Dis. 1995. — Vol.25. — P.548−554.
  242. Rigatto, C. Congestive heart failure in renal transplant recipients: risk factors, outcomes, and relationship with ischemic heart disease / C. Rigatto, P. Parfrey, R. Foley // J.Am.Soc.Nephrol. 2002. — Vol.13. — P. 1084−1090.
  243. Regulatory interactions of alphabeta and gammadelta T-cells in glomerulonephritis / A. Rosenkranz, S. Knight, S. Sethi et all. // Kidney Int. 20Q0.- Vol.58, № 3.-P.1055−1066.
  244. Rossert, J. Anemia management and the delay of chronic renal failure progression / J. Rossert, B. Fouqueray, J. Boffa // J. Am. Soc. Nephrol. 2003. — Vol.14, № 7. -P. 173−177.
  245. Roy, C.N. 2002 E. Mead Johnson Award for Research in Pediatrics Lecture: the molecular biology of the anemia of chronic disease: a hypothesis / C.N.Roy, D.A.Weinstein, N.C.Andrews // Pediatr. Res. 2003 Vol.53, № 3. — P.507−512.
  246. Sawyer, S. Erythropoietin cell biology / S. Sawyer, K. Penta // Hematol. Oncol. Clin. North Am. 1994. — № 8. — P.895−911.
  247. Colitis in chronic granulomatous disease / M.G.Schappi, V.V.Smith, D.P.Goldblatt et all //Arch. Dis. Child. 2001 — Vol.84, № 2. — P. 147−151.
  248. Schreiber, S. Recombinant etythropoietin for the treatment of anemia in inflammatory bowel disease / S. Schreiber, S. Howaldt, M. Schnoor // N.Engl.J.Med. 1996. — Vol.334. — P. 619−623.
  249. Scudla, V. Diagnosis and therapy of anemia in chronic diseases / V. Scudla, Z. Adam, M. Scudlova // Vnitr. Lek. 2001. — Vol.47, № 6. — P.400−406.
  250. Sedor, J. Platelet activating factor stimulates oxygen radical release by cultured rat mesangial cells / J. Sedor, H. Abboud // Kidney Int. 1986. — Vol.27. — P.222.
  251. Semenza, GL. Regulation of erythropoietin production / G.L. Semenza // Hematol. Oncol Clin. North Am. 1994. — № 8. — P.863−884.
  252. Shab, S. Degradation of human glomerular basement membrane by stimulated neutrophils. Activation of a metalloproteinases by reactive oxygen metabolites / S. Shab, W. Baricos, A. Basci // J.clin.Invest. 1987. — Vol.79. — P.25−31.
  253. Silverberg, D. Outcomes of anemia management in renal insufficiency and cardiac disease / D. Silverberg // Nephrol. Dial .Transplant. 2003. — Vol.18, № 2.- P.7−12.
  254. The pathological consequences of anemia / D. Silverberg, A. Iaina, D. Wexler, M. Blum//Clin. Lab. Haematol. 2001. — Vol.23, № 1. — P. 1−6.
  255. A dose- and schedule- finding study of darbepoetin alpha for the treatment of chronic anemia of cancer / R.E. Smith, N.S. Tchekmedyian, D. Chan, et all. // Br J. Cancer 2003. — Vol. 16,№ 12. — P. 1851 -1858.
  256. Steinborn, W. Anemia in cronic heart failure frequency and prognostic impact / W. Steinborn, W. Doehner, S. Anker // Clin. Nephrol. — 2003. — Vol 60. — P. 103 107.
  257. Primary cerebral lymphoma and membranous nephropathy: a still unreported association / G. Strippoli, C. Manno, M. Rossini et all. // Am. J. Kidney Dis. -2002. Vol.39, № 6. — P.22.
  258. Smooth-muscle calponin in mesangial cells: regulation of expression and a role in suppressing glomerulonephritis / Y. Sugenoya, A. Yoshimura, H. Yamamura et all. // J. Am. Soc. Nephrol. 2002. — Vol. 13,№ 2. — P.322−331.
  259. Distinct contribution of Fc receptors and angiotensin II-dependent pathways in anti-GBM glomerulonephritis / Y. Suzuki, I. Shirato, K. Okumura et all. // Kidney Int. 1998. — Vol.54, № 4. — P. l 166−1174.
  260. Tanaka, N. Autologous blood transfusion with recombinant erythropoietin treatment in anemic patients with rheumatoid arthritis / N. Tanaka, K. Ito, S. Ishli // Clin. Rheumatol. 1999. — Vol. 18. — P.293−298.
  261. Role of IL-10 for induction of anemia during inflammation / H. Tilg, H. Ulmer, A. Kaser, G. Weiss // J. Immunol. 2002. — Vol. 15, № 4. — P.2204−2209.
  262. Membranous glomerulonephritis associated with renal cell carcinoma: failure to detect a nephritogenic tumor antigen / A. Togawa, T. Yamamoto, H. Suzuki et all. //Nephron. -2002. Vol.90,№ 2. -P.219−221.
  263. Lp (a) A Progression factor of glomerular sclerosis? / N. Uesugi, S. Jimi, Y. Osavva et all. // XIII th International Congress of Nephrology. Madrid (Spain), July 2−6. 1995.-P. 212.
  264. Valderrabano, F. Quality of life in end-stage renal disease patients / F. Valderrabano, R. Jofre, J. Lopez-Gomez // Am.J.Kidney.Dis. — 2001. Vol.38, № 3. — P.443−464.
  265. Autoimmune hemolytic anemia: a rare complication of ulcerative colitis / M.T.Valderrama Rojas, F.J.Rodriguez Gorostiza, R. S. Alvarez-Sala et all. // Ann. Med. Interna. 2003. — Vol.20, № 2. — P.78−80.
  266. Valentijn, R.M. Incidence and clinical significans of circulating immune complexes in glomerulonephritis / R.M.Valentijn, R.M.Daha, L.A. van Es // New. J. Med. 1984. Vol.27, № 9.- P.340 — 349.
  267. Plasma concentration and excretion of erythropoietin in adult nephrotic syndrome / N. Vaziri, C. Kaupke, C. Bamet, E. Gonzales // Am. J. Med. 1992. — Vol.92. -P.35−40.
  268. Voulgari, P.V. Role of cytokines in the pathogenesis of anemia of chronic disease in rheumatoid arthritis / P.V.Voulgari, G.I.Kolios, G.K. Papadopoulos // Clin. Immunol. 1999. — Vol.92. — P. 153−160.
  269. Vreugdenh, H.G. Anemia in rheumatoid arthritis: the role of Iron, vitamin B, and fotic acid deficiency, and erythropoietin responsiveness / H.G.Vreugdenh, A.W.Wognum, H.G. van Eijk // Ann. Rheum. Dis. 1990. — Vol.49. — P.93−98.
  270. , A.M. 5-Aminosalicylates, sulfasalazine, steroid use, and complications in patients with ulcerative colitis / A.M.Walker, P.C.Szneke, L.A. Bianchi // Am. J. Gastroenterol. 1997. — Vol.92. — P.816−820.
  271. Weiss, G. Iron and anemia of chronic disease / G. Weiss // Kidney Int. Suppl. — 1999.-Vol.69.-P. 12−17.
  272. Wilson, J. Microenvironmental factors involved in the establishment of erythrpoiesis in bone marrow / J. Wilson, M. Tavassli // Ann. N.Y.Acad. Sci. -1994. Vol.718. -P.271−284.
  273. Wu, T.H. Excessive expression of the tumor necrosis factor-alpha gene in the kidneys of patients with membranous glomerulonephritis / T.H.Wu, C.Y.Tsai, W.C.Yang // Taipei. 1998. — Vol.61, № 9. — P.524−530.
  274. Xia, H. Hematocrit levels and hospitalization risks in hemodialalysis patients / H. Xia, J. Ebben, Z.MaJ. //J.Am.Soc.Nephrol. 1999. -№ 10. — P. 1309−1316.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!