Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Клинические и иммунологические аспекты инфаркта миокарда, осложненного острой сердечной недостаточностью

Диссертация: Клинические и иммунологические аспекты инфаркта миокарда, осложненного острой сердечной недостаточностью
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Развитие острой сердечной недостаточности при ИМ ассоциировалось с возрастом старше 60 лет, повторным инфарктом миокарда циркулярной локализации. При этом отек легких чаще развивался у лиц с гиперстени-ческим типом телосложения, ожирением, курением. Тогда как КШ достоверно чаще развивался при астеническом типе телосложения и не зависел от курения. Вместе с тем частота летальных исходов от ОСН… Читать ещё >

Клинические и иммунологические аспекты инфаркта миокарда, осложненного острой сердечной недостаточностью (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. АНАЛИТИЧЕСКИЙ ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Инфаркт миокарда — эпидемиология, определение, стратификация риска
    • 1. 2. Альфа-2-макроглобулин (МГ), альфа-1-антитрипсин (АТр), лак-тоферрин (ЛФ): их происхождение, строение, основные функции, им-мунорегуляторные свойства и связь с интерлейкинами

    1.3. Цитокины, их происхождение, строение, классификация, биологическая роль, основные функции, иммунорегуляторные свойства. Участие интерлейкинов в формировании ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда.

    ГЛАВА 2. ОБЪЕМ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

    2.1. Характеристика клинических групп больных.

    2.2. Методы исследования.

    2.2.1. Лабораторные методы.

    2.2.2. Определение концентрации цитокинов.

    2.2.3. Инструментальные методы.

    2.2.4 Антропометрический метод.

    2.2.5 Статистическая обработка данных.

    ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

    3.1. Особенности развития инфаркта миокарда осложненного тяжелой острой сердечной недостаточностью.

    3.2. Содержание альфа-2-макроглобулина в сыворотке крови у больных с осложненным острой сердечной недостаточностью и неос-ложненным острой сердечной недостаточностью инфарктом миокарда

    3.3. Содержание антитрипсина в сыворотке крови у больных с осложненным острой сердечной недостаточностью и неосложненным острой сердечной недостаточностью инфарктом миокарда.

    3.4. Содержание лактоферрина в сыворотке крови у больных с осложненным острой сердечной недостаточностью и неосложненным острой сердечной недостаточностью инфарктом миокарда.

    3.5. Исследование концентрации провоспалительных цитокинов: интерлейкина-1 (3, интерлейкина-6, интерлейкина-8, фактора некроза опухоли — а и противовоспалительного: интерлейкина-10 в сыворотке крови у больных с (^-образующим инфарктом миокарда.

    3.6. Связь цитокиновой регуляции с острофазовыми белками при инфаркте миокарда.

    3.7. Содержание концентрации белков острой фазы в сыворотке крови у больных инфарктом миокарда, умерших от острой сердечной недостаточности.

    3.8. Содержание концентрации интерлейкинов в сыворотке крови у больных инфарктом миокарда, умерших от острой сердечной недостаточности

    3.9. Влияние тромболитической терапии на показатели острофазовых белков и цитокинов у больных с осложненным острой сердечной недостаточностью инфарктом миокарда.

    3.10. Корреляционные связи между острофазовым белком лакто-феррином и креатинфосфокиназой.

    3.11. Разработка математической модели прогнозирования развития неблагоприятных исходов у больных с осложненным острой сердечной недостаточностью инфарктом миокарда.

Актуальность исследования. Инфаркт миокарда (ИМ) из-за распространенности, летальности, показателям временной и стойкой нетрудоспособности населения является важнейшей медико-социальной и экономической проблемой для высокоразвитых стран. Распространенность ИМ в России в среднем составляет около 500 на 100 тысяч (тыс.) мужчин и 100 на 100 тыс. женщин [43]. ИМ является одним из самых распространенных причин смертности и инвалидизации населения. Среди факторов, влияющих на продолжительность жизни и смертность при ИМ, наиболее серьезными являются острая сердечная недостаточность (ОСН), нарушения ритма сердца и повторные коронарные атаки. Сердечная недостаточность повышает риск ранней и отдаленной смертности, ассоциированной с ИМ. У пациентов с ОКС и признаками сердечной недостаточности риск смерти в условиях стационара увеличивается в 4 раза [159]. Кардиогенный шок, согласно разным данным, наблюдается у 5−20% больных ИМ [2,31]. Летальность при нем остается высокой и находится в пределах 40−60% [25]. Раннее выявление предвестников ОСН, своевременная адекватная ее коррекция, является весьма актуальной задачей в настоящее время. Кроме того, имеют большое научно-прикладное значение и особенности острой сердечной недостаточности, механизмы ее регуляции. Некроз миокардиоцитов и выброс протеиназ в циркуляцию приводят к развитию воспалительной реакции, сопровождающейся активацией синтеза цитокинов, хемокинов, факторов роста, а также белковых реактантов острой фазы [62, 64, 77]. Однако большинство современных исследователей акцентируют свое внимание на изменениях цитокинового профиля [52, 59, 68], без учета уровней белков, синтез которых стимулируется изучаемыми цитокинами, а также без учета осложнений ИМ. В результате общевоспалительной реакции отмечается повышение или снижение в крови белков острой фазы воспаления [76]. Однако в большинстве исследований при ИМ изучались СРБ, фибриноген, миоглобин. Нами детально изучено изменение других воспалительных острофазовых белков, а именно макроглобулина, антитрипсина, лактоферрина, как у больных с неосложненным инфарктом миокарда, так и осложненным острой сердечной недостаточностью, а также изменение цитокинов у больных с тяжелой острой сердечной недостаточностью — отеком легких, кардиогенным шоком.

Цель исследования: Изучить клинические и иммунологические особенности инфаркта миокарда, осложненного тяжелой сердечной недостаточностью (кардиогенным шоком, отеком легких).

Задачи исследования:

1. Провести клинико-функциональную и антропометрическую характеристику больных с ИМ, осложненным тяжелой ОСН 3−4 гр. по КлШр (кардиогенным шоком, отеком легких).

2. Изучить белки острой фазы воспаления (альфа-2-макроглобулин (МГ), альфа-1-антитрипсин (АТр) и лактоферрин (ЛФ)) у больных инфарктом миокарда, неосложненным и осложненным тяжелой острой сердечной недостаточностью (отеком легких, кардиогенным шоком), с целью диагностики и прогноза.

3. Оценить провоспалительные цитокины (интерлейкин-1 В (ИЛ-1В), интерлейкин-6 (ИЛ-6), интерлейкин-8 (ИЛ-8) и фактор некроза опухоли — а (ФНО-а)) и противовоспалительный цитокин интерлейкин-10 (ИЛ-10) у больных инфарктом миокарда, осложненным тяжелой сердечной недостаточностью.

4. Изучить влияние тромболитической терапии на цитокины и острофазовые белки у больных инфарктом миокарда.

5. Изучить изменения цитокинов и белков острой фазы воспаления у пациентов, умерших от ОСН с целью оценки неблагоприятного прогноза.

Научная новизна исследования.

1. Было установлено, что больные с ИМ, осложненным острой сердечной недостаточностью, были старше 60 лет, имели повторный ИМ циркулярной локализации. Отек легких чаще развивался у гиперстеников, кардиоген-ный шок — у астеников. При этом летальность от ОСИ была выше у гиперстеников. ОСИ в виде отека легких чаще отмечалась у злостных курильщиков.

2. Впервые изучены изменения острофазовых белков: макроглобулина, антитрипсина и лактоферрина у пациентов с инфарктом миокарда. Установлено, что медленно реагирующие белки: макроглобулин и антитрипсин не имеют диагностической и прогностической значимости при инфаркте миокарда. Тогда как ЛФ быстро реагирует на наличие инфаркта миокарда в 1-е сутки и может применяться с целью диагностики и прогноза. Так двухкратное повышение ЛФ отмечалось при кардиогенном шоке. Повышение ЛФ в 1,5 раза выше нормативных значений в первые сутки ИМ с вероятностью более 50% указывает на возможность развития тяжелой ОСН. А при повышении ЛФ более 2,1 раза с вероятностью 80% указывает на развитие смертельных исходов.

3. Установлено, что при ОСН отмечается более высокое значение ци-токинов в 1 -е сутки ИМ, чем при неосложненном течении заболевания. Доказано, что при отеке легких происходит более значительное повышение ИЛ-1 В, ИЛ-8, ФНО-а, тогда как при КШ вышеуказанные цитокины снижены, вероятно, за счет угнетения воспалительного ответа. На наличие КШ реагируют ИЛ-6 и ИЛ-10, они статистически значимо повышены в 1-е сутки ИМ.

4. У больных, получивших тромболитическую терапию, снижение практически до нормативных показателей острофазовых белков и интерлей-кинов на 7-е сутки инфаркта миокарда, свидетельствует о более быстром подавлении воспалительного процесса в миокарде.

5. У больных, умерших от ОСН, отмечалось наиболее значительное повышение лактоферрина, интерлейкина-6, интерлейкина-8, интерлейкина-10 и фактора некроза опухоли — а, что свидетельствует о выраженном воспалительном процессе в острую стадию инфаркта миокарда и является неблагоприятным прогностическим критерием.

Практическая значимость: Определение концентрации лактоферрина и цитокинов в сыворотке крови в 1-е сутки позволяет прогнозировать развитие острой сердечной недостаточности (кардиогенного шока, отека легких) и летального исхода. Исследование сывороточной концентрации лактоферина и интерлейкинов может применяться для оценки эффективности тромболи-тической терапии.

Положения, выносимые на защиту:

1. Больные с (^-образующим ИМ, осложненным острой сердечной недостаточностью были старше 60 лет, имели повторный ИМ циркулярной локализации. Отек легких чаще развивался у гиперстеников, кардиогенный шок у астеников. Летальность была выше у гиперстеников. ОСН в виде отека легких чаще отмечалась у курильщиков.

2. Предиктором ранних осложнений инфаркта миокарда с зубцом С) является увеличение содержания белка острой фазы лактоферрина, напротив белки макроглобулин и антитрипсин не могут использоваться для диагностики при инфаркте миокарда.

3. Определение иммунологических показателей (провоспалительных цитокинов: интерлейкина-6, интерлейкина-1 В, интерлейкина-8 и фактора некроза опухоли — а и противовоспалительного цитокина интерлейкина-10) является патогенетически обоснованным для прогнозирования риска развития ранних осложнений инфаркта миокарда с зубцом С) (кардиогенного шока и отека легких).

4. Динамическое определение сывороточной концентрации острофазовых белков и цитокинов на 7-е сутки ИМ может быть использовано в клинической практике в качестве диагностического критерия эффективности тром-болитической терапии.

5. Определение острофазового белка лактоферрина, провоспалитель-ных цитокинов (интерлейкина-6, интерлейкина-1 В, интерлейкина-8 и фактора некроза опухоли — а) и противовоспалительного цитокина (интерлейкина-10) можно использовать для прогнозирования летальных исходов у больных с (^-образующим инфарктом миокарда.

Внедрение результатов исследования. Основные результаты исследования внедрены в практику МБУЗ «Клинический консультативно-диагностический центр г. Кемерово, в учебный процесс кафедры терапии ГБОУ ДПО НГИУВ Министерства здравоохранения РФ.

Апробация материалов диссертации:

Апробация диссертации состоялась на заседании проблемной комиссии по терапии и кардиологии ГБОУ ДПО НГИУВ Министерства здравоохранения РФ 28.06.2012 года. Материалы диссертационного исследования доложены и обсуждены на научно-практической конференции, посвященной 80-летию Городской клинической больницы № 1 (Новокузнецк, 2010 г.) — первой Межрегиональной научно-практической конференции молодых ученых «МЕДИЦИНА XXI» посвященной 60-летию работы Новокузнецкого ГИДУВа в Кузбассе (г. Новокузнецк, 2011 г.) — IV съезде кардиологов Сибирского федерального округа (Кемерово, 2011 г.) — на Конкурсе Молодых Ученых в рамках IV съезда кардиологов Сибирского федерального округа (Кемерово, 2011 г.) — на конференции, посвященной II Межрегиональной юбилейной научно-практической конференции молодых ученых, посвященной 85-летию Новокузнецкого ГИУВа. (Новокузнецк, 2012 г.) — на «Второй научной сессии молодых ученых Кузбасса «Наука-Практике» (Кемерово, 2012 г.), на XVI Всероссийской научно-практической конференции «Многопрофильная больница: проблемы и решения» (Ленинск-Кузнецкий, 2012 г.).

Публикации.

По результатам исследования опубликовано 10 работ, из них 3 в журналах, рекомендованных ВАК РФ для публикации основных результатов диссертационных исследований на соискание ученой степени кандидата медицинских наук.

Структура и объем диссертации

.

Диссертация изложена на 128 страницах машинописного текста и состоит из 3 глав, заключения, выводов и практических рекомендаций. Диссертация иллюстрирована 17 таблицами и 4 рисунками. Указатель литературы включает 191 источник, в том числе 140 публикаций зарубежных авторов.

Личный вклад автора.

Личное участие автора заключалось в сборе материала (курация 85% больных, включенных в исследование), разработке анкет и проведении анкетирования пациентов, исследование антропометрических показателей, анализе и статистической обработке полученных результатов клинических и лабораторных исследований, анализе данных литературы по теме диссертации, написание диссертации.

ВЫВОДЫ.

1. Развитие острой сердечной недостаточности при ИМ ассоциировалось с возрастом старше 60 лет, повторным инфарктом миокарда циркулярной локализации. При этом отек легких чаще развивался у лиц с гиперстени-ческим типом телосложения, ожирением, курением. Тогда как КШ достоверно чаще развивался при астеническом типе телосложения и не зависел от курения. Вместе с тем частота летальных исходов от ОСН была чаще связана с гиперстеническим типом телосложения.

2. Острофазовые белки МГ и АТр не могут являться диагностическими и прогностическими тестами при инфаркте миокарда. Достоверное повышение ЛФ на 187,8% в первые сутки инфаркта указывают на возможность использования его в комплексной диагностике данного заболевания и прогнозирования неблагоприятных исходов. Повышение ЛФ в 1,5 раза выше нормативных значений с вероятностью более 50% указывает на возможность развития острой сердечной недостаточности. При повышении значений ЛФ более, чем в 2,1 раза с вероятностью более 80% указывают на риск развития смертельных исходов.

3. При инфаркте миокарда, осложненном ОСН, отмечались достоверно более высокие значения ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-10, ФНО-а, чем при неосложнен-ном. При отеке легких отмечалось преимущественное повышение ИЛ-1 В, ИЛ-8 и ФНО-а, тогда как при КШ происходит повышение ИЛ-6 и ИЛ-10. При кардиогенном шоке отмечались более низкие показатели изучаемых ци-токинов и ФНО-а, чем при неосложненном ИМ и отеке легких, что указывает на угнетение иммунологических процессов при этом виде сердечной недостаточности. Высокий уровень ЛФ на фоне значительно сниженного содержания МГ в 1 -е сутки ИМ обычно сопровождают кардиогенный шок.

4. У пациентов, получивших тромболитическую терапию, отмечалась быстрая нормализация ЛФ и цитокинов на 7-е заболевания, что указывает на более быстрое завершение воспалительных процессов в миокарде.

5. У умерших пациентов отмечалось статистически более значимо повышенные ЛФ, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-10 и ФНО-а против выживших, что свидетельствует о более выраженном воспалительном процессе в миокарде и является неблагоприятным прогностическим критерием.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Острофазовый белок ЛФ может быть использован в комплексной диагностике ИМ, а также с целью прогнозирования неблагоприятных исходов. Его повышение в первые сутки ИМ в 1,5 раза выше нормативных значений указывают на высокую вероятность развития тяжелой острой сердечной недостаточности (кардиогенного шока, отека легких), а повышение его в 2,1 раз и выше — на риск летального исхода.

2. Исследование цитокинов и ЛФ можно использовать для оценки эффективности тромболитической терапии.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Д.М. Вторичная профилактика хронической ишемической болезни сердца / Д. М. Аронов, В. П. Лупанов // Лечащий врач. 2004. — № 7. -С.66.-70.
  2. , Ю.Н. ИБС как основная причина сердечной недостаточности / Ю. Н. Беленков // Журнал сердечная недостаточность. 2004. — Т.5, № 2. -С.77−78.
  3. , Е.Е. Предикторы осложненного течения и неблагоприятного прогноза инфаркта миокарда Текст. / Е. Е. Бобровская, H.H. Бурова, В. Е. Нок // Артериальная гипертензия. 2009. — Т. 15, № 5. — С. 539−542.
  4. , О.Т. Инфаркт миокарда. Воспаление и прогноз / О. Т. Богова, И. И. Чукаева // Российский кардиологический журнал. 2003. — N4. — С.95−97.
  5. , О.Т. Роль модификации острофазового ответа в длительном прогнозе у больных инфарктом миокарда: автореф. дис.. канд. мед. наук: 14.00.06 / О. Т. Богова / Рос. гос. мед. ун-т, Гор. клинич. больница № 13, г. Москва.-М., 1998. 16 с.
  6. , H.A. Нестабильная стенокардия. Маркеры воспаления при краткосрочном применении правастатина / H.A. Ваулин, H.A. Грацианский // Кардиология. 2001. — № 11. — С.4−10.
  7. , К.Н. Протеолиз в норме и при патологии / К.Н. Вереме-енко, О. П. Голоборотько, А. И. Кизим. Киев: Здоровья, 1988. — 200с.
  8. , С.Ю. Клинико-прогностические аспекты оценки мозгового натрийуретического пептида и провоспалительных цитокинов у больных ишемической болезнью сердца Текст.: автореф. дис.. д-ра мед. наук: 14.00.06 / С. Ю. Волкова. Тюмень, 2009. — 39с.
  9. , С.Ю. Прогностическая ценность определения уровня в плазме нейро-гуморальных медиаторов в подостром периоде инфаркта миокарда с зубцом Q Текст. / С. Ю. Волкова // Кардиология. 2008. — № 10. — С.24−27.
  10. , М.А. Хроническая ишемическая (коронарная) болезнь сердца: руководство для врачей / М. А. Гуревич. М., 2003. — 192 с.
  11. , Н.Э. Клинико-функциональные и биохимические детерминанты острого коронарного синдрома /Н.Э. Закирова // Кардиоваскуляр-ная терапия и профилактика. 2004. — Т. З, № 2. — С.53−58.
  12. , H.A. Белки плазмы и сыворотки крови доноров / H.A. Зорин, С. Г. Жабин, О. Ф. Лыкова // Клиническая и лабораторная диагностика. -1992. -№ 9−10. -С.13−15.
  13. , H.A. Получение препаратов альфа2-макроглобулина с заданными свойствами / H.A. Зорин, P.M. Зорина, В. Н. Зорина // Гематология и трансфузиология. 2000. — N5. — С.20−21.
  14. , H.A. Универсальный модулятор цитокинов альфа-2-макроглобулин / H.A. Зорин, В. Н. Зорина, P.M. Зорина // Иммунология. -2004.-N5.-C.302−304.
  15. , P.M. Макроглобулины: сравнительная характеристика и участие в иммунологических процессах: автореф. дисс. д-ра биол. наук / P.M. Зорина. М., 2002. — 42с.
  16. Иммунопатология застойной сердечной недостаточности, роль цитокинов / Е. Л. Насонов, М. Ю. Самсонов, Ю. Н. Беленков и др. // Кардиология. -1999. № 3. — С.66−73.
  17. , P.C. Атеросклероз: патогенез, клиника, функциональная диагностика и лечение / P.C. Карпов, В. А. Дудко -Томск: SST, 1998. 656с.
  18. , Ю.А. Стабильная ишемическая болезнь сердца: стратегия и тактика лечения / Ю. А. Карпов, Е. В. Сорокин. М.: Реафарм, 2003. — 244с.
  19. , В.В. Маркеры неспецифических адаптивных реакций у больных острым инфарктом миокарда. Эффекты тромболитической терапии: автореф. дис. .канд. мед. наук/В.В. Кашталап. Кемерово, 2007. — 23с.
  20. Клинические рекомендации. Кардиология / под ред. Ю. Н. Беленкова, Р. Г. Оганова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 640с.
  21. , Д. В. Рискометрия развития повторного инфаркта миокарда Электронный ресурс. / Д. В. Кобер, В. С. Рафеенкова. Режим доступа: www.smolensk.ru/user/sgma/MMORPH/N-12-html/Kober/Kober.doc (29.10.2010)
  22. , К. Ишемическая болезнь сердца. СПб: ЭЛБИ, 2002. — 351с.
  23. , H.H. Ишемическая болезнь сердца:современные аспекты клиники, диагностики, лечения, профилактики, медицинской реабилитации, экспертизы Текст. / H.H. Крюков, E.H. Николаевский, В. П. Поляков. Самара, 2010.-651с.
  24. , В.И. Динамика уровней провоспалительных цитокинов у больных в зависимости от различных форм ИБС / В. И. Мазуров, C.B. Столов, Н. Э Ленецкая // Клинич. Медицина. 1999. — № 11. — С.23−27.
  25. Медико-демографические показатели Российской Федерации 2006 год: статистические материалы Текст. — М., 2007. — 179с.
  26. , Е.А. Особенности течения инфаркта миокарда у больных с разными конституциональными типами: автореф. дис. .канд. мед. наук / Е. А. Нефедов. СПб, 1999. — 23с.
  27. , Б.А. Оценка и коррекция иммунного статуса / Б. А. Никулин. М.: ГЭОТАР- Медиа, 2008. — 376с.
  28. , Р.Г. Концепция факторов риска как основа профилактики сердечно-сосудистых заболеваний / Р. Г. Оганов // Врач. 2001. — № 7. — С.3−6.
  29. , Р.Г. Эпидемиология и профилактика сердечно-сосудистых заболеваний в России Текст. / Р. Г. Оганов, Г. Я. Масленникова // Сердечнососудистая патология. Современное состояние проблемы: сб. тр. к 80-летию акад. Е. И. Чазова. М., 2009. — С. 174−183.
  30. , Н.В. Воспаление и факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний Текст.: автореф. дис.. д-ра мед. наук: 14.00.06 / Н. В. Орлова. -М, 2008. 48с.
  31. Особенности табакокурения работающего контингента индустриального центра // Медицина в Кузбассе. 2006. — № 3. — С. 15−18.
  32. Особенности течения инфаркта миокарда у пациентов с различными конституциональными типами / М. Ю. Янкин, О. Л. Барбараш, М. Ю Огарков и др. // Медицинская наука Кузбасса практическому здравоохранению. — Кемерово, 2011. — 282с.
  33. Острое ишемическое повреждение и защита миокарда Текст. / Е. В. Шляхто, М. М. Галагудза, Е. М. Нифонтов, Н. С. Щербак // Руководство по атеросклерозу и ишемической болезни сердца / под ред. Е. И. Чазова, В. В. Кухарчука, С. А. Бойцова. М., 2007. — С.21−29.
  34. , А.Е. С-реактивный белок как прогностический фактор у больных с ишемической болезнью сердца Текст. / А. Е. Поляков, В. В. Шишкин // Укр. кардюл. журн. 2005. — № 4. — С. 14−18.
  35. Прогностическое значение маркёров воспаления и NT-proBNP при различных вариантах лечения больных с острым коронарным синдромом Текст. / Е. В. Шрейдер, P.M. Шахнович, Е. И. Казначеева и др. // Кардиол. вестн. 2008. — T. III, № 2. — С.44−53.
  36. , М.Я. Инфаркт миокарда с подъёмом сегмента ST / М. Я. Руда // Руководство по атеросклерозу и ишемической болезни сердца Текст. / под ред. Е. И. Чазова, В. В. Кухарчука, С. А. Бойцова. М., 2007. — С.626−725.
  37. , A.C. Биология семейства интерлейкина-1 человека / A.C. Симбирцев //Иммунология. 1998. — № 3. — С.9−17.
  38. Сравнительная динамика маркёров воспаления и NT-proBNP при различных вариантах лечения больных с острым коронарным синдромом Текст. / Е. В. Шрейдер, P.M. Шахнович, Е. И. Казначеева и др. // Кардиология. 2008. — № 8. — С.20−27.
  39. , Г. И. Руководство по кардиологии: В 3 т. / Г. И. Сторо-жакова, A.A. Горбаченкова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — Т.1. — 672с.
  40. , A.JI. Инфаркт миокарда Текст. / A.JI. Сыркин. М.: МИА, 2006. — 464с.
  41. , Т.В. Механизмы инициации острого коронарного синдрома: роль модифицированных липопротеидов как аутоантигенного фактора Текст. / Т. В. Талаева, E.H. Амосова, В. В. Братусь // Укр. кардюл. журн. -2006.-№ 5.-С.43−50.
  42. , A.C. Клинико-иммунологические особенности течения инфаркта миокарда с зубцом Q: дис. .канд. мед. наук / A.C. Тращенко. Кемерово, 2010. — 122с.
  43. , Н.А. Провоспалительные цитокины и реактанты острой фазы воспаления при заболеваниях суставов: автореф. дис. .канд. мед. наук / Н. А. Трофименко. Барнаул, 2007. — 23с.
  44. , P.M. Иммунология: учебник для студентов медицинских вузов / P.M. Хаитов. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. — 320с.
  45. , Е.А. Маркеры неблагоприятного прогноза у больных острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST, подвергшихся чре-скожным коронарным вмешательством: автореф. дис. .канд. мед. наук / Е. А. Шмидт. Кемерово, 2010. — 22с.
  46. , С.В. Дифференциально-диагностическое значение острофазных белков при гнойно-воспалительных заболеваниях придатков матки: автореф. дис. .канд. мед. наук / С. В. Шрамко. М., 2008. — 22с.
  47. Akasaka, Y. Myocardial apoptosis associated with the expression of proinflammatory cytokines during the course of myocardial infarction / Y. Akasaka, N. Morimoto, Y/ Ishikawa Y // Mod Pathol.- 2006. Apr- Vol.19, № 4. — P.588−598.
  48. Armstrong, P.B. Alpha 2-macroglobulin: an evolutionary conserved arm of the innate immune system / P.B. Armstrong, J.P. Quigley // Dev. Сотр. Immunol. 1999. — Vol.23. — P.375−390.
  49. Artym, J. Orally administered lactoferrin restores humoral immune response in immunocompromised mice / J. Artym, M. Zimecki, M. Paprocka // Immunol. Lett. 2003. — Vol.89, № 1. — P.9−15.
  50. Birkenmeier, G. Targetting of the proteinase inhibitor and immune modulatory function of alpha-2-macroglobulin / G. Birkenmeier // Mod. Asp. Immunobiol. 2001. — Vol.2. — P.32−36.
  51. Birkenmeier, G. Reichenbauch A. Immunocitochemical demonstration of alpha-2-macroglobulin/LRP on Huller (glial) cell isolated from rabbit and human retina / G. Birkenmeier, J. Grosche, A. Reichenbauch // Neuroreport. 1996. -Vol.8.-P.149−151.
  52. Birkenmeier, G. Ligand interaction of human alpha 2-macroglobulin -alpha 2-macroglobulin receptor studied by partitioning in aqueous two-phase systems/ G. Birkenmeier, M. Kunath // J.Chromatogr. B. Biomed. 1996. — Vol.680. -P.97−103.
  53. Biswas, S. Relation of anti- to pro-inflammatory cytokine ratios with acute myocardial infarction. / S. Biswas, P.K. Ghoshal, S.C. Mandal // Korean J. Intern Med. 2010. — Mar- Vol.25, № 1. — P.44−50.
  54. Bode, J.G. The inhibitory effect of IL-1 beta on IL-6-induced alpha 2-macroglobulin expression is due to activation of NF-kappa B. / J.G. Bode, R. Fischer, D. Haussinger//J Immunol. 2001. — Aug. l- № 167. — P. 1469−1481.
  55. Borth, W. Inactivation of human interleukin-2 (IL-2) by a2-macro-globulin-trypsin complexes / W. Borth, M. Teodorescu // Immunology. 1986. -Vol.57.-P.367−371.
  56. Brasier, A.R. The nuclear factor-kappaB-interleukin-6 signalling pathway mediating vascular inflammation / A.R. Brasier // Cardiovasc Res. 2010. — May 1- Vol.86, № 2.-P.211−218.
  57. Britigan, B.E. Lactoferrin binds CpG-containing oligonucleotides and inhibits their immunostimulatory effects on human B cells / B.E. Britigan, T.S. Lewis, M. Waldschmidt // J. Immunol. 2001. — Vol.167, № 5. — P.2921−2928.
  58. Cleutjens, J.P. Integration of concepts: cardiac extracellular matrix remodeling after myocardial infarction / J.P. Cleutjens, E.E. Creemers // J. Card Fail. -2002. Dec- Vol.8. — S.344−348.
  59. Comparison of blood glucose values on admission for acute myocardial infarction in patients with versus without diabetes mellitus Text. / M. Ishihara, S. Kojima, T. Sakamoto et al. // Am. J. Cardiol. 2009. — Vol.104. — P.769−774.
  60. Corda, L. Left ventricular pseudoaneurysm and alpha 1-antitrypsin enzyme deficiency: Another pathological correlation / L. Corda, E. Vizzardi, G. De Cicco // Int J Cardiol. 2010. — Vol.29. — P.54−58.
  61. Correia, L.C. Prognostic value of cytokines and chemokines in addition to the GRACE Score in non-ST-elevation acute coronary syndromes / L.C. Correia, B.B. Andrade, V.M. Borges // Clin Chim Acta. 2010. — Apr 2- Vol.411. -P.540−545.
  62. Cumberbatch, M. IL-1 beta-induced Langerhans1 cell migration and TNF-alpha production in human skin: regulation by lactoferrin / M. Cumberbatch, M. Bhushan, R.J. Dearman // Clin. Exp. Immunol. 2003. — Vol.132, № 2. — P.352−359.
  63. Cytokine profiles and T cell function in acute coronary syndromes / B.A. Steppich, P. Moog, C. Matissek et al. // Atherosclerosis. 2007. — Vol. 190, № 2. -P.443−451.
  64. Dabrowska, M. Levels of alpha 2-macroglobulin in blood serum of women giving birth to hypotrophic and eutrophic newborn / M. Dabrowska, S. Ja-worski, J. Prockopowicz // Przegl. Lek. 2000. — Vol.57. — P.717−719.
  65. Dabrowska, M. Serum concentration of alpha-2-macroglobulin, alpha-1-antitrypsin and alpha-2-antichymotrypsin in patients with lung carcinoma / M. Dabrowska, J. Prokowicz, H. Kemona H. // Folia Haemotol. (DDR). 1988. — Vol.115, № 6. -P.817−823.
  66. Dial, E J. Effect of lactoferrin on Helicobacter felis induced gastritis / E.J. Dial, L.M. Lichtenberger // Biochem. Cell. Biol. 2002. — Vol.80, № 1. — P. 113−117.
  67. Effects of hormone replacement therapy on plaque stability, inflammation, and fibrinolysis in hypertensive or overweight postmenopausal women / K.K. Koh, J.Y. Ahn, M.H. Kang et al. // Am. J. Cardiol. 2001. — Vol.88. — P.1423−1426.
  68. Elabbassi, W. Acute coronary syndrome. An acute inflammatory syndrome / W. Elabbassi, A. Al-Nooryani // Saudi. Med. J. 2006. — Vol.27, № 12. -P. 1799−1803.
  69. Engstrom, G. Inflammation-sensitive plasma proteins are associated with increased incidence of heart failure: a population-based cohort study / G. Engstrom, B. Hedblad, P. Tyden // Atherosclerosis. 2009. — Feb- Vol.202, № 2. -P.617−622.
  70. Eplerenone With Valsartan Effectively Reduces Atherosclerotic Lesion by Attenuation of Oxidative Stress and Inflammation / J. Suzuki, M. Iwai, M. Mogi et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2006. — Vol.26. — P. 917−921.
  71. Evaluation of C3c, C4 and Cl-esterase inhibitor (Cl-INH) during unstable angina / C. Danese, F. Marciano, M.V. Ciarla et al. // Minerva. Cardioangiol. -2002. Vol.50. — P.667−672.
  72. Frangogiannis, N.G. Chemokines in the ischemic myocardium: from inflammation to fibrosis / N.G. Frangogiannis // Inflamm Res. 2004. — Nov- Vol.53, № 11. — P.585−595.
  73. Frydecka, I. Lactoferrin-induced up-regulation of zeta (zeta) chain expression in peripheral blood T lymphocytes from cervical cancer patients / I. Frydecka, M. Zimecki, D. Bocko // Anticancer. Res. 2002. — Vol. 22, № 3. — P. 1897−1901.
  74. Haversen, L.A. Anti-inflammatory activities of human lactoferrin in acute dextran sulphate-induced colitis in mice / L.A. Haversen, L. Baltzer, G. Dolphin // Scand. J. Immunol. 2003. — Vol.57, № 1. — P.2−10.
  75. Hayashida, K. Oral administration of lactoferrin inhibits inflammation and nociception in rat adjuvant-induced arthritis / K. Hayashida, T. Kaneko, T. Ta-keuchi // J. Vet. Med. Sci. 2004. — Vol.66, № 2. — P. 149−154.
  76. Heart antibodies in cardiomyopathies / Y. Trueman, R.A. Thompson, P. Cummins et al. //Br. Heart. 1981. -Vol.46. — P.296−301.
  77. Heumann, D. Immunomodulation by alpha-2-macroglobulin and alpha-2-macroglobulin-proteinase complexes: the effect on the human T-lymphocyte response / D. Heumann, T.L. Vischer // Eur. J. Immunol. 1988. — Vol.18. — P.755−760.
  78. High glucose alters matrix metalloproteinase expression in two key vascular cells: potential impact on atherosclerosis in diabetes / A.K. Death, E.J. Fisher, K.C. McGrath et al. // Atherosclerosis. 2003. — Vol.168. — P.263−269.
  79. High serum interleukin-18 concentrations in patients with coronary artery disease and type 2 diabetes mellitus / H. Suchanek, J. Mysliwska, J. Siebert et al. // Eur. Cytokine. Netw. 2005. -Vol.16, № 23. — P.177−185.
  80. Immediate Mineralocorticoid Receptor Blockade Improves Myocardial Infarct Healing by Modulation of the Inflammatory Response / D. Fraccarollo, P. Galuppo, S. Schraut et al. // Hypertension. 2008. — № 251. — P.905−914.
  81. Immunoglobulin E and matrix metalloproteinase-9 in patients with different stages of coronary artery diseases / G.P. Jong, Y.F. Wang, F.J. Tsai et al. // Chin. J. Physiol. 2007. — Vol.50, № 26. — P.277−282.
  82. High serum interleukin-18 concentrations in patients with coronary artery disease and type 2 diabetes mellitus / H. Suchanek, J. Mysliwska, J. Siebert et al. // Eur. Cytokine. Netw. 2005. -Vol.16, № 23. — P. 177−185.
  83. IL-6 biosynthesis in human preovulatory follicles: some of its potential roles at ovulation / V. Machelon, D. Emilie, A. Lefevre et al. // J. Clin. Endocrin. Metab. 1994. — Vol.79. — P.633−642.
  84. IL-6 increases endothelial premeability in vitro / N. Maruo, I. Morita, M. Shrao et al. //Endocrinol.- 1992.- Vol.131. P.710−714.
  85. Inflammation and postinfarct remodeling: overexpression of IkappaB prevents ventricular dilation via increasing TIMP levels / K. Trescher, O. Bernecker, B. Fellner et al. // Cardiovasc. Res. 2006. — Vol.69, № 3. — P.746−754.
  86. Inflammation, longevity, and cardiovascular diseases: role of polymorphisms of TLR4 / G. Candore, A. Aquino, C.R. Balistreri et al. // Ann. N. Y. Acad. Sci. 2006. -Vol.1067. — P.282−287.
  87. Inflammation, Statin Therapy, and Risk of Stroke After an Acute Coronary Syndrome in the MIRACL Study / S. Kinlay, G.G. Schwartz, A.G. Olsson et al. // Thromb.Vasc. Biol. -2008. № 28. — P. 142−147.
  88. Inflammatory Activation During Coronary Artery Surgery and Its Dose-Dependent Modulation by Statin/ACE-Inhibitor Combination / A. Radaelli, C. Loardi, M. Cazzaniga et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2007. — № 27. -P.2750−2755.
  89. Insight into the nature of the CRP-coronary event association using Men-delian randomization / J.P. Casas, T. Shah, J. Cooper et al. // Int. J. Epidemiol. -2006.-Vol.35.-P.922−931.
  90. James, K. Interaction between cytokines and alpha-2 macroglobulin / K. James // Immunol. Today. 1990. — Vol.11. — P. 163−166.
  91. James, K. Preliminary studies on the interaction of TNF alpha and INF gamma with alpha-2-macroglobulin / K. James, J. Van der Haan, S. Lens // Immunol. Lett. 1992. — Vol.32. — P.49−57.
  92. James, K. Studies on the binding of IL-2 by human serum ALPHA2-macroglobulin / K. James, M. Petrie, I. Milne // Eur. Fed. Immunol. Soc. 10 Meet. -Edinburgh, 1990. P. 124.
  93. Legrand, D. Surface nucleolin participates in both the binding and endo-cytosis of lactoferrin in target cells / D. Legrand, K. Vigie, E.A. Said // Eur. J. Biochem. 2004. — Vol.271, № 2. — P.303−317.
  94. Long-term prognostic value of neopterin: a novel marker of monocyte activation in patients with acute coronary syndrome / K.K. Ray, D.A. Morro, M.S. Sabatine et al. // Circulation. 2007. — Vol.115, № 24. — P.3071−3078.
  95. Loss or inhibition of uPA or MMP-9 attenuates LV remodeling and dysfunction after acute pressure overload in mice / S. Heymans, F. Lupu, S. Terclavers et al. // Am. J. Pathol. 2005. — Vol.166. — P.15−25.
  96. Luan, Z. Statins inhibit secretion of metalloproteinases- 1, -2, -3, and -9 from vascular smooth muscle cells and macrophages / Z. Luan, A.J. Chase, A.C. Newby // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2003. — Vol.23. — P.769−775.
  97. Mackay, C.R. Chemokines: immunology’s high impact factors / C.R. Mackay //Nat. Immunol. 2001. -Vol.2. — P.95−101.
  98. Malemud, C.J. Matrix metalloproteinases (MMPs) in health and disease: an overview / C.J. Malemud // Front. Biosci. 2006. — Vol.11. — P. 1696−1701.
  99. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation Text. / F.V. Werf, J. Bax, A. Betriu et al. // Eur. Heart J. 2008. — Vol. 29. — P.2909−2945.
  100. Markers of eosinophilic inflammation and risk prediction in patients with coronary artery disease / C. Falcone, P. Minoretti, A. D’Angelo et al. // Eur. J. Clin. Invest. 2006. — Vol.36, № 4. — P.211−217.
  101. Mather J.P. Follistatins and alpha 2-macroglobulin are soluble binding proteins for inhibin and activin / J.P. Mather // Int. Rev. Cytol. 1996. — Vol.166. -P.103−137.
  102. Matrix metalloproteinases and their tissue inhibitors in pressure-overloaded human myocardium during heart failure progression / V. Polyakova, S. Hein, S. Kostin et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2004. — Vol.44. — P.1609−1618.
  103. Mechanism of TNFa-induced IL-la, IL-1 (3 and IL-6 expression in human cardiac fibroblasts: Effects of statins and thiazolidinediones / N.A. Turner, R.S. Mughal, P. Warburton et al. // Cardiovascular Research. 2007. — № 76. -P.81−90.
  104. Mitra, A.K. Cellular, molecular and immunological mechanisms in the pathophysiology of vein graft intimal hyperplasia / A.K. Mitra, D.M. Gangahar, D.K. Agrawal // Immunol. Cell. Biol. 2006. — Vol.84. — P. 115−124.
  105. Nordestgaard, B.G. Risk factors for near-term myocardial infarction in apparently healthy men and women / B.G. Nordestgaard, A.S. Adourian, J.J. Freiberg // Clin Chem. 2010. — Vol.56, № 4. — P.559−567.
  106. PAMI risk score for mortality prediction in acute myocardial indarction treated with primary angioplasty Text. / S.B. Baptista, P. Farto e Abreu, J.R. Loureiro et al. // Rev. Port. Cardiol. 2004. — Vol.23, № 5. — P.683−693.
  107. Pericardial effusion in adults undergoing surgical repair of atrial septal defect / S.B. Yip, M.C. Chau, W.H. Chow et al. // Am. J. Cardiol. 1997. — Vol.79. -P.1706−1708.
  108. Peripheral blood levels of matrix metalloproteases-2 and -9 are elevated in patients with acute coronary syndromes / H. Kai, H. Ikeda, H. Yasukawa et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1998. — Vol.32. — P.368−372.
  109. Petersen C.M. Alpha 2-macroglobulin and pregnancy zone protein. Serum level, alpha 2-macroglobulin receptors, cellular synthesis and aspects of function relation to immunology / C.M. Petersen // Dan. Med. Bull. 1993. — Vol.40. -P.409−446.
  110. Peterson, E.D. Clinical Guideline: Part II: Risk stratification after myocardial infarction Text. / E.D. Peterson, L.J. Shaw, R.M. Califf // Ann. Intern. Med. 1997. — Vol.126. — P.561−582.
  111. Possible protective role for C-reactive protein in atherogenesis: complement activation by modified lipoproteins halts before detrimental terminal sequence / S. Bhakdi, M. Torzewski, K. Paprotka et al. // Circulation. 2004. — Vol.109. -P. 1870−1876.
  112. Prediction of mortality after primary percutaneous coronary intervention for acute myocardial infarction. The CADILLAC Risk Score Text. / A. Halkin, M. Singh, E. Nikolsky et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2005. — Vol.45. — P. 13 971 405.
  113. Predictive value of plasma interleukin 1, interleukin 6, interleukin 8 and C-reactive protein (CRP) in patients with myocardial infarction / A. Marciniak, I. Gierblihski, R. Stefahski et al. // Pol. Arch. Med. Wewn. 2003. — Vol.109. — P. 15−22.
  114. Predictors of hospital mortality in the Global Registry of Acute Coronary Events Text. /B.C. Grander, J.R. Goldberg, O. Dabbous et al. // Arch. Intern. Med. 2003. — Vol.163. — P.2345−2353.
  115. Prospective, randomized, double-blind trial investigating the effect of doxycycline on matrix metalloproteinase expression within atherosclerotic carotid plaques / B. Axisa, I.M. Loftus, A.R. Naylor et al. // Stroke. 2002. -Vol.33. -P.2858−2864.
  116. Quinn, K.A. Soluble low density lipoprotein receptor-released protein (LRP) circulated in human plasma / K.A. Quinn, P.G. Grimsley, Y.P. Dai // J. Biol. Chem. 1997. — Vol. 272. — P.23 946−23 951.
  117. PAMI risk score for mortality prediction in acute myocardial indarc-tion treated with primary angioplasty Text. / S.B. Baptista, P. Farto e Abreu, J.R. Loureiro et al. // Rev. Port. Cardiol. 2004. — Vol.23, № 5. — P.683−693.
  118. Reduction of inflammatory cytokine expression and oxidative damage by erythropoietin in chronic heart failure / Y. Li, G. Takemura, H. Okada et al. // Cardiovasc. Res. 2006. — Vol.71, № 4. — P.684−694.
  119. Regulation of matrix metalloproteinases and their inhibitors in the left ventricular myocardium of patients with aortic stenosis / J. Fielitz, M. Leuschner, H.R. Zurbrugg et al. // J. Mol. Med. 2004. — Vol.82. — P.809−820.
  120. Relation of antimyocardium antibodies to mortality in patients with acute myocardial infarction / J.J. Sanchez-Barriga, G. Garcia-Elorriaga, C. Gonzalez-Bonilla et al. // Arch. Med. Res. 2006. — Vol.37. — P.517−521.
  121. Relationship of aging and cardiac IL-10 / V. Dotson, K. Horak, C. Al-wardt et al. // J. Extra. Corpor. Technol. 2004. — Vol.36, № 2. — P. 197−201.
  122. Relationship of anti-60 kDa heat shock protein and anti-cholesterol antibodies to cardiovascular events / A. Veres, G. Fust, M. Smieja et al. // Circulation. -2002. Vol.106. — P.2775−2780.
  123. Release of gelatinase A during platelet activation mediates aggregation / G. Sawicki, E. Salas, J. Murat et al. //Nature. 1997. — Vol.386. — P.616−619.
  124. Release of TNF-alpha during myocardial reperfusion depends on oxidative stress and is prevented by mast cell stabilizers / S. Gilles, S. Zahler, U. Welsch et al. // Cardiovasc. Res. 2003. — Vol.60. — P.608−616.
  125. Ridker, P.M. Inflammation, C-reactive protein, and atherothrombosis / P.M. Ridker, J.D. Silvertown // J. Periodontol. 2008. -Vol.79. — P. 1544−1551.
  126. Ridker, P.M. Inflammatory biomarkers and risks of myocardial infarction, stroke, diabetes, and total mortality: implications for longevity / P.M. Ridker //Nutr. Rev. 2007. — Vol.65. — P.253−259.
  127. Risk factor analysis of plasma cytokines in patients with coronary artery disease by a multiplexed fluorescent immunoassau / T.B. Martins, J.L. Anderson, J.B. Muhlestein et al. // Am. J. Clin. Pathol. 2006. — Vol.125, № 6. — P.906−913.
  128. Risk stratification and therapeutic decision making in acute coronary syndrome Text. / E.M. Ohman, C.B. Granger, R.A. Harrington et al. // JAMA. -2000. Vol.284. — P.876−878.
  129. Rosuvastatin and Metformin Decrease Inflammation and Oxidative Stress in Patients With Hypertension and Dyslipidemia / A. Gomez-Garcia, G. Martinez Torres, L. E. Ortega-Pierres et al. // Rev. Esp. Cardiol. 2007. — Vol.60, № 12. -P. 1242−1249.
  130. Schneider, H. Gene transfer mediated by alpha-2-macroglobulin / H. Schneider, K. Huse, G. Birkenmeier // Nucleic Acids Res. 1996. — Vol.24. — P.3873−3874.
  131. Schulz, S. Role of LDL receptor-related protein (LRP) in coronary atherosclerosis / S. Schulz, G. Birkenmeier, U. Schagdarsurengin // Int J Cardiol. -2003. Vol.92, № 2−3. — P.137−144.
  132. Selective Aldosterone Blockade Prevents Angiotensin 11/Salt-lnduced Vascular Inflammation in the Rat Heart / R. Rocha, C. Martin-berger, P. Yang et al. // Endocrinology. 2002. -Vol. 143, № 12. — P. 4828−4836.
  133. Serum complement C3/C4 ratio, a novel marker for recurrent cardiovascular events / A. Palikhe, J. Sinisalo, M. Seppanen et al. // Am. J. Cardiol. 2007. -Vol. 99, № 7.-P. 890−895.
  134. Serum Levels of TNF-, IL-6, and Selenium in Patients with Acute and Chronic Coronary Artery Disease / M. Hassanzadeh, R. Faridhosseini, M. Mahini et al. // Iran. J. Immunol. 2006. -Vol.3, № 3. — P.142−145.
  135. Serum matrix metalloproteinase-3 and tissue inhibitor of metalloproteinases- 1 as potential markers of carotid atherosclerosis in mfraclinical hyperlipi-demia / J.L. Beaudeux, P. Giral, E. Bruckert et al. // Atherosclerosis. 2003. -Vol.169.-P.139−146.
  136. Serum matrix metalloproteinase-9 is elevated in men with a history of myocardial infarction / J. Renko, A. Kalela, O. Jaakkola et al. // Scand. J. Clin. Lab. Invest. 2004. — Vol.64, № 3. — P.255−261.
  137. Soker, S. Vascular endothelial growth-factor is inactivated by binding to alpha-2-macroglobulin and the binding is inhibited by heparin / S. Soker, C.M. Svahn, G. Neufeld //J. Biol. Chem. 1993. — Vol.268. — P.7685−7691.
  138. Spinale, F.G. Myocardial matrix remodeling and the matrix metallopro-teinases: influence on cardiac form and function / F.G. Spinale // Physiol. Rev.2007. -Vol.87, № 4. P. 1285−1342.
  139. Srinivas, G. Cytokines and myocardial regeneration: a novel treatment option for acute myocardial infarction / G. Srinivas, P. Anversa, W.H. Frishman // Cardiol. Rev. 2009. — Vol.17 — P. 1−9.
  140. Stouffer, G.A. Activated alpha-2-macroglobulin and transforming growth-factor-beta-1 induce a synergistic smouth-muscle cell proliferative response / G.A. Stouffer, J. Lamarre, S.L. Gonias // J. Biol. Chem. 1993. — Vol.268. -P.18 340−18 344.
  141. Systemic inflammatory markers in patients with aortic sclerosis / M. Rugina, I. Caras, R. Jurcut et al. // Roum. Arch. Microbiol. Immunol. 2007. — Vol.66, № 21−22. — P. 10−16.
  142. Targeting C-reactive protein for the treatment of cardiovascular disease / M.B. Pepys, G.M. Hirschfield, G.A. Tennent et al. // Nature. 2006. — Vol.440. -P.1217−1221.
  143. The cost of acute myocardial infarction in the millennium: evidence from a multinational registry Text. / T.L. Kauf, E.J. Velazqez, D.R. Crosslin et al. // Am. Heart J. 2006. — Vol.151, № 1. — P.206−212.
  144. The influence of low dose atorvastatin on inflammatory marker levels in patients with acute coronary syndrome and its potential clinical value / M. Lewandowski, Z. Kornacewicz-Jach, B. Millo et al. // Cardiology Journal.2008. Vol.15, № 4. — P.357−364.
  145. The pleuropulmonary manifestations of the postcardiac injury syndrome / T.J. Stelzner, T.E. King, V.B. Antony et al. // Chest. 1983. — Vol.84. — P.383−387.
  146. The role of intravenous immunoglobulin in the treatment of chronic heart failure / P. Aukrust, A. Yndestad, T. Ueland et al. // Int. J. Cardiol. 2006. -Vol.112. -P.40−45.
  147. The Thl7/Treg imbalance in patients with acute coronary syndrome / X. Cheng, X. Yu, Y.J. Ding et al. // Clin. Immunol. 2008. — Vol.127. — P. 149−154.
  148. Theroux, P. Complement activity and pharmacological inhibition in cardiovascular disease / P. Theroux, C. Mattel // Can. J. Cardiol. 2006. — Vol.22. -S.18−24.
  149. Thompson, R.W. Role of matrix metalloproteinases in abdominal aortic aneurysms / R.W. Thompson, W.C. Parks // Ann. N. Y. Acad. Sci. 1996. -Vol.800. -P.157−174.
  150. TNF-a and myocardial matrix metalloproteinases in heart failure: relationship to LV remodeling / W.S. Bradham, G. Moe, K.A. Wendt et al. // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. 2002. — Vol.282. — P. 1288−1295.
  151. Togawa, J. Oral administration of lactoferrin reduces colitis in rats via modulation of the immune system and correction of cytokine imbalance / J. Togawa, H. Nagase, K. Tanaka // J. Gastroenterol. Hepatol. 2002. — Vol.17, № 12. -P.1291−1298.
  152. Travis, J. Human plasma proteinase inhibitors / J. Travis, G.S. Salvesen // Ann. Rev. Biochem. 1983. — Vol.52. — P.655−709.
  153. Trends in mortality from cardiovascular and cerebrovascular diseases in Europe and other areas of the world Text. / F. Levi, F. Luccbini, E. Negri, C. La Veccbia // Heart. 2002. — Vol.88, № 2. — P. 119−124.
  154. Tsuda, H. Milk Components as Cancer Chemopreventive Agents / H. Tsuda, K. Sekine // Asian. Pac. J. Cancer. Prev. 2000. — Vol.1, № 4. — P.277−282.
  155. Tsuda, H. Cancer prevention by bovine lactoferrin and underlying mechanisms—a review of experimental and clinical studies / H. Tsuda, K. Sekine, K. Fujita// Biochem. Cell. Biol. 2002. — Vol.80, № 1. — P. 131−136.
  156. Tsuda, H. Prevention of colon carcinogenesis and carcinoma metastasis by orally administered bovine lactoferrin in animals / H. Tsuda, K. Sekine, N. Ta-kasuka // Biofactors. 2000. — Vol.12, № 1−4. — P.83−88.
  157. Urokinase-generated plasmin activates matrix metalloproteinases during aneurysm formation / P. Carmeliet, L. Moons, R. Lijnen et al. // Nat. Genet. -1997.-Vol.17.-P.439−444.
  158. Variation in inflammation-related genes and risk of incident nonfatal myocardial infarction or ischemic stroke / J.C. Bis, S.R. Heckbert, N.L. Smith et al. // Atherosclerosis. 2008. — Vol.198. — P.166−173.
  159. Wakabayashi, H. Oral lactoferrin prevents body weight loss and increases cytokine responses during herpes simplex virus type 1 infection of mice / H. Wakabayashi, M. Kurokawa, K. Shin // Biosci. Biotechnol. Biochem. 2004. -Vol.68, № 3. -P.537−544.
  160. Wang, W.P. Activation of intestinal mucosal immunity in tumor-bearing mice by lactoferrin / W.P. Wang, M. Iigo, J. Sato // Jpn. J. Cancer. Res. 2000. -Vol.91, N10.-P.1022−1027.
  161. Welin, L. Characteristics, prevalence and prognosis of postmyocardial infarction syndrome / L. Welin, A. Vedin, C. Wilhelmsson // Br. Heart. J. -1983. -Vol.50. -P.140−145.
  162. Wessman, D.E. The postcardiac injury syndrome: case report and review of the literature / D.E. Wessman, C.M. Stafford // South. Med. J. 2006. -Vol.99. -P.309−314.
  163. Wilensky, R.L. The molecular basis of vulnerable plaque: potential therapeutic role for immunomodulation / R.L. Wilensky, D. Hamamdzic // Curr. Opin. Cardiol. 2007. — Vol.22 — P.545−551.
  164. Wolf, B.B. Reaction of nerve growth factor-gamma and 7S nerve growth-factor complex with human and murine alpha-2-macroglobulin /B.B. Wolf, J. Vasudevan, S.L. Gonias //Biochemistry. 1993. — Vol.32. — P. 1875−1882.
  165. Wolf, J.S. Jr. Lactoferrin inhibits growth of malignant tumors of the head and neck / J.S. Wolf, D. Li, R.J. Taylor R. J // ORL. J. Otorhinolaryngol. Relat. Spec. 2003. — Vol.65, № 5. — P.245−249.
  166. Yang, C.P. Differences in incedence rates of cancer of the respiratory tract by anatomic subsites and histologic type: an etiologic implication / C.P. Yang, R.P. Gallagher, N.S. Weiss // J. Nat. Cancer Inst. 1989. — Vol.81, № 23. — P. 1831.
  167. Yang, N. Enhanced antitumor activity and selectivity of lactoferrin-derived peptides / N. Yang, W. Stensen, J.S. Svendsen // J. Pept. Res. 2002. -Vol.60, № 4.-P. 187−197.
  168. Yarovinsky, T.O. Immobilized a-2-macroglobulin-plasmin as factor of cell microenvironment / T.O.Yarovinsky, N.K. Gorlina, N.A. Zorin // Immunol. Lett. 2000. — Vol.73, № 2−3. — P.253.
  169. Zhang, W.M. Reevaluation of the confounding effect of cigarette smoking on the relationship between alcohol use and lung cancer risk, with larynx cancer used as a positive control / W.M. Zhang, E.L. Wynder // Prev. Med. 2001. -Vol.32, № 4. — P.359−370.
  170. Zimecki, M. Lactoferrin regulates the immune responses in post-surgical patients / M. Zimecki, A. Wlaszczyk, R. Wojciechowski // Arch. Immunol. Ther. Exp. (Warsz). 2001. — Vol.49, № 4. — P.325−233.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!