Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Клиническое значение контроля за состоянием системы гемостаза при осложненной беременности

Диссертация: Клиническое значение контроля за состоянием системы гемостаза при осложненной беременности
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Важное значение для понимания патогенеза акушерских кровотечений имеют два положения. Во-первых, физиологические изменения во время беременности относятся к типичным проявлениям синдрома общей циркуляторной адаптации организма женщины к беременности и родам /14, 49, 84, 112, 143/. Во-вторых, важным звеном патогенеза многих осложнений в акушерской практике, сопровождающихся геморрагическими… Читать ещё >

Клиническое значение контроля за состоянием системы гемостаза при осложненной беременности (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Раздел
  • Содержание
  • Введение
  • Глава I. Физиология и патология системы гемостаза во время 9 беременности /Обзор литературы/
  • ГЛАВА 2. Клиническая характеристика обследованных и методы исследования
  • Клиническая характеристика обследованных и методы исследования
  • Глава III. Динамика изменений в системе гемостаза при 45 физиологическом течении Ш триместра беременности, родов и послеродового периода
  • Глава IV. Клинико-гемостазиологическая характеристика 52 осложненной беременности
    • 4. 1. Реакция системы гемостаза при недонашивании беременности
    • 4. 2. Состояние системы гемостаза при преждевременных родах
    • 4. 3. Состояние системы гемостаза при преждевременных родах
    • 4. 4. Гемостазио логическая характеристика при анемии у 66 беременных
    • 4. 5. Сопоставление выраженности изменений гемостаза и величины 70 послеродовой кровопотери
    • 4. 6. Принципы профилактики кровотечений при неадекватной 78 реакции системы гемостаза в родах

Актуальность проблемы. Поиск путей снижения материнской смертности остается приоритетным направлением современной медицины. Уровень материнской смертности в Республике Таджикистан остается достаточно высоким. Так по данным Центра медицинской статистики Министерства здравоохранения показатель материнской смертности в некоторых регионах республики в 2002 г. достиг 842,1 на 100 ООО живорожденных (Ванч), а в целом по стране составляет 45,0 на 100 000 живорожденных. Акушерские кровотечения на протяжении многих лет являются ведущей причиной материнской смертности, частота этой патологии достигает 6−8% (20,35,36). В 40−45% случаев массивных акушерских кровопотерь отмечается развитие синдрома ДВС и других коагулопатий (14,39,69). Диагностика нарушений свертывания крови в момент острой массивной кровопотери требует определенных временных затрат, что оттягивает начало проведения адекватных терапевтических мер.

Согласно имеющимся в литературе данным патологическая активация системы гемостаза является одним из звеньев патогенеза различных патологических состояний, в том числе и во время беременности (7,18,42,59,77).

Проблема дальнейшего углубленного изучения патогенеза геморрагических осложнений гестационного процесса продолжает оставаться весьма актуальной для современного акушерства. В настоящее время акушерские кровотечения продолжают занимать первое место в структуре причин материнской смертности в большинстве развитых стран (10, 63,75,99,100, III, 119, 195, 197).

Определенный прогресс в данной области достигнут благодаря разработке и внедрению в акушерскую практику понятия о «группах высокого риска» по развитию кровотечения, патогенетических принципов терапии акушерского геморрагического шока, изученио патогенеза, способов диагностики и профилактики синдрома диссеминированного вунтрисосудистого свертывания крови /II, 12, 16, 17, 20, 28, 45, 49, 70, 75, 83, 107, III, 121, 126, 127, 141, 159/. Вместе с тем следует отметить, что в последнее время стали чаще встречаться кровотечения у беременных с наследственными дефектами гемостаза, кровотечения после операции кесарево сечение и послешоковые геморрагии /50, 51, 53, 54, 57, 129, 138, 142, 152, 158, 179, 191/.

Важное значение для понимания патогенеза акушерских кровотечений имеют два положения. Во-первых, физиологические изменения во время беременности относятся к типичным проявлениям синдрома общей циркуляторной адаптации организма женщины к беременности и родам /14, 49, 84, 112, 143/. Во-вторых, важным звеном патогенеза многих осложнений в акушерской практике, сопровождающихся геморрагическими феноменами, являются нарушения в системе гемостаза по типу синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови /12, 16, 35, 49, 84, 107, 119, 134, 138, 141, 142, 153, 154, 165/.

В настоящее время накоплен большой опыт в изучении вторичных дефектов в системе гемостаза в ответ на кровотечение в родах и послеродовом периоде /8, 15, 28, 42, 64, 70, 76, 103, 108, 119, 165/. Менее изученным остается вопрос о взаимосвязи исходного состояния системы гемостаза и развитием акушерского кровотечения. Имеются отдельные сообщения олхж, что массивные акушерские кровотечения возникают на фоне нарушенного гемостаза вследствие экстрагенитальной патологии и осложненной беременности /3, 4, 65, 173, 174/.

Одним из нерешенных вопросов, с нашей точки зрения, является проблема оценки риска развития массивных коагулопатических акушерских 'кровотечений после родов, так как данное положение определяет готовность стационара к оказанию необходимой помощи, включая трансфузионное обеспечение. Имеющиеся по данной проблеме работы носят некоторый разрозненный характер, часть работ посвящены в основном формированию групп «высокого риска», другие — частоте геморрагических осложнений или некоторые показателям системы гемостаза /26, 27, 98, 186/. Все вышеизложенное обосновывает целесообразность изучения роли патологии гемостаза в развитии акушерских кровотечений. До настоящего времени в литературе идет дискуссия, а необходимости проведения скрининга на нарушения свертывания крови у беременных до родов.

Данное положение определило основную цель нашего исследования: Цель исследования — выделить беременных группы риска по коагулопатическим кровотечениям и разработать принципы диагностики и коррекции коагулопатий в родах. Задачи исследования.

1. Оценит адаптационные возможности гемостаза при физиологическом течении беременности.

2. Изучить изменения основных параметров системы гемостаза при наиболее частых осложнениях беременности (недонашивание беременности, гестоз, анемия).

3. Провести клинико-лабораторный анализ параметров системы гемостаза в зависимости от объема послеродовой кровопотери.

4. На основании особенностей реакции системы гемостаза на осложненное течение беременности выделить беременных группы риска по коагулопатическим кровотечениям и обосновать принципы диагностики и коррекции коагулопатических нарушений при осложненной беременности.

Научная новизна и практическая значимость. Результаты данного исследования внесят определенный вклад в уточнение патогенеза нарушений состояния системы гемостаза в зависимости от характера ч осложнений гестационного процесса. Впервые в регионе проведено комплексное исследование реакции системы гемостаза при физиологическом и осложненном течении беременности.

Показано, что в абсолютном большинстве случаев в родах обнаруживается адекватная реакция гемостаза — развитие гиперкоагуляции с некоторой активацией внутрисосудистого свертывания. Показано, что при умеренной и тяжелой анемии, преждевременных родах повышение гемостатического потенциала менее выраженное, а в 15% случаев выявляется дизадаптация гемостаза. Доказано, что при гестозе и тяжелой анемии наиболее часто выявляется дезадаптация гемостаза в виде прогрессирования коагулопатии потребления. Выявлена корреляционная связь между состоянием гемостаза в 1 периоде родов и патологической кровопотерей в родах. Обоснованы принципы диагностики и коррекции нарушений гемостаза при осложненной беременности.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Характер реакции системы гемостаза во время беременности коррелирует с частотой развития таких осложнений как недонашивание беременности, анемия, для которых как правило, характерна дизадаптация гемостаза, и гестоз с развитием дезадаптации гемостаза.

2. Патологическое состояние гемостаза в виде дизадаптации или патологической активации внутрисосудистого свертывания в 1 периоде родов является фоном для развития патологической кровопотери после родов.

3. Профилактическая трансфузия свежезамороженной плазмы при дез-и дизадаптации в дозе 5−10 мл позволяет корригировать нарушения гемостаза и снизить частоту акушерских кровотечений. ч.

Внедрение результатов исследования. Результаты исследования внедрены в практическую деятельность Городской больницы г. Чкаловска, ЦРБ Бободжон Гафуровского района, учебный процесс на кафедрах акушерства и гинекологии № 2 ТГМУ им. Абуали ибни Сино и Таджикского института последипломной подготовки медицинских кадров. к.

Объём и структура диссертации.

выводы.

1. Развитие дезадаптации и дизадаптации системы гемостаза при беременности является фактором риска развития кровотечения после родов. Среди 'родильниц с послеродовыми кровотечениями патологические гемостазиологичсекие изменения отмечались за счет недонашивания беременности, гестоза и анемии. Проведение гемостазиологического скрининга накануне родов и в 1 периоде родов позволяет своевременно оценить характер адаптации свертывания крови и провести патогенетическую коррекцию и уменьшить частоту акушерских кровотечений.

2. В Ш триместре неосложненной беременности отмечается значительное повышение общего гемостатического потенциала крови. При преждевременных родах, умеренной и тяжелой анемии интенсивность свертывания крови менее выражена, по сравнению с таковой при своевременных родах, при этом структурная и хронометрическая коагуляция составляет около 70% от таковых при доношенной беременности. Снижение резервных возможностей гемостаза повышает риск геморрагических осложнений при преждевременных родах. Угроза прерывания беременности в Ш триместре, как правило, вызывает адаптивную реакцию организма в виде патологической активации гемостаза и развития компенсированной хронической формы синдрома-ДВС.

3. Развитие гипертензивных осложнений во время беременности в большинстве случаев сопровождается дезадаптацией гемостаза, проявляющейся патологической активацией микротромбообразования коррелирующей с тяжестью заболевания. Развитие осложнений родового акта способствует прогрессированию дезадаптации с явлениями коагулопатии потребления и сопровождается патологической кровопотерей в родоах. щ.

4. Состояние изои гипокоагуляции, обусловленное отсутствием адаптивных изменений или нарушениями гемостаза, в конце I периода преждевременных родов указывает на реальную угрозу кровотечения в родах и послеродовом периоде. Рожениц с указанными гемоста-зиологичеокими нарушениями необходимо относить к группе высокого риска по развитии кровотечения.

5. Признаками снижения компенсаторных возможностей гемостаза при преждевременных родах являются следующие показатели гемостаза в конце I периода родов: удлинение АЧТВ более 45 с, снижение ИТП менее 7 усл. ед., удлинение константы «» Ч + к" более 27 мм, снижение активности АТ-Ш менее 50%, повышение уровней ПДФШболее 40 мкг/мл.

6. При гемостазиологическом выявлении снижения компенсаторных возможностей гемостаза инфузии свежезамороженной плазмы в дозе 5−10 мл/ кг во втором периоде преждевременных родов позволяет значительно повысить потенциал свертывания крови и предупредить развитие акушерского кровотечения.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Исследование гемостаза в родах позволяет своевременно оценить в динамике родового акта резервные возможности этой системы и выявить нарушения, способствующие возникновению кровотечения в родах и послеродовом периоде.

2. Обнаружение в конце I периода родов состояния изои гило-коагуляции, обусловленного отсутствием адаптивных изменений или нарушениями гемостаза, указывает на реальную угрозу кровотечения в родах и послеродовом периоде. Для контроля за состоянием гемостаза в динамике преждевременных родов целесообразно применять следующие тесты: определение активированного частичного тромбопластинового времени /АЧТВ/, тромбозластография с оценкой констант «ч + к» и ИТП /индекс тромбодинамического потенциала/.

3. Гемостазиологическими признаками снижения компенсаторных возможностей гемостаза являются:

1. Удлинение значения АЧТВ более 45 сек;

2. Константы «ч + к» более 27 мм;

3. Снижение ИТП менее 7 усл. ед. и активности АТ-Ш менее 50%;

4. Повышение концентрации ЦЦФФ более 40 мкг/мп.

3. При обнаружении данных гемостазиологических нарушений рожениц с преждевременными родами необходимо относить к группе высокого риска по развитию кровотечения в последовом и раннем послеродовом периоде.

4. Для коррекции нарушений гемостаза при преждевременных родах, начиная со II периода родов, целесообразно проведение внутривенной-трансфузии компонентов крови, содержащих факторы свертываниясвежезамороженная плазма. Плазмотрансфузию необходимо проводить только при лабораторном подтверждении нарушений гемостаза.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ф.М. Вопросы циркуляторной адаптации системы гемостаза к гестационному процессу.// Акуш. и гинек. 1989. -№ 11,-с.9−11.
  2. С.Н. Клиническое значение динамического контроля за систембй гемостаза в родах в группах высокого риска развития акушерских кровотечений.// Дисс.,. канд.мед.наук. М. — 1987.
  3. Алуятдинова О. С, Смирнова Л. М., Брагинская С. Г. Значение исследования системы гемостаза при неосложненном течении беременности и прогнозировании тромбогеморрагических осложнений.// Акуш. и гинек. 1999. — № 2. — с. 18−23.
  4. И. А. Механизмы адаптации и устойчивости организма в различные возрастные периоды// Вестник акад. Наук СССР. -1959. -№ 4.-с. 18−29.
  5. И.А. Роль гестационной доминанты в качестве фактора, определяющего нормальное или уклоняющееся от нормы развития зародыша//Актуальные вопросы акуш. и гинек. М. 1957. — с.320−333.
  6. P.M., Иванов Г. Г. Вариабельность сердечного ритма: теоретические аспекты и возможности клинического применения// Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2001. — № 3. — с. 108−125.
  7. В.П. Система гемостаза и гомеостаза.// Гомеостаз. — М. -1981.-С.461−490.
  8. В.П., Балуда М. В., Деянов И. И., Тлепшуков И. К. Физиология системы гемостаза. М. — 1995. — 243 с.
  9. В.П., Соколов Е. Н., Балуда М. В., и соав. Лабораторная диагностика состояния антикоагулянтной функции сосудистой стенки. / / Лаб. Дело 1980. — № 7. — с.32−34.
  10. Ю.Баркаган З. С. Введение в клиническую гемостазиологию. М., Нью-диамед. А.О. — 1998.- 56 с.
  11. П .Баркаган З. С. Геморрагические заболевания и синдромы. М.: Медицина. — 1989.-385 с.
  12. П.Баркаган З. С, Момот А. П. Основы диагностики нарушений гемостаза. М.: «Ньюдиамед — АО». — 1999.-224 с.
  13. Т.И. Морфофункциональные исследования в гигиене. -М.гМедицина. 1984. — 157 с.
  14. Е.М., Макацария А. Д. Акушерские кровотечения: Тезисы Пленума правления Всесоюзного научного общества акушеров и гинекологов. 1986.
  15. А.И., Субботин Ю. К. Адаптация и компенсация универсальный биологический механизм приспособления. — М.: Медицина.- 1987.-176 с.
  16. O.K. Мозаичность гемостатических потенциалов и патология системы PACK. В кн.: Проблемы и гипотезы в учении о свертывании крови. Редактор O.K. Гаврилов. М., Медицина. — 1981.- с.25−38.
  17. O.K., Козинец Г. И., Черняк Н. Б. Клетки костного мозга и периферической крови. М.: Медицина, 1985. -- 288 с.
  18. Гемостаз. Физиологические механизмы, принципы диагностики основных форм геморрагических заболеваний. / Под ред. Н. Н. Петрищева, Л. П. Папаян. С.-Петербург. — 1999. — 117 с.
  19. P.M. Гемостаз и гомеостаз// Гематология и трансфузиология. -1989.-№ 6.-с7−13.
  20. В.П. Современные аспекты адаптации. Новосибирск: Наука. — 1980. — 192 с.
  21. Т.Н., Макацария А. Д., Мищенко А. Д., Нестерова С. Г. Некоторые показатели тромбоцитарного гемостаза у здоровых беременных. // Вопр. охр. матер, и детства. 1982. — № 6. — с.61−64.
  22. П.А. Беременность и патология гемостаза, Москва, 2003.- 186 с.
  23. Г. И., Макаров В. А. Исследование системы крови в клинической практике М.: Триада-Х — 1997. — 480с- 1997.
  24. Е.А., Шекоян В. А. Регуляция защитных функций организма. Л.:Наука, 1982. — 139 с.
  25. .И., Васильев Н. В., Цыбиков Н. Н. Иммуногенез, гемостаз и неспецифическая резистентность организма. М. — Медицина. -1989 -320 с.
  26. .И., Скипетров В. П. Форменные элементы крови, сосудистая стенка гемостаз и тромбоз. М. — Медицина. — 1974. — 189 с.
  27. В.И., Серов В. Н., Мурашко В. Е. Руководство по безопасному материнству, Москва, 2000 328 с.
  28. А.Д., Мищенко А. Л. Вопросы циркуляторной адаптации системы гемостаза при физиологической беременности и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.//Акуш. и ги-нек. 1997. -№ 1. -с.38−41.
  29. А.А. Физиология свертывания крови. М.: Медицина. -1966.-464 с,
  30. Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика. М., Наука. -1981.278 с.
  31. А.П., Кирющенков П Л., Шмаков Р. Г. и др. Плацента — регулятор гемостаза матери//Акуш. и гинек. 2001. — № 3. — с.3−5.
  32. A.M., Баховаддинов Б. Б. Геморрагический синдром в акушерртве, Душанбе, 2000 234 с.
  33. Е.Н. Материнская смертность при акушерских кровотечениях // Медицинские и социальные аспекты акушерских кровотечений: Матер. Респ. научно-практ. конф., Душанбе, 1999. -С.6−9.
  34. Е.Н., Абдурахманова Р. Ф. Медицинские и социальные аспекты материнской смертности в Таджикистане // Матер. 4-го съезда акушеров-гинекологов Таджикистана, Душанбе, 2003. С.8−11.
  35. Попов Д. Д- Адаптивные реакции при беременности у женщин с ней-роэндокринными синдромами. Клинические аспекты. Пермь: «Звезда». — 2000. — 128 с.
  36. Проблемы и гипотезы в учении о свертывании крови.// Под ред. О. К. Гаврилова. М. — 1981.
  37. Репродуктивная эндокринология. В 2 томах. Том 2. Пер. с англ./ Под ред. С.С. К. Йена, Р. Б. Джаффе. М.:Медищша. — 1889. -432 с.
  38. Г. М., Дживелегова Г. Д., Шалина Р. И. и др. Гемореология в акушерстве М. — Медицина. — 1986. — 224 с.
  39. Серов В Н., Макацария А. Д. Тромботические и геморрагические осложнения в акушерстве. М. — Медицина. — 1987. — 288 с.
  40. В.Н., Стрижаков А. Н., Маркин С. А. Практическое акушерство: Руководство для врачей. -М.-Медицина. 1989. — 512 с.
  41. В.Н., Тумилович Л. Г., Рубченко Т. И. Нейроэндокринный синдром с нарушением репродуктивной функции: вопросы клиники и патогенезаУ/Акуш. и гинек. 1989. — № 2. — с. 10−13.
  42. В.М., Шмаков Р. Г. Механизмы адаптации и дизадаптации гемостаза во время беременности. М., Триада-Х, 2004- 192 с.
  43. В.П. Механизм изменений и нарушений свертываемости крови при беременности и родах. Саранск, 1976. — с. 169.
  44. М.В., Калашникова Е. П. Плацента и ее роль при беременности. М. Медицина. — 1986. — 256 с.
  45. ., Ферстрате М. Гемостаз: Пер. с франц. М. -Медицина. — 1984.- 192 с.
  46. М. Фермилен Ж. Тромбозы: Пер. с франц. М. -Медицина. — 1986.-334 с.
  47. М.А. Медико-социальные аспекты материнской смертности в Таджикистане/ Автореф. дис.. канд. мед наук., Душанбе, 1998−20 с.
  48. Н.И. Гистофизиология плаценты человека. Новосибирск: Наука. 1980. -184 с.
  49. Н.Н. Иммунный механизм регуляции ферментов системы гемостаза.// Вопросы физиологии и патологии, иммуногенеза и гемостаза. Чита. — 1982. — с.71−72.
  50. Е.М., А.Д. Тиканадзе, Вартанов В. Я. Инфузионно-трансфузи-онная терапия в акушерстве /Петрозаводск, Интел Тек. -2001. -304 с.
  51. Р.Г., Савушкин А. В., Сидельникова В. М., Василенко И. А. Сравнительная оценка адаптационных изменений системы гемостаза и мофофункциональных характеристик тромбоцитов во время беременности// Акуш. и гинек. 2003. — № 3. — с. 17−21.
  52. Abraham KA. Connolly G. Farrell J. Walshe JJ. The HELLP syndrome, a prospective study. // Ren Fail 2001 Sep-23(5):705−13.
  53. Abu-Omar AA. Prevention of postpartum hemorrhage, safety and efficacy. // Saudi Med J 2001 Dec-22(12):l 118−21.
  54. Allen LH. Iron-deficiency anemia increases risk of preterm delivery. // Nutr Rev 1993 Feb-51(2):49−52.
  55. Allen LH. Pregnancy and iron deficiency: unresolved issues. // Nutr Rev 1997 Apr-55(4):91−101
  56. Amstutz P. Moyo JS. Disseminated intravascular coagulations // Cah Anesthesiol 1996−44(3):219−28.
  57. Anderson AD. Lichorad A. Hypertensive disorders, diabetes mellitus, and anemia: three common medical complications of pregnancy. // Prim Care 2000 Mar-27(l): 185−201.
  58. Ansari MZ. Mueller В A. Krohn MA. Epidemiology of eclampsia. // Eur J Epidemiol 1995 Aug-ll (4):447−51.
  59. Ascarelli MH. Emerson ES. Bigelow CL. Martin JN Jr. Aplastic anemia and immune-mediated thrombocytopenia: concurrent complications encountered in the third trimester of pregnancy. // Obstet Gynecol 1998 May-91(5 Pt 2): 803−6.
  60. Assaley J. Baron JM. Cibils LA. Effects of magnesium sulfate infusion upon clotting parameters in patients with pre-eclampsia. // J Perinat Med 1998−26(2):115−9.
  61. Baker PN. Pipkin FB. Platelet angiotensin II binding in pregnant women with chronic hypertension. // Am J Obstet Gynecol 1994 May- 170(5 Pt 1): 1301 -2.
  62. Bakri YN. Amri A. Abdul Jabbar F. Tamponade-balloon for obstetrical bleeding. // Int J Gynaecol Obstet 2001 Aug-74(2): 139−42
  63. Barbieri F. Berardesca C. Barbieri G. Blood transfusion in benign obstetric-gynecologic disorders //: Minerva Ginecol 1995 Sep-47(9):365−8.
  64. Barden A. Beilin LJ. Ritchie J. Walters BN. Michael CA. Plasma and urinary endothelin 1, prostacyclin metabolites and platelet consumption inpre-eclampsia and essential hypertensive pregnancy.// Blood Press 1994и1. Mar-3(l-2):38−46.
  65. Bazsa S. Transcatheter embolization of the hypogastric artery as a hemostatic method in obstetrics and gynecology // Orv Hetil 1994 Dec 25−135(52):2867−9
  66. Beilin LJ. Croft KD. Michael CA. Ritchie J. Schmidt L. Vandongen R. Walters BN. Neutrophil platelet-activating factor in normal and hypertensive pregnancy and in pregnancy-induced hypertension. // Clin Sci (Lond) 1993 Jul-85(l):63−70.
  67. Berg C. Ulrich S. Herrle B. Heilmann L. Relation of Doppler ultrasound toЩhemostaseologic and hemorheologic parameters in pregnancy-induced hypertension// Zentralbl Gynakol 1994−116(3):154−9.
  68. Bick RL. Syndromes of disseminated intravascular coagulation in obstetrics, pregnancy, and gynecology. Objective criteria for diagnosis and management. // Hematol Oncol Clin North Am 2000 Oct-14(5):999−1044.
  69. Biskup I. Malinowski W. HELLP syndrome in postpartum II Wiad Lek 1993 Dec-46(23−24):938−40.
  70. Blomback M. Bremme K. Hellgren M. Siegbahn A. Lindberg H.
  71. Thromboprophylaxis with low molecular mass heparin, Tragmin' (dalteparin), during pregnancy—a longitudinal safety study. // Blood Coagul Fibrinolysis 1998 Jan-9(l):l-9
  72. Boda Z* Laszlo P. Pfliegler G. Tornai I. Rejto L. Schlammadinger A Thrombophilia, anticoagulant therapy and pregnancy // Orv Hetil 1998 Dec 27−139(52):3113−6.
  73. Bolz H. Schumacher A. Briese V. Thrombocytopenia in pregnancy—a case report // Zentralbl Gynakol 1994−116(3): 185−9.
  74. Borschneck C. Dreyfus M. Bridey F. Edouard D. Meyer D. Assay of products of fibrin and fibrinogen degradation in disseminated intravascular coagulations. Evaluation of a new technique // Presse Med 1995 May 6−13−24(17):799−802
  75. Brabin BJ. Hakimi M. Pelletier D. An analysis of anemia and pregnancy-related maternal mortality. // J Nutr 2001 Feb-131(2S-2):604S-614S- discussion 614 S-615 S
  76. Bruch JF. Nguyen G. He CJ. Delarue F. Flahault A. Nessmann C. Uzan S. Increased placental antifibrinolytic potential and fibrin deposits in pregnancy-induced hypertension and preeclampsia. // Lab Invest 1996 Jan-74(l):253−8.
  77. Brucker MC. Management of the third stage of labor: an evidence-based approach. // J Midwifery Womens Health 2001 Nov-Dec-46(6):381−92
  78. Buga GA. Lumu SB. Hypertensive disorders of pregnancy at Umtata General Hospital: perinatal and maternal outcomes.// East Air Med J 1999 Apr-76(4):217−22
  79. Burrows RF. Kelton JG. Fetal thrombocytopenia and its relation to maternal thrombocytopenia. // N Engl J Med 1993 Nov 11−329(20):14 636.
  80. Carter S. Overview of common obstetric bleeding disorders. // Nurse Pract 1999 Mar-24(3):50−1, 54, 57−8 passim.
  81. Catanzarite VA. Novotny WF. Cousins LM. Schneider JM. Pregnancies in a patfent with congenital absence of prothrombin activity: case report. // Am J Perinatol 1997 Mar-14(3):135−8.
  82. Chen G. Wilson R. Cumming G. Walker JJ. Smith WE. McKillop JH. Prostacyclin, thromboxane and antioxidant levels in pregnancy-induced hypertension. // Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1993 Aug-50(3):243−50.
  83. Christiaens GC. Immune thrombocytopenic purpura in pregnancy. // Baillieres Clin Haematol 1998 Jun-l l (2):373−80.
  84. Cosmai EM. Puzis L. Tsai HM. Lian EC. Thrombocytopenic purpura and cardiomyopathy in pregnancy reversed by combined plasma exchange and infusion. // Eur J Haematol 2002 Apr-68(4):239−42.
  85. Cyrkowicz A. Przybycien J. Intra-uterine fetal death syndrome—not only a gynecologic problem // Pol Merkuriusz Lek 1997 Feb-2(8): 148−51.
  86. D’Addato F. Repinto A. Angeli G. Amniotic fluid embolism in trial of labor. A case report. // Minerva Ginecol 1997 May-49(5):217−20.
  87. Dahlstrom BL. Nesheim BI. Post partum platelet count in maternal blood. // Acta Obstet Gynecol Scand 1994 Oct-73(9):695−7
  88. DAnna R. The HELLP syndrome. Notes on its pathogenesis and treatment. // Minerva Ginecol 1996 Apr-48(4): 147−54.
  89. Davies S. Amniotic fluid embolism and isolated disseminated intravascular coagulation. // Can J Anaesth 1999 May-46(5 Pt l):456−9.
  90. Davies S. Amniotic fluid embolism and isolated disseminated intravascular coagulation. // Can J Anaesth 1999 May-46(5 Pt l):456−9.
  91. Descargues G. Pitette P. Gravier A. Roman H. Lemoine JP. Marpeau L. Missed diagnosis of postpartum hemorrhage // J Gynecol Obstet Biol Reprod (Paris) 2001 0ct-30(6): 590−600.
  92. Diallo D. Tchernia G. Yvart J. Sidibe H. Kodio B. Diakite S. Role of iron deficiency in anemia in pregnant women in Mali // Rev Fr Gynecol Obstet 1995 Mar-90(3): 142−7.
  93. Dome R. Pommier C. Emery JC. Dieudonne F. Bongiovanni JP. Amniotic fluid embolism: successful evolution course after uterine arteries embolization //: Ann Fr Anesth Reanim 2002 May-21(5):431−5.
  94. Douglas К A. Redman CW. Eclampsia in the United Kingdom // BMJ 1994 N (c)v 26−309(6966): 1395−400.
  95. Duan T. Zhang ZJ. Goecke С Morphological and functional changes of the human vascular endothelial cells in pregnancy induced hypertension patients // Zhonghua Fu Chan Ke Za Zhi 1994 Nov-29(l l):642−4, 697.
  96. Duerbeck NB. Chaffin DG. Coney P. Platelet and hemorrhagic disorders associated with pregnancy: a review. Part I. // Obstet Gynecol Surv 1997 Sep-52(9):575−84.
  97. Garcia Benitez CQ. Roberto Ahued J. Rivera J. Obeid Layon J. Obstetric hysterectomy. Review of 675 cases at the Instituto Nacional de Perinatologia // Ginecol Obstet Мех 1997 Mar-65:l 19−24.
  98. Gilbert WM. Danielsen B. Amniotic fluid embolism: decreased mortality in a population-based study. // Obstet Gynecol 1999 Jun-93(6):973−7.
  99. Graf H. Schmidt M. Kuhler E. Muscheid HB. Graf S. Fiedler H. Retzke «U. The clinical value of plasma fibronectin in pregnancy //: Zentralbl Gynakol 1994−116(6):358−61.
  100. Gujrati VR. Goyal A. Gaur SP. Singh N. Shanker K. Chandravati. Relevance of platelet serotonergic mechanisms in pregnancy induced hypertension. // Life Sci 1994−55(4):327−35.
  101. Guth U. Tsakiris DA. Reber A. Holzgreve W. Hosli I Managementof patients with Type 2B von Willebrand’s disease during delivery and puerperium // Z Geburtshilfe Neonatol 2002 Jul-Aug-206(4):151−5.
  102. Hansch E. Chitkara U. McAlpine J. El-Sayed Y. Dake MD. Razavi MK. Pelvic arterial embolization for control of obstetric hemorrhage: a five-year experience. // Am J Obstet Gynecol 1999 Jun- 180(6 Pt 1) 145 460.
  103. Hawkins T. Jones MP. Gallery ED. Secretion of prostanoids by platelets and monocytes in normal and hypertensive pregnancies. // Am J
  104. Obstet Gynecol 1993 Feb-168(2):661−7.
  105. Hinderaker SG. Olsen BE. Bergsjo P. Lie RT. Gasheka P. Kvale G. Anemia in pregnancy in the highlands of Tanzania. //: Acta Obstet Gynecol Scand 2001 Jan-80(l): 18−26.
  106. Ito M. Yoshimura K. Toyoda N. Wada H. Pregnancy and delivery in patients with von Willebrand’s disease. //: J Obstet Gynaecol Res 1997 Feb-23(l):37−43.
  107. Johenning A. Lindheimer MD. Hypertension in pregnancy. // Curr Opin Nephrol Hypertens 1993 Mar-2(2):307−13.
  108. Jouppila P. Postpartum hemorrhage. // Curr Opin Obstet Gynecolщ1995 Dec-7(6):446−50.
  109. Kadir RA. Lee CA. Sabin CA. Pollard D. Economides DL. Pregnancy in women with von Willebrand’s disease or factor XI deficiency. // Br J Obstet Gynaecol 1998 Mar-105(3):314−21.
  110. Kashiwagi M. Breymann C. Huch R. Huch A. Hypertension in a pregnancy with renal anemia after recombinant human erythropoietin (rhEPO) therapy. // Arch Gynecol Obstet 2002 Nov-267(l):54−6.
  111. Khalil A. Seoud M. Tannous R. Usta I. Shamseddine A. Bernard
  112. Soulier syndrome in pregnancy: case report and review of the literature. //
  113. Clin Lab Haematol 1998 Apr-20(2): 125−8.
  114. Kilby MD. Pipkin FB. Symonds EM. Platelet cytosolic calcium in human pregnancy complicated by essential hypertension. // Am J Obstet Gynecol 1993 Jul-169(l): 141−3.
  115. Klockenbusch W. Somville T. Hafner D. Strobach H. Schror K. щ
  116. Excretion of prostacyclin and thromboxane metabolites before, during, and after pregnancy-induced hypertension. // Eur J Obstet Gynecol ReprodBiol 1994 0ct-57(l):47−50.
  117. Kobayashi F. Sagawa N. Ihara Y. Kitagawa K. Yano J. Mori T. Platelet-activating factor-acetylhydrolase activity in maternal and umbilical venous plasma obtained from normotensive and hypertensive pregnancies. // Obstet Gynecol 1994 Sep-84(3):360−4.
  118. Kobayashi Т. Terao T. Maki M. Ikenoue T. Diagnosis and management of acute obstetrical DIC // Semin Thromb Hemost 2001 -27(2): 161−7.
  119. Kuczynski J. Uszynski W. Zekanowska E. Soszka T. Uszynski M. Tissue factor (TF) and tissue factor pathway inhibitor (TFPI) in the placenta and myometrium. // Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2002 Oct 10−105(l):15−9.
  120. Lampmann LE. Lohle PN. Slob MJ. Schoemaker MC. de Graaff J. Reuwer PJ Embolization as treatment for postpartum hemorrhage. // Ned Tijdschr Geneeskd 2000 Dec 2−144(49):2360−3.
  121. Lehnen H. el Magd M. Schongen RN. Reinecke T. Criticalevaluation of fibronectin in pregnancy-induced hypertension/pre-eclampsia and placental insufficiency. // Zentralbl Gynakol 1994−116(6):352−7.
  122. Letsky EA. Disseminated intravascular coagulation. // Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 2001 Aug-15(4):623−44.
  123. Liel N. Nathan I. Yermiyahu T. Zolotov Z. Lieberman JR. Dvilansky A. Halushka PV. Increased platelet thromboxane
  124. A2/prostaglandin H2 receptors in patients with pregnancy induced hypertension. // Thromb Res 1993 May 1−70(3):205−10.
  125. Lindoff C. Astedt B. Plasminogen activator of urokinase type and its inhibitor of placental type in hypertensive pregnancies and in intrauterine growth retardation: possible markers of placental function. // Am J Obstet Gynecol 1994 Jul-171(l):60−4.
  126. Liu J. Han F. Bian X. Optimal management of postpartum hemorrhage. // Chin Med J (Engl) 2001 Dec-l 14(12): 1280−2.
  127. Lops VR. Hunter LP. Dixon LR. Anemia in pregnancy. // Am Fam Physician 1995 Apr-51(5): 1189−97.
  128. Lukinova N1. Platonova TN. Zhestkova IV. Petrov AV. Suchko EA. Comprehensive laboratory diagnosis of intravascular blood coagulation syndrome in late gestosis // Ukr Biokhim Zh 1995 Jul-Aug-67(4):99−103.
  129. Lurie S. Feinstein M. Mamet Y. Disseminated intravascular coagulopathy in pregnancy: thorough comprehension of etiology and management reduces obstetricians' stress. // Arch Gynecol Obstet 2000 Feb-263(3): 126−30.
  130. Magann EF. Martin JN Jr Complicated postpartum preeclampsia-eclampsia. // Obstet Gynecol Clin North Am 1995 Jun-22(2):337−56.
  131. Mahfouz AA. el-Said MM. Alakija W. Badawi IA. al-Erian RA. Moneim MA. Anemia among pregnant women in the Asir region, Saudi Arabia: an epidemiologic study. //: Southeast Asian J Trop Med Public Health 1994 Mar-25(l):84−7.
  132. Maier RC. Control of postpartum hemorrhage with uterine packing
  133. Am J Obstet Gynecol 1993 Aug-169 (2 Pt 1):317−21
  134. Makatsariia AD. Kocharian PE. Aliautdin OS. The hemostatic system in pregnant women and puerperae with the tetralogy of Fallot //: Akush Ginekol (Mosk) 1993-(4):24−8.
  135. Maki M. Recent advances in diagnosis of disseminated intravascular coagulation in obstetrics and gynecology // Nippon Rinsho 1993 Jan-51(l):56−60.
  136. Maki N. Magness RR. Miyaura S. Gant NF. Johnston JM. Platelet-activating factor-acetylhydrolase activity in normotensive and hypertensive pregnancies. // Am J Obstet Gynecol 1993 Jan- 168(1 Pt l):50−4.
  137. Malhotra M. Sharma JB. Batra S. Sharma S. Murthy NS. Arora R Maternal and perinatal outcome in varying degrees of anemia. // Int J Gynaecol Obstet 2002 Nov-79(2):93−100.
  138. Mandelbrot L. Schlienger I. Bongain A. Thrombocytopenia in pregnant women infected with human immunodeficiency virus: maternal and neonatal outcome // Am J Obstet Gynecol 1994 Jul-171(l):252−7
  139. Mani S. Duffy TP. Anemia of pregnancy. // Clin Perinatol 1995 Sep-22(3):593−607.
  140. Michiels JJ. Hamulyak K. Nieuwenhuis HK. Novakova I. van Vliet HH. Acquired haemophilia A in women postpartum: management of bleeding episodes and natural history of the factor VIII inhibitor. // Eur J Haematol 1997 Aug-59(2): 105−9.
  141. Mitchell GG. Elbourne DR. The Salford Third Stage Trial. Oxytocin plus ergometrine versus oxytocin alone in the active management of the third stage of labor. //: Online J Curr Clin Trials 1993 Aug 13-Doc No 83:2305 words- 32 paragraphs.,
  142. Mjahed K. Hammamouchi B. Hammoudi D. Harti A. Miguil M. Barrou L. Critical analysis of hemostasis disorders in the course of eclampsia. Report of 106 cases // J Gynecol Obstet Biol Reprod (Paris) 1998 0ct-27(6):607−10.
  143. Nakamura N. Tanaka Y. Hirooka S. Hayashida M. Nasu T. Tsubakfo T. Doi Y. Yoshihara W. Hirai T. Hosono T. et al Administration of human AT-III in a case of lupus anticoagulant positive pregnancy // Rinsho Ketsueki 1993 May-34(5):649−55.
  144. Neiger R. Krohn HJ. Trofatter MO. Plasma fibrin D-dimer in pregnancies complicated by partial placental abruption.// Tenn Med 1997 Oct-90(10):403−5.
  145. Nelson-Piercy C. // Baillieres Clin Obstet Gynaecol 1997 Sep-l l (3):489−509.
  146. Newman JC. Amarasingham JL. The pathogenesis of eclampsia: the 'magnesium ischaemia' hypothesis. // Med Hypotheses 1993 Apr-40(4):250−6.
  147. Norris LA. Sheppard BL. Burke G. Bonnar J. Platelet activation in normotensive and hypertensive pregnancies complicated by intrauterine growth retardation. // Br J Obstet Gynaecol 1994 Mar-101(3):209−14.
  148. Norris TC. Management of postpartum hemorrhage. // Am Fam Physician 1997 Feb l-55(2):635−40.
  149. Okada S. Okada K. Nishitani K. HELLP syndrome in triplet pregnancy complicated by DIC and transient diabetes insipidus // Masui 1998 Fe"b-47(2): 195−9.
  150. Oladokun A. Okewole Al. Adewole IF. Babarinsa IA. Evaluation of cases of eclampsia in the University College Hospital, Ibadan over a 10 year period. // West Afr J Med 2000 Jul-Sep-19(3): 192−4.
  151. Ostlund E. Bremme K. Wiman B. Soluble fibrin in plasma as a sign of activated coagulation in patients with pregnancy complications. // Acta Obstet Gynecol Scand 1998 Feb-77(2): 165−9.
  152. Ottesen M. Placenta accreta. Bleeding and disseminated intravascular coagulation following Cesarean section // Ugeskr Laeger 1998 Nov9−160(46):6659−60.
  153. Peterseim H. Kemkes-Matthes B. Vasoactive prostanoids and inhibitors of blood coagulation in pregnancy-induced hypertension // Zentralbl Gynakol 1994−116(6):331−6.
  154. Pollak L. Schiffer J. Leonov Y. Zaidenstein R. Acute subdural hematoma following disseminated intravascular coagulation associated with an obstetric catastrophe. // Isr J Med Sci 1995 Aug-31(8):489−91.
  155. Preter M. Tzourio C. Ameri A. Bousser MG Long-term prognosis in cerebral venous thrombosis. Follow-up of 77 patients. // Stroke 1996 Feb-27(2):243−6.
  156. Ramalakshmi BA. Raju LA. Raman L. Antithrombin III levels in pregnancy induced hypertension. // Natl Med J India 1995 Mar-Apr-8(2):61−2.
  157. Ranzini AC. Chavez MR. Ghigliotty B. Porcelli M. Thrombotic thrombocytopenic purpura and human immunodeficiency virus complicating pregnancy. // Obstet Gynecol 2002 Nov- 100(5 Pt 2): 1133−6
  158. Rath W. Aggressive versus conservative management of HELLP syndrome—a status assessment // Geburtshilfe Frauenheilkd 1996 Jun-56(6):265−71
  159. Rath W. Loos W. Kuhn W. HELLP syndrome // Zentralbl Gynakol 1994- 116(4): 195−201.
  160. Rath W. Loos W. Kuhn W. HELLP syndrome // Zentralbl Gynakol 1994- 116(4): 195−201.
  161. Reith A. Booth NA. Moore NR. Cruickshank DJ. Bennett B. Plasminogen activator inhibitors (PAI-1 and PAI-2) in normal pregnancies, pre-eclampsia and hydatidiform mole. // Br J Obstet Gynaecol 1993 Apr-100(4):370−4.
  162. Ricat R. Palot M. Indications of the different components of blood and outcome of transfusion practices in postpartum hemorrhage // Cah Anesthesiol 1994−42(3):385−9.
  163. Ritter DC. deShazo RD. Peripartum complications. Hemorrhage, embolism, hypertension, and infection. // Postgrad Med 1994 Feb l-95(2):178−84, 188−9, 192.
  164. Robin F. Lecuru F. Desfeux P. Boucaya V. Taurelle R. Anticoagulant therapy in pregnancy. // Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1999 Apr-83 (2): 171 -7.
  165. Robinson JN. Banerjee R. Thiet MP. Coagulopathy secondary to vitamin’K deficiency in hyperemesis gravidarum. // Obstet Gynecol 1998 Oct-92(4 Pt 2):673−5.
  166. Ruggeri M. Schiavotto C. Castaman G. Tosetto A. Rodeghiero F. Gestational thrombocytopenia: a prospective study. // Haematologica 1997 May-Jun-82(3):341−2.
  167. Saade GR. Moise KJ Jr. Copel JA. Belfort MA. Carpenter RJ Jr Fetal platelet counts correlate with the severity of the anemia in red-cell alloimmunization. // Obstet Gynecol 1993 Dec-82(6):987−91.
  168. Sabatini S. Pathophysiology of and therapeutic strategies for hypertension in pregnancy. 11 Curr Opin Nephrol Hypertens 1993 Sep-2(5):763−74.
  169. Sailer R. Voigt HJ. Scharf J. Hummer HP. Schmitzer E. Beck JD. Disseminated intravascular coagulation caused by prenatal hemorrhage into a congenital mesoblastic nephroma. Case report // Klin Padiatr 1993 May-Jun-205(3): 176−9.
  170. Sainio S. Joutsi L. Jarvenpaa AL. Kekomaki R. Koistinen E. Riikonen S. Teramo K. Idiopathic thrombocytopenic purpura in pregnancy. // Acta Obstet Gynecol Scand 1998 Mar-77(3):272−7.
  171. Saleh AA. Bottoms SF. Gerbasi FR. Mammen EF. Hemostasis and diagnosis of preeclampsia. // Thromb Res 1994 Jul 15−75(2): 163−71.
  172. Sallah S. Inhibitors to clotting factors. // Ann Hematol 1997 Jul-Aug-75(l-2):l-7.
  173. Saxena R. Mishra DK. Kashyap R. Choudhry VP. Mahapatra M. Bhargava M. Acquired haemophilia a study of ten cases. // Haemophilia 2000 Mar-6(2):78−83.
  174. Scholl TO. Hediger ML Anemia and iron-deficiency anemia: compilation of data on pregnancy outcome. // Am J Clin Nutr 1994 Feb-59(2 Suppl):492S-500S discussion 500S-501S.
  175. Schultink W. van der Ree M. Matulessi P. Gross R. Low compliance with an iron-supplementation program: a study among pregnant women in Jakarta, Indonesia. // Am J Clin Nutr 1993 Feb-57(2): 135−9.
  176. Schwartz WJ 3rd. Thurnau GR. Iron deficiency anemia in pregnancy. // Clin Obstet Gynecol 1995 Sep-38(3):443−54.
  177. Sen C. Madazh R. Kavuzlu С. Осак V. Tolun N. The value of antithrombin-III and fibronectin in hypertensive disorders of pregnancy. // J Perinat Med 1994−22(l):29−38.
  178. Senchuk Ala. Ventskovskii BM. Guzhevskaia IV. Zadorozhnaia ES. Osipenko NS. Iarotskii NE The function of the hemostatic system in pregnanjt women with iron-deficiency anemia // Lik Sprava 1993 Jul-(8):65−7.
  179. Sharma SK. Vera RL. Stegall WC. Whitten CW. Management of a postpartum coagulopathy using thrombelastography. // J Clin Anesth 1997 May-9(3):243−7.
  180. Shirahata A. Shirakawa Y New approach to the diagnosis of t disseminated intravascular coagulation in childhood // Nippon Rinsho1993 Jan-51(l):61−6.
  181. Shobeiri SA. West EC. Kahn MJ. Nolan ТЕ. Postpartum acquired hemophilia (factor VIII inhibitors): a case report and review of theliterature. // Obstet Gynecol Surv 2000 Dec-55(12):729−37.
  182. Sibai BM. Caritis SN. Thom E. Klebanoff M. McNellis D. Rocco L. Paul RH. Romero R. Witter F. Rosen M. et al. Prevention of preeclampsia with low-dose aspirin in healthy, nulliparous pregnant women// N Engl J Med 1993 Oct 21−329(17):1213−8.
  183. Sibai BM. Ramadan MK. Acute renal failure in pregnancies complicated by hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelets. // Am J Obstet Gynecol 1993 Jun-168(6 Pt 1): 1682−7- discussion 1687−90.
  184. Sifakis S. Pharmakides G. Anemia in pregnancy. // Ann N Y Acad Sci 2000−900:125−36.
  185. Sokolic V. Bukovic D. Fures R. Zadro M. Scuric I. Colak F. Celovec K. Bocan A. Recombinant factor Vila (rFVIIa) is effective atmassive bleeding after caesarean section—a case report. // Coll Antropol 2002 Dec-26 Suppl: 155−7.
  186. Srp B. Velebil P. Kvasnicka J. Fatal complications in pre-eclampsia and eclampsia // Ceska Gynekol 2002 Nov-67(6):365−71.
  187. Stevenson JT. Graham DJ Hepatic hemorrhage and the HELLP syndrome: a surgeon’s perspective. // Am Surg 1995 Sep-61(9):756−60.
  188. Sudo N. Kamoi K. Ishibashi M. Yamaji T. Plasma endothelin-1 and big endothelin-1 levels in women with pre-eclampsia. // Acta Endocrinol (Copenh) 1993 Aug-129(2): 114−20.
  189. Timuragaoglu A. Surucu F. Nalcaci M. Dincol G. Pekcelen Y. Anemia and thrombocytopenia due to parvovirus B-19 infection in a pregnant woman. // J Med 1997−28(3−4):245−9.
  190. Verduzco Rodriguez L. Gonzalez Puebla E. Lopez Ariza B. Manffrini Madrid F Antithrombin-III in preeclampsia-eclampsia. Pilot study //: Ginecol Obstet Мех 1998 Aug-66:343−6.
  191. Visness CM. Kennedy KI. Ramos R. The duration and character of postpartum bleeding among breast-feeding women. //: Obstet Gynecol 1997 Feb-89(2): 159−63.
  192. Visness CM. Kennedy KI. Ramos R. The duration and character of postpartum bleeding among breast-feeding women. // Obstet Gynecol 1997 Feb-89(2): 159−63.
  193. Wang LY. Changes in blood visco-elasticity in normal pregnancy and pregnancy induced hypertension // Zhonghua Fu Chan Ke Za Zhi1993 Dec-28(12):711−3, 758.
  194. Wang MX. Brown MA. Buddie ML. Carlton MA. Cario GM. Whitworth JA. Endothelin excretion in hypertensive pregnancy. Relationship to glomerular filtration rate, blood pressure, and sodium excretion. //: Am J Hypertens 1994 Apr-7(4 Pt 1):308−13.
  195. Wang Y. Walsh SW. Aspirin inhibits both lipid peroxides and thromboxane in preeclamptic placentas. // Free Radic Biol Med 1995 Mar-18(3):585−91.
  196. Wetzka B. Winkler K. Kinner M. Friedrich I. Marz W. Zahradnik HP Altered lipid metabolism in preeclampsia and HELLP syndrome: links to enhanced platelet reactivity and fetal growth. // Semin Thromb Hemost 1999−25(5):455−62.
  197. Wing DA. Paul RH. Millar LK. Usefulness of coagulation studies and blood banking in patients with symptomatic placenta previa. // Am J Perinatol 1997 Nov-14(10):601−4.
  198. Xiong Q. Zhang GY. Chen HC. Analysis of risk factors of postpartum hemorrhage in rural women //: Zhonghua Fu Chan Ke Za Zhi1994 Oct-29(lQ):582−5, 635.
  199. Xiong X. Buekens P. Alexander S. Demianczuk N. Wollast E. Anemia during pregnancy and birth outcome: a meta-analysis. // Am J Perinatol 2000−17(3): 137−46.
  200. Yamada K. Hamatani K. Nishimoto H. HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes and low platelets) syndrome and acute pancreatitis complicated with severe preeclampsia // Masui 1997 Mar-46(3):373−5.
  201. Yamamoto H. Sagae S. Nishikawa S. Kudo R. Emergency postpartum hysterectomy in obstetric practice. // J Obstet Gynaecol Res 2000 06t-26(5):341−5.
  202. Yan SW. Plasma endothelin levels in pregnancy induced hypertension // Zhonghua Fu Chan Ke Za Zhi 1993 Dec-28(12):709−10, 758.
  203. Yang M. Shen W. Chen L. Pregnancy induced hypertension complicated acute disseminated intravascular coagulation: clinical analysis of 26 cases // Zhonghua Fu Chan Ke Za Zhi 1999 Oct-34(10):600−2
  204. Zahradnik HP. Moller K. Stumme H. Casper FW. Seufert R. Schafer’W. Prostaglandins in the urine of hypertensive pregnant patients // Zentralbl Gynakol 1994−116(6) 337−9.
  205. Zamudio S. Palmer SK. Dahms ТЕ. Berman JC. McCullough RG. McCullough RE. Moore LG. Blood volume expansion, preeclampsia, and infant birth weight at high altitude. // J Appl Physiol 1993 Oct-75(4): 1566−73.
  206. Zeng F. Chen D. A report of fourteen cases with hemolysis, elevated liver enzymes and low platelet count syndrome // Zhonghua Fu Chan Ke Za Zhi 2002 Sep-37(9):526−8.
  207. Zhang AC. Li YR. Wang HJ. Changes in plasma endothelin level in pregnancy-induced hypertension with relation to its severity // Zhonghua Fu Chan Ke Za Zhi 1994 Jan-29(l):2−4, 58.
  208. Zhao Y. Li X. Peng Y. Clinical study on reduction of postpartum bleeding in cesarean section by misoprostol // Zhonghua Fu Chan Ke Za Zhi 1998 Jul-33(7):403−5.
  209. Zuberi NF. Arif K. Khan FM. Pal JA. A comparison of severe pre-eclampsia/eclampsia in patients with and without HELLP syndrome. // J Рак Med Assoc 1998 Feb-48(2):29−32.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!