Клиническое значение оценки нереспираторных функций легких у больных хронической почечной недостаточностью

Актуальность проблемы. За последние четыре десятилетия в связи с внедрением в клиническую практику методов эфферентной медицины многие аспекты проблемы лечения почечной недостаточности получили новое освещение.

Достигнутые успехи в лечении хронической почечной недостаточности (ХПН) позволили возвратить к трудовой деятельности тысячи больных, которые до применения гемодиализа и пересадки почек были обречены.

Несмотря на достижения современной оперативной нефрологии, лечение этой патологии и сегодня является одной из сложных медицинских проблем, что обусловлено высокой частотой ее развития и возрастанием количества разных осложнений [1, 3, 4, 41, 50, 55, 64, 66, 75, 76, 91, 93, 106, 118, 120, 127, 152, 226]. Как показывают данные литературы, почечная недостаточность характеризуется сложным комплексом полиорганных нарушений нормальной жизнедеятельности ряда органов и систем.

В этом плане изучены функции сердечно-сосудистой системы, печени, желудочно-кишечного тракта и других органов. Тем не менее, методы интенсивной терапии, реанимации и другие достижения современной медицины не снижают летальности ниже 70% [1, 95, 152]. Причиной таких высоких показателей является развитие сложных и малоизученных расстройств гомеостаза, органных осложнений, при которых поражение легких — синдром острых легочных повреждений — наблюдается в первую очередь и наиболее часто (60−80% случаев), резко усугубляя состояние больных, смертность при этом доходит до 90% [2, 7, 29, 30, 37, 44, 49, 60, 61, 62, 63, 78, 79, 80, 90, 91, 107, 129, 130, 142, 154,207].

В основном патогенез поражений легких рассматривается как результат первичного поражения газообменных функций за счет нарушений важнейших систем гомеостаза: внешнего дыхания, функции почек, водно-электролитного баланса, волемии, кислотно-основного состояния [5, 10, 14, 37, 48, 56, 94, 109, 126, 212, 225]. Такой подход предопределил использование респираторной терапии (искусственная вентиляция легких, экстракорпоральная мембранная ок-сигенация, различные виды спонтанного дыхания, инфузионно-трансфузионной терапии) в качестве основного элемента лечения [37, 38, 43, 54,80,83,153].

Однако в последние годы появилось обилие новых сведений о нереспираторных функциях легких (НФЛ), полученных вначале на экспериментальных моделях изолированного легкого, в последующем — и в клинике [13, 28, 31, 34, 39, 46, 62, 65, 84, 97, 99, 103, 105, 147, 168, 224].

В настоящее время, когда альвеолокапиллярная мембрана получила свое признание как активная метаболическая ткань, а не как огромный инертный и полупроницаемый барьер между кровью и воздухом, после освещения различных аспектов недыхательных функций легких стало ясно, что без их учета лечение больных не может быть полноценным. Легкие не могут оставаться ин-тактными при ХПН по многим причинам, в частности, частое их поражение обусловлено антигенным сродством гломерулярных и альвеолярных базальных клеток. Необходимо также обратить внимание на то, что при возникновении патологического состояния, носящего критический для организма характер, в частности ХПН, различные этиологические факторы повреждают не только ин-терстиций и ткань почек, но и все три слоя альвеолярно-капиллярной мембраны. Повреждение начинается с эндотелиального с последующим вовлечением интерстициального и альвеолярного слоев. При этом развивается синдром острого легочного повреждения, в патогенезе которого независимо от причины поражения альвеолярно-капиллярной мембраны одной из основных причин является ответ организма на агрессию в виде синдрома общего реактивного воспаления (неспецифическая диссеминированная воспалительная реакция) [12, 47, 62, 63, 88, 163, 194]. Поэтому и возникает особая необходимость более всестороннего изучения роли легкого в организме при различных состояниях, в частности при ХПН.

Информация в литературе о НФЛ при ХПН немногочисленна, отрывочна, что значительно затрудняет разработку комплексной интенсивной терапии этого контингента больных с позиции коррекции метаболических процессов на уровне энергетического обмена в альвеолоцитах, что позволило бы значительно улучшить результаты лечения данного контингента больных.

Изучение и ранняя диагностика синдрома легочных повреждений и нарушений нереспираторных функций легких у больных с ХПН должны способствовать разработке принципов патогенетической терапии и снижению числа летальных исходов.

Сложность и вместе с тем актуальность изучения проблемы нарушений метаболических функций легких определили направления данной диссертации.

Цель исследования. Изучение состояния нереспираторных функций легких у больных хронической почечной недостаточностью в разных стадиях, использование этих данных в профилактике и возможности прогнозирования осложнений и тяжести состояния, а также улучшение результатов лечения, увеличение продолжительности жизни и снижение летальности.

Задачи исследования.

1. Изучить влияние легких на показатели токсичности, коагуляции, реологии, электролитного состава смешанной венозной и оттекающей артериальной крови у практитчески здоровых и больных хронической почечной недостаточностью в разных стадиях.

2. Определить корреляционную зависимость между стадиями хронической почечной недостаточности и состоянием нереспираторных функций легких.

3. Определить роль нарушений нереспираторных функций легких (гипо-коагулирующей, детоксикационной, по участию в регуляции электролитного баланса и реологии крови) в патогенезе утяжеления состояния больных и провести их корреляционную зависимость.

4. Изучить клинико-биохимические параллели и возможность использования данных нарушений нереспираторных функций легких для ранней диагностики синдрома легочных повреждений, синдрома полиорганной недостаточности и прогноза заболевания больных хронической почечной недостаточностью.

Научная новизна. Впервые в клинической практике приводятся результаты изучения состояния нереспираторных функции легких (гипокоагулирую-щей, гемореологической, участие в регуляции токсичности и электролитного состава крови) при разных стадиях хронической почечной недостаточности. Определена роль нарушений нереспираторных функций легких в патогенезе утяжеления состояния больных и проведена их корреляционная зависимость, а также разработаны методы ранней диагностики синдрома легочных повреждений и полиорганной недостаточности и профилактики осложнений в зависимости от стадии нарушения данной функции у больных с хронической почечной недостаточностью.

Практическая значимость. Изучение взаимосвязи состояния метаболических функций легких: гипокоагулирующей, детоксикационной, влияния легких на реологию и электролитный состав крови с нарушениями клубочковой фильтрации в начальной, выраженной, интермитирующей и терминальной стадиями хронической почечной недостаточности позволяет определить стадии нарушений нереспираторных функций легких, а также дает возможность ранней диагностики синдрома легочных повреждений, полиорганной недостаточности, степени утяжеления состояния больных, прогнозирования течения заболевания, проведения профилактических мероприятий и прицельной интенсивной терапии. Данные подоходы в изучении нереспираторных функций легких способствуют увеличению продолжительности, качества жизни и снижении летальности при этой патологии.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. У больных с хронической почечной недостаточностью при прогресси-ровании снижения клубочковой фильтрации постадийно нарушаются нереспираторные функции легких (гипокоагулирующая, детоксикационная и функция по участию в регуляции реологии и электролитного баланса).

2. Степени снижения клубочковой фильтрации и нарушения нереспираторных функций легких взаимозависимы и взаимно отягощают течение, вызывают развитие осложнений и ухудшают прогноз ХПН.

3. Для ранней диагностики синдрома легочных повреждений, синдрома полиорганной недостаточности и прогноза заболевания у больных с ХПН, наряду с использованием данных о состоянии клубочковой фильтрации, уровней гемоглобина и креатинина крови, необходимо определение стадии нарушения нереспираторных функций легких.

Апробация результатов исследования. Материалы диссертации доложены на годичных конференциях Таджикского института последипломной подготовки медицинских кадров (ТИПГ1МК) с Международным участием (2003, 2004, 2005), на международной конференции «Диализ — новые достижения 2004», Бишкек (2004), на заседании ассоциации терапевтов, анестезиологов и реаниматологов РТ (2005) и на заседании проблемной комиссии по терапевтическим дисциплинам ТРШПМК (2005).

Публикации. По теме исследования опубликовано 7 научных работ.

Внедрение результатов исследования. Практические рекомендации и выводы внедрены в практику Городского научного Центра реанимациии и де-токсикации, Центра урологии и нефрологии Республиканской больницы им. Дьякова г. Душанбе, на кафедрах терапии, эфферентной медицины и интенсивной терапии ТИППМК.

Обьем и структура диссертации. Диссертация написана на русском языке, состоит из введения, пяти глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа изложена на 130 страницах, включая.

выводы.

1. Легкие у здоровых людей выполняют гипокоагулирующую функцию, улучшают реологию притекающей крови, обладают определенной детоксикационной способностью. У больных хронической почечной недостаточностью во всех четырех стадиях обмечаются различные нарушения нереспираторных фунадий легких: по участию в регуляции коагуляции, реологии, токсичности крови, а также в электролитном балансе.

2. Имеется прямая корреляционная зависимость между степенью нарушения клубочковой фильтрации при ХПН и выраженностью нарушений нереспираторных функций легких.

3. Нарушения негазообменных функций легких происходят постадийно: I стадия — компенсированная (происходит снижение гемостатического потенциала, улучшаются реологические свойства, снижается токсичность OAK, по сравнению с СВК) — II стадиясубкомпенсированная (показатели СВК и OAK по исследуемым параметрам крови достоверно не различаются) — III стадия — декомпенсированная (в OAK отмечается повышение гемостатического потенциала, ухудшение реологии, повышается токсичность, ретенция натрия, по сравнению с СВК).

4. У больных ХПН: при КФ 60−50 мл/мин. НФЛ в компенсированной 1а стадии начальных фунщионалъных нарушений (<20% от нормы) — при КФ 45−25 мл/мин. у 80% больных нарушения НФЛ в компенсированной 1а стадии (<20% от нормы), у 20% - в стадии 16 выраженных функциональных нарушений (<20 — 60% от нормы) — при КФ 20−10 мл/мин. у 38,9% нарушения НФЛ в компенсированной 16 стадии (<60 — 90% от нормы), у 61,1% - во 2 субкомпенсированной стадиипри КФ менее 10 мл/мин. НФЛ у 8,9% больных в компенсированной 16 стадии, у 60% - во 2 субкомпенсированной стадии, у 31,1% - 3 декомпенсированная стадия.

5. При 1, 2 и 3 стадиях нарушений НФЛ отмечается легкая и средняя степени тяжести ХПН, прогноз благоприятныйпри 4 стадии — течение тяжелое и крайне тяжелое, у 68,9% больных прогноз благоприятный, у 31,1% - неблагоприятный.

6. Выраженность нарушений НФЛ имеет прямую корреляционную зависимость между тяжестью состояния, наличием осложнений у данной категории больных и может быть использована для прогноза заболевания. Гиперкоагуляции и токсичность декомпенсированного характера в OAK свидетельствуют о поражении легких по типу СОЛП, о наличии полиорганных поражений (следствие тромбообразования) в легких и других органах, что зна чительно ухудшает прогноз заболевания.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для объективной оценки состояния больных с ХПН в комплексное обследование необходимо включить динамическую оценку состояния НФЛ по В-А разнице по всем параметрам коагуляции (свертывающей, анти-свертывающей, фибринолитической систем), реологии, токсичности и содержанию электролитов.

2. Для ранней диагностики интерстициального отека легких необходимо сравнение содержания натрия плазмы в СВК и OAK. Больным с нарушением функции легких в регуляции электролитного баланса для коррекции необходимо применение гемодиализа в сочетании с ультрафильтрацией.

3. Увеличение в OAK МСМ, мочевины, креатинина, уменьшение времени выживания парамеций указывает на потерю легкими детоксикационной функции и требует сочетанного применения ГД с ГС.

4. Антикоагулянтную терапию больным почечной недостаточностью необходимо проводить на основании исследования гемокоагуляцион-ной функции легких, при нарушении последней показана антикоагулянтная терапия с применением гепарина. Показания и контроль антикоагулянтной терапии гепарином определяются путем исследования времени свертываемости по Ли-Уайту в СВК и OAK.

5. Для ранней диагностики полиорганной недостаточности у больных ХПН необходимо определить наличие субкомпенсированной и деком.

J 1 1 |-1 пенсированнои стадии нарушении нереспираторных функции легких. При этом на фоне полного истощения антикоагулянтной и фибринолитической активности легких, преципитации фибриногена и ретенции Са2+ легкими происходит микротромбообразование в них самих с последующим развитием синдрома полиорганной недостаточности.