Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Клинические особенности артериальной гипертензии и оптимизация дифференцированных подходов к терапии у пациентов с первичным гиперальдостеронизмом

Диссертация: Клинические особенности артериальной гипертензии и оптимизация дифференцированных подходов к терапии у пациентов с первичным гиперальдостеронизмом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В настоящее время выработаны четкие рекомендации по диагностике и хирургическому лечению ПГА, в то же время тактика консервативного лечения различных форм ПГА (предоперационное лечение при альдостерон-продуцирующей аденоме (АПА) и постоянная консервативная терапия при идиопатическом гиперальдостеронизме (ИГА)) четко не определена. В основном, лечение основывается на назначении антагониста… Читать ещё >

Клинические особенности артериальной гипертензии и оптимизация дифференцированных подходов к терапии у пациентов с первичным гиперальдостеронизмом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Клиника и диагностика ПГА
    • 1. 2. Характер АГ и поражение органов-мишеней при ПГА
    • 1. 3. Терапия ПГА и прогноз хирургического лечения

АКТУАЛЬНОСТЬ РАБОТЫ.

В структуре заболеваемости населения развитых стран доминирующее положение (55%) занимают заболевания сердечно-сосудистой системы. В России в 2000 г от болезней органов кровообращения умерло 1 млн. 220 тыс. человек [20,56]. Среди болезней системы кровообращения главная роль принадлежит артериальной гипертонии (АГ), а также ишемической болезни сердца (ИБС). По данным, представленным в Государственном докладе о состоянии здоровья населения в 2001 г, в России более 40 млн. человек страдает АГ, что составляет 25—30% жителей страны [20]. Настораживающим является тот факт, что артериальное давление (АД) поддерживается на нормальном уровне только у 27% больных с АГ [20, 34].

Учитывая важную социально-экономическую и медицинскую значимость АГ, в 2001 г Правительством России была принята Федеральная целевая программа «Профилактика и лечение артериальной гипертонии в Российской Федерации» [20].

По результатам крупных эпидемиологических исследований, в структуре всех причин повышения АД вторичные АГ составляют до 20%, из них от 15% до 25% приходится на АГ надпочечникового генеза. Заболевания надпочечников, сопровождающиеся тяжелой, резистентной к терапии АГ, чаще всего возникают в возрасте 30—50 лет, т. е. в период наиболее активной трудовой деятельности [20, 34, 41, 84]. Таким образом, своевременная диагностика и адекватное лечение АГ надпочечникового генеза, в т. ч. ПГА, являются актуальной проблемой современной клинической медицины, имеющей важное социально-экономическое значение.

В настоящее время выработаны четкие рекомендации по диагностике и хирургическому лечению ПГА [3, 11, 39, 52, 62, 83, 131], в то же время тактика консервативного лечения различных форм ПГА (предоперационное лечение при альдостерон-продуцирующей аденоме (АПА) и постоянная консервативная терапия при идиопатическом гиперальдостеронизме (ИГА)) четко не определена. В основном, лечение основывается на назначении антагониста альдостерона — спиронолактона, причем для нормализации АД требуются либо высокие дозы препарата, либо комбинированная терапия [52, 83]. В' большинстве рекомендаций по лечению ПГА применение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ) считают противопоказанным, а использование блокаторов ангиотензиновых (ATi) рецепторов (БАР) не обсуждается. Однако, несмотря на то, что попытки эмпирической терапии этими препаратами зачастую дают положительные результаты, на сегодняшний день применение ИАПФ и БАР при ангиотензин II — чувствительных формах ПГА (ИГА) остается практически неизученным. Лишь в 2001 г появились первые публикации, касающиеся возможности применения этих препаратов у больных с ПГА [134]. Разработка рекомендаций по комбинированной терапии больных с ПГА представляет особый интерес.

В литературе имеются единичные работы, посвященные особенностям суточного профиля АД у больных с ПГА [55, 89, 92, 103, 115, 127]. Их результаты весьма противоречивы. Понимание особенностей циркадианных ритмов АД у больных с ПГА может внести вклад в оптимизацию подходов к диагностике и лечению этих больных.

Важной задачей ведения больных с ПГА является прогнозирование отдаленных результатов хирургического лечения, так как в ряде случаев адреналэктомия не приводит к полной нормализации АД. Комплексный анализ прогностических факторов сохранения или рецидивирования АГ в послеоперационном периоде позволит более тщательно определять показания к оперативному лечению.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ: выявление особенностей АГ у больных с ПГА при проспективном наблюдении, разработка и оптимизация дифференцированных подходов к терапии, включая применение ИАПФ и БАР при ангиотензин II — чувствительных формах ПГА.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1) Изучить особенности суточного профиля АД у больных с ПГА по данным суточного мониторирования АД (СМАД).

2) Разработать оптимальную тактику предоперационной антигипертензивной подготовки к адреналэктомии у больных с АПА и долгосрочной антигипертензивной терапии у больных с ИГА.

3) Изучить возможность применения ИАПФ в терапии пациентов с ангиотензин IIчувствительными формами ПГА.

4) Изучить возможность применения БАР в лечении пациентов с ангиотензин II — чувствительными формами ПГА.

5) Определить прогностические факторы, влияющие на сохранение или рецидивирование АГ у больных с АПА после адреналэктомии.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

• Определены особенности суточных ритмов АД у больных с двумя основными формами ПГА: АПА и ИГА.

• Разработаны и обоснованы подходы к комбинированной терапии больных с различными формами ПГА.

• Изучена антигипертензивная эффективность ИАПФ и БАР у больных с ангиотензин II чувствительными формами ПГА.

• Установлено, что гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) является прогностическим фактором сохранения или рецидивирования АГ у больных с АПА после адреналэктомии.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

Разработаны и обоснованы схемы комбинированной предоперационной терапии больных с АЛА, позволяющие у большинства больных в течение 2—3 недель достичь целевого АД, безопасного с точки зрения сердечно-сосудистых осложнений для проведения оперативного лечения. Разработаны подходы к консервативному лечению ИГА с применением антигипертензивных препаратов первого ряда (антагонисты кальция, бета-адреноблокаторы, ИАПФ, БАР), что позволяет уменьшать дозу базисного препарата для лечения ПГА спиронолактона, обладающего выраженными побочными эффектами при назначении в высоких дозах.

Выводы.

1. Выявлено различие суточного профиля у больных с двумя основными формами первичного гиперальдостеронизма (ПГА):

• при альдостерон-продуцирующей аденоме (АПА) преобладают больные с недостаточной степенью ночного снижения (СНС) АД (46,1%) и устойчивым повышением АД в ночные часы (23,1%);

• при идиопатическом гиперальдостеронизме (ИГА) суточный профиль АД ближе к физиологическому — доля лиц с нормальной СНС АД составляет 60,0%, доля лиц с устойчивым повышением АД в ночные часы составила 25,0%.

2. Разработана тактика антигипертензивной терапии, позволяющая на этапе предоперационной подготовки у больных с АПА достичь целевого АД в 90,6% случаев, у больных с ИГА при долговременной консервативной терапии — в 95,0% случаев.

3. У больных с ИГА (ангиотензин II — чувствительная форма ПГА) добавление ингибитора АПФ лизиноприла в комбинированную терапию приводит к дополнительному снижению САД на 7,6%, ДАД — на 9,9%.

4. Добавление блокатора ангиотензиновых (ATi) рецепторов лозартана в комбинированную терапию у больных с ИГА (ангиотензин IIчувствительная форма ПГА) приводит к дополнительному снижению САД на 8,4%, ДАД — на 11,1%.

5. К факторам, влияющим на сохранение или рецидивирование АГ у больных с АПА через 1 год после адреналэктомии, относятся длительность АГ (более 5 лет), отягощенный семейный анамнез по АГ, исходный уровень АД (выше 185/110 мм рт. ст.), выраженность ГЛЖ (ИММЛЖ более 130 г/м2).

Практические рекомендации.

1. Скрининговое обследование для выявления ПГА показано не только больным, у которых АГ сочетается с гипокалиемией, мышечной слабостью, парестезиями, полиурией и никтурией, но и пациентам молодого возраста с тяжелой АГ (САД > 200 мм рт. ст., ДАД > 110 мм рт. ст.), резистентной к комбинированной антигипертензивной терапии тремя и более препаратами в адекватных дозах, а также лицам со случайно выявленными опухолями надпочечников при отсутствии типичной клинической картины ПГА.

2. У больных с АПА в предоперационном периоде может быть рекомендована следующая схема: спиронолактон 100—150 мг/сут + нифедипин-ретард 40—60 мг/сут + метопролол 50—100 мг/сут + клонидин 0,225 мг/сут или доксазозин 2 мг/сут.

3. У больных с ИГА для постоянной консервативной терапии может быть рекомендована следующая схема: спиронолактон 50—100 мг/сут + антагонист кальция дигидропиридинового ряда + бета-адреноблокатор + ИАПФ (лизиноприл 10—20 мг/сут) или БАР (лозартан 50—100 мг/сут) + моксонидин 0,2—0,4 мг/сут или доксазозин 2 мг/сут.

4. В комплексном обследовании больных с АПА рекомендуется применять ЭхоКГ для оценки ГЛЖ как прогностического фактора сохранения или рецидивирования АГ после адреналэктомии.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Р.А. Первичный гиперальдостеронизм: (Клиника, диагностика, хирург, лечение): Автореф. дис. д-ра мед. наук. — М., 1993. — 47 с.
  2. Г. Г., Чихладзе Н. М. Альдостерома (синдром Конна) // Кардиология. — 1991. — № 12. — С. 90—95.
  3. Г. Г., Чихладзе Н. М., Сергакова Л. М., Яровая Е. Б. Структурное и функциональное состояние миокарда левого желудочка у больных с первичным альдостеронизмом // Тер. архив. — 1999. — № 9. — С. 13—19.
  4. В.Л. Роль суточного мониторирования ЭКГ в диагностике изменений сердечно-сосудистой системы у больных адреналовыми гипертензиями // IV Росс, конгресс эндокринологов, Санкт-Петербург, июнь 2001: Сб. тез. докл. — СПб, 2001. — С. 484.
  5. Баранов В. Л, Кадин Д. В. Состояние миокарда у больных первичным гиперальдостеронизмом до и в различные сроки после хирургического лечения // Современные аспекты хирургической эндокринологии: Казань, 911 сент. 1999. —М, 1999. —С. 47—51.
  6. Богатырев О. П, Сергеева Т. В, Молчанова Г. С. и др. Варианты артериальной гипертензии при гиперальдостеронизме // IV. Росс, конгресс эндокринологов, Санкт-Петербург, июнь 2001: Сб. тез. докл. — СПб, 2001. — С. 478.
  7. Бондаренко В. О, Шапиро Н. А, Путилина О. А. и др. Сочетание альдостеромы и злокачественной феохромоцитомы в одном надпочечнике // Пробл. эндокринол. — 1998. — № 4. — С. 35—37.
  8. П.С., Ипполитов JL И., Габаидзе Д. И. Эндоскопическая адреналэктомия: Обзор // Пробл. эндокринол. — 1998. — № 3. — С. 49—53.
  9. Ю.Ветшев П. С., Ипполитов JI. И., Лотов А. Н. и др. Инциденталомы надпочечников // Пробл. эндокринол. — 1998. — № 5. — С. 20—26.
  10. П.С., Ипполитов Л. И., Соловьева Н. А. и др. Диагностика и хирургическое лечение первичного гиперальдостеронизма // Хирургия. —2002. —№ 9. —С. 7—16.
  11. П.С., Кондрашин С. А., Миннибаев М. Т. Ангиологические методы в диагностике и хирургическом лечении заболеваний надпочечников // Пробл. эндокринол. — 1999. — № 6. — С. 42—45.
  12. П.С., Шкроб О. С., Ипполитов Л. И., Полунин Г. В. Диагностика и хирургическое лечение артериальных гипертензий надпочечникового генеза //Хирургия. —2001. —№ 1. —С. 33—40.
  13. П.С., Шкроб О. С., Кондрашин С. А. и др. Случайно выявленные опухоли надпочечников. Хирургическое лечение или динамическое наблюдение? // Хирургия. — 1999. — № 5. — С. 4—10.
  14. П.С., Шкроб О. С., Кузнецов Н. С. и др. Комплексное ультразвуковое исследование при хирургических заболеваниях надпочечников // Пробл. эндокринол. — 1994. — № 6. — С. 34—37.
  15. П.П. Трудности клинической диагностики синдрома Конна и топической диагностики альдостером // Тер. архив. — 1978. — № 5. — С. 71—76.
  16. С. Медико-биологическая статистика. — М., Практика, 1998. — 459 с.
  17. Е.Е. Гипертоническая болезнь. М.: 1997. — 400 с.
  18. Е.Е. Основные тенденции совершенствования диагностики и возрастающее значение инвазивных методов исследования // Тер. архив. —2003. —№ 4. —С. 5—7.
  19. Государственный доклад о состоянии здоровья населения Российской Федерации в 2001 году. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. — 120 с.
  20. И.И., Беленков Ю. Н., Шкроб О. С. и др. Магнитно-резонансная томография надпочечников в диагностике тотального и парциального гиперкортицизма // Пробл. эндокринол. — 1989. — № 5. — С. 24—27.
  21. Л.И. Гормонально-активные опухоли надпочечников, протекающие с синдромом эндокринной гипертонии: (Клиника, диагностика, лечение): Автореф. дис. канд. мед. наук. — М., 1995. — 28 с.
  22. С.А. Морфологические особенности гормонально-активных опухолей надпочечников / Вопросы клинической хирургии органов эндокринной системы // Л., 1997. — С. 125—137.
  23. А.П., Полякова Г. А., Гарагезова А. Р. и др. Почки и артериальная гипертензия надпочечникового генеза. — М.: МОНИКИ, 2001. — 15 с.
  24. А.П., Полякова Г. А., Гарагезова А. Р., Безуглова Т. В. Изучение биоптата почек при первичном гиперальдостеронизме // IV Росс, конгресс эндокринологов, Санкт-Петербург, июнь 2001: Сб. тез. докл. — СПб., 2001. — С. 494.
  25. А.П., Полякова Г. А., Гарагезова А. Р., Лукьянчиков B.C. Современные аспекты альдостеронизма // Современные аспекты хирургической эндокринологии: Казань, 9−11 сент. 1999. — М., 1999. — С. 156—160.
  26. А.П., Тишенина Р. С., Богатырев О. П. и др. Клинико-биохимические тесты в изучении отдаленных результатов хирургического лечения первичного гиперальдостеронизма и феохромоцитомы. — М.: МОНИКИ, 2000. — 32 с.
  27. Ю.В., Лобанкова Л. А. Лизиноприл: основные клинические исследования // Клиническая фармакология и терапия. — 2002. — № 4. — С. 1-—4.
  28. Н.С. Эндокринные гипертонии надпочечникового генеза: (Диагностика, хирург, лечение, прогноз): Автореф. дис.. д-ра мед. наук. — М., 1995.— 36 с.
  29. С.К., Маношкина Е. М., Лебедев А. В., Шамарин В. М. Суточное моннторированне артериального давления (учебное пособие для врачей) // Лечащий врач. — 1999. — № 9. — С. 31—35.
  30. Т.Ю., Мравян С. Р., Федорова и др. Суточное мониторирование артериальное давления, электрокардиограммы (по методу Холтера) и гормонального профиля у больных первичным гиперальдостеронизмом // Росс, кардиол. журнал. — 2003. — № 1. — С. 27—31.
  31. В.И. Артериальная гипертензия — фактор риска сердечнососудистых заболеваний // Русский медицинский журнал. — 2002. — Том 10. —№ 19. —С. 862—865.
  32. В.И., Подзолков В. И. Гипертоническая болезнь. — М: Русский врач, 2000. — 96 с.
  33. В.И., Подзолков В. И., Самойленко В. В. Применение нифедипина ретард (Кордафлекса) у больных с гипертоническим поражением сердца // Кардиология. — 2000. — № 10. — С. 42—47.
  34. В.И., Подзолков В. И., Старовойтова С. П. и др. Сложности диагностики эндокринных артериальных гипертоний // Тер. архив. — 1999.10. —С. 26—28.
  35. А.К., Фадеев В. В., Мельниченко Г. А. Диагностика первичного гиперальдостеронизма // Пробл. эндокринол. — 2001. — № 2.— С. 15—25.
  36. М.А., Ветшев П. С., Кузнецов Н. С. и др. Клинико-морфологический анализ аденом коры надпочечников // Хирургия. — 1997. — № 7. — С. 22— 28.
  37. В.И. Проблемы артериальной гипертензии и пограничных состояний в XXI веке // Врач. — 2002. — № 1. — С. 14—17.
  38. А.В., Казанчян П. О., Баблоян Г. В. и др. Клиника, диагностика и лечение идиопатического гиперальдостеронизма // Кардиология. — 1984. — № 9. —С. 90—95.
  39. А.В., Турсунов Б. Э., Элланский М. М., Маркова-Осоргина Е.А. Прогнозирование уровня артериального давления после операции портализации надпочечникового кровотока // Тер. архив. — 1991. — № 8. — С. 112—114.
  40. Т.С. Клиническое применение магнитно-резонансной томографии для оценки состояния надпочечников у больных артериальной гипертонией // Бюл. Всесоюз. кардиол. науч. центра АМН СССР. — 1988. — № 2. — С. 80—88.
  41. Т.С. Магнитно-резонансная томография в диагностике артериальной гипертонии надпочечникового генеза: Автореф. дис.. канд. мед. наук. — М., 1987.— 23 с.
  42. Сон Е. А. Сравнительная оценка эффективности блокаторов рецепторов ангиотензина II у больных с гипертонической болезнью «мягкого и умеренного» течения: Автореф. дис. канд. мед. наук. — М., 2002. — 28 с.
  43. .З. Диагностика и хирургическое лечение гиперальдостеронизма у больных с различными формами артериальной гипертензии: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. — М., 1990. — 29 с.
  44. Э.Б. Клиническая эффективность ингибитора АПФ лизиноприла у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями // Русский, медицинский журнал. — 2001. — Том 9. — № 18. — С. 742—746.
  45. ., Нил Э. Кровообращение. — М.: Медицина, 1976. — 463 с. 51 .Хирургическая эндокринология: руководство / Под ред. А. П. Калинина, Н. А. Майстренко, П. С. Ветшева. — СПб.: Питер, 2004. — 960 с.
  46. Хирургия надпочечников / Под. ред. А. П. Калинина, Н. А. Майстренко. — М.: Медицина, 2000. — 216 с.
  47. Н.М. Минералокортикоидная артериальная гипертония: функциональные и структурные особенности сердца, надпочечников и почек: (Результаты 12-летнего динам, наблюдения): Автореф. дис.. д-ра мед. наук. — М., 1996. — 56 с.
  48. Н.М., Бронштейн М. Э., Казеев К. Н., Арабидзе Г. Г. Кризовое течение артериальной гипертонии у больных первичным альдостеронизмом // Кардиология. — 1989. — № 11. — С. 95—99.
  49. Ю.Л. О ходе реализации Концепции развития здравоохранения и медицинской науки, задачах на 2001—2005 годы и на период до 2010 года (решение Коллегии Министерства здравоохранения Российской Федерации). — Москва, 20−21 марта 2001 г.
  50. О.С., Ветшев П. С., Кузнецов Н. С. Диагностика, хирургическое лечение и прогноз при эндокринных гипертониях надпочечникового генеза // Хирургия. — 1996. — № 3. — С. 17—23.
  51. С.Б. Кардиологические и эндокринные аспекты патогенеза симптоматических артериальных гипертензий: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. — СПб., 1993. — 43 с.
  52. И.К., Чихладзе Н. М. Гиперальдостеронизм и артериальная гипертония (Диагностика и лечение). — М.: Медицина, 1984. — 136 с.
  53. Эндокринология / Под ред. Н. Лавина. Пер. с англ. — М.: Практика, 1999. — 1128 с.
  54. Энциклопедия клинических и лабораторных тестов / Под ред. Н. Тица. Пер. с англ. — М.: Лабинформ, 1997. — 960 с.
  55. А.П., Devereux R.B., Гончарова Л. Н. и др. Оценка функционального состояния миокарда у больных гипертонической болезнью и гиперальдостеронизмом // Кардиология. — 1997. — № 9. — С. 22—25.
  56. Arganini М., Pascucci S., Cecchini M.G. et al. Primary hyperaldosteronism: our experience with 34 patients // Ann. Ital. Chir. — 1990. — Vol. 61. — № 6. — P. 603—606.
  57. Blumenfeld J.D., Vaughan E.D. Diagnosis and treatment of primary aldosteronism // World J. Urol. — 1999. — Vol. 17. — № 1. — P. 15—21.
  58. Bravo E.L., Fouad F.M., Tarazi R.C. Calcium channel blockade with nifedipine in primary aldosteronism // Hypertension. — 1986. — Vol. 8. — Suppl. I. — P. 1191—1194.
  59. Brilla C. G, Funck R. C, Rupp H. Lisinopril-mediated regression of myocardial fibrosis in patients with hypertensive heart desease // Circulation. — 2000. — Vol. 102. —№ 12. —P. 1388—1393.
  60. Brown M. J, Hopper R.V. Calcium-channel blockade can mask the diagnosis of Conn’s syndrome // Postgrad. Med. J. — 1999. — Vol. 75. — № 882. — P. 235— 236.
  61. Bursztyn M, Grossman E, Rosenthal T. The absence of long-term therapeutic effect of calcium channel blockade in the primary aldosteronism of adrenal adenomas // Am. J. Hypertens. — 1988. — № 1. — P. 88S—90S.
  62. Carpene G, Rocco S, Opocher G, Mantero F. Acute and chronic effect of nifedipine in primary aldosteronism // Clin. Exp. Hypertens. — 1989. — Vol. 11.7. —P. 1263—1272.
  63. Conlin P. R, Spence J. D, Williams B. et al. Angiotensin II antagonists for hypertension: are there differences in efficacy? // Am. J. Hypertens. — 2000. — Vol. 13. —P. 418—426.
  64. Conn J.W. Primary aldosteronism: a new clinical syndrome // J. Lab. Clin. Med.1955. — Vol. 45. — P. 3—17.
  65. Conn J. W, Knopf R. F, Nesbit R.M. Clinical characteristics of primary aldosteronism from an analysis of 145 causes // Amer. J. Surg. — 1964. — Vol. 107. —P. 159—172.
  66. Cook M. D, Phillips M. I, Cook V.I. et al. Angiotensin II receptor subtipes on adrenal adenoma in primary hyperaldosteronism // J. Am. Soc. Nephrol. — 1993.1. Vol. 4. —P. 111—116.
  67. Devereux R. B, Reichek N. Echocardiographic determination of left ventricle mass in man: anatomic validation of the method // Circulation. — 1977. — Vol. 55.—P. 613—618.
  68. Dorairajan N, Pardhasaradhi K, Sivakumar S. et al. Surgical treatment of endocrine hypertension experience in India // J. Indian. Med. Assoc. — 1999. — Vol. 97. — № 6. — P. 233—236.
  69. Dubois D., Dubois E.F. Clinical calorimetry: a formula to estimate the approximate surface area if height and weight be known // Arch. Intern. Med. — 1916. —Vol. 17. —P. 863—871.
  70. Fardella C.E., Mosso L., Gomez-Sanchez C. Primary hyperaldosteronism in essential hypertensives: prevalence, biochemical profile, and molecular biology // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2000. — Vol. 85. — № 5. — P. 1863—1867.
  71. F00 R., O’Shaughnessy K.M., Brown M.J. Hyperaldosteronism: recent concepts, diagnosis, and management // Postgrad. Med. J. — 2001. — Vol. 77. — P. 639— 644.
  72. Fratolla A., Parati G., Cuspidi C. et al. Prognostic value of 24-hour pressure variability//J. Hypertens. — 1993. — Vol. 11. —P. 1133—1137.
  73. Fronticelli C.M., Ferrero A., Quiriconi F. et al. Primary hyperaldosteronism. Analysis of risk factors associated with persistent postoperative hypertension // Int. Surg. — 1995. — Vol. 80. — № 2. — P. 175—177.
  74. Ganguly A. Primary aldosteronism // New Engl. J. Med. — 1998. — Vol. 339. — P. 1828—1834.
  75. Gordon R.D., Stowasser M., Rutherford J.C. Primary aldosteronism: are we diagnosing and operating on too few patients? // World J. Surg. — 2001. — Vol. 25. —P. 941—947.
  76. Gordon R.D., Stowasser M., Tunny T.J. et al. High incidence of primary aldosteronism in 199 patients referred with hypertension // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. — 1994. — Vol. 21. — P. 315—318.
  77. Griffmg G.T., Melby J.C. The therapeutic effect of a new angiotensin-converting enzyme inhibitor, enalapril maleate, in idiopathic hyperaldosteronism // J. Clin. Hypertens. — 1985. — № 3. — P. 265—276.
  78. Guidelines Subcommittee. 1999 World Health Organization International Society of Hypertension guidelines for the management of hypertension // J. Hypertens. —1999. —Vol. 17. —P. 151—183.
  79. Kazaryan A.M., Mala Т., Edwin B. Does tumor size influence the outcome of laparoscopic adrenalectomy? // J. Laparoendoscopic Advanced Surg. Techn. — 2001. —Vol. 11. —№ 11. —P.
  80. Kimura Y., Kawamura M., Onodera S., Hiramori K. Controlled study of circadian rhythm of blood pressure in patients with aldosterone-producing adenoma compared with those with essential hypertension // J. Hypertens. — 2000. — Vol. 18. —№ 1.—P. 21—25.
  81. Korsgaard N., Aalkjaer C., Heagerty A.M. et al. Histology of subcutaneous small resistance arteries from patients with essential hypertension // Hypertension. — 1993. — Vol. 22. — P. 523—526.
  82. Kreze A. Jr., Okalova D., Vanuga P. et al. Occurrence of primary aldosteronism in a group of ambulatory hypertensive patients // Vnitr. Lek. — 1999. — Vol. 45. — № 1. —P. 17—21.
  83. Lazurova I., Schwartz P., Trejbal D. et al. Incidence of primary hyperaldosteronism in hospitalized patients with hypertension // Bratisl. Lek. Listy. — 1999. — Vol. 100. — № 4. p. 200—203.
  84. Lim P.O., Dow E., Brennan G. High prevalence of primary aldosteronism in the Tayside hypertension clinic population // J. Hum. Hypertens. — 2000. — Vol. 14. — № 5. —P.311—315.
  85. Lim P.O., MacDonald T.M. Primary aldosteronism, diagnosed by the aldosterone to renin ratio, is a common cause of hypertension // Clin. Endocrinol. (Oxf). — 2003. —Vol. 59. — № 4. — P. 427—430.
  86. Lim P.O., Young W.F. MacDonald T.M. A review of the medical treatment of primary aldosteronism // J Hypertens. — 2001. — Vol. 19. —№ 3. — P. 363— 366.
  87. Liu D., Zheng C., Chen Q. Factors for postoperative persistent hypertension in patients with aldosterone-producing adenoma // Chung Hua Wai Ко Tsa Chih. — 1997. — Vol. 35. — № 7. — P. 437—439.
  88. Magill S.B., Hershel R., Shaker J.I. et al. Comparison of adrenal vein sampling and computed tomography in the differentiation of primary aldosteronism // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2001. — Vol. 86. — № 3. — P. 1066 — 1072.
  89. Mansoor G.A., Tendler B.E., Anwar Y.A. et al. Coexistence of atherosclerotic renal artery stenosis with primary hyperaldosteronism // J. Hum. Hypertens. — 2000. —Vol. 14. —№ 2. —P. 151—153.
  90. Mansoor G.A., White W.B. Circadian blood pressure variation in hypertensive patients with primary hyperaldosteronism // Hypertension. — 1998. — Vol. 31. — № 3. —P. 843—847.
  91. Mathew S., Perakath В., Nair A. et al. Conn’s syndrome: a simple diagnostic approach // Natl. Med. J. India. — 1999. — Vol. 12. — № 5. — P. 214—216.
  92. Middeke M., Schrader J. Nocturnal blood pressure in normotensive subjects and those with white coat, primary, and secondary hypertension // BMJ. — 1994. — Vol. 308. — № 6929. — P. 630—632.
  93. Mihailidou A.S., Mardini M., Funder J.W., Raison M. Mineralocorticoid and angiotensin receptor antagonism during hyperaldosteronemia // Hypertension. — 2002. — Vol. 40. — № 2. — P. 124—129.
  94. Miyazawa К., Kigoshi Т., Nakano S. et al. Hypertension due to coexisting pheochromocytoma and aldosterone-producing adrenal cortical adenoma // Am. J. Nephrol. — 1998. — Vol. 18. — P. 547—550.
  95. Mosso L., Fardella C., Montero J. High prevalence of undiagnosed primary hyperaldosteronism among patients with essential hypertension // Rev. Med. Chil. — 1999. —Vol. 127.—№ 7.—P. 800—806.
  96. Nadar S., Lip G.Y., Beevers D.G. Primary hyperaldosteronism // Ann. Clin. Biochem. — 2003. — Vol. 40. — P. 439-^52.
  97. Nadler J.L., Hsuch W., Horton R. Therapeutic effect of calcium channel blockade in primary aldosteronism // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 1985. — Vol. 60. — P. 896—899.
  98. Nishikawa Т., Omura M. Clinical characteristics of primary aldosteronism: its prevalence and comparative studies on various causes of primary aldosteronism in Yokohama Rosai Hospital // Biomed. Pharmacother. — 2000. — Vol. 54. — P. 83s—85s.
  99. Obara Т., Ito Y., Okamoto T. et al. Risk factors associated with postoperative persistent hypertension in patients with primary aldosteronism // Surgery. — 1992. —Vol. 112. —№ 6. —P. 987—993.
  100. Oelkers W., Diederich S., Bahr V. Primary hyperaldosteronism without suppressed renin due to secondary hypertensive kidney damage // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2000. — Vol. 85. — № 9. — P. 3266—3270.
  101. Penzo M., Palatini P., Rossi G.P. et al. In primary aldosteronism the circadian blood pressure rhythm is similar to that in primary hypertension. // Clin. Exp. Hypertens. — 1994. — Vol. 16. — P. 659—673.
  102. Proye C.A., Mulliez E.A., Carnaille B.M. et al. Essential hypertension: first reason for persistent hypertension after unilateral adrenalectomy for primary aldosteronism. // Surgery. — 1998. — Vol. 124. — № 6. — P. 1128—1133.
  103. Rabbia F., Veglio F., Martini G. et al. Fourier analysis of circadian blood pressure profile in secondary hypertension // J. Hum. Hypertens. — 1997. — Vol. 11. —№ 5. p. 295—299.
  104. Ramsay L.E., Williams В., Johnston G.D. et al. Guidelines for management of hypertension: report of the third working party of the British Hypertension Society // J. Hum. Hypertens. — 1999. — Vol. 13. — P. 569—592.
  105. Rayner B.L., Opie L.H., Davidson J.S. The aldosterone/renin ratio as a screening test for primary aldosteronism // S. Afr. Med. J. — 2000. — Vol. 90. — № 4. — P. 394—400.
  106. Rizzoni D., Porteri E., Castellano M. et al. Vascular hypertrophy and remodeling in secondary hypertension // Hypertension. — 1996. — Vol. 28. — P. 785—790.
  107. Rossi G.P., Sacchetto A., Pavan E. et al. Remodeling of the left ventricle in primary aldosteronism due to Conn’s adenoma // Circulation. — 1997. — Vol. 95.1. P. 1471—1478.
  108. Rossi G.P., Sacchetto A., Visentin P. et al. Changes in left ventricular anatomy and function in hypertension and primary aldosteronism // Hypertension. — 1996.1. Vol. 27. —P. 1039—1045.
  109. Rutherford J.C., Taylor W.L., Stowasser M., Gordon R.D. Success of surgery for primary aldosteronism judged by residual autonomous aldosterone production // World J. Surg. — 1998. — Vol. 22. — № 12. — p. 1243—1245.
  110. Sapienza P, Cavallaro A. Persistent hypertension after removal of adrenal tumours // Eur. J. Surg. — 1999. — Vol. 165. — № 3. — P. 187—192.
  111. Seeman T, Widimsky J, Hampf M, Bernhardt R. Abolished nocturnal blood pressure fall in a boy with glucocorticoid-remediable aldosteronism // J. Hum. Hypertens. — 1999. — Vol. 13. — № 12. —P. 823—828.
  112. Sheaves R, Goldin J, Reznek R.H. et al. Relative value of computed tomography scanning and venous sampling in establishing the cause of primary hyperaldosteronism // Eur. J. Endocrinol. — 1996. — Vol. 134. — № 3. — P. 308—313.
  113. Shigematsu Y, Hamada M, Okayama H. et al. Left ventricular hypertrophy precedes other target-organ damage in primary aldosteronism // Hypertension. — 1997. — Vol. 29. — P. 723—727.
  114. Simon D, Goretzki P. E, Lollert A, Roher H.D. Persistent hypertension after successful adrenal operation // Surgery. — 1993. — Vol. 114. — № 6. — P. 1189—1195.
  115. Stewart P.M. Mineralocorticoid hypertension // Lancet. — 1999. — Vol. 353.1. P. 1341—1347.
  116. Stimpel M, Ivens K, Volkmann H.P. et al. Therapeutic value of calcium antagonists in autonomous hyperaldosteronism. // Klin. Wochenschr. — 1989. — Vol. 67. — № 4. — P. 248—252.
  117. Stimpel M, Ivens K, Wambach G, Kaufmann W. Are calcium antagonists helpful in the management of primary aldosteronism? // J. Cardiovasc. Pharmacol.1988. — Vol. 12. — Suppl. 6. — P. SI31— SI34.
  118. Stokes G. S, Monaghan J. C, Ryan M, Woodward M. Efficacy of an angiotensin II receptor antagonist in managing hyperaldosteronism // J. Hypertens.2001. —Vol. 19. —№ 6. —P. 1161—1165.
  119. Teicholz L. E, Kreulen T. N, Herman M. V, Bozlin R. Problems in echocardiographic volume determination: echocardiographic correlation // Circulation. — 1972. — Vol. 46. — № 6. — Suppl. 11. — P. 120—220.
  120. The 2003 Canadian Recommendations for the Management of Hypertension: Diagnosis (preprint) — URL: http://www.chs.md/recornmendbody.html.
  121. Uzu Т., Nishimura M., Fujii T et al. Changes in the circadian rhythm of blood pressure in primary aldosteronism in response to dietary sodium pestriction and adrenalectomy. // J. Hum. Hypertens. — 1998. — Vol. 16. — P. 1745—1748.
  122. Weber K.T., Brilla C.G. Pathological hypertrophy and cardiac interstitium: fibrosis and renin-angiotensin-aldosterone system. // Circulation. — 1991. —Vol. 83. —P. 1849—1865.
  123. Xiao X.R., Ye L.Y., Shi L.X. et al. Diagnosis and treatment of adrenal tumours: a review of 35 years' experience // Br. J. Urol. — 1998. — Vol. 82. — № 2. —P. 199—205.
  124. Young M., Fullerton M., Dilley R., Funder J. Mineralocorticoids, hypertension, and cardiac fibrosis. // J. Clin. Invest. — 1994. — Vol. 93. — P. 2578—2583.
  125. Young W.F. Primary aldosteronism: A common and curable form of hypertension // Cardiol. Rev. — 1999. — Vol. 7. — № 4. — P. 207—214.
  126. Zelinka Т., Widimsky J. Twenty-four hour blood pressure profile in subjects with different subtypes of primary aldosteronism // Physiol. Res. — 2001. — Vol.50. —№ 1. —P. 51—57.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!