Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Клинические и лабораторные показатели в оценке степени тяжести гестоза

Диссертация: Клинические и лабораторные показатели в оценке степени тяжести гестоза
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Основные результаты диссертационной работы докладывались и обсуждались на научно-практической конференции студентов и молодых ученых «Молодые ученые — здравоохранению региона» — Саратов, 2008; межрегиональной научно-практической конференции студентов и молодых ученых с международным участием: «Молодежь и наука: итоги и перспективы». — Саратов, 2008; международном конгрессе «Здоровье и образование… Читать ещё >

Клинические и лабораторные показатели в оценке степени тяжести гестоза (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Глава 1. Механизм развития гестозов и формирования фетоплацентарной недостаточности
    • 1. 1. Причины развития гестоза и его распространенность
    • 1. 2. Клиническая характеристика гестоза
    • 1. 3. Иммунологические и биохимические параметры при гестозе
    • 1. 4. Основные принципы лечения позднего гестоза
  • Глава 2. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Характеристика исследуемых групп беременных
    • 2. 2. Общеклинические методы исследования
    • 2. 3. Биохимическое исследование
    • 2. 4. Инструментальные методы исследования
    • 2. 5. Методы исследования биохимических показателей сыворотки крови
    • 2. 6. Статистическая обработка результатов
  • Глава 3. Исследование клинико-биохимнческих показателей сыворотки крови, активности и кинетических параметров ферментов у беременных с гестозом
    • 3. 1. Изучение биохимических показателей при гестозах различной степени тяжести
    • 3. 2. Изучение основных биохимических параметров ферментативных реакций с участием лактатдегидрогеназы и щелочной фосфатазы у беременных с гестозом
    • 3. 3. Изучение основных биохимических параметров ферментативных реакций с участием аспартатаминотрансферазы и аланинаминотрансферазы у беременных с гестозом
  • Глава 4. Принципы диагностики, прогнозирования и комплексного лечения гестоза на госпитальном этапе

Актуальность темы

.

Гестоз является актуальной проблемой современного акушерства и занимает ведущее место в структуре материнской и перинатальной заболеваемости и смертности. По данным различных авторов, частота развития гестоза у беременных в нашей стране колеблется от 7 до 16% [Савельева Г. М., Шалина Р. И., 2000; Чернуха Е. А., 2003 г.] и не имеет тенденции к снижению. В структуре смертности беременных, рожениц и родильниц тяжелые формы гестоза занимают одно из первых мест [Репина М.А., 2000; Серов В. Н., 2002].

Гестоз — патология беременности, которая относится к наиболее угрожающим осложнениям как для матери, так и для плода. Гестоз характеризуется глубоким расстройством функций жизненно важных органов и систем. Роды, устраняя причину заболевания, не препятствуют сохранению и прогрессированию изменений в органах и системах женщины после беременности [Кахраманова В.А., Торчинов A.M., Шило В. К., 2006]. При этом увеличивается риск развития осложнений в послеродовом периоде, возникновения гестоза при повторной беременности, формирования экстрагенитальной патологии [Кантемирова З.Р., 2000; Торчинов A.M., Хашукоева А. З., Петухов В. А. и др. 2000].

В последние годы в нашей стране отмечается отчетливая тенденция к увеличению частоты гестозов за счет тяжелых форм, особенно в районах с неблагоприятными климатическими и социально-экономическими условиями. Экологическое неблагополучие, отрицательные социальные влияния, нерациональное, недостаточное и несбалансированное питание, а также высокий уровень экстрагенитальной патологии (71,1%) вызывает у беременных нарушения функции эндокринной, иммунной, кроветворной, мочеполовой и других систем организма [Линева О.И., Гильмиярова Ф. Н., Спиридонова Н. В., 1998].

В структуре перинатальной смертности гестозы занимают лидирующие позиции (в 3 8% случаев гестозы явились причиной мертворождений и ранней неонатальной смертности) [Куликов А.В., Казаков Д. П., Егоров В. М., Кузнецов Н. Н., 2001]. Для гестоза характерно полиорганно-полисистемное страдание биологической системы мать-плод [Ветров В.В., Пестряева JI.A., 2005]. У каждого пятого ребенка, родившегося у матери с гестозом, имеются нарушения физического и психоэмоционального развития, значительно взрастает заболеваемость в младенческом и раннем детском возрасте. Актуальность проблемы обусловлена также серьезными последствиями гестоза. У большинства женщин, перенесших это заболевание, формируется хроническая патология почек, гипертоническая болезнь, эндокринные нарушения [Кулаков В.И., Мурашко Л. Е., 1998].

Значительная роль гестоза в неблагоприятных исходах беременности и родов заставляет продолжать поиск новых методов его диагностике и профилактике [Савельева Г. М., Кулаков В. И., Серов В. Н. и др., 2000].

Таким образом, значительная, с тенденцией к возрастанию, встречаемость гестоза и связанная с ним летальность, определяют настоятельную необходимость исследований в этом направлении, разработку доступных критериев диагностики.

Цель работы.

Исследование клинико-биохимических показателей при различных вариантах течения гестоза для оценки степени тяжести его течения.

Задачи исследования.

1. Изучить статистические данные по гестозам различной степени тяжести в Саратовской области по данным ГУЗ «Перинатальный центр» г. Саратова.

2. Исследовать биохимические показатели в группах женщин с гестозом и в группе с неосложненной гестозом беременностью в 3 триместре гестации.

3. Оценить активность ферментов сыворотки крови в группе женщин с гестозом и в группе с не осложненной гестозом беременностью.

4. Изучить кинетические параметры (скорость реакции, константа Михаэлиса) ферментов сыворотки крови при гестозе в зависимости от степени тяжести его течения.

5. Разработать алгоритм оценки тяжести течения гестоза.

Научная новизна работы.

В диссертационном исследовании:

1) проведено обследование беременных с гестозом, включающее анализ комплекса клинических и биохимических параметров;

2) изучена активность и кинетические параметры ферментов в зависимости от тяжести течения процесса;

3) выявлена закономерность изменений биохимических показателей в зависимости от тяжести гестоза;

4) разработан алгоритм оценки степени тяжести гестоза и определены прогностические возможности его использования для ранней диагностики гестоза и выбора тактики ведения беременных.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Характер изменений биохимических показателей зависит от степени тяжести течения гестоза.

2. Комплексное клиническое и лабораторное обследование с анализом биохимических параметров позволяет прогнозировать течение гестоза и оптимизировать проводимую терапию.

Практическая значимость.

1. Апробированы и внедрены в практику работы клинико-диагностической лаборатории ГУЗ «Перинатальный Центр» г. Саратова методы определения активности и кинетических параметров ферментов у беременных.

2. Определены информативные биохимические показатели при беременности, не осложненной гестозом, и при различных вариантах течения гестоза.

3. Разработан алгоритм оценки тяжести течения гестоза по клиническим исследованиям и биохимическим показателям сыворотки крови.

Внедрение результатов работы в практику.

Результаты работы внедрены в лечебно-диагностическую работу ГУЗ «Перинатальный Центр» г. Саратова. Материалы работы используются в учебном процессе кафедры биохимии при чтении лекций и проведении практических занятий со студентами ГОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет Росздрава».

Апробация работы.

Основные результаты диссертационной работы докладывались и обсуждались на научно-практической конференции студентов и молодых ученых «Молодые ученые — здравоохранению региона» — Саратов, 2008; межрегиональной научно-практической конференции студентов и молодых ученых с международным участием: «Молодежь и наука: итоги и перспективы». — Саратов, 2008; международном конгрессе «Здоровье и образование в XXI веке» — М., 2008; IV съезде акушеров-гинекологов России. — М., 2008; VII межвузовской конференции с международным участием «Обмен веществ при адаптации и повреждении» — Ростов-на-Дону, 2008.

Публикации.

По теме диссертации в печати опубликовано 6 научных работ, в которых отражены основные положения диссертации, в том числе 2 работы в изданиях, рекомендуемых ВАК Минобрнауки РФ.

Объем и структура работы.

Диссертация изложена на 133 страницах машинописного текста и состоит из введения, четырех глав, заключения, выводов и практических рекомендаций. Иллюстрирована 5 таблицами и 21 рисунками. Список использованной литературы содержит 68 отечественных и 39 иностранных источников.

ВЫВОДЫ.

1. Встречаемость эклампсии в родильных учреждениях Саратовской области за 2006 г. составила 7 случаев на 1000 родов, а за 2007 г. — 5 случаев на 1000 родов. Уровень материнской и перинатальной смертности, связанный с преэклампсией и эклампсией в последние десятилетия хотя и имеет некоторую тенденцию к снижению, но пока остается достаточно высоким. По частоте встречаемости гестоза 1−2 места делят Саратовский и Вольский районы — 278,9 и 276,5 соответственно, на последнем месте находится Марксовский район — 187,1 случаев гестоза на 1000 родов.

2. Обнаруживается зависимость между степенью тяжести гестоза и нарастанием активности ферментов ЛДГ и ЩФ, поскольку лактатдегидрогеназа является индикатором анаэробных процессов в организме и косвенно определяет предрасположенность ткани к окислительному стрессу и развитию процессов ПОЛ, а щелочная фосфатаза отражает процессы застойных явлений в первую очередь в желчевыводящих протоках и клетках печени, активность ЛДГ увеличивалась до 500−700 ед/л при гестозах средней и тяжелой степени, активность ЩФ повышалась до 120−140 ед/л при гестозе средней степени тяжести и свыше 200 ед/л при тяжелом гестозе. АлАТ и АсАТ указывают на застойные процессы в гепатоцитах и деструкцию клеток печени и застой в сердечной мышце. Активность АлАТ до 40−50 ед/л при гестозе средней степени тяжести и свыше 50 ед/л при тяжелом гестозе, активность АсАТ увеличивалась до 30−40 ед/л при гестозе средней степени тяжести и была свыше 50 ед/л при тяжелом гестозе. Применение антиоксидантов и мембранопротекторов в сочетании с традиционными методами лечения гестоза улучшает биохимические показатели и клиническую картину у беременных с гестозом различной степени тяжести.

3. Выявлено изменение «чувствительности» ферментов ЛДГ, ЩФ, АсАТ, АлАТ к субстратам при гестозах различной степени тяжести. Происходит увеличение Кт при гестозах различной степени, что указывает на снижение сродства ферментов к субстратам. Скорость ферментативных реакций возрастает для всех энзимов, что свидетельствует об увеличении концентрации ферментов в среде из-за деструктивных процессов в органах беременных с гестозом.

4. При гестозе средней и тяжелой степени тяжести, начиная с 30-й недели беременности происходит увеличение значений ряда показателей: лактат, мочевина, глюкоза, пировиноградная кислота, уменьшается концентрация общего белка и альбуминов.

5. На основании биохимических показателей разработан клинико-диагностический алгоритм оценки степени тяжести гестоза.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. В комплекс методов обследования беременных с гестозом должны быть включены исследования активности ферментов и их кинетических параметров, а также концентрации метаболитов углеводного обмена.

2. При амбулаторном лечении пациентов с гестозом с целью профилактики осложнений, эффективно назначение препаратов антиоксидантного, антигипоксантного и мембранопротекторного действия.

3. Проводить оценку тяжести течения гестоза по клиническим и биохимическим данным согласно разработанному алгоритму.

Показать весь текст

Список литературы

  1. С.М., Прогноз течения и исхода тяжелого гестоза при оперативном родоразрешении / Дис.. докт. мед. наук. Саратов, 2002. — 202 с.
  2. В.И., Жмакина К. Н. Акушерство. — М. — 1979.
  3. CO., Дубинина Е. Е. Перекисное окисление липидов, белков и активность антиоксидантной системы сыворотки крови новорожденных и взрослых.// Акушерство и гинекология.- 1997-№ 6. -С.36−39.
  4. Т. С. Ранняя диагностика и профилактика ОПГ-гестозов: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. М., 1991. — 52 с.
  5. Н.Л., Шалыгина Н. Н. Лактат, пируват и избыточный лактат у новорожденного ребенка период его адаптации к внеутробному существованию. // Вопр.охр.матер.и детства.-1973.- № 10-С.40−45
  6. Васильева 3. Ф., Шабалин В. Н. Иммунологические основы акушерской патологии. -М., 1984, С.95−101.
  7. В.В. эффективная терапия и аутодонорство в акушерском стационаре. СПб., 2003. — 164 с.
  8. В.В., Пестряева Л. А. Значение синдрома эндогенной интоксикации в патогенезе гестоза // Эфферентная терапия. — 2005. — 4.3.-С. 3−9.
  9. Н. Клиническое значение лактата цельной крови.//Междунар. симпозиум «Лабораторная диагностикака неотложных состояний». -М., 1997.
  10. Т.Н., Салов И. А., Чеснокова И. И. // Проблемы беременности: Научно-практ. журнал. 2004. — № 8. — С. 19−23.
  11. Т. Г. Иммунологические взаимоотношения матери и плода при физиологически протекающей беременности и поздних гестозах: Автореф. дис. канд. мед. наук. Тбилиси, 1992.
  12. М.Ф., Таканова Г. В., Демин В. Ф. и др. Состояние перекисного окисления липидов и липидного состава плазмы у новорожденных, перенесших острую и хроническую гипоксию.// Педиатрия. 1988. -№ 1. -С. 22−25.
  13. М.Ф., Тогузов Р. Т., Демин В. Ф. и др. Влияние хронической внутриутробной гипоксии на обмен пуриновых соединений в эритроцитах крови.// Педиатрия. 1990. — № 1. — С. 28−32.
  14. Т.О., Афонин А. А., Лагодина Н. Н. и др. Показатели свободнорадикальных процессов у детей, перенесших перинатальную гипоксию. // Материалы 1-го съезда Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины. Суздаль. — 1995. — С. 145.
  15. И.И. Свободнорадикальное окисление у доношенных новорожденных детей с различной патологией.// Педиатрия. 1996. -№ 1.-С.13−16.
  16. Е.А. Коррекция процессов ПОЛ и антиоксидантная обеспеченность у больных хроническим бронхитом и при сочетании хронического бронхита с сахарным диабетом.// Автореф. дис. канд. мед. наук. -1997.- 26 с.
  17. Н.В. Особенности течения беременности у женщин в зависимости от функционального состояния сосудистого эндотелия и его роль в формировании хронической плацентарной недостаточности. / Автореф. дис.. канд. мед. наук. — Барнаул, 2004.
  18. Л.В., Серебренникова О. А. Состояние ПОЛ и антиоксидантной системы у новорожденных. //Педиатрия.-1990.- № 4- С.34−37
  19. И. 3., Гариб Ф. Ю., Фальянц В. Г. Иммунология позднего токсикоза и невынашивания у беременных. Т.: Медицина, 1989. — С.20.
  20. В.В., Гулянский Л. Н. и др. Морфологические изменения в плаценте при поздних токсикозах беременных. Арх. патологии. 1976, 11, 23
  21. А.П. Респираторная медицина. Петрозаводск, 1996. — 132 с.
  22. Н.С., Чайка В. К., Могилевкина И. А., Хламанова Л. И. // Вопр. охр. мат. 1990. — № 3. — С. 65−66.
  23. З.Р. Особенности течения беременности, родов и послеродового периода при холестерозе желчного пузыря / Автореф. дис. канд. мед. наук. — М., 2000. — 24 с.
  24. В.А., Торчинов A.M., Шишло В. К. Гестоз: коррекция в послеродовом периоде. // Лечащий врач. 2006. — № 3. — С. 58−61.
  25. В.А. Клинико-метаболические проявления энергетической недостаточности у плода и новорожденного, развившиеся при нарушении маточно-плацентарного кровообращения. // Диссер.д.м.н.-1992
  26. В.И., Мурашко Л. Е. Новые подходы к терминологии, профилактике и лечению гестоза // Акуш. и гинек. — 1998. — № 5. С. 36.
  27. В.И., Ходова С. И., Мурашко Л. Е., Городничева Ж. А., Ванько Л. В., Сухих Г. Т. Плацентарные белки в диагностике и оценке эффективности иммуноцитотерапии у беременных с гестозом.//Акуш. и гинек., 1999.-№ 3.-С. 16−19.
  28. А.В., Казаков Д. П., Егоров В. Н., Кузнецов Н. Н. Анестезия и интенсивная терапия в акушерстве и неонатологии. — М.: Медицинская книга, 2001.-263 с.
  29. Н.А. Влияние лечения больных с угрозой невынашивания поздних сроков на клинико-биохимические и иммунологические показатели здоровых новорожденных.//Диссер.к.м.н.-2000.
  30. О.И., Гильмиярова Ф. Н., Спиридонова Н. В. Патогенетические основы профилактики гестозов в условиях экологическогонеблагополучия // Акуш. и гинекол. — 1998. — № 5. — С. 60−62.
  31. Л.В. Гипоксическое поражение головного мозга у доношенных новорожденных причины, патогенез, клинико-ультразвуковая диагностика, прогноз и тактика ведения детей в раннем возрасте. Диссертация д. м. н. — Иваново.- 2000. — 256 с.
  32. Л.Е. Гестоз — актуальные вопросы патологии родов, плода и новорожденного: Пособие для врачей. — М., 2003. — С. 3−19.
  33. Неонатология. // Под ред. Гомеллы Т.Л.- М.-1998.-С.280
  34. Н.Г., Фоменко Б. А., Русини Е. И. Значение функциональных и биохимических маркеров развития ЦНС в антенатальном периоде для прогноза тяжести неврологических нарушений у новорожденных. // Росс.вест.перинат. и педиатрии. -1999.- № 6-С.4−9
  35. B.C. Прогностическое значение активности ПОЛ в динамике неврологических нарушений у новорожденных с гипоксическим поражением мозга. // Автореф. к.м.н.-1992, — С.28
  36. Л.С., Расстригин Н. Н. Неотложная помощь в акушерстве и гинекологии. // Ташкент.-1983.- С.670
  37. М.Н. Молекулярные основы развития гормонокомпетентности. -Л., 1989.
  38. В.И. Антиоксиданты : их роль в предупреждении заболеваний у человека. //Владимир.-1997.- С.26
  39. Т.Н., Орлов В. И., Друккер Н. А., Круклер И. И. Молекулярные аспекты плацентарной недостаточности. — Ростов-на-Дону, 1997.
  40. В.Е., Смалько П. Я. Биохимия плацентарной недостаточности. — М., 2001.
  41. М.А. Гестоз как причина материнской смертности // Журнал акуш. и жен. бол. 2000. Т. XLIX. — Вып. 1. — С. 45−50.
  42. Г. М. // Материалы 36-го Ежегодного конгресса Международного общества по изучению патофизиологии беременности организации гестоза. М., 2004. — С. 194−195.
  43. Г. М., Кулаков В. И., Серов В. Н. Современные подходы к диагностике, профилактике и лечению гестозов: методические указания. № 99/80.-М., 1999.
  44. Г. М., Федорова М. А., Клименко П. А., Сичинова Л. Г. Плацентарная недостаточность. М., 1991.
  45. Г. М., Шалина Р. И. Гестоз в современном акушерстве // Рус. Мед. Журнал. 2000. — № 6. — С. 50−53.
  46. Л.В., Харитонов Д. А. Мембранные механизмы клеточной адаптации при гипоксии новорожденных. // Матер, и детство.-1992. № 67- С.79−87
  47. Г. М., Шалина Р. И., Дживелегова Г. Д. и др. Принципы профилактики и лечения ОПГ-гестозов// Акуш. и гин., 1992. -№ 3. -С. 14−17.
  48. Е.С., Кочеткова М. Н. Роль фосфорилирования в регуляции плацентарной активности. — М., 1985.
  49. В.Н. Эклампсия. М., 2002. — 243 с.
  50. И.С. Гестоз. Монография. М.: Медицина, 2003.
  51. И.С. Поздний гестоз. — М., 1996. 222 с.
  52. И.С., Дмитриева Т. Б., Чехонин В. П. и др. Роль нейро-специфичных белков плода в развитии гестоза // Вопр. гинекологии, акушерства и перинатологии. — 2005. — Т. 4. — № 3. — С. 24−30.
  53. И.С., Полубенцев Д. Ю. Состояние новорожденных в зависимости от перинатальных показателей фетоплацентарного и маточно-плацентарного кровотока.// Росс.вест.перинат. и педиатрии.-1995 ,-№ 4-С. 14−18
  54. В.Б. Избранные главы биологической химии. Раздел 5. Углеводный обмен: Учебно-методическое пособие. Иваново, ИГМА. -2000. — 40 с.
  55. П.Г., Ермошенко Б. Г., Быков И. М. и др. Состояние антиоксидантной системы крови у женщин в до- и послеродовом периодах и при кесаревом сечении. // Intern. J. Immunorehabilitation. -2002. Т. 4. — № 2. — С. 234−240.
  56. М.Я., Халлман Н. Гипоксия плода и новорожденного. // М.-1984.-С.240
  57. Г. Т., Ванько JI. В., Кулаков В. И. Иммунитет и генитальный герпес. И. Новгород: Изд-во НГМА, 1997. С. 48.
  58. Г. А. Кинетика процессов ПОЛ в эритроцитах новорожденных детей с перинатальным повреждением ЦНС. // Всерос. съезд дет. врачей.-1987.-С.253−254.
  59. A.M., Хашукоева А. З., Петухов В. А. и др. Возможные факторы риска холестеринового холецистолитиаза у женщин репродуктивного периода. // Акуш. и гинекол. — 2000. — № 6. С. 37−39.
  60. Н.А., Хышиктуев Б. С. Пренатальная диагностика гипоксическихсостояний плода по показателям перекисного окисления липидов в конденсате выдыхаемого воздуха. // Клинич, лабор. диагн.-1998.- № 1-С.21−22
  61. М.В., Быстрицкая Т. С., Козаева Т. З. // Международный конгресс по иммунологии: Тезисы докладов. Киев, 1993. — С. 18−19.
  62. Е.А. Родовой блок. М.: Триада-Х, 2003. — 709 с.
  63. Н.П. Неонатология. // СП6.-1995.
  64. Шакирова JI.3. Эндогенная интоксикация и факторы опсонической кооперации в системе мать-плод-новорожденный при гестозе: Автореф. дис.. канд. мед. наук. — Казань, 1994.
  65. М.М., Елохина Т. Б. Прогнозирование позднего токсикоза у беременных по клиноортостатической пробе с записью ЭКГ. // Акуш. и гин.- 1996.-№ 1.-С.15−18.
  66. Akihiko Wakatsuki, Yuji Okatani, Chiaki Izumiya, Nobuo Ikenoue. Effect of ischemia-reperfiision on xanthine oxidase activity in fetal rat brain capillaries. // J. Obetet.Gynecol.-1999-V. 181 -P.731 -735
  67. Akisu M., Kultursay N. Plasma platelet-activating factor levels in newborn infants with and without perinatal asphyxia: is it an additional marker of perinatal asphyxia?// Acta Paediatr Jpn. 1998. — № 40 (5). — P.427−31 .
  68. Akisu M., Kultursay N. Value of the urinary uric acid to creatinine ratio in term infants with perinatal asphyxia.// Acta Paediatr Jpn. 1998. — № 40 (1).-P. 78−81.
  69. Arbeille Dh. Cerebral Doppler in the assessment of the IUGR and fetal hypoxia. // J.Matem.Fetal.invest.-1991.-V.l-P.51−56
  70. Barberi I., Calabrt M.P., Cordaro S., Gitto E. Myocardial ischaemia in neonates with perinatal saphyxia. // Eur J.Pediatr.-1999.-V.158-P.742−747
  71. Broughton P.F., Rubin P.C. Preeclampsia — the «disease of theories"// Am. J. Med. 1995. — Vol. 646. — P. 453−456.
  72. M.A., Gallery E.D. // Bailliere’s clin. Obstet. Gynaec. 1994. — Vol. 8, № 2.-P. 287−310.
  73. Burton G.J., Jauniaux E. Placental oxidative stress: From miscarriage to preeclampsia //j. Soc. Gynecol. Invest. 2004. — vol. 11. — № 6. — P. 342 352.
  74. Cancho Candela R., Sanchez Marcos PL// Esp Pediatr des. 2000. — № 53 (6).-P.596−598.
  75. Clark D.A. at al. Immunoregulation of host-versus graft responses in the uterus// Immunol. Today. 1984. -Vol. 5. — P. I 11−115.79. de Croot C.J. Taylor R.N. New insights into the etiology of preeclampsia //Ann-Med. 1993. — Jun- Vol. 25, № 3. — P.243−249.
  76. Dekker G. Etiology and pathophysiology of preeclampsia// Zentralbl-Gynakol. 1994. — Vol. 116, № 2. — P. 57−60.
  77. Delia Perutra S., Ferrazzi E., Paveso A. Longitudinal middle cerebral artery Doppler findings, fetal heart rate frequency and acid-base balance. // J.Matem.Fetal.invest.-1991 .-V.l-P. 105
  78. Diejomaoh F., Omu A., Al-Busiri N. et al. Nitric oxide preduction is not altered in preeclampsia // Arch. Gynecol. Obstet. — 2004. vol. 69. — № 4. — P. 237−243.
  79. Eskenazi В., Fenster L., Sidney S. A multivariate analysis of risk factors for preeclampsia//JAMA. 1991. — Vol. 266, № 10. — P.237−416.
  80. A.B., Sealy D.P., Schneider E.F. // Am. Fam. Physician. 1996. -Vol. 49.-P. 849−856.
  81. K., Hiller G., Sundler r. // Biochem. Pharmacol. 2000. — vol. 60. -P. 545−551.
  82. Goodfellow C.F. Maternal lymphocyte responses during normal and abnormal pregnancies, measured in vitro using composite trophoblast antigens and PHA // Immunol. Rev.-1983. Vol. 75. -P.61−85.
  83. Hayward C., Livingstone J., Holloway S. et al. An exclusion map for the preeclampsia: assuming an autosomal recessive inheritance // Am. J. Hum. Genet.-1992.: 0:749−57.88. lams D., Zuspan F.P. Manual of obstetrics and gynecology. Toronto. -1990.-220 p.
  84. James A. Low, E. Jans Derrick. Newborn complication after intrapartum asphyxia with metabolic acidosis in the term fetus. // J.Obstet.Gynecol.-1994.-V.170.P.1081−1087
  85. Junque С, Vendrell P. Neurophychological consequences of perinatal asphyxia. // Actas-Luso-Esp-Neuro-Psiquiatr-Cienc-1997-V.25-P. 182−188
  86. G., Gifford R.W., Zuspan F.P. // Am. J. Obstet. Gyn. 1990. — Vol. 163.-P. 1689−1712.
  87. Malcus P., Hekegard K.H., Massal K., Kjellmer L, Lingman G. The relationship between artarial blood velocity waveforms and acid-base. Status in the fetal lamb during acute experimental saphyxia. // J.Matern.Fetal.invest-1991 .-V. 1 -P. 29−34
  88. Marshall J.C. Inflammation, coagulopathy and the pathogenesis of multiple organ dysfunction syndrome // Crit. Care Med. 2001. — Vol. 29, № 7. — P. 99−106.
  89. Orvieto R., Achiron A., Ben-Rafael Z., Hagay Z., Achiron R. The possible role of intravenous immunoglobulin in preventing pre-eclampsia // Med-Hypotheses. 1993. — Vol. 41, № 2. — P. 160−164.
  90. Paul D.A., Leef K.H., Voss В., Stefano J.L., Bartoshesky L. Thyroxine and illness severity in very low-birth-weiglit infants. //Thyroid. -2001.-№ 11(9).-P.871−875.
  91. Po-Yin Cheung, Neil N. Finer. Plasma lactate concentration as a predictor of death in neonates with severe hypoxemia requiring extracorporeal membrane oxygenation. // J.Pediatr.-1994.-V.125-P.763−768
  92. Redman C.W., Saks G.P., Sargent I.L. Preeclampsia: an extensive material inflammatory response to pregnancy // Amer. J. Obstet. Ginecol. — 1999. — Vol. 189, № 2. P. 499−506.
  93. Roth S.C., Azzopardi D., Edwards A.D. Relation between cerebral oxidative metabolism following birth asphyxia and neurodevelopment outcome and brain growth at one year.// Dev. Med. Child. Neurol. -1992.-№ 34.-P.285−89.
  94. Skajaa K. Preeclampsia: etiology, physiopathlogy, treatment. SO: Ugeskr-Laeger. — 1993. -Vol. 155,№ 24. -P. 1845−1851.
  95. Smith M.A. Preeclampsia//Prim. Care. 1993. — Vol. 20, № 3. — P. 655−664.
  96. Song C., Song J.C., Han J. et al. // Br. J. Obstet. Gynaecol. 1998. — Vol. 74. -P. 1065−1071.
  97. Tromguilli A., Giannubilo S., Bezzeccheri V. et al. Amniotic levels of nitric oxide and vascular endothelial growth factor in pregnancy with subsequent intrauterine fetal death // Europ. J. Obstet. Gynecol. Reprod. 2004. vol. 114.- № 2. — P. 162−165.
  98. Zuspan F.P. Preventing preeclampsia//N. Eng. J. Med. 1993. — Vol. 329.-P. 1265−1266.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!