Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Коррекция мембранодестабилизирующих процессов почек при остром панкреатите

Диссертация: Коррекция мембранодестабилизирующих процессов почек при остром панкреатите
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Недостаточная эффективность современных методов лечения панкреатита побуждает к поиску новых путей терпиин этой тяжелой хирургической штата гни. очевидно, что важным резервом лечения острого панкреатита может стать активация коипсисатдою-нрмспособмтельных upoiwcooik значение которых еще не получило деяжйой оценки нпмнцнетед 1лк как в (МЮТбМСЭе острого панкреатита важную роль играет интенсификации… Читать ещё >

Коррекция мембранодестабилизирующих процессов почек при остром панкреатите (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • С гнкок сохрятеми", использчечых в кюск
  • Ц|. Показатели мсффрфуикцноттдюго состояния почек при
  • CTMUlupTHOfl терапии острого панкреатита
  • 3. L Функциональные параметры гточек на фане стандартной
  • 3. 2- Выраженность эндогенно И интоксиюшин lia фене стандлрпюЛ терапии острого панкреатита
  • 31. Состояние шгшдного спектра ткани ночек нп фоне
  • 4. Иитеношюстъ процессии оереедеммо окис-шии лштлпв и ткякн тиле к на фоне стандартной терапии острого нлнкряг nrra.-M
  • IV. Показатели морфофуикциналыюго состоянии ночех при остром нликрятите ид фойе применения лимефасфона
    • 4. 1. Функциональные параметры почек при остром панкреатите
    • 4. 2. Выраженность эндогенной интоксивзтши при остром наикре
  • А 3. Состояние лнгенлиюго спектра ттанн почек пра" остром панкреатите

4. Интенсивное п. процессов перокиеного окисления липндоп л ткани почек njvw остром 1*анкревтитс и" фойе при^адта яммефое фона. г. Показатели ыорфофункиноиялыюго состояния ночек при остром ншнерел rtire на фойе применении мсксилолв.. .. ,.".

5,1 Функциональные параметры почек при остром панкреатите на фоне h|Mi4l'iil"Hhh иексидола. ."

5.2. Вырцжетюстъ эндогенной юггокся кадии при остром панкреатите на фоне применения мекенлодл

3. Состояние лииндного спектра ткани почек при остром гпынереапгге на фоне применения мекендола.

5−4 И нтенсивность процессия перекнеисиго (тиснена* лнридов в ткани почек ирн остром панкреатите ил фоне применения мсксадола.

VJ. Обсуждение."

V1I.Bmmau.

VIH Практн'"ские рекомендации .I

Список испап исканной литературы.

СПИСОК СОКРАЩЕНИИ* ИСПОЛЬЗУЕМЫХ H ТЕКСТЕ Ди, а цш1 г л i г и ерол н — ДАГ дивновыс ксшьюгпгы — ДК

Ли-'шфосфйлнпилы — ЛФЛ

Малоновнй ЯМЦепц МДА

Монпаинлглиисралы — МАГ 11cpL KilCHHC окисление л ни плов — ПОЛ

Свободные жирные кислоты — СЖК

Суммарные фосфояипшш ¦ СФ

Супероксиддисыугаза — СОД

Сфнпгомнелин — СФМ

Триаиилглнисролы ¦ ТАГ риенооые коиъюгаты — ТК

Фосфишлндпмовп — ФИ

Фосфпкймяоерив ФС

Фосфптндилхолин — ФХ

Фосфвтпдилэтшюяамин — ФЭА

Фоефолнпом Аз — ФЛА:

Холестсрол ХС

Эфнры холсстсрслп — ЭХС

Актуальность темы

Острый панкреатит занимает центральное место в структуре iafio. KMHHft поджелудочной железы" потону что тго заболевание достаточно широко распространено Шее крепко Ю Л. и сошт., 2004), а, несмотря на применение современных технологий и лив) К0СГИКС н лечении панкреатита, детальность остается ней imciihh щлсокой (4.3 * 5.5 доспи&trade-" при деструктивных его фирма* 28 — 80% Мвсркиев В. Л. и солит. 2003).

Хтрый панкреатит являлся полнэтиологнчееким иболевшИем, сопровождающимся развитом синдрома ицвгеяйбй интоксикаций н полнорглнной недостаточности. В С1Юю очередь, развитие оаннргшяой недостаточности, а значительной мере, обусловлено зидотокеикозом организма и определяет высокую летальность, а клинике неотложных состояний, Выраженность *ндото*сикоза определяется как клиническими проявлениями, пк и уровнем активности метаболитов и биологических срелвд ОрганlO>u (Ерюхин И.А. н др. 2001; Кедина II IO и др. 2U0I, Сиахкпя S. et al. (999} Одним m ос1Юпиык проявлений жинарпвной недостаточности является нарушение функции почек и развитие почечной неЛОСЮТОЧХОСПi (Бсрсснсв Л.В. и др., 1985: Балашова Т. С и др., 1996. Сейсембсков Т. З и др., 1997″.

Почки яачяются чрезвычайно уязвимым органом, страдающим or ik> i. ieiiei iui u ue ioiо ряда факторов внешней среды. Ткани почек чрезвычайно чутко реагируют на нтменсния кислородною баланса, что обусловлено гипоксией, возникшей в результате гнпояолсчмческич расстройств (Уткина П И. 1904; Коваленко Н. Я. н др., 2001, Mandai А, К, CL al., 1991). Гипоксия приводит к актшнннн окислтттсльиых процессов и угнетению компоненте" сисгеиы антниксидннттсой зашиты (Смирнов Л В. и др., 199*7- Лескова ГФ, 1999) Немаловажную роль в патогенезе иикмнчсекосо повреждения гкаией играет интенсификация ЦрвЦМейй переписного окисления лил плов, являющихся патогенетическим фактором, занимающим основное место в мембрднодесфуктинных процессах, лежащих ¦ шепрюшй гомеостза (Трофимов В, Л-. Власов А-ГЦ 1997; Голод Е. Л. Савина МИ. Г J 997- Greuth ТА. et al, 1993; R Schnrti AJ. IW).

Недостаточная эффективность современных методов лечения панкреатита побуждает к поиску новых путей терпиин этой тяжелой хирургической штата гни. очевидно, что важным резервом лечения острого панкреатита может стать активация коипсисатдою-нрмспособмтельных upoiwcooik значение которых еще не получило деяжйой оценки нпмнцнетед 1лк как в (МЮТбМСЭе острого панкреатита важную роль играет интенсификации свободно-радикальных окислительны* Иронсесо". то, сждвмгепип, в комплекс лечебны* мероприятий необходимо включение компонента. способного геряпевппкекн влиять на интенсивность процессов псрскиснаго окисления лиНидОв с целью фармакологнческой коррекции im тикшнх линияных дестабилизация. Что зпллс1с* основанием для изучения нлниши лекарственных средств, облпдякчинх лнтноксидантнычн свойствами. В свою очередь применение антноксидантйн овеопечмвас г няибаюе пде^ватиую защиту мембранных структур, прспжтспусг прогрссснрованию ЫОрфофункщйМПЛЫШХ клеточных нарушений a счет снижения активности сяободко-ряднкяаышх процессов н сгамуляини uni нокскллн 11юП системы opmnmu i Аверкиев В. Л. ecoaiti-, 2003).

Цель исследования: изучить при остром экспериментальном панкреатите нар>шеНня липидлого метаболнгча клеточных образовании почек, установить их связь с функциональналмн нарушениями органа, дать патофизиологическое обоснование целесообразности испальюванн* мембранонроккторов в коррекции морфофункциаиапьных изменений почек fcupriii исследования:

1 Up" остром ВДЛерммеигальном панкреатите неследомть ряд функшижйЛЬМЫХ параметров (лстоксиканнонную н фнльтраинонио-реабсорб ц 11 он н у ю функцию) почек.

2 Изучить в лшимнкс бинарного панкреатита качественны)) и кодичественмнЯ состав дипидов, интенсивность пронесем ткрекнекого окисления. inпилон, состояние антиоксидантиого ниимиого noTetuiiia. HL, активное! ь фосфолипязы Aj клеточных обра низший почек.

3, Исследовать ядиянне МвдбрЫЮПретсктороЯ днмсфосфома «мекендо.м нл pu метаболически* и функциональных параметров почек npit острой панкреатите.

4 Определи! i, «ффекты влияния шптипкндингов на качеетаенный и количествен! iuii сосш лнпидов почек, интенсивность процессов своводно-радикалиюго окмеяення пкпвдеж, уровень антчожемдмггаой шиит и и актнмюсть фосфолинати А:.

Научив" мили tun. I В лмиШШСС острого бшйШриою ишршнти выявлены характер и выраженность iruchckhB фнационального состоянии почек Ипкаино, что наибольшие функциональные нарушения со стороны 1юче* прн нееяедопнпой модели юиреипа возникают через 5 суток.

2 Покатано, что функциональные шменення ночек при остром экспериментальном панкреатите сопровождаются существенными нарушениями лшшшого четаболитма, Наиболее демонстративные и кменения лнпидиого обмена выражались в снижении уровня суммарных фосфалннидав, повышении содержании свободных жирных кислот и нгюфосфопипнлов.

3. Выявлено, что нсполыование мембранонро ick горой (днмефосфмш и мсксилоля) приводит к восстановлению функшюналыюго состоянии почек.

ОДНИМ 111 ПрОЯП-КННН KOTOpOfO ЯВИЛОСЬ снижение V|Xli[IIH 1ИД0ГСН1ЮЙ HinXHtCHKUCHK,.

4, Экспериментальными исследованиями дот мню* что улучшение функциональной активное&tradeпочек на фоне щученных преллраггем! сопровождаете* жкетапоплением актам лниидоь клеточных образования органа.

5 Выявлено, что патофизиологическим мехлиизмом реализации /действия мембрщшгротекторои ни ЛИИШНыЛ обмен почек при остром панкреатите являегся их способность унепшт КЯШНвИ процессов перекидного окисления лнпндов и фосфолнпатных систем, повышать уровень энзимного анжокеи. шимюю потенциала.

Практическая иеиипегь риГмпи. Исследованиями нарушения функционального состояния почскь чембранодесгабилщируюишх процессов к зффектов влияния ни nia мембранопротеггоров установлена взаимосвязь ночечноП недостаточности, мпнихякндой при остром iKCitepmieflZraUOM мшретге, с количественными н ttucWRna" изменениями. пиштого состава мембран клеточных структур данного ojsrsuia.

Указанное ныше положение служит основной предпосылкой для дальнейшего мкрвклепоипп лечение острого панкреатита на ошокс включения в комплексную терапию препаратов с мембраноцрогектормым (липидегабнлизнрукнцим! действием, в частности, димефосфона н ыексидолв. тк гак применение эти* лекарственных средств препятствует нрогресснроаанню почечной недостаточное! и, развивающейся при данной патологи и.

Следонателыи". питофшиолснически обоснованным является включение лекарственных препаратов, обладающих чембраноетротекторным «ффектом. и симплексное лечение острого панкреатита с келью предупреждения ргаштия и прогресспроиаиия почечной недоегаточ1ихтн и коррекции функционально-метаболических нарушений почек при нем.

Положения, пыноенчыо иа ишимь 1. Вин пленное на оеноае КССЛМ0ВИ1ИЯ фуНКШЮМПЫЮГО Ю1ШЩ почек H мем6ра! юдсстаюилтпируюших явлений ¦ данном органе положительное влияние мсмбршюпротскторов на функиионально-метаболическут активность iwkk дне! мотожич.чи. от"" u яу группу лекарственных «рецзрато* к патогенетическим (рцпкч лечения острого ишнереапгга.

2 Данные лекарственные препараты обладают выряженным нсфропротекторным действием при остром панкреатите, проявляющимся и СПОССЙ1НКП1 корригировать иарушеми* качественного и количественного состава лнпидов б|юмембран. снижать интенсивность процессов перекненою окжяани лнлидои. фосфоллпатную активность, повышать атиокепдашныи эншчныЛ потенциал органа.

3 Эффективность мембранопротекторов проявляется на начальных стали** рати m я острого панкреатита н предупреждает прогреееярование почечной недостаточности, рвмтаямцейся при данном патологическом состоянии. при этом in исслелуечых препаратов наибольшим лотофктол огм чески гапрмленниы действием обладает мекендал.

Лиробинии работы, Основные положения диссертации апробированы и" НйучНО-ЛрИГПГКСВНХ конференциях «Огарсвскне чтения» I Гарант к, 20 022 006). III Российском конгрессе по патофизиологии «цДизцмг^яяшитмая патология органов и систем» (Москва. 2004), Всероссийском снмпошуче .'Jiuotokcmkoi природа, диагностика, принципы коррекции" (Волгоград. 2005К Российской научно-практической конференции с международным участием (Саранск, 2005). научной конференции молодых учЁЦых. п0СВ4П|?Н110А АО • дети" Института хирургии им. А. В. Вишневского РАМН (Москва. 2005). научных конференциях молодых ученых Мордовского университета (Саранск. 2003 — 2006).

Внедрение в практику. Результаты лмссерташвдмиой работы включены в программу обучения студентов на кяфелре факультетской хирургии ti к>рсс питоямкчсской фииюлапш чсдншнккого факультета Мордовского государственного у миперентега имени HJ1. Огарева.

Публикации. rio результатам диссертации опубликовано 10 работ Диссертация выполнена в соответствии с планом н л умник исследований, но тематике Мордовского государственного университета нченн Н. П Огарева «Новые методы интенсивной тераини к реанимации и хирургии >1 эксперименте* I номер пхрсгистрашш Dt9H0H747A).

ГЛАВА VU ВЫВОДЫ.

1. В динамике острого зкспериментйльного ллнкрезтита нарушение функционального состояния почек сопровождается качеетемными и количественными изменениями соетана липидногп бнслоЯ мембран клеточных структур органа, которые шшбол" выричжеиы череп 3 суток после моделирования,.

2. Мсмбраиодеегабилизнрующнеяпдйння, а почках происходят на фоне интенсификации процессов оереякного окисления лниидои. снижения шглкмхидтглюго потенциала, ловыикння фоефо, чиня той активноеш гкшквых структур органа.

У Использование ори остром энспсрнменталыюм шшрввппе мемСра) гонротскторов (лнмсфосфоиа и ме ксилол а) является экспериментально обоснованным. Включение их и комплексную терапию панкреатита обеспечивает оптимизацию лечения за счет улучшения функциональной активности ночек, «по, прежде всего, проявляется, а существенном снижений эндогенной митоксикаини.

4. В основе улучшения функциональных параметров почек при панкреатите лежит способность препаратов восстанавливать лишилый иегаболизм. Важнейшим лнпидствбилизирукшшм эффектом является их способность восстанавливать состав суммарных фоефоднинлов, снижать содержание лнзофосфодшншзв и свободных жирных гаклоТ, которые обладают детергентным дсйстннем.

5 Мембранопр<�ттек№р1юе действие литнокенлмлов по отношению к почечной ткани обусловлено их патогенетической найфМЖииоспйО снижатз* интенсивность процессов псрскнсиого окислении линидо". фосфолипгснгую IIOHWKI", повышать ни г щ’ксмдшс шмЛ на опиши ппмцт б. Наибольшим пжгофннмлогкческн M оправленным действием обладает ме*Хнлол По сравнению с лимсфосфоном его положительное вякание на ряд клиннко-лаборатррных ноклмтелей проявляется ни начальных стали их заболевания, что предотвращает прогрсеснрование почечной недостаточности.

ГЛАВА VI" П РАКТИЧЕСК НЕ РЕ КОМ ЁИДАЦНН.

С цел, но улучшении фумпвняиыпп н метабоян’когого состой им ночек л 11 реду п режле ми" ра uni тни почечкой недостаточности при острой панкреатите * комплекс патогенетической терапии следует включать лекарственные препараты, обладающие днтнокендшп ним эффектом.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Аверкнсв В, Л Изменения некоторых нмму нодогичесхих показателей при понкрсонекрозс и их коррекция У Авсркне" Ii Л. Тарвсеи ко 0. С, Лагншем Т в., Проскуряков II Е, псркием JIВ Хирургия, 2003 КгЗ С, 31−34.
  2. Балашова Г, С. Гемолнтикоуремнческнй синдром как клиническое проявление оксидаитното стресса > Балашова Т С. Багнрола НИ, {перси Д В н др. 11 Веет Росс Акал. Мел Наук M. 1996. № 9. С 20 23.
  3. Нлтыров Ь. Ь Влияние яла среднеазиатской кобры изсекреторную функшно ночек ' Батыров Б. Б. И Авторсф. дисс. канд мед. наук. Л, 1989 lie.
  4. Беляев Л H. 1 btorenet остро 11 почечной недостаточности при шокогеиной комбинированной ipaauc в «кеперименте / Беляев Л П., Рязаицев Е В, Усаиова АА. и лр, U Вести, МОрдов, Ун-та, -Саранск. 1993. -т. -с. 49 52.
  5. В Ёереснйн А, В, Функциональное состояние почек при острой патологии Органов брюшной полости БерсснСв A.B. Шанопал В П., Раьнвненко Л И. // К.-Здоров я. -1985. -88 с.
  6. Бобырева Л Е Антноксиданш в комплексной терапии диабетических лнгнопагчй ¦' Бобырева Л. Е. И Окспернм и клин, фярмакол. |998. T.6I
  7. Богдан Г M Изменения активности некоторых атгтнокислнтсльных ферментов крови в провесе* гемодиализа у больных с терминальной почечной недостаточностью I Богдан Г. М. Сизых Т.П., Сайфутдннов Pl. Матвеев В Н. Ff Tepatl- архив. 1995. Т.67. ifcu С. 37 ¦ 39.
  8. С.О. Значение определения средних молекул в моче при нормальной и осложнённой беременности у новорожденных с гипоксией . Бурмистров СО,. ГабвЯОН К, А-. Андреем A.A. и лр Кдиннч. забор дка™.2001.№б, С. 10−12
  9. Бышеиский Alli Биохимия л .tu врача >' БышевскнП AHI. fcpcenoai O.A. -М: Медицина, 1994, -428 с,
  10. АЛ. Физиология почек. ! Ваидер АЛ. СПб: Игд"тсдылво „Питер*, 2000, 256 с
  11. Васильева О, в. Действие дитиоксидднтрв на кинетику цепного окисления ли пилон в лнпосомах I Васильева D.B., Любинкнй О, Б., Клебанов Г. И-. Владимиров Ю. А И Бнол мембр. 199″. Т 15. № 2. С. 177 183.
  12. Власов All. О вл нянин антноксндантов на выраженность шдотокснкоы при экспериментальном перитоните Власов А. 11, Тарасова Т. О. Судаком Г-Ю- н др. Hсперли и клинич. фар un“., 2000. Т.63. С. Si ¦ 61.
  13. И.А. Изменение аипнжсндшгпюИ активности сыворотки крови при воспалительной патологии) Волчегорекий И-А . Львовская ЁЛ&bdquo- Глузмин МП. и др, И Вонр, мел химии. J907. Т. 43. С. 223 237.
  14. Григорьев, А А. Активность ксаитинокендазы орн сахярзюм диабете, Григорьев АЛ. И Авторсф лисе, каИл мед, наук. Чебоксары, 1997, 103 с,
  15. Гринёв MB Хирургический сепсис Гриппа MB. Громов МИ. Комраков B E -М.2001. 315 с,
  16. Грннфеаъд А. Э Каиааоформснная активность липопрэтеидо» ниткой шют1кнггн / Гринфельд А-Э., Готлкб В. А. Куиншов А, С, и др Цитология. -1995. -Т. 37, № 4, -С. 629 638
  17. Дементьева 11.11 НсКОТйрЬК аспекты СВОбОДНОрОШИКПЛЫЮГО повреждении траисилннтироааииий печени ' Дементьева ИЛ, Андрианова М. Ю. I Ьипогинл М В. и др .'¦* Патол, фииюл и жепер терапия 2001. № 3 с. 23−25.
  18. Дорохин К М Патофизиологические аспекты енндрочо эндогенной тпоксикоптин I Доредин К, М" Спас В. В. И Анею, и рсанммат, 1994. ^ I С. 56−5″.
  19. Дурнев А. Д Влияние дноксидина и инклофоефана на иерекисное окисление липниов и активность СОД и каталллы У мышей линии С 57В1 .'б и ВАЕВ.'с с' Дурнев, А Д., Сазонова Т Г., Гуссва Н. В., Ссредниин С, в." Бюдд. зкеп. биолог, н мед. 1996. Л 5, С. 528 532
  20. Р.П. Вшлмии Е кап универсальный антиокеидант и стабилтгапор Биодогичесхнх мембран / Евстигнеева Р-П, Вссшит ИМ,. ЧуДШЮН В В И Енол. мембр. 1998- Т. 15- № 2. С. 1 9 -135
  21. Егоров И В, Влияние мслатонина на активность аипюкеидаитиой системы и нрм^ссы переписного окисления лнлндов при травматическом июне / Егоров И В., Слепушютн В. Д. // Вести, иитен. терапии. 19^. № 2. С. 5? 59.
  22. Елисеева Л. ГГи Водио-злектролнтный баланс в раннем восстановнтелыром периоде при острой кровопотсре на фоне ожоги Елисеева Л Л. Н Атггореф. лисе, кпнл мед. наук. -Саранск. ¦ 198 18 с,
  23. Зацепина Е. Г1. Вшшв искусственного кровообращения перекненос оХНсккис липилпп (клнинхо-бнохимичесхое Исследование) I Зацепина Е 11, (I Аитореф лисе холл. мед. наук, М, 2001, 31 с
  24. Значу к В В. Прооксидшгтио-антнокенлантнос состояние организма при введении лннополиелхарнда в условиях коррекции сродства гемоглобина к кислороду и L-apfHHHH-NQ'CHCTCMu t Зинчук В. В a Ёюлл. дкелер. и биол, мед, 2001, Т. 131. ЛI. С. 39 * 42,
  25. Иванов П, А Динамика средиемолекулярных пептидов сыворотки в прогнозировании гечения острою панкреатита ¦' Иванов ПЛ. Гришин AB,. Сыромятинкова Е, Д. «др, it Вести, XHpypl им И. И Грекова, 1994 Т-158. JA 6. С. 32−35.
  26. Исламом АЛ, Состояние оксидан гно-ашгиокендан гной системы и се коррекция у больных |елюррагчч"кой лихорадкой с почечным синдромом / Ислаыова, А Л. И Днсе. канд. мед, наук. Уфа, 1999. 173 е.
  27. Казаков CA Состояние нерекисного окисления лниндо». штюксидшгПИЛ системы при декомне исшн i и сахарного диабета и их роль в нарушении функции почек ,< Казаков С.A. ti Дисс. клнд мед наук. -Омск, 1995,165 с.
  28. H.a. Защитный эффект адантайки к стрессу от повреждений, мппншх геморрагическим июком роль, антиокснлшггпой системы f Кннгченко H.В. Арчнпеико Ю В, И Вголл зкепер, биол. и мел 1998. Т, 126. № 9. С 348−350,
  29. Кириллов В. II Физико-химические свойства и перекиенос окисление яитдоа qtewwwi структур почек при нтрсшпшм канцерогенезе и дополнигельно. ч введении аитзюкешингтов / Кириллов Н И //Дисс. .канд. мед. наук Челябинск. 1988. 126 с.
  30. Квргатмкшй В-М. Использование эмульсии вльфа-токоферояв для аптнокендянпюй зашиты ишемнщровпнныч п консервированных иочек Кирпатовский ЯМ. Никифорова Н. В., Кудрявцев Ю. В., 11адточий О. H Кю.тл тксиер биол. и мед, 1996. № 5. С. 499 505.
  31. Г. Н. Антноксшиитивя аяТИИИОсть сыворотки крови Клебанов Г.И, Тееедкни Ю. О., Бабенкою ИЛ. и др Всетн. Росс Акад. Мед Наук. 1990. № 2. с, 15−21,
  32. Клебанов Г. Н Лнтиокснлшгтиыс свойства производных 3-окенпирндння чеке ид од а, эмокенлииа, проке или на Клебанов Г. П. Любиикий О.Б., Васильева O B. и др. И Вопр. мед. химии 2001 Т. 47 Вып. 3. С, 2SS-299.
  33. Климов A ll, Обмен дипшюв и липоцротеидов и его нарушения Рук-во для врачей / Климов А. Н., Никульчева H Г СПб ilMTCp Пресс, 1999 * 505 с.
  34. Н.Я. Орчаиоспенифнческис особенности кровоснабжения печени, почек и мозга при острой кровопозере у крыс с различной устойчивое! ью к пиркуляторной гипоксии i Коваленко H Я . Мацнсвский
  35. ДД. Архинеико >i Пот фнзиол, и экспер. терапия. 2001. № 2 с. 2022,
  36. Kottlt№iM> ЮГ Основные показатели обмена иипи. тов и мх перекненого окисления у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом i1 Ковальский ЮГ /.' Днсс. .канд. мел. наук Хабаровск. 1988. 1Kb с.
  37. Колосова Н, Г, Содержат (С токоферола и Перекисное окисление лип плов i" тканях крыс Виствр, а динамике адаптации к холоду / Колосом НГ., Колпаков, А Р. Панин Л. Е. // Воар. мед химии, 1995. Т. 41. J6 б, С 16 • 19.
  38. Колосова ИГ Кортикостерои н пронесем ПОЛ у крыс при двухкратном холодовом вотдсОсттчш ¦' Колосова И, Г, Петракова Г, М, Глинский М. А. ?t Бкил '"ксиер бнол. и мед. 1999. Т. 127- V с 26I. 264
  39. В .Т. Диагностическое значение определения молекул средней массы при инфекционном игдоклрлнте I Комаров В.Т. Сличен кй Р. П. Татарчеико М П. Прокие" ПН. // Кдинич. лзборат. днапюстика. 200I. J4 g. С-19−21.
  40. Кои Е, М Полнорпииил дисфункция и недостаточность при остром деструктивном панкреатите I Кон FM и Вести, ннтеис терапии, 20(10. Х-2. С. 17−21.
  41. Кореияк НА, Роль онтиокендаитиих энзимов в пето rei ктс бронхиальной астмы Корсняк H.A. И Авторсф днсс, канд. .мед, наук Новосибирск, 1999.19 с.
  42. Купченко А, И, Свобод и орали кол ь ное окисление лнпндов сыворо1ки крови в зависимости от содержания л ней витамина Y I Кучьменко, А И. Клименко Е. П, Донненко Г В. // Билл. экспер, бню. н медии 1997 Т 124. № 9. С. 264 268
  43. Кузыненко ДИ Оценка резерва лнпндов сыворотки крови для перси"HOTO окисления и динамике окислительного стресса у крыс •
  44. Курашинлн Л В. Линопротенды высокой плотности физиологические нижние У Кураоааилн Л. В. И Патол. физиологи", -1997. -№ 3. -С", 40 ¦ 43.
  45. Ы. Лук* М П. Влияние алтигнпокешпов на перекиснос окисление дилндол и {игтиокендонтнун систему при острой гипоксии 'Лукк MB. // Дисс. канд. мел, наук. СПб, 1999,157 с
  46. Л.Д. Новые подходы к создании. аитнгнпоксатгтои метаболического действия / Лукьянова Л. Д. // Вестн Росе Акал, Мед Наук. 1997, «3. С 18−24
  47. Литовская Elli Нарушение происссов л ми ил кон иерокендацин при термическом травме и патогенетическое обоснование лечения антиокеидатими из плазмы крови Львовская Ш ' Автореф. днссдокт, мед. наук. М, 1998.44 е.
  48. Лисенко Я-0. Пережисное окисление лнпидоа у рабочих и условиях ПРОШОЙШСКО воздействия сип ni is и больных хронической смШЮвой ннтоксикашкя — Лысенко Я. О. И Д|Кс. .канд. мед. наук. Новосибирск, 2000. Шь,
  49. Магии Я В Простой метод измерения активности СОД с помощью фвтйюкибиляяфуюшеп хемол-юминиснсиинн / Магам ДВ&bdquo- Левин Г. Попов И.Н.И Вонр. мед химии. 1999. Т. 45- № I. С. 70−7 В,
  50. B.C. Интенсивность ПОЛ в почках при нефротохеичсской острой почетно! недостаточности (экспериментальное исследование*. Макаренко B.C., Жшиевсквя Н. Г. Кодтыгнна Т.И. и .эр Урология, 2000 Al. c 26- 28,
  51. Молыи1ев ВО Ограничение гнлерокендвиии липидюв и предупреждение „рессорных повреждений сердца производными глицина / Малышей В В, Ошепкова О, M, Семи не КИЙ ИЖ и др // Экемер, и клин фармак., 1996, Т. 59. ,№> 5. с 23 25.
  52. Матвеев С Ь. Нарушения кислородно-транспортной функции крови и перекнсного окисления ЛИЛЦВ01 при кроводотере и их коррекция Матвеев С Б. H Лвтореф. днсс. до кг. мед наук. M, 1998.37 с,
  53. Матвеев CS, Состояние псрск некого окисления динидоа и витноксиллитной системы у больных с нсльвиоиеритонигом: Матвеев С Б, Шахова О Б- Тихомирова H.H. и др />' Клин добор, днаги. 2000 № 10. CL 407
  54. Миловано в Ю.С. Остра* почечная недостаточность > Мидоваиов Ю. С. Николаев А.Ю. // Русский мед. журнал. Т. 6. > 9. С. 23 25.
  55. B.B. Состояние пронесся иерекисного окисления липндов и „иггиоксндипиоЯ системы и динамике экотернмetcwiVHofl сннегиойной ih/ Морриеон В В. (Судии Г Б. Нефедова H.A. И Aikct к рслиинат. 2000. №З.С. 41 • 43.
  56. Мышкмн Й, А Коррекция нерекиеиого окисления липндов при „кспериментальных интокснклпнях различными химическими вещест нами Мишкин В, А V Автореф.дисс. .докт. мед. наук Челябинск, 1998. 46 к
  57. Наумов В1 Сравнительное изучение антиокендантиоо действия солюсульфоиа и адьфа-ТОКОферОЛ* / Няумол В. Х, Ютнеико A.A. Теплый ДЛ и др. И Билл. экснср. бнол и мед. 2000. T. 129. № 1 С 48 49.
  58. Нестерснко К).А. Диагностика и лечение деструктивного панкреатита / Нестерснко ЮЛ., Лаптев В-В,. МнхайлусоаC.B. -М: Бииом-преес, 2004, -304 е.
  59. Нотлрачев А. Д Динамика перскисиого окисления липилон при адаптации чежник* к нокмм апологическим условиям t Нокяричев А. Д, Жекслнов АН. Коваленко P.M. и др. И Б юл л. экснср биол и мед. 1997 Т. 124.^12-С. 678 682,
  60. C.B. Лабораторная диагностика интоксикаций в практике интенсивной терапии : Уч. пособие • Оболенский С В- Малахова M Я -СПб,-1993, 15 с.
  61. Окуиев Н. А Функции почек при ожоге, осложнённом острой массивной кровопогерей. н различных путях ее восполнения t Окунев 11, А, /V Ашореф. лисе. .канд. мед наук. Челябинск. -1985. 25 с.
  62. Онншенко Н, А Полиоргш1ная недостаточность как проявление иммунной дчерегулянии репарятникмх процессов в органа* при критических состояниях Оншцснко H.A. Сускова B.C., Цып и H А~Б. и др И Ансст. и pcaiuiM. 2001. St 3- С- 54 ¦ 57
  63. ОМ. Механизм гнпохлорит-индуцироланиоге трепкиого окисления лннилов фосфолнп ил ных липовом > Ишашо ОМ, Арнхольд Ю. //Бноа че мбр 1996. Т. 13. At I. С 89
  64. Панасенко О. М Влияние хлорита, хлорат и перхлората натрия на гнпохлоритннлуцнрованное перекиеное окисление фосфолнпвзных лнпосом / Пшисенко О. М. Арнхольд Ю-, Сергнснк©- В.И. г Биол. мембр 1997 Т. I4. № 2.С- 207 211.
  65. Нанесем ко ОМ Роли Ре3' а перекненом окислении лишняя“ лнпосомольнмх мембран, инициированном гинохлоритом натрия Панасснхо О М,. Евпгна С. А., Дремиил Е. С- и Лр. Н Биол, мембр, 1995 Т 12, Яг 2. С 191 -199
  66. M.EI. Механизмы иопрежяпиинего лейс гвня активированных форм кислорода ил биологические структуры у больных, а критических состояниях i' Пасечник М П. /I Вести, интеис. терапии 2001 № 4 с. 3 7.
  67. HS. Понукалииа Е. В. Лютоперояжндаика и аптпокендшгтпая система крови в динамике '¡-умной и холерной интоксикации f Понукалина Е. В., Афанасьева ГА, Чсснокова ЦП, Кнричук В. Ф. И Патол. фйниол. и экспер терапия. 2001. № 3. С. 17 -18.
  68. В.А. Перитонит / Попов В А. -Л.: Медицина, 1985. 232 с.
  69. Нромысло* М. Ш, Роль. iniinr'iini фракции средний молекул в характеристике патологического процесса / 1 1роммслов М. Ш, Левченко Л.И.“ Демчук МЛ. Габриэлям H.H. И Вонр. мел. Химий.- 1989. -Ni 4. -С. 105−107
  70. Н.В. Гломеруломефрнт у детей клиннко’метаболнческие и М0рфофункнионш1ы1ые предпосылки хрониэацнн процесса V Русакова H B //Дисс. локт, мед. ваук. Самара, 2000, (98 с,
  71. H.H. Изменение перекзкного гомеостаза при хронических гломерулонефритах и их коррекция антиокендантнымн препаратами / Рыбин П. Н. И Днсс канд. мед. наук- Москва, 2000- 221 с.
  72. Г. А. Роль оксида азота как регулятора кислородных процессов формирования полноргаиной недостаточности i Рябов ГЛ., Дшищ Ю М //Аисст. и реан 2001. /fe I.C.8 -12.
  73. Р*бов СИ. Перекнснос окисление л и пи дои н система анттюкендантиой зашиты у 6o.3i.nux хроническим гломерулонефрнтом с нормальнойд-шювыделккаыюЦ функцией почек ! Рябов СИ-. Куликом) Л И. Тугутсяа Ф. А и др. Н Тсрап. архив „995. Т Ы, St 12, С. 33 37,
  74. Рпаипев Е. В- Коррекция острой почечной недостаточности и раннем восспшовзгтелыюч периоде при ожоге“ осложненном кровонотерей ' Рязапцев Е. В. H Авторсф. днее.. .канд. мед. наук. -Саранск. -1995. -20 с.
  75. P.A. Влияние SH-соеднненнЙ ил особенности изменения активности ферментов атгтиокеидантой защиты в ра1лнчних тканях при остром панкреатите / Сабирова P.A., ИНОЯТОМ ФХ, Гаи паров ОС. / Этклср. и клин ферма К. 2000, Т. 63. № 3. С, 33 35.
  76. Т. Г Изучение активности перекис нос о окисления липндов у интакснмх и обработанных мутагенами мышей S/W / Сазонова TI, Гусева UB, Листинга ТА и др. tt Бюдл. m биол, и мед 1997. Т. 123 № 4.С. 482 484.
  77. Ol. Саркиеов ДС Присиособитедьнад перестройки биоритмов Саркисов ДС -М Медицина, 975, I (3 е.
  78. Селезнев С-А. Печень в динамике травматического шока / Селезнев CA.-Л. -Медицина. 1971,119 с
  79. П.В. Активность фосфолнпазы Aj в тканях кожи крыс в норме и при действии гормонов 1 Сергеев П.В. У хина ТВ. Шимановскнй ПЛ. Ьюдл, зкеперин, биол. и мели“ 2000, Г, 129. ЛЧ, С- 5* -60.
  80. .М. Возможность математической опенки эффективности влияния гштербйрической окенгеианин на функтио печени и ночек больных перитонитом и раннем послеоперационном периоде / Скляревич Б. М. /I Дисс .кока мел. наук. Самарканд 1089, (41 с.
  81. Смирнов Д В Влияние анешэола на энергетический обмен и цхниесы перенпсиого окисления динилок itpn острой птпоксии / Смирнов A.B. Зарубина МП, Крвпюручко Б. М. 0 Экстр. и клннич. фврмак. 1996. Т. № 5. C. S6−58.
  82. ПО Смирнов A.B. Аитшипоксаты п 1иэтложной медицине Смиржтв A.B., Криворучко Б. Н // Аиест и реви. 1998. № 2. с. 50 55
  83. Сторожу к П Г Клиническое значение определения акпгтшостн СОД в эритроцитах при „кетешодегнчсском обеспечении оперируемых гасгрознтерологических больных Сторожу к П. Г -, Сторожу* AJI. U Вести интенс. героини. 1998. Jfe 4. С-15 • 17.
  84. Сыромятникова Е. Д Динамика срелнемолекулярных пептидов у больных острым деструктивным панкреатитом ¦¦ Сыромятиикоив Е. Д, Гришин A.B., Иванов U.A. //Тезисы 1 Росс. Конгресса, но патофизнолоцш. -М, -19%, -С. N0,
  85. Тарасова К С. Сочетание низкой активности кптллоты с активацией ПОЛ в сыворотке кропи при поражении почек у больных хроническим алкоголизмом I Тарасова Н С, И Кштнич- „едиц. Ш. to ¦). С 43. 44.
  86. Тимуиква ЮТ Роль структуры мембран п актнпаини мнтохоидрнадьных фосфолипат Гнмушеаа ЮТ, Маренниовл O.A., Ватина О Н. и др. И Биол мембр IW“ Т.15,"|. с. 36 42.
  87. ИМ. Реакции контактной поверхности гепатоцита при воздействии химических вешеств I Траяииберг ИМ. Ушаков В. Иванов Н-Г I’oKCHKOii вестник. -1995. -Si 3, -С, 2 4
  88. B.C. Окислительный метаболятм при хронической почечной недостаточности рациональная имыу ноеупрессивная терапия у больных с трансплантированной почкой / ТреЯвнш В-С. И Автореф. дакс докт. мед. наук, Новосибирск. 199S 36 с.
  89. Трофимов В, А Влияние вэрониоа кислорода ira агрегацию тромбоцитов и псрскиоие ОКНСЛШК лииндов в норме н при перитоните / Трофимов В. А., Власов, А П, И Бюлл. wen, биол. и мсдин. 1997 Т 124. jV* 9, С. 283 285.
  90. Тушкой Ф В. Ионий метод диагностики нарушений линидиого обмена > Гуж КОВ Ф. В. Тучикова Н А, Панин J1. E-, Никитин Ю. П. // Вестннк PAMII .?998 ^3,-С.42−47
  91. Уткина И В, Функционально-морфологические изменения потек н их корреция нри комбинированной травме / Утки ид H B. Автореф. дисс.. К1ШД- мед. наук. -Саранск, -1999. -23 с.
  92. Федор)' к АС Защитное действие альфа-токоферола на функцию почек и перекиси“ Окисление лшшдов при острой гечической гипоксии Федору* A.C. Гомкнт ЛИ, Рогоиый Ю. Е. Н Пато. г фииндл. и таспермчен терапия, 1998. № 4. С. 35- 37.
  93. Федорове к и il HM Сантыкакипоя способность альбумина в оценке -тдотоксемни > Фёдоровский Н. М., Калерсквя И, С,. Курен ков ДВ,. Смоляр A.B. // Becni. иитенс, терапии. 199Й. № 4. С. 21 23.
  94. Наревекий НЕ- Коррекция нарушений функции почек при термической травме, 1аревскнй Н. Г Аигореф. ли». *ацд чел наук-Горьигй. -1990. -19 с.
  95. Шакиров ДФ Свободнораднкальное reperaKitoe окисление линидов у работников нефтеперерабатывающей промышленности / Шакиров ДФ Клннич. jtiHKsp. дияпижт. 2001. >6. С. 14 -16.
  96. Шалмгмн В. А, Роль нарушений реологических своЛяи крови н микроннркуляиин в naTO|iH"c интоксикационного синдрома н ire коррекция гсрн аппендику лярном перитоните ! Шаяыгин В. А. И Автореф. дисс .локт, мел, нау к, Томск. 1998. 33 с.
  97. Л.Н. Морфо-фу нкциоиольная характеристика поврсждсмнЛ почек и их фармакотерапия / Шантанам Л-Н- И Авторсф. днсс. локт бнол. наук, -Улан Уде. -1998. -33 с.
  98. П.И. Острый перитонит. Нарушение томеоста и его коррекция. I Шелссткчс П. И. Н Под ред Н И. Атасом", -Саранск: Итл-во Серят. Уи-ia. Capan, фил, 198S. «76 с.
  99. Шепелев А, П. Роль процессов снободноралнкал итого окисления в патогенезе инфекционных болезней I Шепелев А. П., Корниенко И В., Шестоамоп А-В.г Антипов А, Ю. It Вопр. мед. химии. 2W. Т. 46, J6 2. С. 110−116,
  100. Шерстей НИ Перекисна* хсмилюминееисниия плазмы крови, а опенке свобадиораликадьнол) гомеостаза у больных с заболеваниями почек i Шерспиа М П, Журавлев, А К. Лопухин Ю М, Вшнииров Ю Л U Урология. 1999 Л»? 4, С. 26 28,
  101. Шудутко Б. И Патология почек / Шулутхо Е Й. -М Медицина, 1983 295 с.
  102. ИВ. АитиоксилаИты. перулоплазмнн и дактофернн в профилоктике п лечении послсо!"рацио"ных осложнений у онкологических больных i 'Эде.зспа Н В. Сертсеиа I' В. I 1 см нова Е.Р. а лр И Аиест. и рсон. 2001. № 5. С- 61 64
  103. Эннрбсхм Э, 3. Влияние многократного хояодоеого стресса на интенсивность псрекисного окисления липидов н тигтиоксидантной системы тканей / Титирбеков ЭЛ., Львона C. I1. Гасангаджиева Al Бюял, ЗКСП- бнол и медиа. 1998. Т. 125 * 4. С. 385 387.
  104. Abbate M TIk microtubule network of renal epithelial cells is disrupted by ischemia and repcrfusioo r Abbate M., Bonveme J.V. Brown 15 ' Am. y Physiol. 1994. Vol 267. Jfe 6- Pi, 2. P 971 ¦ 978.
  105. J 39 Abraham P Oxidative damage lo the lipids and proteins of the Jongs, testis and kidney of rats during carbon tetrachloride intoxication i Abraham .', Wilfred G, // Clin. Chcm. Acla. -1999, -Vcrf 289. N I 2. -P. 177- 179.
  106. Aga/iv MB, Ertkacy and of the oral Iron chelator L in palients of b-thalasscmta Maior with iror over Load In India Agoziv MB, Gupt D. Vasaudani, Visvanathon C, et aJ. d Ptascn, Len. Shorn. 1990. Vol. 62. P. 7229 -7230.
  107. Andreoti S.P. Reactive oxygen molecules oxidant injury and renal I Andreoli S. P, 1/ Pediair. Nephrol. 1991. Vol. 5 № 6. P. 733 742.
  108. Billing A. Pcritoflitisbehandliwig mil der F. tappcnlavafic (EL) Prognoseknlenen und Bchandlungsvcrlauf f Billing A, pfohheh 15. Mia&owskyj O., Stokstad P. Schildbcrg F. W a Langcnbecks. Arch Chir 1992, Vol 377 № 5. P. 305−313.
  109. Boyd li Verotoxtn Reccplor Glycolipid in Human Renal Tissue > Boyd B. Ling wood C H Nephron. 1989. Vol. 51. P. 207 210.
  110. Hraiit P Any inflammatory atTccts free radical scavengers and antioxidants Bragt P., Bamberg J, Bonta 1 U Inflammation. 1980. Vol. 4, Si 3 P. 289 -299.
  111. Broquel P, Involvement of platelet activating factor in gastrointestinal disease Braqiicl P ¦ ¦ International Symposium of defense meehamsm of the digestive system. Prague. 1990. P. 2S * 26.
  112. Camcre F Lipase slmcturc ai ilic interface between chemistry and biochemistry: Camcre F, Verger R, Loofecne A, Olivero tia G. Л Interface between chemistry and biochemistry ! Eid, by P. Jolies and H, iomvall- -Basel BukhaiucrVcring. 1989. P J -16.
  113. Clemens M R, Some new aspects of free radical reaction in red cell pathology / Clemens M.R. Einsele H, Lander С Free Radicals — Chemuiry, Pathology and Medicine London — Richelien Press 1988 P. 383 404.
  114. Cnffin S.V. Anti-myetopcroxidase antibodies with ihe inhibition of myeloperoxidase by cacraloplasmin potential for renal injury in vasculitis CrifTia S V. Locfewood CM ' Nephr. Dial Transplant 1097 Vol, 12. № 9 P 54.
  115. Cross A.R. F-nzymnc mechanisms of superoxide production Cross Л Ft. Jones O. TJ II? iochem, Biophys. Аса 1991. Vol, 1057. P. 281 29S.
  116. Cuzzocrea S. Protective eiTect of N-aeetykysiei ne on multiple organ failure induced by /urnoKin in the rat I Cu-«oerea S. Costantino G-. Ma*/(c)n E., Capuli АР II Crit, Care Med 1999, Vol, 27. № 8. P 1524 1532
  117. Damian Ci. Antioxidant enzyme activity m hcamodialysis patients 88 Damian G., Fogariy JM, Roxborogh HX» Clodagh M F. Loorhey D.S. et al. (! Abstracts Congress of the American Society of Nephrology. November 3-й 19% New Orleans. USA, Vol, 1 P (317,
  118. Dariey-Usmar V Free radicals in the vasculature The good, ihe bad and Ihe ugly Darley-Usmar V, Radomski M il Biochemist I9
  119. Fatkuy ti MtcrosOmal hptd peroxidanon in human pregnant uteros and placenta ' Falkay G,. Herofed 1,. Sss M. II B? ochan. 8? opliys. Res. Cantttiun. 1977. Vol. 79 P. 843−851.
  120. Fekngold K K Role for circuLation lipoprotcms in protcclion (rom endoloxin WXtcity ' Fcingold K. R FuaV J.L., Moser A.H. et al JnfccL Immtutol. -1995 •Vol 63- -N 5. 'P 2041−2046.
  121. FuUk’S-Rapp Z. Glutafionc perox i dase activily of human crylliiocyte rncmJwanes ¦ Fokfcs-Rapp Z. Maretzki D. II Acia Biol. Med, Germ. I9S2. Vol. 4t.>llP. 1003- 1008.
  122. Forman HJ. Anltoxidanl defcnscs / Forman H.J. Fishcr A B Oxygen and livmg processc* an mtcrdiBciplinary approach Ed. by D. L Gilbcri New York I9S1. P. 235−249.
  123. Fridovich I. Superoxhk radica) and superoxide disimilase i Fndovich I, «Accounts, Chem. Res. 1972. Vol. 5. № 10. P. 321 326.
  124. Gofdon D. A Recent advatwes? n elucidaiwg ihe mie of liposonral tnglyceride irasfcr prolcin in apoproicin B hpoprolcin assembly Gordon D.A. ?i Ciirr. Opin. Lipidol. -1997. -Vot 131−137
  125. Hall well B. I. iptd peroxtdaHcm. oxygen radicals, „11 damage and antioxidant therapy t Haltwdl B., GuUendgc J.M.C u Lancet. 19S9. № LP. 1397- 1399.
  126. Hammerman M R. Regulation of cell survival during renal development Hammerman MR i! Poed, Nephrology. 1998. Vol. 12, St 7. P. 596 602.
  127. Horns M.L. Free radicals and other reactive oxygen metabolites tit inflammatory bowel diseases t Hams M.L. Shiltcr II S. Really P.M.P. 1/ Pharmacol. And Therap. 1992. Vol 35. P. 375 408.
  128. HelTner J. E Pulmonary strategies of antioxidant defense McfThcr J, p. Repine J.E. H Amer Rev Respir His. 1989. Vol. 140, to 2 P. 531 554.
  129. Lefer A.M. Pharmacology of he endothelium in ischemia-repcrfusion and circulatory shock / Lefer AM, Lefer DJ- // Ann. Ref. Pharmacol ToxicoL-1989, -Vol. 33, -P 71
  130. Levis DM MicrocirculaKiofie nello shock hacmorragico ed eiwJotossica Levis D, H. tl Acta anesth nal. ?984. Vol. 35 № 1 S. 12 ¦ 19,
  131. S3 Maiuial A K F-tylrocyic deformation m ischaicmic acute tubular necrosis and ameloration by splenectomy rn the dog i Mandal A.K. Taylor C.A. Bell R, D. ct ml!) Lab. Invest. 1991. V. 65. № 5. P. 566 576,
  132. Motan II Itw effect of ATR-MgClj on lipid peroxidation in tshemie and rrperfused raWlit kidney Mocan If, Mocan M Z, Sarihan H. ct al. •< Nerttr Dial. Transplant 1997. Vol. 12, № 9. P. 48.
  133. Multer-Reddmghaus R Pathophysiologic wmI pharmafcologi reaktivcr SauerslolTspe/i os bci der Eiilzunduig, Muller-fteddinghaus R. t! Aruieintiitcd Fofsch-1987. Bd. 37. H 5. S. 589 600.
  134. Natal“ M. Detection of aeuve oxygen spccws in biological system* Naliano M Cell Mol, Neurobwl, -199″, -Vol, 18, N 6.-P 565 579
  135. Nambi P Rat kidney cndothelin receptors in ischemia-induced acule renal ftilure I Nambi Pulkn M.» lups M., Cielai M • I Pharmacol F.xp. Thet. 1993. Vol, 264r Jft 1, P. 345−348,
  136. Nordstrom G. Beneficial effect of alloporinol in liver ischcmia i Nordstrom G, See man T., Hasselgren P.O. Surgery. 1985. Vol. 97. P. 679 684
  137. Novakma O. Phospholipid metabolism in the nnokanJium dnrmg isehaemia and «perfusion Novakova O ¦ Physiol Bohenmstov 1990. Vol. 39. № 2. P 113−118
  138. Ohloroggc J. Toxicity of activaled oxygen Lick of dcpcndencc on membrane unsHutfed fatty acid composition > Ohloroggc J., Kcman 'I Bicchcm, Biojtbys, Per, Commim. 1983. Vol 113. № 1 P. 301 308
  139. Packer I. Vitamin E. physical exercise and tissue damage in animals Packer! U Nted- Biol. 1984. Vol, 62., Vf 2. P 105 109.
  140. Peelers R, A. Are fatly acid-binding proteins involved m falty acid transfer1 Peelers R.A. Vcekamp J. H-, Dente! R A. ft Biochim. Biophys Acta. -1989. -Iss, 1002 -P 8 13.
  141. Reilly p. h Pharmacology approach io injury mediated by free radicals and other reactive oxygen meiabolites / Reilly P.H. Schiller H.J. Bulkley G. B Am. J. Sorg- IWI, Vol. 161. .%4, p. 488 503.
  142. Samuelsson O. Lipoprotein abnormalities without hyperlipukmia in moderale renal insufficiency Samuelsson О, Atinan P, 0, Knighl-Gitoon С U Nephrol. Dial. Transplant. 1994, Vol. 9. P. 15S0 I5S5.
  143. Schmidt K, The role of nitric oxide m physiology and pathophysiology Schmidl H. Ilofmann H. Ogilve P В.- Heidelberg: Springer. 1995. P. 75 -86.
  144. Sehortgen F. Effects of hydroxyelhylsiurch and gelatin on renal function in severe sepsis a multicentre randomi/cd study Sehortgen F. Lacerade J С, Bruneel F. etat. U Lancet. 2001. V. 357, P. 911 916.
  145. Sh’mlzu A, Tubular dultflfim m the repair proccss of ischemic tubular necrosis / Shimmi Л. Masuda V., Ishi/akt M. et al Virchows AfCh. 1994. Vol. 425. Sf 3. P, 281 290.
  146. Shocklej T.R. Pathways for fluid loss from ihc peritoneal cavity / Shocklej T.R. Ofsihtui N J. It Blood Purif. 1992. № 10 (3−4), P 115−121,
  147. Silver I. Relationship between intracranial pressure and cervical lymphatic pte&wc and flow rates in sheep / Silver L, S*alai J. // Amer J. Physiol. 1999. .V? 277. P. 1712−1717.
  148. Sinclair A.l. Free radical and antioxidant systema health and disease) Smclar At, Barren AH. Zukes J. it Brit J. Heap. Med. 1990, Vol. 43. S- 5. P. 334 336,
  149. Silunayake R, D, Futher evidense of lipid peroxidation in poslcntcropadiie hemolytic-uremic syndrome / Situnayokc R.D., ('rump B.J. Thumham DJ,. Taylor CM. // Pediair. Nephrol. 1991. Vol. 5 J&4. P. 387- 392
  150. Stringer M l), Lipid peroxides and atherosclerosis Stringer MIX. Coral P. C, Preaman A. el ol U Brit. Med. J 1989. Vol. 289. № 4 P 281 284
  151. Trocia J Studies of the renal circulation Tructa J ,. Barclay A. IL, Daniel P.M. 'Oxford, 1947. P. 547.
  152. Tuitens i, Protection against oxygen toxicity by intravenous injection of liposomc-cutroppcd camla. se and superoxide disinutasc Turren J, Crapo J» Freeman l> H J, Clin. Invest 1984. Vol, 73. St I. P, 87 95.
  153. Tiirrens J Superoxide production by ihe mitochondrial respiratory eluin Turoens J. t! Biosch. Repis. 1997. Vol. 17. № I. P. 3 8
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!