Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Клиническое значение дегидроэпиандростерона сульфата при метаболическом синдроме

Диссертация: Клиническое значение дегидроэпиандростерона сульфата при метаболическом синдроме
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Развитие МС ассоциировано со снижением уровня ДГЭАС в крови. Основным фактором, опосредующим эту связь, является возраст, с увеличением которого нарастает инсулиносекреция (инсулинорезистентность) и снижается концентрация в крови ДГЭАС. При МС в качестве лекарственного средства, позитивно влияющего на концентрацию ДГЭАС в крови, может использоваться метформин, который наряду со снижением… Читать ещё >

Клиническое значение дегидроэпиандростерона сульфата при метаболическом синдроме (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК НАИБОЛЕЕ ЧАСТО УПОТРЕБЛЯЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ И ДЕГИДРОЭПИАНДРОСТЕРОН СУЛЬФАТ Обзор данных литературы
    • 1. 1. Эндокринные (гормональные) нарушения при метаболическом синдроме
    • 1. 2. Дегидроэпиандростерон сульфат и его роль в организме
      • 1. 2. 1. Адаптивно — протективная роль ДГЭАС
    • 1. 3. Связь уровня дегидроэпиандростерона сульфата в крови с составляющими метаболического синдрома (ожирением, артериальной гипертонией, атеросклерозом, сахарным диабетом 2 типа)
      • 1. 3. 1. Влияние метформина на содержание в крови дегидроэпиандростерона сульфата у пациентов с метаболическим синдромом
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Характеристика групп наблюдения
    • 2. 2. Методы исследования
    • 2. 3. Методы статистического анализа
  • ГЛАВА 3. АНАЛИЗ СВЯЗИ ДЕГИДРОЭПИНДРОСТЕРОНА СУЛЬФАТА С КОМПОНЕНТАМИ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА. Результаты исследования
    • 3. 1. Содержание ДГЭАС в сыворотке крови у представителей свободной выборки популяции и его связь с показателями МС
    • 3. 2. Уровень адаптационных реакций и физическая выносливость у пациентов с МС и их связь с концентрацией ДГЭАС в крови
    • 3. 3. Влияние метформина на содержание в крови ДГЭАС у пациентов с метаболическим синдромом

Несмотря на широкое обсуждение проблемы метаболического синдрома (MC) в последние годы, наличие множества научных исследований, проведенных за рубежом и в нашей стране, интерес к этой патологии не ослабевает. Это обусловлено многогранностью синдрома, его широкой распространенностью, большим риском развития осложнений со стороны сердечно-сосудистой, эндокринной и других систем организма [Дедов И.И., 2010; Мамедов М. Н. с соавт., 2011; Плохая A.A., 2011; Alberti K.G. et al., 2009].

В патогенезе MC задействованы эндокринные, обменные нарушения, генетические и средовые факторы [Чазова Е.И., Мычка В. Б., 2008].

В последнее время стала обсуждаться связь MC с содержанием в крови надпочечникового андрогена дегидроэпиандростерона сульфата (ДГЭАС) [Гончаров Н.П. с соавт., 2007; Chen Y.C., Chang H.H., Wen C.J., 2009; Akishita M., Fukai S., Hashimoto M., 2010].

ДГЭАС — представляет собой слабый надпочечниковый андроген, синтезируемый сетчатой зоной коры надпочечников [Labrie F. et al., 2001].

Некоторые исследователи полагают, что процессы атерои диабетогенеза в организме в определенной мере могут быть связаны со снижением концентрации ДГЭАС в крови, а сам андроген обладает геропротективными [Гончаров Н.П. с соавт., 2004], антиатерогенными [Hak А.Е. et al., 2005] и антидиабетогенными [Coleman D. et al., 1984; Muller S. et al., 1985] свойствами.

Однако, существующие на сегодняшний день в литературе сведения о роли надпочечникового андрогена ДГЭАС при MC весьма немногочисленны и достаточно противоречивы.

В частности, не конкретизирована связь ДГЭАС с отдельными компонентами MC. Не ясно, в какой мере влияет на концентрацию ДГЭАС при MC применение средств, направленных на снижение инсулинорезистентности — основного патогенетического звена этого синдрома. В первую очередь, это касается метформина, наиболее часто используемого при МС инсулинсенситайзера.

Вышеизложенное определило цели и задачи исследования.

Цель исследования.

Изучить связь содержания в крови ДГЭАС с компонентами метаболического синдрома.

Задачи исследования.

1. В случайной выборке популяции жителей Чувашии оценить связь содержания ДГЭАС в крови с МС и определить основные факторы, опосредующие эту связь.

2. Провести количественную оценку связи отклонений в содержании ДГЭАС с отдельными компонентами МС.

3. Оценить уровень адаптационных реакций и мышечную выносливость у пациентов с МС и их связь с концентрацией ДГЭАС в крови.

4. Изучить влияние метформина на динамику ДГЭАС при МС.

Научная новизна.

Впервые на уровне клинического комплексного исследования охарактеризованы особенности содержания в крови ДГЭАС при МС. Установлено, что для лиц с МС свойственны более низкие концентрации в крови данного гормона.

Показано, что основным фактором, опосредующим связь ДГЭАС с МС, является возраст, с увеличением которого увеличивается инсулиносекреция (инсулинорезистентность) и снижается концентрация в крови ДГЭАС.

Медикаментозное снижение инсулинорезистентности, достигаемое назначением метформина, способствует увеличению исходно низких значений ДГЭАС.

Практическая значимость работы.

Полученные данные обосновывают оценку уровня концентрации ДГЭАС в крови в качестве дополнительного признака, отражающего гормонально-метаболические сдвиги атеро-, диабетогенной направленности при проведении профилактических осмотров населения, стратификации групп риска по сердечно-сосудистым заболеваниям, сахарному диабету 2 типа.

В клинической практике нормализация уровня ДГЭАС в процессе лечения МС может расцениваться в качестве дополнительного критерия успешности терапии, в частности, направленной на устранение инсул инорезистентности.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Между концентрацией в крови ДГЭАС и развитием МС имеется обратная зависимость, которая опосредуется возрастным фактором. С возрастом увеличивается вероятность формирования МС и снижается концентрация ДГЭАС.

2. Из компонентов МС концентрация ДГЭАС в крови наиболее тесно связана с гипертриглицеридемией, абдоминальным ожирением и артериальной гипертонией. Все эти компоненты МС обнаруживают положительные и статистически значимые коэффициенты ассоциации с низкими значениями ДГЭАС.

3. Развитие МС характеризуется нарушением гуморального звена адаптации (по лейкограмме крови) и снижением физической выносливости, которое тем существеннее, чем ниже концентрация ДГЭАС.

4. При МС применение метформина наряду со снижением инсулинорезистентности (по НОМА-Ш.) обеспечивает повышение исходно низких концентраций ДГЭАС в крови.

Внедрение результатов исследования.

Основные положения диссертации используются в учебном процессе с врачами-курсантами Автономного учреждения Чувашской Республики «Институт усовершенствования врачей» Министерства здравоохранения и социального развития Чувашской Республики. Результаты исследования внедрены в работу Бюджетных учреждений «Республиканский эндокринологический диспансер», «Городская клиническая больница № 1», «Республиканская клиническая больница» Министерства здравоохранения и социального развития Чувашской Республики г. Чебоксары.

Апробация работы.

Результаты работы доложены и обсуждены на: расширенном заседании кафедры терапии и семейной медицины с курсом эндокринологии АУ 4P «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии, кафедры внутренних болезней и кафедры факультетской терапии ФГОУ ВПО «Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова», на III и IV Национальном конгрессе терапевтов (Москва, 2008;2009 гг.), где работа была удостоена диплома конкурса молодых ученых.

Личное участие автора.

Автор принимала участие на всех этапах исследования: разработка концепции научного исследования и его проведение, выполнение статистической обработки результатов, подготовка публикации материалов по теме диссертации.

Публикации по теме диссертации.

По материалам диссертации опубликовано 13 печатных работ, в том числе 4 в изданиях рекомендованных ВАК.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 109 страницах машинописного текста, состоит из введения, 4 глав, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы, который содержит 64 отечественных и 162 иностранных источников. Работа включает 16 таблиц и 8 рисунков.

ВЫВОДЫ.

1. Развитие МС ассоциировано со снижением уровня ДГЭАС в крови. Основным фактором, опосредующим эту связь, является возраст, с увеличением которого нарастает инсулиносекреция (инсулинорезистентность) и снижается концентрация в крови ДГЭАС.

2. Снижение концентрации ДГЭАС ассоциировано с гипертриглицеридемией (КА=+0,47, рх2=0,005), абдоминальным перераспределением жира (КА=+0,43, рх2=0,010) и АГ (КА=+0,42, Рх2=0,003).

3. Для лиц с МС свойственны нарушения в системе адаптации (по лейкограмме периферической крови) и снижение мышечной выносливости, которое наиболее существенно при низких значениях ДГЭАС.

4. Назначение метформина лицам с МС наряду со снижением ИР (уменьшение индекса НОМА-1Я) способствует достоверному повышению ДГЭАС в крови.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Снижение ДГЭАС может рассматриваться в качестве дополнительного компонента МС и маркера возрастных изменений атеро-диабетогенной направленности.

2. При МС в качестве лекарственного средства, позитивно влияющего на концентрацию ДГЭАС в крови, может использоваться метформин, который наряду со снижением инсулинорезистентности способствует повышению исходно низких значений гормона.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , М.И. Эндокринология / М. И. Балаболкин. — М.: Универсум паблишинг, 1998. — 416 с.
  2. , Я.В. Ожирение и его потенциальная роль в развитии метаболического синдрома / Я. В. Благосклонная, Е. И. Красильникова, А. Ю. Бабенко // Новые Санкт- Петербургские врачебные ведомости. -1999.-Т. 7, № 1. С. 34−36.
  3. , Я.В. Эндокринология: учеб. для мед. вузов / Я. В. Благосклонная, Е. В. Шляхто, А. Ю. Бабенко. 2-е изд., испр. и доп.- СПб.: СпецЛит., 2007. 399 с.
  4. Боровиков, В.П. STATISTIC А. Искусство анализа данных на компьютере: Для профессионалов. / В. П. Боровиков. СПб.: Питер, 2003.-688 с.
  5. , С.А. От эпидемии ожирения к эпидемии сахарного диабета / С. А. Бутрова // Consilium medicum. 2003. -Т. 05, № 9. — С. 18−23.
  6. , С. А. Висцеральное ожирение — ключевое звено метаболического синдрома / С. А. Бутрова, Ф. Х. Дзгоева // Ожирение и метаболизм. — 2004. — № 1. — С. 10−13.
  7. , И.Г. Мочевая кислота у здоровых и больных ишемической болезнью сердца : автореф. дис.. канд. мед. наук: 14.00.16 / Ванаг И. Г. -Новосибирск, 1987. 19 с.
  8. , A.M. Заболевания вегетативной нервной системы: руководство для врачей / A.M. Вейн, Т. Г. Вознесенская, В.Л. Голубев- под общ. ред. A.M. Вейна. М.: Медицина, 1991. — 624 с.
  9. , Л.Х. Активационная терапия. Антистрессорные реакции активации и тренировки и их использование для оздоровления, профилактики и лечения / JI.X. Гаркави. Ростов н/Д.: Изд-во Ростовского ун-та, 2006. — 256 с.
  10. , Jl. X. Антистрессорные реакции и активационная терапия. Реакция активации как путь к здоровью через процессы самоорганизации / JI.X. Гаркави, Е. Б. Квакина, Т. С. Кузьменко. М.: Имедис, 1998.-565 с.
  11. , JI.X. Адаптационные реакции и резистентность организма /Л.Х. Гаркави., Е. Б. Квакина, М. А. Уколова. Ростов н/Д.: Изд-во Ростовского ун-та, 1990.-224 с.
  12. , С. Медико-биологическая статистика / С. Гланц. М.: Практика, — 1998.-459 с.
  13. , Н.П. Кортикостероиды: метаболизм, механизм действия и клиническое применение / Н. П. Гончаров, Г. С. Колесникова. М.: «Адаманть», 2002. — 176 с.
  14. , Н.П. Формула жизни. Дегидроэпиандростерон: свойства, метаболизм, биологическое значение / Н. П. Гончаров, Г. В. Кация, А. Н. Нижник. М.: ООО «Издательское товарищество «Адаманть», 2004. -155 с.
  15. , Н.П. Дегидроэпиандростерон и адренархе / Н. П. Гончаров, Г. В. Кация // Проблемы эндокринологии. 2006. — Т.52, № 2. — С. 16−21.
  16. , Н.П. Дегиандростерон и функции мозга / Н. П. Гончаров, Г. В. Кация, А. Н. Нижник // Вестник Российской АМН. 2006. — № 6. — С. 4550.
  17. , Е.В. Информатика в патологии, клинической медицине и педиатрии. / Е. В. Гублер. J1.: Медицина, 1990. — 176 с.
  18. , И.В. Особенности метаболического синдрома при впервые выявленном нарушении толерантности к глюкозе на фоне ишемической болезни сердца / И. В. Дворяшина, И. А. Рогозина, A.A. Коробицын // Проблемы эндокринологии. 2001. — № 1. — С. 3 — 6.
  19. , И.И. Алгоритм специализированной помощи больным сахарным диабетом / И. И. Дедов, М. В. Шестакова. М.: Медиа Сфера, 2006. — 104 с.
  20. , И.И. Эндокринология / И. И. Дедов, Г. А. Мельниченко, В. В. Фадеев. М.: Медицина, 2000. — 632 с.
  21. , И.И. Патогенетические аспекты ожирения / И. И. Дедов, Г. А. Мельниченко, Т. И. Романцова // Ожирение и метаболизм. 2004. — № 1. -С. 3−9.
  22. , И.И. Ожирение: этиология, патогенез, клинические аспекты / И. И. Дедов, Г. А. Мельниченко. М.: Медицинское информационное агентство, 2004. — 456 с.
  23. , И.И. Сахарный диабет: развитие технологий в диагностике, лечении и профилактике (пленарная лекция) / И. И. Дедов // Сахарный диабет. 2010. — № 3. — С. 6−13.
  24. , В.М. Четыре модели медицины / В. М. Дильман. J1.: Медицина, 1987.-288 с.
  25. , В.М. Подходы к увеличению продолжительности жизни человека в свете элевационного механизма развития, старения иформирования специфической возрастной патологии / В. М. Дильман // Геронтология и гериатрия. 1975. — № 3. — С. 129 — 137.
  26. , Н.В. Влияние инсулина на функциональное состояние системы гипофиз-гонады у мужчин с артериальной гипертензией / Н. В. Иванов, Н. В. Ворохобина, С. К. Чурина // Артериальная гипертензия. 2004. — Т. 10, № 1.-С. 24−27.
  27. , С.Ю. Влияние эндогенных и экзогенных андрогенов на кардиоваскулярный риск у женщин // С. Ю. Калинченко, Л. О. Ворслов, С. С. Апетов // Лечащий врач. 2012. — № 3. — С. 6−9.
  28. , Л.С. Статистическая обработка лабораторных и клинических данных / Л. С. Каминский. Л.: Медицина, 1964. — 251 с.
  29. , А.Н. Липопротеиды, дислипопротеидемии и атеросклероз /А.Н. Климов, Н. Г. Никульчева Л.: Медицина, 1984.- 168 с.
  30. , Г. Ф. Биометрия / Г. Ф. Лакин. М.: Высшая Школа, 1990.352 с.
  31. , М.Н. Возможности самоконтроля проявлений метаболического синдрома в домашних условиях / М. Н. Мамедов, Е. А. Поддубская, Р. Т. Дидигова // Русский медицинский журнал. 2011. -№ 5.-С. 329 -334.
  32. Метаболизм андрогенов у мужчин, больных сахарным диабетом 1 типа / Н. П. Гончаров и др. // Проблемы эндокринологии. 2001. — Т. 47, № 4. -С. 23−26.
  33. Метаболический синдром у женщин / H.A. Беляков, Г. Б. Сеидова, С. Ю. Чубриева, Н. В. Глухов. СПб.: Издательский дом СПбМАПО, 2005. -440 с.
  34. , A.M. Метаболический синдром и состояние вторичного иммунодефицита / A.M. Мкртумян, Забелина В. Д., Земсков В. М. // Проблемы эндокринологии. 2000. — № 4. — С. 10−14.
  35. , В.А. Статистика в медицине и биологии / В. А. Медик, М. С. Токмачев, Б. Б. Фишман — под ред. Ю. М. Комарова. М.: Медицина, 2000.-412 с.
  36. Надпочечниковая гиперандрогения и липидный обмен / М. А. Сабахтарашвили и др. // Georginal Medical News. 2005. — № 3. — С. 3336.
  37. , Т.А. Протективные эффекты дегидроэпиандростерон-сульфата: феномен двойственности ц,-опиоидного механизма / Т. А. Обут, М. В. Овсюкова // Бюллетень СО РАМН. 2004. — № 2. — С. 155−163.
  38. , Т.А. Гипотензивное средство Электронный ресурс. / Т. А. Обут // Институт физиологии СО РАМН. 1999. — Режим доступа: www.ntpo.com/patentsmedicine/medicine6/medicine1938.shtml.
  39. , H.A. Преимущества метформина пролонгированного действия / H.A. Петунина, И. А. Кузина // Лечащий врач. 2012. — № 3. -С. 16−19.
  40. , А.Е. Статистический анализ в медицине и биологии: задачи, терминология, логика, компьютерные методы / А. Е. Платонов. М.: Издательство РАМН, 2000. — 52 с.
  41. , A.A. Современные аспекты лечения метаболического синдрома / A.A. Плохая // Ожирение и метаболизм. 2011. — № 3. — С. 31−37.
  42. , Б.В. Половые гормоны. Биохимия гормонов и гормональная регуляция / Б. П. Покровский. М.: Наука, 1976. — С. 246 299.
  43. Распространенность и особенности проявлений метаболического синдрома во взрослой городской популяции / З. Н. Токарева и др. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2010. — № 1. — С. 10−14.
  44. , P.B. Дегидроэпиандростерон: физиологическая роль и возможности применения в качестве медикаментозного средства / Р. В. Роживанов, В. В. Вакс // Проблемы эндокринологии. 2005. — Т.51, № 2. -С. 46−51.
  45. Рекомендации экспертов всероссийского научного общества кардиологов по диагностике и лечению метаболического синдрома. -М., 2007. С. 4.
  46. Рекомендации экспертов всероссийского научного общества кардиологов по диагностике и лечению метаболического синдрома (второй пересмотр). М., 2009. — С.32.
  47. , В.П. Менопаузальный метаболический синдром / В. П. Сметник // Лечащий врач. 2006. — № 10. — С. 39−41.
  48. , О.М. Метформин пролонгированного действия новый шаг в лечении сахарного диабета 2 типа / О. М. Смирнова // Лечащий врач. -2011. -№ 3, — С. 6−11.
  49. , Е.И. Гормональная дезинтеграция при метаболическом синдроме / Е. И. Соколов, Е. К. Миронова, A.A. Зыкова // Клиническая медицина. 2008. — № 2. — С. 52−56.
  50. , Е. А. Полиэндокринопатии: сахарный диабет и заболевания щитовидной железы / Е. А. Строев, И. И. Дубинина. Рязань, 1995. — 103 с.
  51. , Т.Ф. Эндокринная гинекология (клинические очерки) / Т. Ф. Татарчук, Я. П. Сольский. К.: Заповгг, 2003. — 300 с.
  52. , Г. Р. Руководство по гиперлипидемии / Г. Р. Томпсон. -Лондон: Изд-во Мерк, Шарп и Доум, 1991. 255 с.
  53. , Е.В. Гиперандрогенные проявления и основные пути их коррекции у девочек-подростков / Е. В. Уварова // Гедеон Рихтер в СНГ. 2002. — № 3. — С.34−42.
  54. , В.В. Представление данных в оригинальных работах и их статистическая обработка. / В. В. Фадеев // Проблемы эндокринологии. -2002.-Т.48,№ 3,-С. 47−48.
  55. Факторный, дискриминантный и кластерный анализ / Дж. О. Ким и др. — под ред. И. С. Енюкова. М.: Финансы и статистика, 1989. — 215 с.
  56. , Е.И. Метаболический синдром / Е. И. Чазова, В. Б. Мычка. М.: Медиа Медика, 2008. — 324 с.
  57. , Л.Г. Состояние углеводного, липидного обмена и гормонального статуса у больных с метаболическим синдромом / Л. Г. Чугунова, И. И. Дубинина // Сахарный диабет. 2001. — № 3. — С. 13−22.
  58. , В.В. Жировая ткань как эндокринный орган / В. В. Шварц // Проблемы эндокринологии. 2009. — Т. 55, № 1. — С. 38−50.
  59. , М.В. Инсулинорезистентность: патофизиология, клинические проявления, подходы к лечению / М. В. Шестакова, О. Ю. Брескина // Consilium medicum. 2002.- Т.4, № 10.- С. 523 — 527.
  60. A genetic component to the variation of dehydroepiandrosterone sulfate / J.I. Rotter et al. // Metabolism. 1985. — Vol. 34, N 8. — P. 731−736.
  61. Acylation stimulating protein (ASP) deficiency alters postprandial adipose tissue metabolism in male mice /1. Murray et al. // J. Biol. Chem. 1999. -Vol. 274.-P. 36 219−36 225.
  62. Adipophilin is a specific marker of lipid accumulation in diverse cell types and diseases / H.W. Heid et al. // Cell Tissue Res. 1998. — Vol. 294, N 2. -P. 309−321.
  63. Adipsin: regulation and dysregulation in obesity and other metabolic states / J.S. Flier et al. // Recent Prog. Horm. Res. 1989. — Vol. 45. — P. 567 -580.
  64. Age changes and sex differences in serum dehydroepiandrosterone sulfate concentrations throughout adulthood / N. Orentreich et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1984. — Vol. 59. — P. 551−555.
  65. Association of low testosterone with metabolic syndrome and its components in middle-aged Japanese men // M. Akishita et. al. // Hypertens. Res. -2010.-Vol. 33, N6.-P. 587−591.
  66. Azziz, R. Dysendocrinism in reproductive system of women with asymptomic obesity / R. Azziz // Fertility and Sterility. 1989. — Vol. 52, N 5. — P. 703 720.
  67. Baily, C. Metformin revisited: its actions and indications for use / C. Bailey // Diabet Med. 1988.-Vol. 5, N4.-P. 315−320.
  68. Barrett-Connor, E. Absence of inverse relation of dehydroepiandrosterone sulfate with cardiovascular mortality in postmenopausal women / E. Barrett-Connor, K.T. Khaw // N. Engl. J. Med. 1987. — Vol. 317 — P.711.
  69. Barrett-Connor, E. A prospective study of dehydroepiandrosterone sulfate, mortality, and cardiovascular disease / E. Barrett-Connor, K.T. Khaw, S.S. Yen // N. Engl. J. Med. 1986. — Vol. 315. — P. 1519−1524.
  70. Bengtsson, B.A. The consequences of growth hormone deficiency in adults / B.A. Bengtsson // Acta. Endocrinol. 1993. -Vol. 128, Suppl. 2. — P. 2−5.
  71. Biotransformation of oral dehydroepiandrosterone in elderly men: significant increase in circulating estrogens / W. Arlt et al. / J. Clin. Endocrinol. Metab. 1999. — Vol. 84, N 6. — P. 2170 — 2176.
  72. Bjorntorp, P. Neuroendocrine abnormaliles in human obesity / P. Bjorntorp // Metabolism. 1995. — Vol. 132. — P. 12−24.
  73. Bjorntorp, P. Body fat distribution, insulin resistance, and metabolic disease / P. Bjorntorp //Nutrition. 1997. — Vol.13, N 9. — P.759−803.
  74. Bjorntorp, P. Obesity / P. Bjorntorp // Lancet. 1997. — Vol. 350. — P. 423 426.
  75. Bjorntorp, P. Hypothalamic arousal, insulin resistance and type 2 diabetes mellitus / P. Bjorntorp, J. Holm, R. Rosmond // Diab. Med. 1999. — Vol. 16. -P. 373−383.
  76. Body mass index, waits circumference and waist to hip ratio and change in sex steroid hormones. The Massachusetts Male Ageing Study / A. Derbi Card et al. / Clin. Endocrinol. 2006. — Vol. 65, N 1. — P. 125−131.
  77. Cao, J. Sex hormones and androgen receptor: risk factors of coronary heart disease in elderly men / J. Cao, H. Zou, B.P. Zhu // Chin. Med. Sci J. 2010. -Vol. 25, N 1.-P. 44−49.
  78. Cardiovascular Disease Is Associated with Greater Incident Dehydroepiandrosterone Sulfate Decline in the Oldest Old: The Cardiovascular Health Study All Stars Study. / J.L. Sanders et al. // J. Am. Geriatr. Soc. 2010. — Vol. 58, N 3. — P. 421−426.
  79. Casson, P.R. Androgen replacement therapy in women: myths and realities / P.R. Casson, S.A. Carson // Int. J. Fertil. 1996. — Vol. 41, N 4. — P. 412 -422.
  80. Celek, P. Dehydroepiandrosterone is the fountain of youth drying out? / P. Celek, L. Starka // Physiol. Res. — 2003. — Vol. 52, N 4. — P. 397−407.
  81. Changes throughout puberty in adrenal secretion after ACTH / A.R. Genazzani et al. // J. Steroid Biochem. 1979. — Vol. 1. — P. 571 — 577.
  82. Channer, K.S. Cardiovascular effects of testosterone: implications of the «male menopause"'? / K.S. Channer, T.H. Jones // Heart. 2003. — Vol. 89, N 2.-P. 121−122.
  83. Christeff, N. Relationship between sex steroid hormone levels and CD4 limphocytes in HIV infected men / N. Christeff, O. Lortholary, P. Casassus // Exp. Clin. Endocr. Diab. 1996. — Vol. 104. — P. 130−136.
  84. Clinical guidelines on the identification, evaluation, and treatment of overweight and obesity in adults-the evidence report. National Institutes of Health. // Obes Res. 1998. — Vol. 6, Suppl 6. — P. 464.
  85. Contribution of age and declining androgen levels to features of the metabolic syndrome in men / K. Blouin et al. // Metabolism. 2005. — Vol. 54, N 8. -P. 1034−1040.
  86. Cortisol, DHEAS, their ratio and the metabolic syndrome: evidence from the Vietnam Experience Study / A.C. Phillips et al. // Eur. J. Endocrinol. -2010.-Vol.162, N5.-P. 919−23.
  87. Dehydroepiandrosterone (DHEA) and aging: biological actions and effects of administration. National. Institute on Aging. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases // NIH GUIDE. 1997. — Vol. 26, N 8.
  88. Dehydroepiandrosterone and structural analogs: a new class of cancer chemopreventive agents / A.G. Schwartz et al. //Adv. Res. 1988. — Vol. 51. -P. 391−424.
  89. Dehydroepiandrosterone (DHEA), DHEA sulfate, and aging: contribution of the DHEAge Study to a sociobiomedical issue / E.E. Baulieu et.al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2000. Vol. 97, N 8. — P. 4279 — 4284.
  90. Dehydroepiandrosterone inhibits the growth of DMBA-induced rat mammary carcinoma via the androgen receptor / V. Gatto et al. // Oncol. Rep. 1998. -Vol. 5, N 1. -P. 241 -243.
  91. Dehydroepiandrosterone in therapy of allergic diseases / A.E. Kasperska-Zajac et al. // Recent. Pat. Inflamm. Allergy Drug. Discov. 2009. — Vol.3, N 3. P. — 211−213.
  92. Dehydroepiandrosterone reduces serum low density lipoprotein levels and body fat but does not alter insulin sensitivity in normal men / J.E. Nestler et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1988. — Vol. 66, N 1. — P. 57−61.
  93. Dehydroepiandrosterone sulfate and cognitive function in the elderly: The InCHIANTI Study / G. Valenti et al. // J. Endocrinol. Invest. 2009. — Vol. 32, N9.-P. 766−772.
  94. Dehydroepiandrosterone sulfate enhances natural killer cell cytotoxicity in humans via locally generated immunoreactive insulin-like growth factor I / S.B. Solerte et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1999. — Vol. 84, N 9. — P. 3260−3267.
  95. Dehydroepiandrosterone sulfate, incidence of myocardial infarction and extend of atherosclerosis in men / A.Z. LaCroix et al. // Circulation. 1992. -Vol. 86.-P. 1529−1535.
  96. Dehydroepiandrosterone sulfate is inversely associated with sex-dependent diverse carotid atherosclerosis regardless of endothelial function / S. Yoshida et al. // Atherosclerosis. 2010. — Vol. 212, N 1. — P. 310−315.
  97. Dehydroepiandrosterone sulfate linked to physiologic response against hot spring immersion / J.S. Wang et al. // Steroids. 2009. — Vol. 74, N 12. — P. 945−949.
  98. Dehydroepiandrosterone treatment is not beneficial to the immune response to influenza in elderly subjects / H.D. Danenberg et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1997. — Vol. 82, N 9. — P. 2911 — 2914.
  99. DHEA and its transformation into androgens and estrogens in peripheral target tissues: intracrinology / F. Labrie et al. / Front. Neuroendocrinol. -2001.-Vol. 22, N3,-P. 185−212.
  100. Depot- and sex-specific differences in human leptin mRNA expression: implications for the control of regional fat distribution / C.T. Montague et al. // Diabetes. 1997. — Vol. 46, N 3. — P. 342−347.
  101. Elevated serum dehydroepiandrosterone sulphate level correlates with increased risk for metabolic syndrome in the elderly men / Y.C. Chen et al. // Eur. J. Clin. Invest. 2010. — Vol. 40, N 3. — P.220−225.
  102. Endocrine dysregulation in obesity in childhood: reactions of growth hormone and Cortisol to insulin induced hypoglycemia / J. Girard et al. // Schweiz. Med. Wochenschr. 1972. — Vol. 102, N 36. — P. 1293−1294.
  103. Effects of aging on dehydroepiandrosterone sulfate in relation to fasting insulin levels and body composition assessed by bioimpedanse analysis / L. Denti et al. // Metabolism. 1997. — Vol. 46, N 7. — P. 826−832.
  104. Effects of metformin on spontaneous and clomifen-indused ovulation in the polycystic ovary syndrome / J.E. Nestler et al. // N. Engl. J. Med. 1998. -Vol.338, N26.-P. 1876−1880.
  105. Effects of replacement dose of dehydroepiandrosterone in men and women of advancing age / A J. Morales et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1994. -Vol. 78, N6.-P. 1360- 1367.
  106. Effects of Simvastatin and Metformin on Polycystic Ovary Syndrome after Six Months of Treatment / B. Banaszewska et. al. // J. Clin. Endocrinol. Metab.-2011.-Vol. 96, N 11.- P. 3493−3501.
  107. Efficacy of the long-term administration of metformin in hyperlipidaemic patients / U. Montaguti et al. // Res. Clin. Forums. 1979. — Vol. 1, N 1. -P. 95−103.
  108. Engeli, S. Role of adipose tissue for cardiovascular renal regulation in health and disease / S. Engeli, A.M. Sharma // Horm. Metab. Res. — 2000. -Vol. 32.-P. 485−499.
  109. Evidence for an association between dehydroepiandrosterone sulfate and nonfatal, premature myocardial infarction in males / L.E. Mitchell et al. // Circulation. 1994. — Vol. 89, N 61 — P.89−93.
  110. Farah, M. Biomodal correlation between the circulating insulin level and the production rate of DFIA / M. Farah, J. Givens, A. Kitabchi // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1990. — Vol. 70. — P. 1075−1081.
  111. Flier, J.S. Leptin, nutrition, and the thyroid: the why, the wherefore, and the wiring / J.S. Flier, M. Harris, A.N. Hollenberg / J. Clin. Invest. 2000. — Vol. 105, N7.-P. 859−861.
  112. Genazzani, A. Effect of short dexamethasone suppression on plasma steroids in prepubertal and pubertal girls / A. Genazzani, C. Pintor, F. Facchineti // Clin. Endocrinol. 1978. — Vol. 8. — P. 15−25.
  113. Genazzani, A. Proopiocortin-related peptide plasma levels throughout prebuberty and puberty / A. Genazzani, C. Pintor, F. Facchinetti // J Clin. Endocrinol Metab. 1979. — Vol. 57. — P. 56 — 61.
  114. Genomic structure and mutations in adipose specific gene, adiponectin / M. Takahashi et al. // Intl. J. Obes. — 2000. — Vol. 24. — P. 861−868.
  115. Growth factors decrease in subjects with mild to moderate Alzheimer’s disease (AD): potential correction with dehydroepiandrosterone-sulphate (DHEAS) / C. Luppi et al. // Arch Gerontol Geriatr. 2009. — Vol. 49, Suppl l.-P. 173−184.
  116. Hakkinen, K. Neuromuscular, ananerobic, and aerobic perfomance characteristics of elite power athletes / K. Hakkinen, M. Alen, P.V. Komi // Eur. J. Appl. Physiol. 1984. — Vol. 53. — P. 97−105.
  117. Hampl, R. Minireview 7-hydroxylated derivatives of dehydroepiandrosterone: what are they good for? / R. Hampl, R. Morfm, L. Starka // Endocrin. regul. -1997.-Vol. 31. P. 211−218.
  118. Harmonizing the Metabolic syndrome / K.G. Alberti et al. // Circulation. -2009.-N 120.-P. 1640−1645.
  119. Harris, D.S. Movement disorder, memory, psychiatric symptoms and serum DHE A levels in schizophrenic and schizoaffective patients / D.S. Harris, O.M. Wolkowitz, V.l. Reus //World J. Biol. Psychiatry. 2001. — Vol. 2, N 2. -P. 99- 102.
  120. Herranz, L. Dehydroepiandrosterone sulfate, body fat distribution and insulin in obese men / L. Herranz, A. Megia, C. Grande // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 1995.-Vol.19, N l.-P. 57−60.
  121. Herrington, D. Dehydroepiandrosterone and coronary atherosclerosis / D. Herrington // Ann. N.Y. Acad. Sei. 1995. — Vol. 774. — P. 271−280.
  122. Higher prodaction of IL-8 in visceral vs. subcutaneous adipose tissue. Implication of nonadipose cells in adipose tissue / J.M. Bruun et al. // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2004. — Vol. 286, N 1. — P. E8-E13.
  123. Holl, A. Biguanide treatment increase the number of insulin receptor sites on human erythrocytes / A. Holl, W. Mangels, M. N. Dreyer // Engl. J. Med. -1981.-Vol. 305.-P. 563−566.
  124. Homeostasis model assessment: insulin resistance and b-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man / D.R. Matthews et al. // Diabetologia. 1985. — Vol. 28. — P. 412−419.
  125. Hotamisligil, G.S. Adipose expression of tumor necrosis factor alpha: direct role in obesity — linked insulin resistance / G.S. Hotamisligil, N.S. Shargill, B.M. Spiegelman // Science. — 1993. — Vol. 259. — P. 87 — 91.
  126. Hotamisligil, G.S. Inflammatory pathways and insulin action / G.S. Hotamisligil // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 2003. Vol. 27, Suppl. 3. -P. S53-S55.
  127. Human proopiomelanocortin-(79−96), a proposed androgen stimulatory hormone, does not affect steroidogenesis in cultured human fetal adrenal cells / S.H. Mellon et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1991. — Vol. 72, N 1. -P. 19−22.
  128. Hyperinsulinaemia and decreased plasma levels of dehydroepiandrosterone sulfate in premenopausal women with coronary heart disease / J. Slowinska-Srzedniska et al. // J. Intern. Med. 1995. — Vol. 237, N 5. — P. 551−553.
  129. Hypothalamic serotonin-1A receptor binding measured by PET predicts the plasma level of dehydroepiandrosterone sulfate in healthy women / U. Moser et al. // Neurosci. Lett. 2010. — Vol. 7, N 3. — P. 161−165.
  130. Increased resistin gene and protein expression in human abdominal adipose tissue / P.G. McTernan et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2002. — Vol. 19.-P. 2407−2410.
  131. Inflammation, obesity, stress and coronary heart disease: is interleukin 6 the link? / J.S. Yudkin et al. // Atherosclerosis. — 2000. — Vol. 148. — P. 209 -214.
  132. Influence of some biological indexes on sex hormone-binding globulin and androgen levels in aging or obese males / A. Vermeulen et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1996. — Vol. 81, N 5. — P. 1821−1826.
  133. Insulin inhibits adrenal 17,20-lyase activity in man / J. Nestler et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1992. — Vol. 74. — P. 362−367.
  134. Insulin resistance directly contributes to androgenic potential within ovarian theca cells / J. Qu et al. // Fertil Steril. 2009. — Vol. 91, N 5. — P. 1990 -1997.
  135. Isolation and characterization of three forms of joining peptide from adult human pituitaries: lack of adrenal androgen-stimulating activity / P. Robinson et al.//Endocrinologi. 1991. -Vol. 129, N2.-P. 859−867.
  136. , E. 17-ketosteroids and arteriosclerosis / E. Kask // Angiology. 1959. -Vol. 10.-P. 358−368.
  137. Kasperska-Zajac, A. Does Dehydroepiandrosterone Influence the Expression of Urticaria?-a Mini Review / A. Kasperska-Zajac // Inflammation. — 2011.— Vol. 34, N5.-P. 362−366.
  138. Keltikangas-Jarvinen, L. Vital exbauston, anger expression, pituatry and adrenocortical hormones. Implications for the insulin resistance syndrome / L. Keltikangas-Jarvinen //Atheroscler. Thromb. And Vascul. Biol. 1996. -Vol. 16.-P. 273−288.
  139. Lack of effects of dehydroepiandrosterone in obese men / K.S. Usiskin et al. // Int. J. Obes. 1990. — Vol. 14, N 5. — P. 457−463.
  140. Leptin modulated behavioral responses to sweet substances by influencing peripheral taste structures / N. Shigemura et al. // Endocrinology. 2004. -Vol. 145, N2.-P. 839−847.
  141. Low dehydroepiandrosterone and ischemic heart disease in middle-aged men: prospective results from the Massachusetts Male Aging Study / H.A. Feldman et al. // Am. J. Epidemiol. 2001. — Vol. 153, N 1. — P. 79−89.
  142. Low dehydroepiandrosterone circulating levels in premenopausal obese women with very high body mass index / G. De Pergola et al. // Metabolism. 1997. — Vol. 46, N 7. — P. 826−832.
  143. Low dehydroepiandrosterone sulfate and heart disease in middle-aged men: crossectional results from the Massachusetts Male Aging Study / H.A. Feldman et al. //Ann Epidemiol. 1998. — Vol. 8, N4. — P. 217−218.
  144. Low levels of endogenous androgens increase the risk of atherosclerosis in elderly men: the Rotterdam study / A.E. Hak et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2002. — Vol. 87, N 8. — P. 3632−3639.
  145. Low serum levels of dehydroepiandrosterone sulfate predict all-cause and cardiovascular mortality in elderly Swedish men / C. Ohlsson et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2010. — Vol. 9, N 95. — P. 4406−4414.
  146. Majewska, M.D. Neuronal actions of dehydroepiandrosterone. Possible roles in brain development, aging, memory, and affect / M.D. Majewska // Ann. N. Y. Acad. Sci. 1995. — Vol. 774, N 29. — P. 111 — 120.
  147. Mantzoros, C. S. Body mass and physical activity are important predictors of serum androgen concentrations in young healthy men / C. S. Mantzoros, E. I. Georgiadis // Epidemiology. 1995. — Vol. 6. — P. 432−435.
  148. Margaria, R. Measurement of muscular power (anaerobic) in man / R. Margaria, P. Aghemo, E. Rovell // J. Appl. Physiol., 1966. Vol. 21. — P. 1662−1664.
  149. Marked decline in serum concentrations of adrenal C19 sex steroid precursors and conjugated androgen metabolites during aging // F. Labrie et al. / J. Clin. Endocrinol. Metab. 1997. — Vol. 82. — P. 2396−2402.
  150. Mechanisms of insulin inhibition of ACTH-stimulated steroid secretion by cultured bovine adre-nocortial cells / N. Klein et al. // J. Steroid. Biochem. Mol. Biol. 1992. — Vol. 41. — P. 11−20.
  151. Metabolic syndrome and risk of acute myocardial infarction a case-control study of 26,903 subjects from 52 countries / A. Mentle et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2010. — N 55. — P. 2390 — 2398.
  152. Metformin for obese, insulin-treated diabetic patients: improvement in glycaemic control and reduction of metabolic risk factors / D. Giugliano et al. // Eur. J. Clin. Pharmacol. 1993. — Vol. 44, N 2. — P. 107−112.
  153. Metformin normalizes insulin binding to monocytes from obese nondiabetic subject and obese type 2 diabetic patients / V. Trisshita et al. // Clin. Endocrinol. Metab. 1983. — Vol. 57. — P. 713−718.
  154. Metformin therapy decreases hyperandrogenism and hyperinsulinemia in women with polycystic ovary syndrome / B. Kolodziejczyk et al. // Fertil Steril. 2000. Vol. 73, N6.-P. 1149−1154.
  155. Modulation of pulsatile GH release through a novel receptor in hypothalamus and pituitary gland / R.G. Smith et al. // Recent Prog. Horm. Res. 1996. -Vol. 51.-P. 261 -285.
  156. Moran, C. The role of the adrenal cortex in polycystic ovary syndrome / C. Moran, R. Azziz // Obstet. Gynecol. Clin. North. Am. 2001. — Vol.28, N 1. -P. 63−75.
  157. Morley, J.E. Androgens and women at the menopause and beyond / J.E. Morley, H. Mitchell Perry // Journal of Gerontology: MEDICAL SCIENCES In the Public Doman. 2003. — Vol.58A, N 5. — P. 409−416.
  158. Mortola, J.F. The effects of oral dehydroepiandrosterone on endocrine-metabolic parameters in postmenopausal women / J.F. Mortola, S.S. Yen // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1990. — Vol. 71, N 3. — P. 696 — 704.
  159. Muller, S. Glucose metabolism in isolated adipocytes from lean and obese Zucker rats following treatment with DHA / S. Muller, M. Cleary // Metab. Clin. Exp. 1985. — Vol. 34. — P. 278−284.
  160. Nahum, R. Metabolic regulation of androgen production by human thecal cells in vitro / R. Nahum, K.J. Thong, S.G. Hiller // Hum. Reprod. 1995. -Vol. 10, N 1. — P. 75−81.
  161. Neurosteroids: Cerebrospinal fluid levels for Alzheimer’s disease and vascular dementia diagnostics / Sae-Bom Kim et al. // The Journal of clinical endocrinology and metabolism. 2003. -Vol. 88, N 11. — P. 5199−5206.
  162. No association between dehydroepiandrosterone sulfate and development of atherosclerosis in a prospective population study (Bruneck Study) / S. Kiechl et al. // Arteriosclerosis, Trombosis and Vase. Biol. 2000. — Vol. 20, N 4. -P. 1094−1100.
  163. Nosadini, R. Effect of metformin on insulin-stimulated glucose turnover and insulin binding to receptors in type 2 diabetes / R. Nosadini, A. Avogaro, R. Trevisat // Diabetes. Care. 1995. — Vol. 10. — P. 62.
  164. Obesity, body fat distribution and sex hormones in men / S.M. Haffner et al. // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 1993. — Vol. 17, N 11. — P. 643 -649.
  165. Ontogenesis of prolactin receptors in the human fetus in early gestation. Implications for tissue differentiation and development / M. Freemark et al. // J. Clin. Invest. 1997. — Vol. 99. — P. 1107 — 1117.
  166. Palumbo, P.J. Metformin effects on cardiovascular risk factors in patients with non insulindependent diabetes mellitus / P.J. Palumbo // J. Diabetes Complication. 1998. — Vol. 2 — P. 100−109.
  167. Parker, L.N. Evidence for adrenocortical adaptation to severe illness / L.N. Parker, E.R. Levin, E.T. Lifrak // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1985. — Vol. 60, N5.-P. 947−952.
  168. Periello, G. Mechanism of metformin action in non-insulin-dependent diabetes mellitus / G. Periello // Diabetes. Metab. Rev. 1995. — Vol. 11, Suppl.l. — P. 51−56.
  169. Plasma adiponectin concentrations predict insulin sensitivity of both glucose and lipid metabolism / O. Tschritter et al. // Diabetes. 2003. — Vol. 52, N 2.-P. 239−243.
  170. Plasma dehydroepiandrosterone-to-cortisol ratios as an indicator of stress in gynecologic patients / H. Ozasa et al. // Gynecol. Oncol. 1990. — Vol. 37, N2.-P. 178−182.
  171. Plasma DHA and DHAS in patients undergoing diagnostic coronary angiography / D. Herrington et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1990. — Vol. 16. -P. 862−870.
  172. Plasma insulin, growth hormone, Cortisol, and central obesity among young Chinese type 2 diabetic patients / Z.S. Lee et al. // Diabet. Care. 1999. -Vol. 22, N9.-P. 1450−1457.
  173. Possible metformin effect on adrenal androgens during pretreatment and IVF cycle in women with polycystic ovary syndrome / S.B. Kjotrad et al. // Fertil Steril. 2009. — Vol. 91, N 2. — P. 500 — 508.
  174. Premature adrenarche-normal variant or forerunner of adult disease? / L. Ibanez et al. // Endocr. Rev. 2000. — Vol. 21, N 6. — P. 671 — 696.
  175. Reduced testosterone and adrenal C19 steroid levels in obese men / A. Tchernov et al. // Metabolism. 1995. — Vol. 44, N 4. — P. 513−519.
  176. Relation between plasma leptin levels and measures of body fat in identical twins discordant for obesity / T. Ronnemaa et al. // Ann. Intern. Med. -1997.-Vol. 126, N 1.-P. 26−31.
  177. Relationship of body fat percentage and fat distribution with dehydroepiandrosterone sulfate in premenopausal females / D.P. Williams et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1993. — Vol. 77, N 1. — P. 80−85.
  178. Relationship of dehydroepiandrosterone and Cortisol in disease / O. Hechter et al. // Med. Hypotheses. 1997. — Vol. 49, N 1. — P. 85−91.
  179. Relative androgen excess and increased cardiovascular risk after menopause: a hypothesized relation / Liu Y. et al. //Am. J. Epidemiol. -2001. Vol.154. — P. 489194.
  180. Report of the American Heart Association/National Heart, Lung, and Blood Institute/American Diabetes Association Conference on Scientific Issues Related to Management // Circulation. 2004. — Vol. 109. — P. 551−556.
  181. Samad, F. Elevated expression of transforming growth factor-b in adipose tissue from obese mice / F. Samad, D.J. Loskuttof // Mol. Med. 1996. -Vol. 2.-P. 568−582.
  182. Scheen, A.J. Effects of metformin in obese patients with impared glucose tolerance / A.J. Scheen, M.R. Letiexhe // Diabet. Metab. Rev. 1995. — Vol. 11.-P. 69−80.
  183. Scherrer, U. Insulin as a vascular and sympathoexifatory hormone: implications for blood pressure regulation, insulinsensitivity and cardiovascular morbidity / U. Scherrer, C. Sarfori // Cyrculation. 1997. -Vol. 96, N 11.-P. 4104−4113.
  184. Serum androgen levels in adolescents with type 1 diabetes: relationship to pubertal stage and metabolic control / K. Meyer et al. // J. Endocrinol. Invest. 2000. — Vol. 23, N 6. — P. 362−368.
  185. Sex steroid, gonadotropin, Cortisol, and prolactin levels in healthy, massively obese women: correlation with abdominal fat cell size and effect of weight reduction / S. Grenman et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1986. — Vol. 63, N6.-P. 1257−1261.
  186. Sobel, B.E. Altered fibrinolysis and platelet function in the development of vascular complications of diabetes / B.E. Sobel // Curr. Opin. Endocrinol. Diabetes. 1996. — Vol. — P. 355−360.
  187. Sorwell, K.G. Dehydroepiandrosterone and age-related cognitive decline / K.G. Sorwell, H.F. Urbanski // Age (Dordr). 2010. — Vol. 32, N 1. — P. 6167.
  188. Speroff, L. Postmenopausal hormone therapy and the cardiovascular system / L. Speroff, RA. Lobo // Heart Dis. Stroke. 1994. — Vol.3, N 3. — P. 173−176.
  189. Steiner, R.A. Lords and ladies leapin' on leptin / R.A. Steiner // Endocrinology. 1996.-Vol. 137, N 11.-P. 4533−4535.
  190. Stimulatory effect of adrenocorticotropin on Cortisol, aldosterone, and dehydroepiandrosterone secretion in normal humans: dose-response study / E. Arvat et al. / J. Clin. Endocrinol. Metab. 2000. — Vol. 45, N 9. — P. 3141 -3146.
  191. Stress-related coritizol secretion in men: relationships with abdominal obesity and endocrine, metabolic and haemodynamic abnormalities / R.M. Rosmond et al. //J. Clin. Endocrinol. Metab. 1998. — Vol. 83. — P. 1853−1859.
  192. , J. Физиология обмена веществ эндокринной системы / J. Tepperman, H. Tepperman. M.: Медицина, 1989. — 656 с.
  193. Testosterone enhances estradiols effects on postmenopausal bone density and sexuality / S. R. Davis et al. // Maturitas. 2008. — Vol. 61. — P. 17−26.
  194. Testosterone, sex hormone binding globulin and free androgen index among adult women: chronological and ovarian aging / M.F.R. Sowers et al. // Hum Reprod. 2009. — Vol. 24, N 9. — P. 2276 — 2285.
  195. The effects of metformin on blood pressure and metabolism in non-diabetic hypertensive patients / O. Snorgaard et al. // J. Intern. Med. 1997. — Vol. 242, N5.-P. 407−412.
  196. The effects of metformin on insulin resistance and ovarian steroidogenesis in women with polycystic ovary syndrome / K. Unluhizarci et al. // Clin. Endocrinol. (Oxf.).- 1999.-Vol. 51, N2.-P. 231−236.
  197. The effect of metformin on the metabolic abnormalities associated with upper-body fat distribution. BIGPRO study group / A. Fontbonne et al. // Diabetes Care. 1996. — Vol. 19, N 9. — P. 920−926.
  198. Therapeutic effects of DHA metabolites in diabetic mutant mice / D. Coleman et.al. // Endocrinologi. 1984. — Vol. 115. — P. 229−246.
  199. Thijssen, H.H. Neuroactive neurosteroids: DHEA and DHEA-S / H.H. Thijssen // Parthenon Publishing Group, DHEA a comprehensive review. J. H. Nieuwenhuyse. 1999. — Vol. 7. — P.35−68.
  200. Thijssen H. H. DHEA a Comprehensive Review / H. H. Thijssen // J. H. Nieuwenhuyse. New York, London. — 1999. — Vol. 9 — P. 45−50.
  201. Tissue-specific dysregulation of Cortisol metabolism in human obesity / E. Rask et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. -2001. Vol. 86. — P. 1418−1421.
  202. Trajectories of dehydroepiandrosterone sulfate predict mortality in older adults: the cardiovascular health study / A.R. Cappola et al. // J. Gerontol. A Biol. Sci Med. Sci. 2009. — Vol. 64, N 12. — P. 1268−1274.
  203. Ueshiba, H. Decreased steroidogenic enzyme 17,20-lyase and increased 17-hydroxylase activites in type 2 diabetes mellitus / H. Ueshiba, Y. Shimizu, N. Hiroi // Eur. Endocrinol. 2002. — Vol. 146, N 3. — P. 375−380.
  204. Vermeulen, A. Dehydroepiandrosterone sulfate and aging / A. Vermeulen // Ann. N. Y. Acad. Sci. 1995. — Vol. 774, N 29.- P. 121−127.
  205. Villared, D.T. Effects of DHEA replacement on bone mineral density and body composition in elderly women and men / D.T. Villared, J.O. Holloszy, W.M. Kohrt // Clin. Endocrinol. 2000. — Vol. 53, N 5. — P. 561 — 568.
  206. Visceral fat accumulation in relation to sex hormones in obese men and women undergoing weight loss therapy / R. Leenen et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1994. — Vol. 78, N 6. — P. 1515−1520.
  207. Walker, B.R. Cortisol-cause and cure for metabolic syndrome? / B.R. Walker // Diabet. Med. 2006. — Vol.23, N 12. — P. 1281−1288.
  208. Wolf, O.T. Actions of dehydroepiandrosterone and its sulfate in the central nervous system: effects on cognition and emotion in animals and humans /
  209. T. Wolf, C. Kirschbaum // Brain Res. Rev. 1999. — Vol. 30, N 3. — P. 264−288.
  210. Zimmet, P.Z. Preventing type 2 diabetes and the dysmetabolic syndrome in the real world: a realistic view / P.Z. Zimmet, J. Shaw, G. Alberti // Diabetic medicine. 2003. — Vol. 20, N 9. — P. 693 — 702.
  211. Zvan, I. Dehydroepiandrosterone: biosynthesis and metabolism in the brain /
  212. Zvan, S. Yen // Endocrinology. 1999. — Vol. 140, N 2. — P. 880 — 887.
  213. Yoo, A. Dose-response stuby of dehydroepiandrosterone sulfate on dentate gyrus long term potentiation / A. Yoo // Exp. Neurol. 1996. — Vol. 137. — P. 151−156.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!