Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Клинические особенности и клинико-иммунологический анализ поражения периферической нервной системы при феномене Рейно

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Клиническая картина феномена Рейно впервые была описана в 1862 году французским неврологом Морисом Рейно. В настоящее время термин феномен Рейно (ФР) практически идентичен понятию синдром Рейно и используется для обозначения как первичного, так и вторичного синдрома Рейно. С ФР приходится сталкиваться специалистам самых различных отраслей практической медицины — хирургам, неврологам… Читать ещё >

Клинические особенности и клинико-иммунологический анализ поражения периферической нервной системы при феномене Рейно (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА I. СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ВОПРОСА ОБ ЭТИОЛОГИИ И
  • ПАТОГЕНЗЕ ФЕНОМЕНА РЕЙНО (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
  • ГЛАВА II. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ БОЛЬНЫХ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ГЛАВА. III НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ У ОБСЛЕДОВАННЫХ БОЛЬНЫХ С ФЕНОМЕНОМ РЕЙНО
  • ГЛАВА. IV КЛИНЖО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ФЕНОМЕНЕ РЕЙНО
    • 4. 1. СОСТОЯНИЕ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА У ОБСЛЕДОВАННЫХ ПАЦИЕНТОВ
    • 4. 2. ЭЛЕКТРОНЕЙРОМИОГРАФИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ПОРАЖЕНИИ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ФР
  • ГЛАВА. V К ЛИНИКО-ИММУНО ЛОГИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ ПРИ ФЕНОМЕНЕ РЕЙНО С ПОРАЖЕНИЕМ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
    • 5. 1. СОДЕРЖАНИЕ АНТИТЕЛ К ФАКТОРУ РОСТА НЕРВОВ В СЫВОРОТКЕ КРОВИ
    • 5. 2. СОДЕРЖАНИЕ АНТИТЕЛ К ОСНОВНОМУ БЕЖУ МИЕЛИНА В СЫВОРОТКЕ КРОВИ
    • 5. 3. СОДЕРЖАНИЕ АНТИТЕЛ К МИЕЛОПЕРОКСИДАЗЕ У ОБСЛЕДОВАННЫХ ПАЦИЕНТОВ

Клиническая картина феномена Рейно впервые была описана в 1862 году французским неврологом Морисом Рейно. В настоящее время термин феномен Рейно (ФР) практически идентичен понятию синдром Рейно и используется для обозначения как первичного, так и вторичного синдрома Рейно. С ФР приходится сталкиваться специалистам самых различных отраслей практической медицины — хирургам, неврологам, ревматологам, врачам общей практики. Заболевание часто ведет к временной и постоянной утрате трудоспособности, так как в основном поражает человека в активном возрасте. По данным многих авторов, в странах умеренного и холодного климата феноменом Рейно страдают до 5% всего населения[33]. Несмотря на большое количество работ по изучению феномена Рейно и более чем вековую историю изучения его, недостаточно изучены этиологические факторы, нет четких представлений о патогенетических механизмах, не до конца раскрыта роль иммунологических реакций в развитии данной патологии. В связи с этим, применяющиеся в настоящее время в практической медицине методы лечения заболевания не удовлетворяют современным стандартам оказания медицинской помощи, как в нашей стране, так и за рубежом.

Во второй половине 20 столетия в связи с бурным развитием иммунологии взгляд на патогенез многих заболеваний изменился, так как были разработаны довольно чувствительные методы диагностики иммунных системных нарушений. Это позволило поставить на качественно новый уровень диагностику многих заболеваний (в том числе и феномена Рейно) и выяснить роль аутоиммунного системного поражения в их патогенезе^, 139,223,146,85,145].

В связи с этим проблемы выявления патологических процессов, лежащих в основе болезни, особенностей поражения нервной системы, в частности, поражения периферических нервных структур, аутоиммунных нарушений при феномене Рейно, представляют широкий интерес как в изучении механизмов развития, так и в плане разработки новых эффективных методов диагностики и лечения данного заболевания.

Цель:

Целью настоящей работы явилось изучение характера поражения периферической нервной системы при феномене Рейно и выявление роли иммунных факторов в развитии неврологических расстройств при данном патологическом состоянии.

Задачи исследования.

• Изучить клинические особенности патологии нервной системы у обследованных больных с феноменом Рейно.

• Исследовать микроциркуляцию по данным капилляроскопии ногтевого ложа при феномене Рейно.

• Провести электронейромиографическое обследование пациентов с феноменом Рейно.

• Выявить иммунологические нарушения по данным определения антител к основному белку миелина, фактору роста нервов и миело-пероксидазе.

• Сопоставить клинические, электронейромиографические и иммунологические данные при феномене Рейно в зависимости от характера, степени тяжести и продолжительности заболевания.

• Выяснить патофизиологические механизмы развития поражения периферической нервной системы при феномене Рейно.

Научная новизна.

— Впервые проведено комплексное обследование больных с феноменом Рейно с использованием данных капилляроскопии ногтевого ложа, электронейромиографии и иммунологических показателей.

— На основании проведенного исследования были выявлены некоторые клинические особенности, проявляющиеся поражением периферической нервной системы в виде сенсорной полиневропатии. В основе данной формы полиневропатии лежит первичное поражение микроциркуляторного русла, которое обусловлено воспалением мелких сосудов.

— Впервые было показано, что сенсорная полиневропатия характеризуется процессами демиелинизации и нарушением трофического обеспечения, что подтверждено снижением СПИ по данным ЭНМГ и повышением содержания антител к ОБМ и антител к ФРН.

— Впервые обнаружено, что первичный и вторичный феномен Рейно являются единым системным заболеванием различной степени выраженности, имеющим общие патогенетические механизмы.

Практическая значимость.

1. Снижение скорости проведения импульса по чувствительным волокнам указывает на процессы демиелинизации периферических нервов при феномене Рейно.

2. Повышение содержания антител к миелопероксидазе в сочетании с нарушениями микроциркуляции по данным капилляроскопии свидетельствует о наличии воспаления мелких сосудов при феномене Рейно.

3. Повышение уровня антител к ОБМ и кореллирующее с ним снижение СПИ по сенсорным волокнам периферических нервов позволяют оценить степень демиелинизации периферических нервов при ФР и назначить при этом адекватную терапию.

4. Полученные результаты позволят разработать новые, патогенетически обоснованные подходы к лечению ФР.

Основные положения, выносимые на защиту.

• При феномене Рейно имеет место поражение периферической нервной системы в виде сенсорной полиневропатии демиелинизи-рующего характера, в основе которого лежит системный сосудистый процесс.

• В основе развития сенсорной полиневропатии лежит воспаление мелких сосудов, питающих периферические нервы.

• Выраженность процессов демиелинизации при поражении периферической нервной системы зависит от тяжести и давности заболевания.

Апробация работы.

Материалы диссертации доложены и обсуждены на кафедре нервных болезней, нейрохирургии и медицинской генетики Тверской государственной медицинской академии (9 декабря 2004 года), Всероссийской конференции «Неврологические аспекты ревматологических заболеваний» (Ярославль, январь 2004), научно-практической конференции неврологов, посвященной 80-летию профессора А. Н. Гордиенко (Тверь, январь 2004), а также представлены на 7 и 8 Европейских Неврологических Конгрессах (Хельсинки сентябрь 2003 г., Париж, сентябрь 2004 г.).

Публикации:

По материалам диссертации подготовлено 10 статей, 7 из них опубликованы.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 108 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, результатов собственного исследования (3 главы), заключения, выводов, практических рекомендаций и библиографического указателя (включающего 227 источников, в том числе 172 зарубежных). Работа иллюстрирована 10 рисунками и 22 таблицами.

ВЫВОДЫ:

1. При феномене Рейно в процесс вовлекается периферическая нервная система, что клинически проявляется сенсорной полиневропатией с акроангиоспазмом (у 49,5%), акроангиодистонией (у 37,9%) и трофическими расстройствами (у 12,6%), выраженность которых зависит от степени тяжести заболевания.

2. Важным патофизиологическим механизмом в формировании сенсорной полиневропатии при феномене Рейно является нарушение микроциркуляции за счет васкулита мелких сосудов, питающих периферические нервы, что приводит к поражению тонких миелини-зированных волокон, проводящих поверхностную чувствительность, которые являются наиболее васкуляризованными.

3. С учетом электронейромиографических и иммунологических исследований сенсорная полиневропатия может протекать по моно-невритическому (у 30,3%) и полиневритическому (у 69,7%) типам, частота которого увеличивается с тяжестью и давностью заболевания.

4. Наличие повышенного содержания антител к основному белку миелина и снижение скорости проведения импульса по данным ЭНМГ указывает на демиелинизирующий характер поражения периферических нервов при феномене Рейно.

5. Процессы демиелинизации и нарушения нейротрофического обеспечения по данным результатов определения уровня антител к ОБМ и ФРН коррелируют со степенью тяжести заболевания и его продолжительностью.

6. Однотипные нарушения микроциркуляторного русла и одинаковая направленность иммунологических показателей (антител к ОБМ, ФРН и МПО) у больных первичным и вторичным феноменом Рей-но свидетельствуют о единых патогенетических механизмах формирования сенсорной полиневропатии и указывают на системный процесс различной степени выраженности.

7. Системный процесс при ФР определяет хроническое прогрессирующее течение заболевания, что подтверждается прямой зависимостью продолжительности ФР от выраженности неврологических, иммунологических и электрофизиологических нарушений.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. В комплексное обследование больных с феноменом Рейно необходимо включать осмотр врача-невролога с целью выявления патологии периферической нервной системы.

2. ЭНМГ и иммунологические исследования (антител к ОБМ) позволят подтвердить демиелинизирующий характер поражения периферической нервной системы при феномене Рейно.

3. Повышенный уровень антител к МПО при обследовании пациентов с ФР позволяет выявить воспаление мелких сосудов.

4. Снижение СПИ по сенсорным волокнам верхних конечностей по данным ЭНМГ может служить объективным показателем степени демиелинизирующего поражения ПНС при ФР.

5. Патогенетически обоснована целесообразность включения им-муносупрессоров (глюкокортикоиды) и методов эфферентной терапии (лечебный плазмаферез) в терапевтический комплекс больных ФР.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Р.Т., Баранов А. А., Макарушин А.А" Гусева Н. Г., Анти-нейтрофильные цитоплазматические антитела при системной склеродермии // Юбиейная конф. Ассоц. Ревматологов России: Тез. Докладов М., 1998. с. 4
  2. Л.О., Скворцов И.А, Клиническая электронейромиография. // М. Медицина, 1986 г. 368 с.
  3. С., Манович З. Х. Новикова В.П. Стимуляционная электромиография и электронейромиография в клинике нервных болезней. // М. Медицина, 1974 144 с.
  4. А. Н., Фаворова О. О. Рассеянный склероз, молекулярные и клеточные механизмы. // Молекулярная биология. 1995. Т. 29, № 4, с. 727 749
  5. А.В. Заболевания периферических сосудов. Л., 1958, 519 с.
  6. А.В. Клиника болезни Рейно. в кн. Бехтерева Н. П., Бондарчук А. В., Зонтов В. В. Болезнь Рейно. Л., 1965, с. 85−179
  7. И.В., Любомудров В.Е, Узелковый периартериит. М., Медицина, 1973 — 199 с.
  8. Н. А. Антитела изотопов Ig G и Ig Е к основному белку миелина при демиелинизирующих заболеваниях. // Дисс.к. м. н. 1998. с. 192
  9. А.Г., Беличенко И. А., Тимашов A.M., Клинико-патофизиологические данные при болезни Рейно. // Клинич. Медицина, 1971, № 3, с. 108−116
  10. Ю.Т., Зеленецкая E.H. О патогенезе болезни Рейно. // Клинич. Медицина, 1971, № 6, с. 132−133
  11. M. М., Жданов Г. Н. Аутоиммунный процесс при ише-мическом инсульте. // VIH Всероссийский съезд неврологов (материалы съезда). Казань 2001. с. 219
  12. M. М., Жданов Г. Н. Диагностика аутоиммунного процесса в остром периоде ишемического инсульта. // Тез. докл. конф. Современные подходы к лечению и реабилитации больных с цереброва-скулярными заболеваниями. Ярославль 200 I.e. 8
  13. М. М. Чичановская JI.B. Аллергические аспекты сенсорной полиневропатии при туберкулезе. // 9 конференция «Нейроиммуно-логоия», С.-Петербург, 2000. с. 25.
  14. М.М., Вдовин A.B. Демиелинизация при туберкулезном церебральном васкулите Неврология-иммунология. // С-Петербург, 2001, Российская академия наук, Институт мозга, с.12−13
  15. М.М., Власенко Н. Ю. Клинико-электронейромиографические особенности полинейропатий при хронической интоксикации органическими растворителями Клинические и теоретические аспекты острой и хронической боли, // Н. Новгород, 2003, с.36
  16. М.М., Патология нервной системы при аллергических васкулитах. Издательство НМИ, Н. Новгород, 1992. 174 с.
  17. М.М., Чичановская J1.B. Роль сосудистого фактора в развитии поражений периферической нервной системы при туберкулезе // Восьмой Всероссийский съезд неврологов, Казань 21−24 мая 2001, с.132−133
  18. М.М., Чичановский В. А. Иммунологические аспекты нейросенсорной тугоухости при впервые выявленном и нелеченном туберкулезе // Проблемы туберкулеза и болезней легких, 2003, № 8, с.44−48
  19. В. Б. Сверановская В. В. Козлов В. Е. Основной белок миелина и его иммунобиологические свойства //Иммунология 1982 № 3 с. 9−15
  20. . Б.М. Теоретическая и клиническая электромиография. JI. Наука, 1990 г.-229 с.
  21. Н. Т. Болезнь Рейно в детском возрасте. // Тр. Ин-та усовершенствования врачей в Томске, 1931, с. 151−154
  22. Е.И., Бурд Г.С" Никифоров A.C. Неврологические симптомы, синдромы и болезни. М., Медицина, 1999, с. 128−131
  23. Н. Ф. Орап О.И. Иммунокорригирующая терапия в комплексном лечении болезни и синдрома Рейно, // Клиническая хирургия 1986 № 7, с.50−54
  24. И. Н., Матвеева Т. В., Гуревич Е. Г. Иммуногенез при рассеянном склерозе. JI. 1984 с. 19−30
  25. JI.A., Верхняя грудная симпатэктомия при болезни Рей-но. // Тр. Клиники госпитальной хирургии Свердловского мед. Ин-та, 1960, т. 3, с.139−144.
  26. Л. Демиелинизирующие заболевания центральной нервной системы. В кн. Клиническая иммунология и аллергия. Пер с англ. М. Медицина 1990. Т. 1 с. 369 378
  27. В.Н., Заболотных В. А. Методические основы клинической электромиографии. Руквовдство для врачей. С-Петербург, 2001−350 с.
  28. Е. Л., Баранов А. А., Шилкина Н. П. Васкулиты и васкуло-патии. Ярославль. Верхняя Волга, 1999. — с 89−91
  29. Е. Л., Бекетова Т. В., Баранов А. А. И др., Антинейтро-фильные цитоплазматические антитела при системных васкулитах // Клинич. Мед. 1992. — № 11−112. — с.21−27
  30. В.А. и соавт. Современные проблемы нейроиммунологии // Вестник Российской Академии мед. Наук 1994-(1) с.4−7
  31. О.И. Этиология, патогенез, диагностика и лечение болезни и синдрома Рейно, Клиническая хирургия 1986 № 7, с.61−66
  32. Т.Я., Мосиава Т. Ш. и др. Некоторые аспекты диагностики и лечения болезни и синдрома Рейно. // Анналы хирургии № 5 1998г. с. SS-Ol
  33. A.B. Свободнорадикальные реакции и аутоантитела к фактору роста нервов при рассеянном склерозе // Автореферат дисс. канд. мед. Наук. М., 1999. — 27 с.
  34. П.Д., Пупуриня И. Я. Болезнь Рейно, Рига «Знатне» 1990г. 196 с.
  35. . П. Д., Пупуриня И. Я. К анализу регионарных нарушений кровообращения при болезни Рейно. // Клинич. Медицина, 1976, № 2, с.30−34
  36. . П. Д., Пупуриня И. Я. Основные и спорные вопросы патогенеза болезни Рейно. // Изв. АН ЛатвССР, 1976, № 11, с. 128−140
  37. . П. Д., Пупуриня И. Я. Особенности местной регуляции кожного кровотока у больных с болезнью Рейно. // Изв. АН ЛатвССР, 1974, № 11, с. 106−113
  38. Покровский А. В, Заболевания аорты и ее ветвей. М., 1979 352 с.
  39. Саложин К. В" Щербаков А. Б., Насонов Е. Л. и др. Антиэндотели-альные антитела при системной склеродермии и болезни Рейно // Тер. Арх. 1995. — № 5 — с.54−57
  40. В. В., Невская О. М. Изучение роли антител в патогенезе различных неврологических заболеваний человека. В кн. Поствакцинальные аллергические реакции и аллергены. М. 1974. с. 90 93
  41. E.H. Системные васкулиты. М., Медицина, 1988. — 237 с.
  42. В. И., Шерстнев В. В., Грудень М. А. и др. Роль аутоиммунных механизмов в повреждающем действии церебральной ишемии.
  43. Журн. невролог, и психиатр, (приложение к журналу) Инсульт 2001 вып. 1 с. 46 54
  44. Справочник по ревматологии, под ред. В. А. Насоновой, 2-е изд. — JL, Медицина, 1983. с.5−6
  45. Т.П. Клюшник, P.P. Лидеман, Е. В. Даниловская Антитела к фактору роста нервов при патологии развития нервной системы // Российский вестник перинатологии и педиатрии № 5 1997 с. 43
  46. Г. Р. Неврологические аспекты феномена Рейно // Consilium-Medicum- Том 04/N 8/2002 с. 33−37
  47. Г. Р., Яхно H.H. Феномен Рейно(обзор), // Журнал невропатологии и психиатрии им. Корсакова, том 88, 1988 г., вып.5, с. 136−142
  48. P.M., Игнатьева Г. А. Клиническая иммунология, М., Медицина, 2000, С.320
  49. Т. М., Невская О. М. Антимозговые сывороточные антитела при рассеянном склерозе. // Врачебное дело. 1970. № 1, с. 150 — 152
  50. Е. Ф., Когосова JI. С., Голубка Т. В. Аутоимунные процессы и их роль в клинике внутренних болезней. Киев Здоров’я 1985. с. 160.
  51. В.П., Турина О. И., Дмитриева Т. Б., Семенова A.B., Савченко Е. А., Григорьев М. Э. Основной белок миелина. Строение, свойства, функции, роль в диагностике демиелинизирующих заболеваний // Вопросы медицинской химии № 6 2000 г. с. 53−59
  52. .М. О нарушениях периферического кровообращения в профессиональной патологии. «Валгус», Таллин, 1974, с. 30−57
  53. . A. W., Brown G. Е. The treatment of Raynaud’s disease by resection of upper thoracic and lumbar sympatethic ganglia and tunks. // Surg. Gynecol, obstetric., 1929, N 48, p 577−581
  54. Aloe L, Skaper SD, Leon A, Levi-Montalcini R. Nerve growth factor and autoimmune diseases. // Autoimmunity. 1994−192.:141−50
  55. Aloe L, Tuveri MA. Nerve growth factor and autoimmune rheumatic diseases. //Clin Exp Rheumatol 1997−15:433−438
  56. Anke Steins, Martin Hahn, Birgit Volkert, Stephan Duda, Ulrich Schott, Michael Junger Farbduplexsonographie der Fingerarterien. Eine Alternative zur Angiographie? //Hautarzt .Volume 49 Issue 8 (1998):646−650
  57. Ariane L Herrick, Stuart Clark Quantifying digital vascular disease in patients with primary Raynaud’s phenomenon and systemic sclerosis // Ann Rheum Dis 1998−57(Februaiy):70−78
  58. Arpaia G, Cimminiello C, Bellone M, Aloisio M, Rossi F, Bonfardeci G. Need to expand microvascular investigation of patients with Raynaud’s phenomenon of different etiology: clinical patterns of 106 consecutive patients. //Int Angiol 1994- 13: 15−8.
  59. Asero R, Lorini M, Tedeschi A. Association of chronic urticaria with thyroid autoimmunity and Raynaud phenomenon with anticentromere antibodies // J Allergy Clin Immunol. 2003 May-l 11 (5): 1129−30
  60. Ashe WF, Cook MT, Old JW: Raynaud’s phenomenon of occupational origin. // Arch Environ Health 5:333−43, 1962
  61. Ashe WF, Williams N: Occupational Raynaud’s II. // Arch Environ Health 9:425−33, 1964
  62. Barbacid M. Neurotrophic factors and their receptors. // Curr Opin Cell Biol 1995 Apr-72.: 148−55
  63. Bartelink ML, Wollersheim H, van de Lisdonk E, Spruijt R, van Weel C. // Prevalence of Raynaud’s phenomenon. Neth J Med. 1992- 41: 149−52.
  64. Bartelink ML, Wollersheim H, van de Lisdonk E, Thien T. Raynaud’s phenomenon: subjective influence of female sex hormones. // Int Angiol 1992- 11: 309−15
  65. Bedarida GV, Kim D, Blaschke TF, Hoffman BB. Venodilation in Raynaud’s disease. //Lancet 1993−342: 1451−4
  66. Birnstingl M. Results of sympathectomy in digital artery disease. // Brit. Med. J., 1961, p.601−609
  67. Block J A, Sequeira W. Raynaud’s phenomenon./ZLancet 2001- 357: 2042−2048
  68. Borg EJ, Piersma-Wichers G, Smit AJ, Kallenberg CG, Wouda AA. Serial nailfold capillary microcopy in primary Raynaud’s phenomenon and scleroderma. // Semin Arthritis Rheum 1994- 24:40−47.
  69. Brand FN, Larson MG, Kannel WB, McGuirk JM. The occurrence of Raynaud’s phenomenon in a general population: Framingham Study. // Vase Med 1997- 2: 296−301.
  70. Brennan P, Silman A, Black C, Bernstein R, Coppock J, Maddison P, et al. Validity and reliability of three methods used in the diagnosis of Raynaud’s phenomenon. The UK Scleroderma Study Group. //Br J Rheumatol 1993−32:357−361
  71. Bukhari M, Herrick AL, Moore T, Manning J, Jayson MI. Increased nailfold capillary dimensions in primary Raynaud’s phenomenon and systemic sclerosis. // Br J Rheumatol 1996- 35: 1127−31.
  72. Burgi B, Otten UH, Ochensberger B, Ribs S, Heese K, Ehrahard PB, et al. Basophil priming by neurotrophic factors. Activation through the trk receptors. //J Immunol 1996−157:5582−5588
  73. Cambridge G, Williams M, Leaker B, Corbett M, Smith CR. Anti-myeloperoxidase antibodies in patients with rheumatoid arthritis: prevalence, clinical correlates, and IgG subclass. // Ann Rheum Dis. 1994 Jan-53(l):24−9.
  74. Cassierer R. Die vasomotorisch-trophischen Neurosen. Berlin, 1912.506 s.
  75. Cassierer R., Hirschfeld R. Vasomotorisch-trophischen Erkrankungen. — In: Handbuch fur Neurologie. Hrsgb O. Bunke. Bd. 17 Berlin, 1935, s. 246 281
  76. Cazalets C, Cador B, Rolland Y, Decaux O, Guggenbulh P, Chaperon C, Jego P, Grosbois B J Digital flow exploration by color Doppler ultrasound in patients with Raynaud’s disease or systemic sclerosis // Mai Vase. 2004 Feb-29(l):12−20.
  77. Clavijo F, Krahenbuhl B The natural course of Raynaud’s phenomenon // Schweiz Med Wochenschr 1981 Dec 19-lll51.:2023−7.
  78. Coffman JD, Cohen RA. Alpha-2 adrenergic and 5-HT 2 receptor hypersensitivity in Raynaud’s phenomenon. // J Vase Med Biol 1990−2:100−106
  79. Collins W. The Raynaud’s syndrome. In: Peipheral vascular diseases. Springfield (Illinois), 1953, p. 171−183
  80. Cruz M, Mejia G, Lavalle C, Cortes JJ, Reyes PA. Antinuclear antibodies in scleroderma, mixed connective tissue disease and «primary» Raynaud’s phenomenon. // Clin Rheumatol 1988 Jun-7(2):277.
  81. Cutolo M, Grassi W, Matucci Cerinic M. Raynaud 's phenomenon and the role of capillaroscopy. // Arthritis Rheum 2003−48:3023−30.
  82. Dabich. L. Et al. Digital arteries in patients with scleroderma. // Arch. Int. Med., 1972, vol. 130, p. 708−715
  83. De Angelis R, Del Medico P, Blasetti P, Cervini C. Raynaud’s phenomenon: clinical spectrum of 118 patients. // Clin Rheumatol. 2003 Oct-22(4−5):279−84.
  84. De Takats G., Fowler E. F. Raynaud’s phenomenon. // J. Amer. Med. Assoc., 1962, vol. 179, p. 1−8
  85. De Takats G., Fowler E. F. The neurogenic factor in Raynaud’s phenomenon. // Surgery, 1962, vol.51, p. 9−17
  86. Delia Bella S, Molteni M, Mocellin C, Fumagalli S, Bonara P, Scorza R Lymphocyte-endothelium interaction in systemic sclerosis and Raynaud’s phenomenon. // Clin Exp Rheumatol 2001 Nov-Dec-19(6):647−54.
  87. Di Marco E, Marchisio PC, Bondanza S, Franzi AT, Cancedda R, De Luca M. Growth regulated synthesis and secretion of biologically active nerve growth factor by human keratinocytes. // J Biol Chem 1991 -266:21 718−21 722
  88. Dicou E, Hurez D, Nerriere V. Natural autoantibodies against the nerve growth factor in autoimmune diseases. // J Neuroimmunol. 1993 Sep-472.:159−67
  89. Dicou E, Masson C, Jabbour W, Nerriere V. Increased frequency of NGF in sera of rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosus patients. // Neuroreport. 1993 Dec 13−53.:321−4.
  90. Dicou E, Perrot S, Menkes CJ, Masson C, Nerriere V. Nerve growth factor autoantibodies and NGF in the synovial fluid: implications in spondyloarthropathies. // Autoimmunity 1996−24:1−9
  91. Dmitrieva N, Shelton D, Rice AS, McMahon SB. The role of nerve growth factor in a model of visceral inflammation. // Neuroscience 1997−78:449−459
  92. Eggers A.E., Tarmin L., Plank C.R. et al. // J. neurol. Sci. — 1981. — Vol. 52, № 2/3. — p. 385−390.
  93. Ellis Robert Levin, M. D Endothelins // New England journal of medicine. August 10, 1995 Number 6Volume 333:356−363.
  94. Epand R.M. In: Neuronal and glial proteins: structure, function and clinical application., 1988 -231−265
  95. Ezquerra Gadea J, Lopez Larrayoz I, Garcia Cores F, Garcia Munoz M. Raynaud’s phenomenon and sclerodermia // Aten Primaria. 2003 Jun 15−32(1):60
  96. Falcini F, Matucci Cerinic M, Lombardi A, Pignone A, Ermini M, Ti-rassa P, et al. Circulating NGF is directly correlated with disease activity in juvenile chronic arthritis. // Ann Rheum Dis 1996−55:745−748
  97. Faravelli C, Zeni S, Cirla E, Fantini F. Gli autoanticorpi anticentromero e anti-Scl 70 nell 'inquadramento diagnostico della sclerodermia. // Reumatismo 1990−2:115−24.
  98. Fitzgerald O, Hess EV, O’Connor GT, Spencer-Green G. Prospective study of the evolution of Raynaud’s phenomenon. // Am J Med. 1988 Apr-84(4):718−26.
  99. Flavahan NA, Flavahan S, Mitra S, Chotani MA. The vasculopathy of Raynaud’s phenomenon and scleroderma. // Rheum Dis Clin North Am. 2003 May-29(2):275−91.
  100. Fontana L, Marion MJ, Catilina P. Persistent Raynaud’s phenomenon after exposure to vinyl chloride monomer: assessment of endothelial damage. // Clin Exp Rheumatol. 2004 Jan-Feb-22(l): 132−3.
  101. Fraenkel L, Zhang Y, Chaisson CE, Evans SR, Wilson PW, Felson DT. The association of estrogen replacement therapy and Raynaud’s phenomenon in postmenopausal woman. // Ann Intern Med 1998- 129: 208−11
  102. Fredrick M. Wigley, M. D Raynaud’s Phenomenon.//Lancet Volume 347:1001−1008 September 6, 2002 Number 13
  103. Freedman RR, Girgis R, Mayes MD. Endothelial and adrenergic dysfunction in Raynaud’s phenomenon and scleroderma. // J Rheumatol 1999 Nov-26(ll):2386−8
  104. Garbay B., Heape A.M., Sargueil F. et al., //Progr. Neurobiol., 61(2000): 267−304
  105. Gasbarrini A, Franceschi F, Cammarota G, Pola P, Gasbarrini G. Vascular and immunological disorders associated with Helicobacter pylori infection. // Ital J Gastroenterol Hepatol 1998 Feb-30(l):l 15−8
  106. Gee AP, Boyle MDP, Munger KL, Lawman MJP, Young M. Nerve growth factor: stimulation of polymorphonuclear leukocyte chemotaxis. // Proc Natl Acad SciUSA 1983−80:7215−7218
  107. Gemne G. Pathophysiology and multifactorial etiology of acquired vasospastic disease (Raynaud syndrome) in vibration-exposed workers. // Scand J Work Environ Health 1982−8:243−249
  108. Gentric A, Blaschek MA, Le Noach JF, Johanet C, Jouquan J, Lamour A, Abuaf N, Pennec YL, Youinou P Serological arguments for classifying Raynaud’s phenomenon as idiopathic. // J Rheumatol 1990 Sep- 17(9): 1177−81
  109. Gerasimova M. M., Chichanovskaya L. V., Vdovin A. The affection of nervous system in tuberculosis. // European Journal of Neurology 9 (Suppl. 2), p.75
  110. Gerasimova M.M. et al. Electromyography characterisation of polyneuropathy in the first found tuberculosis // European J. of Neurology. 2002, volume 9, suppl. 2, 53−106, p. 1066
  111. Gerasimova M.M., Chichanovskaya L.V. Vascular factor in disturbances of peripheral nervous system by tuberculosis //Journal of the neurological sciences (official Bulletin of the World Federation of Neurology) Suppl. to vol. 187(2001): 124
  112. Gerasimova M.M., Chichanovskaya L.V., Vdovin A.V. Neurological disordes and demielination in tuberculosis //Journal of the neurological sciences (official Bulletin of the World Federation of neurology) Suppl. to vol. 187 (2001):125
  113. Gerbracht DD, Steen VD, Ziegler GL, Medsger TA Jr, Rodnan GP. Evolution of primary Raynaud’s phenomenon (Raynaud's disease) to connective tissue disease. //Arthritis Rheum. 1985 Jan-28(l):87−92
  114. Gifford RW, Hines EA. Raynaud’s disease among women and girls. // Circulation 1957- 16: 1012−21.
  115. Gladman DD, Urowitz MB. Systemic lupus erythematosus, clinical features. In: Klippel JH, Dieppe PA, eds. Rheumatology. London: Mosby Year Books Europe, 1994, section 6, pp. 2.1−20.
  116. Goetz R. H. Angiospastic vascular disorders // Clin. Proc., 1945, 1945, vol. 4, p. 337−392
  117. N.K., Green M.J., Waksman B. H. // Immunol. Today. — 1986. — Vol. 7, № 5. —p. 121−126
  118. Goyles KB, Dormandy JA: Abnormal blood viscosity in Raynaud’s phenonemon.//Lancet 1976- 1:1317−18
  119. Grassi W, Blasetti P, Core P, Cervini C. Raynaud’s phenomenon in rheumatoid artritis. // Br J Rheumatol 1994- 33: 139−41.
  120. Grassi W, Blasetti P, Core P, Cervini C. Raynaud’s phenomenon in rheumatoid artritis. //Br J Rheumatol 1994- 33: 139−41
  121. Greene LA, Shooter EM. The nerve growth factor: biochemistry, synthesis, and mechanism of action. // Ann Rev Neurosci 1980−3:353−363
  122. Greenstein D, Jaffcote N, Ilsley D, Kester RC. The menstrual cycle and Raynaud’s phenomenon. //Angiology 1996- 47: 427−36
  123. HanssonE.//Physiol Rev 1985- 65: 101 — 148
  124. Harper FE, Maricq HR, Turner RE, Lidman RW, Leroy EC. A prospective study of Raynaud phenomenon and early connective tissue disease. A five-year report. //Am J Med 1982−72:883−888
  125. Harper FE, Maricq HR, Turner RE, Lindman RW, LeRoy EC. A prospective study of Raynaud phenomenon and early connective tissue disease: a five-year report. //Am J Med 1982−72:883−8
  126. Herrick AL, Jay son MIV. PrimaryRaynaud’s phenomenon in early childhood // British Journal of Rheumatology 1991- 30: 223−5
  127. Heslop J, Coggon D, Acheson ED. The prevalence of intermittent digital ischaemia (Raynaud's phenomenon) in a general practice. //J Roy Coll Gen Pract 1983−33:85−89
  128. Holti G: Raynaud’s phenomenon Raynaud features acrocyanosis, cryo-immunoproteins, in Altura BM, Davis E, Harders H (eds): Advances in Microcirculation. New York, S Karger-Basel, 1982, vol 10, pp 1−16
  129. Houtman PM, Kallenberg CG, Wouda AA, Decreased nailfold capillarydensity in Raynaud’s phenomenon: a reflection of immunologically mediated local and systemic vascular disease? //Ann Rheum Dis 1985 Sep-44(9):603−9
  130. Huugen D, Tervaert JW, Heeringa P. Antineutrophil cytoplasmic autoantibodies and pathophysiology: new insights from animal models. // Curr Opin Rheumatol. 2004 Jan-16(l):4−8.
  131. Iwata H, Makimo S, Miyashita K. Prevalence of Raynaud’s phenomenon in individuals not using vibrating tools. // Sangyo Igaku 1987−20:500−503.
  132. Jayenetti S, Smith CP, Moore T, Jayson MI, Herrick AL. Thermography and nailfold capillaroscopy as noninvasive measures of circulation in children with Raynaud’s phenomenon. // J Rheumatol 1998- 25: 997−9.
  133. Jayne D. The clinical features and pathology of vasculitis associated with anti-myeloperoxidase autoantibodies. // Jpn J Infect Dis. 2004 Oct-57(5):16−7.
  134. Kahaleh MB 34 Raynaud’s phenomenon and the vascular disease in scleroderma // Curr Opin Rheumatol 1995 Nov-7(6):529
  135. Kallenberg CG, Pastoor GW, Wouda AA, The TH. Antinuclear antibodies in patients with Raynaud’s phenomenon: clinical significance of anticen-tromere antibodies. // Ann Rheum Dis. 1982 Aug-41(4):382−7.
  136. Kallenberg CG, Wouda AA, The TH. Systemic involvement and immunologic findings in patients presenting with Raynaud’s phenomenon. // Am J Med. 1980 Nov-69(5):675−80.
  137. Kallenberg CG. Early detection of connective tissue disease in patients with Raynaud’s phenomenon. // Rheum Dis Clin North Am. 1990 Feb-16(l):ll-30.
  138. Kaminski M, Bourgine M, Zins M, Touranchet A, Verger C. Risk factors of Raynaud’s phenomenon among workers in poultry slaughterhouses and canning factories. // Int J Epidemiol 1997−26:371−380
  139. Kanetaka T, Komiyama T, Onozuka A, Miyata T, Shigematsu H. Laser Doppler skin perfusion pressure in the assessment of Raynaud’s phenomenon. // Eur J Vase Endovasc Surg. 2004 Apr-27(4):414−6.
  140. Kannan Y, Bienenstock J, Ohta M, Stanisz AM, Stead RH. Nerve growth factor and cytokines mediate lymphoid tissue-induced neurite outgrowth from mouse superior cervical ganglia in vitro. // J Immunol 1996−157:313−320
  141. Keil JE, Maricq HR, Weinrich MC, McGregor AR, Diat F. Demographic, social and clinical correlates of Raynaund phenomenon. // Int J Epidemiol 1991−19:221−224
  142. Klippel JH. Raynaud’s phenomenon. The French tricolor. // Arch Intern Med 1991 Dec-151(12):2389−93.
  143. Knapik-Kordecka M, Adamiec R, Ciosek Endothelin-1 in pathogenesis of Raynaud’s syndrome. // W. Pol Merkuriusz Lek 2001 Jun-10(60):424−5
  144. Knapik-Kordecka M, Wysokinski WE Clinical spectrum of Raynaud’s phenomenon in patients referred to vascular clinic // Cardiovasc Surg 2000 Oct-8(6):457−62.
  145. Kone-Paut I, Olivar E, Elbhar C, Gamier JM, Berbis P. Raynaud’s syndrome in children. Study of 23 cases // Arch Pediatr 2002 Apr-9(4):365−70
  146. Lamprecht P. New aspects in ANCA-associated vasculitides // Med Klin (Munich). 2004 Sep 15−99(9):518−22.
  147. Lau CS, Khan F, Brown R, McCallum P, Belch JJ. Digital blood flow responses to body warming, cooling and rewarming in patients with Raynaud’s phenomenon. // Angiology 1995- 46: 1−10
  148. Leon A, Buriani A, Dal Toso R, Fabris M, Romanello S, Aloe L, et al. Mast cells synthesize, store and release nerve growth factor. // Proc Natl Acad Sci USA 1994−91:3739−3743
  149. Leon S, Amigo MC, Casanova JM, Reyes PA. Primary anti-phospholipid syndrome //Arch Inst Cardiol Mex 1991 Mar-Apr-61(2): 149−55
  150. LeRoy EC, Medsger TA Jr. Raynaud’s phenomenon: a proposal for classification. // Clin Exp Rheumatol 1992−10:485−488.
  151. Levi-Montalcini R, Skaper SDE, dal Toso R, Petrelli L, Leon A. Nerve growth factor: from neurotrophin to neurokine. // Trends Neurosci 1997−19:514−520
  152. Lewis T. The pathological changes in the arteries supplying the fingers in warm-handed people and in cases of so-called Raynaud’s disease. // Clin. Sci., 1938, vol. 3, p. 321−334
  153. Lewis T., Pickering G. W. Circulatory changes in the fingers in some diseases of nervous system with special reference to the digital atrophy of periferal nerve lesions. // Clin. Sci., 1936, vol. 2, p. 149−156
  154. Liozon E, Delaire L, Lacroix P, Labrousse F, Ly K, Fauchais AL, Loustaud-Ratti V, Vidal J, Liozon F, Vidal E. Raynaud syndrome complicated by digital gangrene during treatment with interferon-alpha // Rev Med Interne. 1997- 184.:316−9.
  155. Locke IC, Worrall JG, Leaker B, Black CM, Cambridge G. Autoantibodies to myeloperoxidase in systemic sclerosis. // J Rheumatol. 1997 Jan-24(l):86−9.
  156. Lopez Pacios D., Velex Silva R., Fidalgo Alvarez I., MI. Lopez Gonzalez. Fenomeno de Raynaud Primario Familiar: presentacion de dos casos. // Revista Pediatria de Atencion Primaria Volumen III. Numero 10. Abril/junio 2001: (215)39-(230)46
  157. Mackworth-Young CG, Loizou S, Walport MJ Primary antiphospholipid syndrome: features of patients with raised anticardiolipin antibodies and no other disorder // Ann Rheum Dis 1989 May-485.:362−7.
  158. Mannarino E, Pasqualini L, Fedeli F, Scricciolo V, Innocente S. Nail-fold capillaroscopy in the screening and diagnosis of Raynaud’s phenomenon. //Angiology 1994- 45: 37−42.
  159. Maricq HR, Carpentier PH, Weinrich MC, Keil JE, Franco A, Drouet P, et al. Geographic variation in the prevalence of Raynaud’s phenomenon: Charleston, SC, USA, vs Tarentaise, Savoie, France. // J Rheumatol 1993−20:70−76
  160. Maricq HR, Carpentier PH, Weinrich MC, Keil JE, Palesch Y, Biro C, et al. Geographic variation in the prevalence of Raynaud’s phenomenon: A 5 region Comparison. //J Rheumatol 1997−24:879−889
  161. Minota S, Horie S, Yamada A, Iwamoto M, Yoshio T, Mimori A, Ma-suyama J, Kano S. Circulating myeloperoxidase and anti-myeloperoxidase antibody in patients with vasculitis. // Scand J Rheumatol. 1999−28(2):94−9.
  162. Mirbod SM, Yoshida H, Komura Y, Fujita S, Nagata C, Miyashita K, Inaba R, Iwata H. Prevalence of Raynaud’s phenomenon in different groups of workers operating hand-held vibrating tools. // Int Arch Occup Environ Health 1994- 66: 13−22
  163. Mourad JJ, Priollet P. Physiopathology of Raynaud phenomenon: current data // Rev Med Interne 1997−18(8):611−7
  164. Murase K, Murakami Y, Takayanagi K, Furukawa Y, Hayashi K. Human fibroblast cells synthesize and secrete nerve growth factor. // Biochem Biophys Res Commun 1992−184:373−379
  165. Murray AK, Herrick AL, King TA. Laser Doppler imaging: a developing technique for application in the rheumatic diseases. //Rheumatology (Oxford). 2004 Oct-43(10):1210−8.
  166. Nagy Z, Czirjak L. Nailfold digital capillaroscopy in 447 patients with connective tissue disease and Raynaud’s disease. // J Eur Acad Dermatol Venereol. 2004 Jan-18(l):62−8.
  167. Naidu S, Baskerville PA, Goss DE, Roberts VC. Raynaud’s phenomenon and cold stress testing: a new approach. Eur J Vase Surg 1994- 8: 567−73
  168. Navon P, Yarom A, Davis E. Raynaud’s features in childhood. // Journ des Maladies Vasculaires 1992- 17: 273−6
  169. Nonogaki K, Moser AH, Shigenaga J, Feingold KR, Grunfeld C. Beta-NGF as a mediator of the acute phase response in vivo. // Biochem Biophys Res Commun 1996−219:956−961
  170. Oh S. Clinical electromyography: Nerve conduction studies. — University Park Press. Baltimore. 1984 356 p.
  171. Ohtsuka T, Yamakage A, Tamura T. Image analysis of nail fold capillaries in patients with Raynaud’s phenomenon. // Cutis 1995- 56: 215−8.
  172. O’Keefee ST, Tsapatsaris NP, Beetham WP Jr. Association between Raynaud’s phenomenon and migraine in a random population of hospital employees. // J Rheumatol 1993 -20:1187−1188
  173. Oskay T, Olmez U. Primary Raynaud’s phenomenon in monozygotic twins. // Ann Rheum Dis. 2004 Feb-63(2):219.
  174. H.S., Hooper C.J., Johnson K.P. // Arch. Neurol. Clic. — 1980. — Vol. 37, №. 4. — p. 206−209
  175. Pathophysiology of Raynaud’s.// Br Med J 1980 281:1027−28
  176. Pizzorni C., Sulli A., Craviotto C., Tuccio M., Seriolo B., Cutolo M. Prospettive diagnostiche nelle vasculopatie reumatologiche: l’impiego della videocapillaroscopia, //Reumatismo, 2002- 54(2):99−104
  177. Pope J, Fenlon D, Thompson A. Prazosin for Raynaud’s phenomenon in progressive systemic sclerosis. // Cochrane Database Syst Rev 2000−2:CD000956.
  178. Quartier P. Raynaud’s phenomenon in children. // Arch Pediatr.2004 Jan-ll (l):74−7.
  179. Riera G, Vilardell M, Vaque J. Prevalence of Raynaud phenomenon in healthy spanish population. // J Rheumatol 1993- 20: 66−69.
  180. Rosalind A. Segal and Michael E. Greenberg. Intracellular Signaling Pathways Activated by Neurotrophic Factors. // Annu Rev Neurosci. 1996−19:463−89
  181. Ruffatti A, Sinico RA, Radice A, Ossi E, Cozzi F, Tonello M, Giypiotis P, Todesco S. Autoantibodies to proteinase 3 and myeloperoxidase in systemic sclerosis. //JRheumatol. 2002 May-29(5):918−23.
  182. Rutgers A, Heeringa P, Tervaert JW. The role of myeloperoxidase in the pathogenesis of systemic vasculitis. // Clin Exp Rheumatol. 2003 Nov-Dec-21(6 Suppl 32):55−63.
  183. Safieh-Garabedian B, Poole S, Allchorne A, Winter J, Woolf CJ. Contribution of IL-1 beta to the inflammation-induced increase in NGF levels and inflammatory hyperalgesia. // Br J Pharmacol 1995- 115:1265−1275
  184. Santambrogio L, Benedetti M, Chao MV, Muzaffar R, Kulig K, Gabellini N, et al. NGF production by lymphocytes. // J Immunol 1994- 153:44 884 495
  185. Schapira D, Nahir AM, Hadad N. Interferon-induced Raynaud’s syndrome. Semin Arthritis Rheum. 2002 Dec-32(3): 157−62.
  186. Schmitt WH, van der Woude FJ. Clinical applications of antineutrophil cytoplasmic antibody testing. // Curr Opin Rheumatol. 2004 Jan-16(l):9−17.
  187. Seibold JR. Systemic sclerosis. Clinical features. In: Klippel JH, Dieppe PA, eds. Rheumatology. London: Mosby Year Books Europe, 1994, section 6, pp. 1−14.
  188. Sgonc R, Gruschwitz MS, Boeck G, Sepp N, Gruber J, Wick G. Endothelial cell apoptosis in systemic sclerosis is induced by antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity via CD95 // Arthritis Rheum 2000 Nov-43(l l):2550−62
  189. Silman A, Holligan S, Brennan P, Maddison P. Prevalence of symptoms of Raynaud’s phenomenon in general practice. // BMJ 1990−22:590−592.
  190. Singsen BH, Bernstein BH, Korn-reich HK, King KK, Hanson V, Tan EM. Mixed connective tissue disease in childhood. // J Pediatr 1977- 90: 893 900
  191. Singsen BH. Scleroderma in child-hood. // Pediat Clin North Am 1986- 33: 1119−39
  192. Smyth A E, Bella A L, Bruce I N, McGrannb S, Allenb J A Digital vascular responses and serum endothelin-1 concentrations in primary and secondary Raynaud’s phenomenon // Ann Rheum Dis 2000−59:870−874
  193. Smyth E., Hughes 1 A. E., Bruce I. N. and Bell A. L. A case-control study of candidate vasoactive mediator genes in primary Raynaud’s phenomenon//Rheumatology 1999- 38: 1094−1098
  194. Solomon A, Aloe L, Pe’er J, Frucht-Pery J, Bonini S, Bonini S, et al. Nerve growth factor is performed in and activates human peripheral blood eosinophils. // J Allergy Clin Immunol 1998−102:454−460
  195. Spencer-Green G. Outcomes in Primary Raynaud Phenomenon. A meta-analysis of the Frequency, Rates, and Predictors of Transition to Secondary Diseases. //Arch Intern Med. 1998−158:595−600.
  196. Spengler MI, Svetaz MJ, Leroux MB, Leiva ML, Bottai HM. Association between capillaroscopy, haemorheological variables and plasma proteins in patients bearing Raynaud’s phenomenon. // Clin Hemorheol Microcirc. 2004−30(1): 17−24
  197. Stalberg E. and Trontelj J. Single fibre Electromyography, the Miraville press Limited, Old Woking, Surrey, UK, 256 p.
  198. Suzuki K, Okazaki T. Contribution of myeloperoxidase in vasculitis development. // Jpn J Infect Dis. 2004 Oct-57(5):2−3.
  199. Tonyl H.-P., Jahnsl R., Hau M., Haerten R. and Jenett M. Assessment of microvascular changes in Raynaud’s phenomenon and connective tissuedisease using colour Doppler ultrasound // Rheumatology 2000- 39: 12 061 213
  200. Tuveri M, Generini S et al. NGF, a useful tool in the treatment of chronic vasculitic ulcers in rheumatoid arthritis // Lancet, 2000 November 18- 356:9243
  201. Tuveri MA, Passiu G, Mathieu A, Aloe L. Nerve growth factor and mast cell distribution in the skin of patients with systemic sclerosis. // Clin Exp Rheumatol 1993−11:319−322
  202. Valter I, Marice HR. Prevalence of Raynaud’s phenomenon in Tartu and Tartumaa. Southern Estonia. // Scand J Rheum 1997- 76: 117−24.
  203. Valter I, Maricq HR. Prevalence of Raynaud’s phenomenon in 2 ethnic groups in the general population of Estonia. // J Rheumatol 1998- 25: 697 702.
  204. Vayssairat M, Abuaf N, Baudot N, Deschamps A, Gaitz JP. Abnormal IgG cardiolipin antibody titers in patients with Raynaud’s phenomenon and/or related disorders: prevalence and clinical significance. // J Am Acad Dermatol. 1998 Apr-38(4):555−8
  205. Vayssairat M, Baudot N, Gaitz JP. Raynaud’s phenomenon together with antinuclear antibodies: a common subset of incomplete connective tissue disease. //J Am Acad Dermatol. 1995 May-32(5 Pt l):747−9.
  206. Voulgari V. al. Prevalence of Raynaud’s phenomenon in a healthy Greek population // Ann Rheum Dis 2000−59:206−210
  207. Wigley FM Raynaud’s phenomenon. // Curr Opin Rheumatol 1993 Nov-5(6):773−84
  208. Willison R. G. Quantitative electromyography// Electrodiagnosis""arfd electromyography (Ed. by S. Licht) 1971. — p. 390−441
  209. Woolf CJ. Phenotypic modification of primary sensory neurons: role of nerve growth factor in the production of persistent pain. // Philos Trans R Soc London B Biol Sci 1996−351:441−448
  210. Ziegler S, Brunner M, Eigenbauer E, Minar E. Long-term outcome of primary Raynaud’s phenomenon and its conversion to connective tissue disease: a 12-year retrospective patient analysis. // Scand J Rheumatol. 2003−32(6):343−7.
  211. Ziegler S, Gschwandtner M, Zoch C, Barth A, Minar E, Rudiger H, Osterode W. Laser Doppler anemometry distinguishes primary Raynaud phenomenon from VWF syndrome. //Microvasc Res. 2004 Nov-68(3):203−8.
  212. Zuffery P, Depairon M, Chamot AM, Monti M. Prognostic significance of nailfold capillary microscopy in patients with Raynaud 's phenomenon and scleroderma pattern abnormalities: a six-years follow up study. // Clin Rheumatol 1992−11:536−41
Заполнить форму текущей работой