Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Клинические особенности диффузной В-крупноклеточной лимфомы у больных, инфицированных вирусами гепатита С и В

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В то лее время проблема вирусных инфекций стоит шире, т. к, помимо их этиологической" роли, часто они являются сопутствующей нозологией влияющей на течение опухолевого заболевания. Этой проблеме уделяется-недостаточное внимание в клинике, что требует анализа эффективности и токсичности лекарственного противоопухолевого лечения. На наш взгляд, в первую очередь следует уделить внимание ассоциации… Читать ещё >

Клинические особенности диффузной В-крупноклеточной лимфомы у больных, инфицированных вирусами гепатита С и В (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава 1. КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ДИФФУЗНОЙ В
  • КРУПНОКЛЕТОЧНОЙ ЛИМФОМЫ У БОЛЬНЫХ ИНФИЦИРОВАННЫХ ВИРУСАМИ ГЕПАТИТА СИВ
  • ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ). Ю
    • 1. 1. Клинико-эпидемиологическая характеристика больных диффузной В-крупноклеточной лимф омой и больных, инфицированных вирусами гепатита
    • 1. 2. Противоопухолевая терапия больных диффузной В-крупноклеточной лимфомой, инфицированных вирусами гепатита
    • 1. 3. Противовирусная терапия больных диффузной В-крупноклеточной лимфомой, инфицированных вирусами гепатита
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Характеристика больных
    • 2. 2. Распределение по полу и возрасту
    • 2. 3. Клиническое обследование
    • 2. 4. Морфологическая верификация гепатита
    • 2. 5. Вирусологическое обследование
    • 2. 6. Лабораторные исследования
    • 2. 7. Оценка отдаленных результатов лечения
    • 2. 8. Статистическая обработка результатов
  • Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 3. 1. Изучение клинических характеристик до противоопухолевой терапии
    • 3. 2. Противоопухолевая терапия
    • 3. 3. Противовирусная терапия у больных диффузной В-крупноклеточной лимфомой, инфицированных вирусами гепатита
  • Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 4. 1. Клинические особенности больных диффузной В-крупноклеточной лимфомой, инфицированных вирусами гепатита
    • 4. 2. Эффективность и переносимость противоопухолевой терапии
    • 4. 3. Добавление противовирусной терапии больным диффузной В-крупноклеточной лимфомой, инфицированных вирусами гепатита

Актуальность исследования.

Заболеваемость неходжкинскими лимфомами имеет неизменную тенденцию к росту в течение последних летона выше в развитых странах мира, где увеличилась более чем на 50% за последние 20 лет и превышает по темпу прироста заболеваемость лимфомой Ходжкина [9, 23]. Доля гемобластозов в структуре заболеваемости злокачественными новообразованиями достигла 4,7%, неходжкинские лимфомы (HXJI) составляют 2,5% от всех злокачественных опухолей. Хорошо известно, что одним из наиболее частых иммуноморфологических вариантов НХЛ взрослых является диффузная В-крупноклеточная лимфома (ДВКЛ), которая составляет 25−30% в западных странах и высокий процент в развивающихся странах.

Существует проблема этиологического подхода к лечению злокачественных опухолей, в том числе гемобластозов, который зависит от знания особенностей течения этих заболеваний [6, 10]. Этиология гемобластозов носит многогранный характер. Наряду с такими факторами как наследственность, химические и физические канцерогены, ионизирующая радиация обсуждается роль некоторых вирусов [21]. Наиболее часто как этиологический фактор рассматриваются вирус Эпштейна-Барр (африканская лимфома Беркитта), человеческий Т-клеточный лимфотропный вирус I типа (Т-клеточная лимфома и Т-клеточные лейкозы), вирус иммунодефицита человека (неходжкинские лимфомы), человеческий вирус герпеса VIII типа, а также вирусы гепатита С и В (неходжкинские лимфомы, диффузная В-крупноклеточная лимфома). Одни вирусы вызывают злокачественную лимфому путем прямого онкогенного воздействия на лимфоидную ткань, например вирус Эпштейна-Барр при лимфоме Беркитта. Другие, в частности человеческий вирус герпеса VIII типа, проявляют онкогенную активность только в условиях иммунодефицита, например при первичной лимфоме серозных оболочек. Имеются экспериментальные данные, указывающие на прямое канцерогенное действие вирусов на гемопоэтические клетки посредством вирусных онкогенов. Однако, в большинстве ситуаций внедрение вирусов в клетку вызывает лишь иммортализацию (бессмертие) последней, на фоне которой возникают дополнительные перестройки генома, ведущие к злокачественной трансформации. Таким образом, всё многообразие этиологических факторов, воздействующих на гемопоэтические клетки, приводят к одинаковому результату— их злокачественной трансформации и развитию гемобластозов. В этиологии ДВКЛ ведущей теорией является теория вирусного онкогенеза, которая представляет собой сложный и многоступенчатый процесс. В доступной литературе внимание в основном привлечено к изучению молекулярно-биологических механизмов становления и развития ДВКЛ у больных, инфицированных вирусами гепатита. Однако, не уделяется должного внимания особенностям клинического течения, ответу на терапию и прогнозу у этих больных.

В то лее время проблема вирусных инфекций стоит шире, т. к, помимо их этиологической" роли, часто они являются сопутствующей нозологией влияющей на течение опухолевого заболевания. Этой проблеме уделяется-недостаточное внимание в клинике, что требует анализа эффективности и токсичности лекарственного противоопухолевого лечения. На наш взгляд, в первую очередь следует уделить внимание ассоциации вирусной инфекции с ДВКЛ, поскольку этот вариант НХЛ самый распространенный и полученные данные по противовирусной терапии у этих больных могут быть статистически обработаны.

Вирусная инфекция гепатитами С и В является важной и актуальной проблемой современной медицины, занимающая особое место среди инфекций сопутствующих гемобластозам [21, 125]. Одновременное лечение НХЛ и вирусной инфекции может быть сопряжено с глубокой иммуносупрессией, связанной с полихимиои лучевой терапией, токсическим (медикаментозным) поражением печени, возникающим в процессе полихимиотерапии, сочетанным поражением печени, возникающим в процессе лечения и в результате поражения вирусной инфекцией, а также большим количеством гемотрансфузий.

Частота выявления маркеров вирусов гепатита С и В (ВГС и ВГВ) значительно разнится в различных исследованиях. Так, распространенность маркеров ВГВ среди больных злокачественными лимфомами варьирует в широких пределах — от 3,9 до 97% [24]. Такая значительная разница может быть связана с местом и временем проведения исследования, спектром выявляемых маркеров и используемыми для этого методами' (иммуноферментный анализ, полимеразная цепная реакция), а также размерами выборки и, главное, уровнем тестирования донорской крови в данной стране. Данные об инфицированности ВГС скудны и разноречивы. В' России при тестировании иммуноферментным анализом у взрослых онкогематологических пациентов показатели не превышают 12,2−19,4% [16, 28]. Частота распространенности маркеров более редких вирусов гепатита — О и ТТ у больных гемобластозами не оценена.

Достижения в диагностике вирусной инфекции гепатитами' С и В у больных НХЛ по прежнему опережают успехи в лечении. Проблема инфекции ВГС и ВГВ у пациентов с гемобластозами по-прежнему актуальна. С одной стороны, при вирусной инфекции может возникнуть необходимость в уменьшении интенсивности лечения гемобластоза, что снижает эффективность терапии, приводя к повышению резистентности в лечении. С другой стороны вирусная инфекция у выздоровевшего от гематологического заболевания пациента может привести к формированию цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы [24, 40]. Указанные обстоятельства формируют особый контингент больных, у которых клиническая картина, течение, диагностика, лечение и профилактика отличаются значительным своеобразием [24]. Таким образом, становятся очевидными острота1 и масштабность проблемы вирусной инфекции у пациентов с гемобластозами, и в частности с ДВКЛ.

Важными этапами для решения проблемы эффективного лечения больных ДВКЛ, инфицированных вирусами гепатита С и В являются их своевременная, качественная диагностика и адекватная оценка клинического течения ассоциации заболеваний.

Все вышеперечисленное позволяет считать задачу по изучению клинических особенностей диффузной В-крупноклеточной лимфомы у больных, инфицированных вирусами гепатита С и В чрезвычайно актуальной и практически значимой.

Цель исследования.

Улучшить диагностику и лечение диффузной В-крупноклеточной лимфомы, у больных инфицированных вирусами гепатита С и В на основании изучения клинических особенностей.

Задачи исследования.

1. Показать клинические характеристики больных диффузной В-крупноклеточной лимфомой, инфицированных вирусами гепатита С и В.

2. Оценить течение и эффективность противоопухолевой терапии у больных диффузной В-крупноклеточной лимфомой, инфицированных вирусами гепатита С и В.

3. Проанализировать эффективность противоопухолевой терапии, включая непосредственные и отдаленные результаты лечения у больных диффузной В-крупноклеточной лимфомой, инфицированных вирусами гепатита С и В.

4. Выяснить роль противовирусной терапии у больных диффузной В-крупнокпеточной лимфомой, инфицированных вирусами гепатита С и В.

Новизна, преимущества перед существующими аналогами.

Впервые будет проведена оценка клинических особенностей на этапах диагностики и противоопухолевого лечения у больных диффузной В-крупноклеточной лимфомой, инфицированных вирусами гепатита С и В.

Ожидаемая медико-социальная и экономическая эффективность.

Планируется уточнить оптимальный объем обследования больных диффузной В-крупноклеточной лимфомой, инфицированных вирусами гепатита С и В. Комплексное обследование пациентов данной группы будет способствовать более раннему выявлению и своевременному лечению токсических осложнений, а также их вторичной профилактике после начала стандартной полихимиотерапии.

Результаты, полученные в ходе данной работы, могут быть полезны и в дальнейшем использованы для выработки врачебной тактики в отношении профилактики и лечения токсических осложнений у больных диффузной В-крупноклеточной лимфомой, инфицированных вирусами гепатита С и В.

выводы.

1. Поражение селезенки встречается достоверно чаще (р=0,02) у больных диффузной В-крупноклеточной лимфомой, инфицированных вирусом гепатита С, по сравнению с неинфицированными больными.

2. Международный прогностический индекс утрачивает часть своей предсказывающей ценности в связи с повышением показателей лактатдегидрогеназы у больных, инфицированных вирусами гепатита С и В.

3. У больных диффузной В-крупноклеточной лимфомой, инфицированных вирусом гепатита С синдром печеночного цитолиза наиболее выражен на всех этапах наблюдения.

4. Показатели 2-летней общей выживаемости у больных диффузной В-крупноклеточной лимфомой с поражением селезенки, инфицированных вирусом гепатита С достоверно лучше, по сравнению с больными без поражения селезенки (р=0,03).

5. У больных диффузной В-крупноклеточной лимфомой, инфицированных вирусами гепатита С совместное применение ритуксимаба и химиотерапии возможно. Однако этим больным требуется тщательное мониторирование биохимических показателей печеночной функции.

6. Больным диффузной В-крупноклеточной лимфомой, при выявлении маркеров инфекции вирусом гепатита В, во время противоопухолевой терапии и по её окончании необходимо назначение противовирусной терапии из класса аналогов нуклеоз (т)идов. Это необходимо для предотвращения реактивации вирусной инфекции.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для улучшения диагностики вирусной инфекции необходимо использовать ПЦР-диагностику как на первичном этапе обследования больных, так и во время противоопухолевой терапии, особенно у больных с повышенными печеночными ферментами. Иммуноферментный анализ и ПЦР-диагностика не взаимоисключающие, а дополняющие друг друга методы обследования. Дополнительными синдромами, служащими показанием для ПЦР-диагностики являются синдром гепатои/или спленомегалии, а также большая длительность астеновегетативного синдрома.

2. Для улучшения диагностики хронического гепатита необходимо использовать биопсию печени у больных диффузной В-крупноклеточной лимфомой, инфицированных вирусами гепатита С и В. Улучшение диагностики должно идти как в направлении увеличения количества выполняемых диагностических процедур (выполнение пункционной биопсии не только у больных с опухолевым поражением печени), так и в направлении повышения акцента морфологов на выявление хронического гепатита при гистологическом исследовании.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А. Д. Гепатит В. Кольцово: Институт средств медицинской диагностики ЗАО «Вектор-Бест», 1998. — 81с.
  2. З.Г., Серов В. В. Хронический вирусный гепатит. М.: Медицина, 2004. — 384 с.
  3. Л.Г. Значение прогностических факторов при лечении больных диффузной крупноклеточной B-клеточной лимфомой антрциклинсодержащими режимами химиотерапии: Дис. канд. мед. наук. — Москва, 2004. 180 с.
  4. Л.Г., Поддубная И. В. Дополнительные клинико-лабораторные факторы прогноза при диффузной В-крупноклеточной лимфоме // Современная онкология. Т.8. — 2006. — № 1. — стр.17−22.
  5. Ю.Н. Клинико-морфологические особенности и факторы прогноза при первичных экстранодальных неходжкинских лимфомах: Дис. канд. мед. наук. Москва, 2005. — 165 с.
  6. Вирусные инфекции у онкологических больных / Г. И. Сторожаков, И. Г. Никитин, С. В. Лепков и др. // Энциклопедия клинической онкологии / Под ред. М. И. Давыдова, Г. Л. Вышковского. М.: РЛС — 2005, 2004. — С. 888 894.
  7. Вирусный гепатит С / Б. И. Санин, В. А. Борисов, Л. В. Соколова и др. -М.: Ин-т повыш. квалификации, 2000. 23с.
  8. В.Э. Вирусы, онкогенные для человека // Первичная профилактика рака. 2006. — № 1(3). — С.7−11.
  9. М.И., Аксель Е. М. Заболеваемость злокачественными новообразованиями населения России и стран СНГ в 2006 г // Вестник РОНЦ им. Н. Н. Блохина РАМН. 2008. — № 2 (прил.1). — с.52−57.
  10. Д.Г. Профилактика рака. Скрининг злокачественных опухолей. // РЛС, Энциклопедия клинической онкологии: Руководство для практикующих врачей под ред. М. И. Давыдова, Г. Л. Вышковского. -М.:РЛС-2005, 2004. с.89−107.
  11. В.П., Иванова P.M., Бабкин В. Я. и др. Желчнокаменная болезнь и печеночная недостаточность // Вестник хирургии. 1986. — № 11. -Т.137. — с.8−11.
  12. Т.М. Хронический гепатит С: клинико-морфологическая характеристика, течение, лечение: Дис. д-ра мед. наук. Москва, 2000. -320с.
  13. A.M., Пробатова H.A. Лимфома Ходжкина и крупноклеточные лимфомы. М.: Медицинское информационное агентство -МИА, 2007.-214 с.
  14. Г. В., Поддубная И. В. Неходжкинские лимфомы // Руководство по химиотерапии опухолевых заболеваний / Под ред. Н. И. Переводчиковой. 2-е изд., доп. — М.: Практическая медицина, 2005. — с.467−492.
  15. Т.Н. Хронический гепатит С: внепеченочные проявления, особенности клинического течения, диагностика // Вирусные гепатиты. Инф. бюллетень. 2000. — № 2(3). — с.5−6.
  16. М.И., Поспелова Т. И. Печень при гемобластозах. -Новосибирск. 2000. — 145 с.
  17. М.В., Золотаревский В. Б. Хронический вирусный гепатит // Болезни печени и желчевыводящих путей: Руководство для врачей / Под. ред. В. Т. Ивашкина. 2-е изд. — М.: ООО «Издат.дом «М-Вести», 2005. -115−152.
  18. Майер К.-П. Гепатит и последствия гепатита: Практич.рук.: Пер. с нем.- 2-е изд., перераб. и доп. -М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. 720с.
  19. А.Н., Бурков А. Н., Астафьев Д. Г., Рассанов С. П. Персистенция вирусов: иммунологические и патогенетические аспекты // Клин, медицина. 1998. — № 12. — с.19−25.
  20. Е.А., Баранова A.B. Патогенез B-клеточных лимфатических опухолей // Клиническая онкогематология: Руководство для врачей. /Под. ред. М. А. Волковой. М.: Медицина, 2007. — С.645−678.
  21. И.Г., Сторожаков Г. И. Хронический гепатит С: актуальные вопросы диагностики и лечения // Клинические перспективы гастроэнтерологии и гепатологии. 2001. — № 3. — с.7−11.
  22. Д.Ш., Тупицын H.H., Кондратьева Т. Т. Синдром Рихтера //
  23. Клиническая онкогематология: Руководство для врачей. /Под. ред. М. А. Волковой. М.: Медицина, 2007. — С.813−18.
  24. И.В. Неходжкинские лимфомы // Клиническая онкогематология: Руководство для врачей. /Под. ред. М. А. Волковой. М.: Медицина, 2007. — С.724−770.
  25. А.Р. Вирусные гепатиты у больных с онкогематологическими заболеваниями // Клиническая онкогематология: Руководство для врачей. /Под. ред. М. А. Волковой. М.: Медицина, 2007. — С. 1077−1089.
  26. В.В., Апросина З. Г. О правомочности диагноза: хроническая генерализованная инфекция, обусловленная вирусом гепатита (В, С) // Арх.патол. 1995. — № 4. — с.3−5.
  27. Синдромная диагностика внутренних болезней / М. П. Ильин, К. И. Крякунов, В. Н. Минеев и др. С.-П., 1996. ТЗ, 4. — 440с.
  28. Г. И., Никитин И. Г., Банин В. В. и др. Жировая дистрофия гепатоцитов и хронический HCV-гепатит // Арх. пат. 2000. — № 6. — с.27−32.
  29. Туполева Т. А, Сомова A.B., Голосова Т. В. и др. Гепатит В, С, D и G -проблемы изучения, диагностики, лечения и профилактики // Сб. научных трудов. М., 1997. — с.217.
  30. И.Г., Никитин И. Г., Сторожаков Г. И. Хронический гепатит С: клиника, диагностика, лечение // Лечащий врач. № 6. — 2002. — С. 34−38.
  31. К.П., Имянитов E.H. Эпидемиология и биология неходжкинских лимфом // Практическая*онкология. 2004. — Т.5, № 3. -с.163−168.
  32. И.В. Современная эпидемиологическая характеристика вирусного гепатита В и С в Российской Федерации // Вирусные гепатиты (достижения и перспективы): Информ.бюлл. 1999 г. — № 3(7). — С.9−16.
  33. Ю.О. Острый вирусный гепатит // Болезни печени и желчевыводящих путей: Руководство для врачей / Под. ред. В. Т. Ивашкина. -2-е изд. -М.: ООО «Издат.дом «М-Вести», 2005. 95−115.
  34. Agnello V., De Rosa F.G. Extrahepatic disease manifestations of HCV infection: some current issues // J. Hepatol. 2004. — Vol.40. — p.341−352.
  35. Aksoy S., Harputluoglu H., Kilickap S et al. Rituximab-related viral infections in lymphoma patients. Leuk. Lymphoma. 2007. — Vol.48(7) — p.1307−12.
  36. Ariko V., Maggiore G., Silint E. et al. // Blood. 1994. — Vol.84(9). -p.2919−2922.
  37. Bellentani S., Miglioli L., Bedogni G. et al. Epidemiology of hepatitis С virus infection // Gastroenterol, dietol. 2005. — Vol.51(l). — p.15−29.
  38. Besson C., Canioni D., Lepage E. et al. Characteristics and outcome of diffuse large B-cell lymphoma in hepatitis С virus-positive in LNH 93 and LNH 98 groupe d’etude des lymphomas de l’adulte programs // J. Clin. Oncol. 2006. -Vol.24, -p.953−960.
  39. Bonkovsky H.L., Metha S. Hepatitis C: A review and update // Dis. Mon. -2001. -Vol.41.-p.610−47.
  40. Cesaro S., Bortolotti F., Petris M. et al. // Haematologicai 2000. -Vol.85(l). — p.63−66.
  41. Chari A., Kaplan L. Diagnosis and Management of Non-Hodgkin's Lymphoma and Hodgkin’s Lymphoma // Viral and immunological malignancies // Eds. Volberdiny P.A., Palefsky J.M., Walsh C.C. 2006. — p.180−205.
  42. Chen M.H., Hsiao L.T. Chiou T.J. et al. High prevalence of occult hepatitis В virus infection in patients with В cell non-Hodgkin's lymphoma // Ann. Hematol. 2008. -Vol.87(6). — p.475−80.
  43. Cocco P., Piras G., Monne M. et al. Risk of malignant lymphoma following viral hepatitis infection // Int. J. Hematol. 2008. — Vol.87. — № 5. — P.148−154.
  44. Coiffier B. et al. NEJM. 2002. — Vol.346. — p.235−242.
  45. Coiffier B. Rituximab therapy in malignant lymphoma // Oncogene. 2007. — Vol.26, -p.3603−3613.
  46. De Renzo A., Perna F., Persico M. et al. Excellent prognosis and prevalence of HCV infection of primary hepatic and splenic non Hodgkin’s lymphoma // Eur. J. Haematol. 2008. — Vol.4. — P.28−34.
  47. De Rosa G., Gobbo M.L., De Renzo A. et al. High-prevalence of hepatitis C virus infection in patients with B-cell lymphoproliferative disordes in Italy // Am. J. Hematol. 1997. — Vol.55. -P.77−82.
  48. De Rosa G., Gobbo M.L., De Renzo A. High prevalence of hepatitis C virus (HCV) infection patients with non-Hodgkin lymphoma at the onset. Preliminary results of a Multicentre Italian Study // Recenti Progressi in Medicina. 1998. -Vol».89. -P.63−67.
  49. De Sanjose S., Benavente Y., Vajdic C. et al. Hepatitis C and non-Hodgkin lymphoma among 4784 cases and 6269 controls from the International Lymphoma Epidemiology Consortium // Clin. Gastroenterol. Hepatol. 2008. — Vol.6(4). -p.451−458.
  50. De Vita S., Sansonno D. et al. Lack of HCV infection in malignant cells refutes the hypothesis of a direct transforming action of the virus in the pathogenesis of HCV-associated B-cell NHLs // Tumori. 2002. — Vol.88. — p400−406.
  51. Dervite I., Hober D., Morel P. et al. Acute hepatitis B in a patient with antibodies to hepatitis B surface antigen who was receiving rituximab. N. Engl. J. Med. 2001. — Vol.344(l). — p.68−9.
  52. Dizdar O., Tapan U., Aksoy S. et al. Liver dysfunction after chemotherapy in lymphoma patients infected with hepatitis C. // Eur. J. Haematol. 2008. -Vol.80(5). — p.381−385.
  53. Engels Е.А. Infectious agents as causes of non-hodgkin lymphoma // Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2007. — Vol. l6(3). — p.401−3.
  54. Ennishi D. Monitoring serum hepatitis С virus (HCV) RNA in patients with HCV-infected CD20-positive B-cell lymphoma undergoing rituximab combination chemotherapy // Am. J. Hematol. 2007. — Vol.21. — № 8. — P.43−48.
  55. Franceschi S., Polesel J., Rickenbach M. et al. Hepatitis С vims and non-Hodgkin's lymphoma: findings from the Swiss HIV Cohort Study // Br. J. Cancer. -2006.- V.95.- N11, — P.1598−1602.
  56. Freeman A.J., Marinos G., French R.A., Lloyd A.R. Immunopathogenesis of hepatitis С virus infection // Immunol. Cell Biol. 2001. Vol.79.- P.515−536.
  57. Gasztonyi В., Prar A., Szomor A. et al. Hepatitis С virus infection associated with B-cell non-Hodgkin's lymphoma in Hungarian patients. // Br. J. Haematol. 2000. — 110. — P.497- 498.
  58. Gatta A., Giannini C., Lampertico P. et al. Hepatotropic viruses: new insights in pathogenesis and treatment // Clin. Exp. Rheumatol. 2008. -Vol.26(Suppl. 48).-s.33−38.
  59. Giannelli F., Moscarella S., Giannini C. et al. Effect of antiviral treatment in patients with chronic HCV infection and t (14−18) translocation. // Blood. 2003. -Vol.102.-p.l 196−1201.
  60. Gisbert J.P., Garcia-Buey L., Pajares J.M. et al. Prevalence of hepatitis С virus infection in B-cell non-Hodgkin's lymphoma: Systematic review and metaanalysis // Gastroenterology. 2003. — Vol.125. — p.1723−1732.
  61. Gururajan M., Chui R., Karuppannan A.K. et al. C-jun N-terminal kinase (JNK) is required for stimulation of proliferation of B-lymphoma cells // Blood. -2005. Vol.706 — № 4. — P. 7382−7397.
  62. Hausfater P., Cacoub P., Rosenthal E. et al. Hepatitis C virus infection and lymphoproliferative diseases in France: a national study. The GERMIVIC Group. // Am. J. Hematol. 2000. — Vol.64. — p. 107−111.
  63. Hermine O, Lefrere F, Bronowicki JP et al. Regression of splenic lymphoma with villous lymphocytes after treatment of hepatitis C virus infection. N. Engl. J. Med. 2002. — Vol.347. — p.89−94.
  64. Idilman R., Colanntoni A., De Maria N. et al. Lymphoproliferative disorders in chronic hepatitis C // J Viral Hepat. 2004'. — Vol.11(4). — p.302−309.
  65. Imai Y., Ohsawa M., Tanaka H. et al. High prevalence of HCV infection in patients with B-cell non-Hodgkin's lymphoma: comparison with birth cohort- and sex-matched blood donors in a Japanese population // Hepatology. Vol.35. — N4. -P.974−976.
  66. Jaffe E.S., Harris N.L., Stein H. et al. (eds.). Pathology and genetics of tumours of haematopoietic and lymphoid tissues. Lyon: IARC Press, 2001.
  67. Jemal A. et al. // Cancer J. Clin. 2006. — Vol.56. — p.106−130.
  68. Kallel S., Essid M., Boujelbene S. et al. Non Hodgkin’s lymphoma^and chronic hepatitis C virus infection: a non-fortuitous association. Two case reports // Tunis Med. 2007. — V.85. — № 8. — P.697−701.
  69. Karavatthayyil' SJ, Kalkeri G, Liu HJ, et al. Detection of hepatitis C virus RNA sequences in B-cell non-Hodgkin's lymphoma // Am. J Clin. Pathol. 2000. -Vol.113.-P.391−396.
  70. Kaya H., Polat M.F., Erdem F. et al. Prevalence of hepatitis C virus and hepatitis G virus in patients with non-Hodgkin's lymphoma // Clin. Lab. Haem. -2002,-Vol.24.-p.107−10.
  71. Landau D.A., Saadoun D., Calabrese L.H. et al. The pathophysiology of HCV induced B-cell clonal disorders // Autoimmun. Rev. 2007. — Vol.6. — № 8. -P.581−587.
  72. Lei K.I., Chow J.H., Johnson P.J. Aggressive primary hepatic lymphoma in Chinese patients. Presentation, pathologic features and outcome. // Cancer. 1995.- Vol.76(8). p.1336−43.
  73. Lorez-Jimenez J., Cancelas J., Garsia-Larana J. et al. // Transfusion. 1995.- Vol.35(4). p.313−318.
  74. Luppi M., Longo G., Ferrari M. et al. Clinicopathological characterization of hepatitis C virus-related B-cell non-Hodgkin's lymphomas without symptomatic cryoglobulinemia. // Ann. Oncol. 1998. — Vol.9. — p.495−498.
  75. Manas Garcia, Marchan Carranza E. Primary splenic lymphoma and hepatitis B virus // An. Med. Interna. 2007. — Vol.24(8). — p.405−6.
  76. Maso L.D., Talamini R., Montella M. et al. Hepatitis B and C viruses and Hodgkin’s lymphoma: a case control study from Northern and Southern Italy // Haematologica. 2004. — Vol.89. — N10. — p. 17−26.
  77. Maso D.L., Franceschi S. Hepatitis C virus and risk of lymphoma and other lymphoid neoplasms: A Meta-analysis of epidemiologic studies. // Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2006. — Vol. 15(11). — p.2078−85.
  78. Mazzaro C., Zagonel V., Monfarardini S. et al. // Brit.J.Haemat. 1996. -Vol.94(3). — p.544−550.
  79. Mazzaro C., Tirelli U., Pozzato G. Hepatitis C virus and non-Hodgkin's lymphomas 10 years later. // Digestive and Liver Disease. 2005. — Vol.37 -p.219−226.
  80. Meir H., Balawi J., Nayel H. et al. // Med.Pediatr.Oncol. 2001. -Vol.36(4). — p.469−473.
  81. Mele A., Pulsoni A., Bianco E. et al. // Hepatitis C virus and B-cell non-Hodgkin lymphomas: an Italian multicenter case-control study. //Blood. 2003. -Vol.102.-p.996−999.
  82. Mizorogi F, Hiramoto J, Nozato A, et al. Hepatitis C virus infection in patients with B-cell non-Hodgkin's lymphoma // Intern Med. 2000. — Vol.39. -P.112−117.
  83. Montella M., Crispo A., Frigeri F. et al. HCV and tumors correlated with immune system: a case-control study in an area of hyperendemicity // Leuk. Res. -2001.-Vol.25.-p.775−781.
  84. Morton L.M., Engels E.A., Holford T.R. et al. Hepatitis C Virus and Risk of Non-Hodgkin Lymphoma: A Population-Based Case-Control Study among Connecticut Women // Cancer Epidemiology Biomarkers & Prevention. 2004. -Vol.13.-p.425−430.
  85. Musolino C., Campo S. et al. Hepatitis C virus Infection in patients with B-cell Non-Hodgkin's Lymphoma // Haematologica. 1996. — Vol.81(2). — p. 162 164.
  86. Nagao Y., Sata M. Hepatitis C virus and lichen planus // J.Gastroenterol.Hepatol. -2004. Vol.19. -N10. -P. 1101−1113.
  87. Nakamura Y., Motokura T., Fujita A. et al. // Cancer. 1996. — Vol.78(l0). -p.2210−2215.
  88. Negri E., Little D., Boiocchi M. et al. B-cell non-Hodgkin's lymphoma and hepatitis C virus infection: a systematic review // Int. J. Cancer. 2004. — Vol.111. -p. 1−8.
  89. Nieters A., Kallinowski B., Brennan P. et al. Hepatitis C and risk of lymphoma: results of the European multicenter case-control study EPILYMPH // Gastroenterology. 2006. — Vol. 131(6). — p.1879−1886.
  90. Okan V., Yilmaz M., Bayram A. et al. Prevalence of hepatitis B and C viruses in patients with lymphoproliferative disorders // Int. J. Hematol. 2008. -Vol.88(4). — p403−408.
  91. Pagano J.S., Blaser M., Buendia M.A. et al. Infectious agents and cancer: criteria for a causal relation // Semin. Cancer Biol. 2004. — Vol.14. — N6. — P. 453−471.
  92. Park S.C., Jeong S.H., Kim J.S. et al. High prevalence of hepatitis B virus infection in patients with B-cell non-Hodgkin's lymphoma in Korea // J. Med. Virol. 2008. — Vol.80(6). — p.960−966.
  93. Perret J.L., Moussavou-Kombila J.B., Delaporte E. et al. Prevalence of hepatitis B and C virus, HTLV-1 and HIV in type B lymphoproliferative syndromes in Gabon // Bull.Soc.Pathol.Exot. 2003. — Vol.96. — N4. — P. 275−278.
  94. Quinn E., ChanC., Hadlock K. et al. The B-cell receptor of a hepatitis C virus (HCV)-associated non-Hodgkin lymphoma binds the viral E2 envelope protein, implicating HCV in lymphomagenesis // Blood. 2001. — Vol.98.p.3745−3749.
  95. Rabkin C.S., Tess B.H., Christianson R.E. et al. Prospective study of hepatitis C viral infection as a risk factor for subsequent B-cell neoplasia // Blood. 2002. — Vol.99. — p.4240−4242.
  96. Ramos-Casals M., la Civita L., de Vita S. et al. Characterization of B cell lymphoma in patients with Sjogren’s syndrome and hepatitis C virus infection // Arthritis Rheum.- 2007, — Vol.57.- N1.- P.161−170.
  97. Realdon S., Pontisso P., Adami F. et al. High levels of soluble tumor necrosis factor superfamily receptors in patients with hepatitis C virus infection and lymphoproliferative disorders. Int. J. Hepatol. 2001. — Vol.34. — p.723−729.
  98. Romero-Gomez M., Garcia-Romero D. Hepatitis C: cryoglobulinemia and non-Hodgkin lymphoma // Rev.Esp.Enferm.Dig. 2008. — Vol.100. — № 3. -P.164−170.
  99. Sanjose S., Nieters A., Goedert J.J. et al. Role of hepatitis C virus infection in malignant lymphoma in Spain // Int.J.Cancer. 2005. — V. 777. — N 7. — P. 87−85.
  100. Sansonno D., Cornacchiulo V., Iacobelli A. et al. // Clin.exp.Rheum. 1996. -Vol.14 (suppl!4). — s.45−50.
  101. Satoh T., Yamada T., Nakano S. et al. The relationship between primary splenic malignant lymphoma and chronic liver disease associated with hepatitis C virus infection // Cancer. 1997. — Vol.80(10> — p. 1981−8.
  102. Schollkopf C., Smedby K.E., Hjalgrim H. et al. Hepatitis C infection and risk of malignant lymphoma // Int. J. Cancer. 2008. — VoH22(№ 8). — p.1885−1890.
  103. Sohn S.K., Jung J.T., Kim D.H. et al. Prognostic significance of bcl-2, bax, and p53 expression in diffuse large B-cell lymphoma // Am. J. Hematol. 2003. -V. 73.-N2.-P. 707−707.
  104. Spinelli J.J., Lai A.S., Krajden M., Andonov A., Gascoyne R.D., Connors J.M., Brooks-Wilson A.R., Gallagher R.P. Hepatitis C virus and risk of non-Hodgkin lymphoma in British Columbia, Canada // Int. J. Cancer. 2008. — V.122.- № 3. -P.630−633.
  105. Stein H., Warnke R.A., Chan W.C., Jaffe E.S., Chan J.K.C., Gatter K.C., Campo E. Diffuse large B-cell lymphoma, not otherwise specified // WHO Classification of Tumors of Haematopoetic and Lymphoid Tissues. Lyon.: 4th Edition, 2008.
  106. Suarez F., Lortholary O., Hermine O. et al. Infection-associated lymphomas derived from marginal-zone B-cells: a model of antigen-driven lymphoproliferation // Blood. 2006. — Vol.9. — P. 1−37.
  107. Sung V.M., Shimodaira S., Doughty A.L. et al. Establishment of B-cell lymphoma cell lines persistently infected with hepatitis C virus in vivo and in vitro: the apoptotic effects of virus infection. // J. Virol. 2003. — Vol.77. -p.2134−2146.
  108. Szynglarewicz B., Matkowski R., Smorag Z. et al. Hepatitis C virus infection and locally advanced splenic marginal zone lymphoma // Pathol. Oncol. Res. -2007. Vol. l3(4)-p.382−4.
  109. Takai S, Tsurumi H, Ando K et al. Prevalence of hepatitis B and C virus infection in haematological malignancies and liver injury following chemotherapy //Eur. J. Haematol. -2005. Vol.74, -p.158−165.
  110. Takeshita M., Sakai H., Okamura S. et al. Splenic large B-cell lymphoma in patients with hepatitis C virus infection. // Hum. Pathol. 2005. — Vol.36(8).p.878−85.
  111. Takeshita M., Sakai H., Okamura S. et al. Prevalence of hepatitis C virus infection in cases of B-cell lymphoma in Japan // Histopathology. 2006. -Vol.48(2). — p.189−198.
  112. Talamini R., Montella M., Crovatto M. et al. Non-Hodgkin's lymphoma and hepatitis C virus: a case-control study from northern and southern Italy // Int.J.Cancer.- 2004.- Vol.110.- N3, — P.380−385.
  113. Tomita N., Kodama F., Takabayashi M. et al. Clinical features and outcome in HCV-positive aggressive non-Hodgkin's lymphoma. // Leuk. Lymphoma. -2003. Vol.44. — p. 1159−1164.
  114. Turner N.C., Dusheiko G., Jones A. et al. Hepatitis C and B-cell lymphoma // Ann. Oncol. 2003. — Vol. 14(9). p.1341−1345.
  115. Vallisa D., Bernuzzi P., Arcaini L. et al. Role of anti-hepatitis C virus treatment in HCV-related, low-grade, B-cell, non-Hodgkin's lymphoma: a multicenter Italian experience. J Clin Oncol 2005- 23: 468−473.
  116. Vento S., Cainelli F., Longhi M. et al. Reactivation of replication of hepatitis B and C viruses after immunosuppressive therapy: an unresolved issue. Lancet Oncol. 2002. — Vol.3(6). — p.333−40.
  117. Viguier M., Rivet J., Agbalika F. et al. B-cell lymphomas involving the skin associated with hepatitis C virus infection // Int. J. Dermatol. 2002. -Vol.41. -p.577−82.
  118. Visco C., Arcaini L., Brusamolino E. et al. Distinctive natural history in hepatitis c virus positive diffuse large B-cell lymphoma: analysis of 156 patients from northern Italy. // Annals of Oncology. Vol. 17. — 2006. — p. 1434−1440.
  119. Wade J.C. Viral infections in patients with hematological malignancies // Hematology. 2006. — V. 34. — P. l-8.
  120. Yang S.H., Kuo S.H. Reactivation of hepatitis B virus during rituximab treatment of a patient with follicular lymphoma. Ann. Hematol. 2007, Oct 12.
  121. Yoshiba M., Sekiyama K., Sugata F. et al. // Dig. Dis. Sci. 1992. -Vol.37(8). — p.1253−1259.
  122. Zignego A.L., Giannini O., Ferri C. Hepatitis C virus-related lymphoproliferative disorders: An overview. // World J. Gastroenterol. 2007. -Vol.l3(17). -p.2467−2478.
  123. Zuckerman E., Zuckerman T., Levine A.M. et al. Hepatitis C virus infection in patients with B-cell non-Hodgkin lymphoma // Ann. Intern. Med. 1997.1. Vol.127. p.423−428.
  124. Zuckerman E., Zuckerman T., Douer D. et al. Liver dysfunction in patients infected with hepatitis C virus undergoing chemotherapy for hematologic malignancies. // Cancer. 1998. — Vol.83. — p.1224−1230.
  125. Zuckerman E., Zuckerman T., Sahar D. et al. The effect of antiviral therapy on t (14−18) translocation and immunoglobulin gene rearrangement in patients with chronic hepatitis C virus infection. //Blood 2001- 97: 1555−1559.
  126. Zuckerman E., Zuckerman T., Sahar D. et al. Bcl-2 and immunoglobulin gene rearrangement in patients with hepatitis C virus infection // Br. J.Haematol. -2007. V. 772. — N 2. — P. 364−369.
Заполнить форму текущей работой