Актуальные вопросы профилактики пароксизмов фибрилляции предсердий кордароном у больных ишемической болезнью сердца в сочетании с эутиреоидным зобом

Актуальные вопросы профилактики пароксизмов фибрилляции предсердий кордароном у больных ишемической болезнью сердца в сочетании с эутиреоидным зобом

Рахматуллов Ф.К., Беляева Ю. Б.,.

Бибарсова А.М., Богданова С. Р.,.

Прохорова С.В.

Актуальность проблемы. Йоддефицитные заболевания, наряду с сердечно-сосудистой патологией, относятся к числу наиболее распространенных неинфекционных заболеваний человека. Самым распространенным проявлением йодной недостаточности является эутиреоидный зоб. Внедрение в клиническую практику ультразвукового исследования щитовидной железы, высокочувствительных иммунометрических тестов позволяет выявлять незначительные объёмно-структурные и функциональные нарушения щитовидной железы. Проблемы профилактики пароксизмов фибрилляции предсердий кордароном при сочетании патологии щитовидной железы с ишемической болезнью сердца (ИБС) продолжают и в настоящее время дискутироваться и по-прежнему не решены. Известно, что кордарон является высокоэффективным антиаритмическим препаратом III класса, способным улучшить прогноз и продолжительность жизни больных с нарушением ритма сердца. Вместе с тем, препарат оказывает влияние на структуру и функцию щитовидной железы. Патогенез этих нарушений сложен и мало изучен, что создаёт определённые сложности в лечении больных.

Целью исследования явилось изучение влияния кордарона на частоту пароксизмов аритмии, структуру и функцию щитовидной железы у больных с пароксизмами фибрилляции предсердий (ФП) при сочетании ишемической болезни сердца с эутиреоидным зобом.

Обследованы 42 пациента с частыми пароксизмами ФП на фоне ИБС (1-я группа) и 36 — на фоне сочетания ИБС с эутиреоидным зобом (2-я группа). Среди них — 40 женщин и 38 мужчин, в возрасте от 40 до 55 лет, в среднем 47,2±4,6 года. Длительность аритмического анамнеза колебалась от 4 до 7 лет. Частота пароксизмов аритмии составила от 1 раза в месяц до ежедневных, в среднем 4,6±3,2 приступа в месяц, а их продолжительность — 6,8±4,7 часа. Для предупреждения пароксизмов ФП больным назначался кордарон в первые 10 дней по 600 мг/сут, вторые 10 дней — по 400 мг/сут, в последующем поддерживающая доза препарата составила 200−400 мг/сут пять дней в неделю.

Всем пациентам до начала лечения и каждые 3−6 месяцев во время терапии проводилось пальпаторное исследование щитовидной железы, электрокардиография, эхокардиография, чреспищеводное электрофизиологическое исследование сердца; ультразвуковое исследование щитовидной железы, определения уровня тиреоидных гормонов (Т 3, Т 4), тиреотропного гормона (ТТГ) в сыворотке крови.

Результаты исследования. При анализе уровня гормонов на фоне лечения кордароном у больных ИБС в сочетании с эутиреоидным зобом выявлено достоверное увеличение уровня ТТГ на 48,8% (p < 0,01), тироксина — на 32,8% (p < 0,001) и уменьшение уровня трийодтиронина на 35,7% (p < 0,001). Данные изменения можно объяснить способностью кордарона подавлять активность 5-дейодиназы — фермента, катализирующего превращение тироксина в трийодтиронин. Следует подчеркнуть, что изменения уровня тиреоидных гормонов в 1-й и 2-й группах больных качественно не отличались.

Анализ эффективности применения кордарона показал, что у 25 (59,5%) больных 1-й группы в течение 14,3±2,5 месяца наблюдения пароксизмы аритмии приобрели редкий и неустойчивый характер. У 9 больных с течением времени наблюдалось «ускользание» эффективности кордарона. У 4 (9,5%) больных в среднем через 12,6±4,5 месяца прогрессировала синусовая брадикардия. При этом КВВФСУ не увеличивалось, объем щитовидной железы и уровни тиреоидных гормонов оставались в пределах нормы. Для достижения эффекта мы снижали дозу кордарона до 100−200 мг/сут и комбинировали его с аллапинином, что позволило участить ритм и восстановить антиаритмическую эффективность в среднем через 4 месяца. кордарон ишемия щитовидный патология У 5 (11,9%) больных 1-й группы в среднем через 21,4±5,8 месяца лечения кордароном выявлено увеличение объема щитовидной железы и изменения ее структуры в виде диффузного снижения эхогенности или ее неоднородности, без явного узлообразования. Данные изменения сопровождались развитием рефрактерности аритмии к кордарону. Нарушения функции щитовидной железы в таких случаях отмечено не было. После уменьшения дозы кордарона до 100 мг/сут и его комбинации с аллапинином в суточной дозировке 75 мг — у одного больного и 100 мг — у четырех, удалось достичь антиаритмического эффекта и нормализации ультразвуковых показателей щитовидной железы. 8 (19,0%) больным в связи с рефрактерностью пароксизмов ФП к антиаритмическим средствам было рекомендовано хирургическое лечение аритмии.

У 21 (58,3%) больного 2-й группы на фоне лечения кордароном в течение в среднем 22,5±6,4 месяца наблюдения структурные изменения щитовидной железы не прогрессировали, и отмечался хороший антиаритмический эффект. У 7 больных развивалась рефрактерность пароксизмов аритмии к кордарону, у 3 (8,3%) из них — на фоне синусовой брадикардии, у 7 (19%) — на фоне увеличения объема щитовидной железы в среднем на 23,8% (p < 0,05). При уменьшении дозы кордарона до 100 мг/сут и его комбинации с аллапинином наблюдалось восстановление чувствительности пароксизмов ФП к кордарону.

У 5 (13,8%) пациентов 2-й группы лечение кордароном привело не только к увеличению объема щитовидной железы в среднем на 26,2% (p < 0,05), но и к развитию ее субклинической дисфункции. У двух больных с субклиническим тиреотоксикозом уровень ТТГ составил 0,1 и 0,18 мМЕ/л; T4 — 85,2 и 106,2 нМ/л; T3 — 1,4 и 1,7 нг/л. У трех человек с субклиническим гипотиреозом уровень ТТГ составил от 8 до 12 мМЕ/л; T4 — от 55,7 до 66,1 нМ/л; T3 — от 0,83 до 1,2 нг/л. Нами выявлено, что субклинические нарушения функции щитовидной железы вызывают рефрактерность пароксизмов ФП к кордарону, синусовую тахикардию с частотой сердечных сокращений от 90 до 105 в мин при субклиническом тиреотоксикозе и синусовую брадикардию — от 48 до 55 в мин при субклиническом гипотиреозе. Учитывая нарушение функции щитовидной железы, кордарон был отменен.

Выводы. Антиаритмическая эффективность кордарона по предупреждению пароксизмов фибрилляции предсердий не зависит от наличия структурных изменений щитовидной железы и составляет у больных ишемической болезнью сердца 59,5%, при сочетании ишемической болезни сердца с эутиреоидным зобом — 58,3%.

Рефрактерность пароксизмов фибрилляции предсердий к кордарону у больных ИБС в сочетании с эутиреоидным зобом возникает вследствие синусовой брадикардии (8,3%), увеличения объема (19,4%) и/или нарушения функции щитовидной железы (13,8%). При сочетании рефрактерности пароксизмов фибрилляции предсердий к кордарону с синусовой брадикардией и/или увеличением объема щитовидной железы необходимо уменьшить дозу препарата и комбинировать его с аллапинином.

Больным с пароксизмами фибрилляции предсердий до назначения кордарона и каждые три месяца в ходе терапии необходимо проводить ультразвуковое исследование щитовидной железы и мониторинг тиреоидной функции.