Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Кальцинированный аортальный стеноз: клинико-лабораторные сопоставления

Диссертация: Кальцинированный аортальный стеноз: клинико-лабораторные сопоставления
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Больные с аортальным стенозом характеризуются большим числом сопутствующих заболеваний, а также симптомов хронической сердечной недостаточности и острых сердечно-сосудистых случаев. Аортальный стеноз является причиной развития острого коронарного синдрома в 5% и хронической сердечной недостаточности — в 29% случаев соответственно. Это приводит к увеличению внутрибольничной и общей смертности… Читать ещё >

Кальцинированный аортальный стеноз: клинико-лабораторные сопоставления (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ВВЕДЕНИЕ '
  • ГЛАВА I. Кальцинированный аортальный стеноз в кардиологической практике
    • 1. 1. Клинико-анамнестические аспекты кальцинированного аортального стеноза в пожилом возрасте
    • 1. 2. Эпидемиологические аспекты кальцинированного аортального стеноза
    • 1. 3. Дислипидемии при кальцинированном аортальном стенозе — распространенность и прогностическая значимость 20 1.4, Кальцинированный аортальный стеноз и субклиническое воспаление'
  • ГЛАВА II. Клиническая характеристика больных кальцинированным аортальным стенозом и методы исследования
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Методы исследования
    • 2. 3. Статистическая обработка результатов
  • ГЛАВА III. Частота встречаемости и особенности клинических проявлений аортального стеноза
    • 3. 1. Ретроспективное исследование частоты встречаемости различных форм аортального стеноза и ассоциированных с ним клинических состояний на примере многопрофильного стационара
    • 3. 2. Клинические особенности кальцинированного аортального стеноза у обследованных больных
  • ГЛАВА IV. Клинико-иммунологические параметры у больных кальцинированным аортальным стенозом
    • 4. 1. Состояние липидного обмена у больных кальцинированным аортальным стенозом
    • 4. 2. Маркеры субклинического воспаления у больных кальцинированным аортальным стенозом
    • 4. 3. Симптомы аортального стеноза в сопоставлении с данными лабораторных и инструментальных исследований у больных кальцинированным аортальным стенозом

Актуальность проблемы.

Наряду с ишемической болезнью сердца и гипертонической болезнью пороки аортального клапана являются третьей по частоте группой сердечно-сосудистых расстройств [1−5, 40, 154, 180].

Частота встречаемости аортального стеноза среди клапанных нарушений в общеклинической практике и в структуре кардиохирургических вмешательств неуклонно возрастает и составляет в настоящее время 34% и 47% соответственно [72, 88]. Особое место занимает кальцинированный аортальный стеноз (КАС), являющийся самой частой формой (82%>) среди аортальных пороков сердца у пожилых [94, 114]. В то же время остается неуточненной частота встречаемости аортального стеноза среди контингента пожилых больных в кардиологической клинике.

Больные с аортальным стенозом характеризуются большим числом сопутствующих заболеваний, а также симптомов хронической сердечной недостаточности и острых сердечно-сосудистых случаев [67−70]. Аортальный стеноз является причиной развития острого коронарного синдрома в 5% и хронической сердечной недостаточности — в 29% случаев соответственно [58, 202]. Это приводит к увеличению внутрибольничной и общей смертности до 13−15% в год, что в 2 раза выше таковой у пациентов сходного возраста и пола без изменений аортального клапана [44, 131].

Особое внимание клиницистов в настоящее время приковано к ранней фазе порока — аортальному склерозу, наличие которого у 30−60% лиц сопровождается высоким риском смерти от инфаркта миокарда, хронической сердечной недостаточности и острых сердечно-сосудистых событий в целом, значительно превышавший таковой у лиц без аортального порока [41, 133−138, 158−160].

Для КАС характерно наличие длительного латентного периода, сменяющегося появлением клинических симптомов заболевания, что влечет за собой увеличение случаев внезапной смерти до 15−30% в год и служит абсолютным показанием для проведения протезирования аортального клапана [22, 52, 69, 117, 143].

Наличие отдельных общих признаков у КАС и атеросклероза на гистохимическом уровне, заключающихся в накоплении окисленных липопротеидов, лимфогистиоцитарной инфильтрации, экспрессии маркеров системной воспалительной реакции, а также развитие кальцификации и фиброза в толще створок клапана аорты, послужило основанием для изучения роли дислипидемий и цитокинов в возникновении и прогрессировании порока [27, 88, 130, 154].

Данные ряда ретроспективных исследований, основанных на изучении 1−2 компонентов липидного спектра у пациентов кардиохирургических отделений перед проведением аортокоронарного шунтирования или ангиопластики, немногочисленны, неоднородны и противоречивы [55, 90, 120, 144, 198]. Установленная рядом авторов ассоциативная зависимость КАС от классических факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний могла быть обусловлена наличием сопутствующей ИБС, а не установленным пороком сердца [133].

Результаты изучения цитокинов при аортальном стенозе проведены в основном с использованием морфологического материала, без клинико-инструментальных сопоставлений [119, 128, 164]. В отечественной литературе, оригинальные исследования по данной проблеме единичны.

ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

.

Целью исследования явилось изучение характера липидного профиля и субклинического воспаления у больных кальцинированным аортальным стенозом в сопоставлении с клиническими симптомами и данными эхокардиографического исследования.

Задачи исследования.

1. Определить частоту встречаемости кальцинированного аортального стеноза по данным ретроспективного анализа протоколов ЭхоКГ-исследования больных, проходивших стационарное лечение в многопрофильном стационаре.

2. Оценить параметры липидного профиля у больных кальцинированным аортальным стенозом на разных стадиях порока сердца.

3. Исследовать значения маркеров субклинического воспаления в зависимости от параметров внутрисердечной гемодинамики у больных кальцинированным аортальным стенозом.

4. Провести сопоставление клинических проявлений кальцинированного аортального стеноза с выраженностью нарушений липидного профиля и маркеров субклинического воспаления.

Научная новизна.

1. Впервые представлен анализ ранней стадии кальцинированного аортального стеноза — стадии аортального склероза, частота встречаемости которого среди больных старше 65 лет составила 33,2%. Отмечены две характерные особенности данной стадиимаксимальное число острых сердечно-сосудистых случаев (56,7%), а также атерогенный характер липидного спектра.

2. Впервые у больных кальцинированным аортальным стенозом описан феномен субклинического воспаления, сопровождавшийся повышением уровней С-реактивного протеина (83,1%), ФНО-альфа (50,7%), интерлейкина-6 (23,4%), интерлейкина-1 бета (19,5%) и ассоциировавшийся с клиническими и инструментальными проявлениями хронической сердечной недостаточности.

Практическая значимость.

1. Выявлена высокая частота встречаемости аортального стеноза (10,2%) среди* больных кардиологического профиля впожилом возрасте.

2. Представлена уточненная характеристика особенностей различных клинических проявлений кальцинированного аортального стеноза и их ассоциации как с параметрами внутрисердечной гемодинамики и уровнями липидов, так и с признаками субклинического воспаления.

3. У 33,2% пациентов в кардиологической клинике выявлены признаки аортального склероза, ассоциированного с перенесенными острыми сердечно-сосудистыми случаями и повышением атерогенных липидов, что диктует необходимость динамического наблюдения больных, проведения 2ДЭхоКГ исследования и изучения липидного спектра не реже 1 раза в год. Это позволит оценить не только индивидуальные темпы трансформации данного состояния в аортальный стеноз, но и провести своевременную коррекцию дислипидемий.

Внедрение в практику.

Результаты исследования внедрены в практику лечебно-диагностической работы ГКБ № 55 г. Москвы и 3-го центрального военного клинического госпиталя им. A.A. Вишневского, г. Москва. Основные положения диссертации используются в учебном процессе при чтении лекций и проведении практических занятий со студентами, с врачами г. Москвы в рамках лектория школы ревматолога и факультета повышения квалификации врачей терапевтов, а также в работе кафедры факультетской терапии им. акад. А. И. Нестерова ГОУ ВПО РГМУ Росздрава.

Апробация диссертации и публикации.

Апробация диссертации состоялась на научно-практической конференции кафедры факультетской терапии им. акад. А. И. Нестерова ГОУ ВПО РГМУ Росздрава совместно с Московским Городским Ревматологическим центром, терапевтическими отделениями ГКБ № 1, ГКБ № 55 (Москва, февраль 2008). По теме диссертации опубликовано 13 научных работ, из них — 8 в центральной печати.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. В ходе ретроспективного анализа медицинской документации многопрофильного стационара клинико-инструментальные признаки кальцинированного аортального стеноза среди пациентов кардиологического профиля выявлены в 10,2% случаев, что отражает его высокую распространенность.

2. Дислипидемии при кальцинированном аортальном стенозе встречались достоверно реже, чем в сопоставимой по полу и возрасту группе больных без изменений клапана аорты (59,3% и 92,0%- Р=0,0001). Наряду с этим, количественные и качественные показатели липидного спектра при различной тяжести аортального стеноза и/или выраженности кальциноза клапана аорты достоверно не отличались. Полученные данные противоречат общепринятому мнению об облигатной связи нарушений липидного профиля с развитием аортального порока у пожилых.

3. Изменения маркеров субклинического воспаления установлены у подавляющего числа обследованных пациентов (83,1%) с кальцинированным аортальным стенозом. При этом увеличение концентрации С-реактивного протеина ассоциировалось с частотой приступов стенокардии, интерлейкина-6 — с гемодинамическими признаками хронической сердечной недостаточности, а фактора некроза опухолей — альфа — с повышением частоты встречаемости одышки, что свидетельствует о многофакторном характере клинических симптомов и гемодинамических нарушений, развивающихся у больных кальцинированным аортальным стенозом.

выводы.

1. При проведении ретроспективногоанализа историй болезнипациентов многопрофильногостационара установленавысокая частота встречаемости кальцинированного аортального стеноза- (43,4%), среди которых больные сранней стадией? заболевания- (аортальный склероз) составляют 33,2%.

2. При аортальном склерозе в отличие от аортального стенозадостоверно чаще встречались традиционные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, в частности: мужской-пол (77,0% и 20,0%), артериальная гипертензия (85,8% и 51,5%), дислипидемия (73,6% и 35,4%), сахарный диабет (38,1% и 20,0%), курение (25,1% и 6,9%), а также перенесенные случаи острого инфарктамиокарда- (56,7% и 10,7%- р<0,0001) и острого нарушения1 мозгового кровообращения (30,1% и 20,7%- р<0,03).

3'. У обследованных больных случаи дислипидемии были представлены двумя основными типами — Па и НЬ, приэтом группа? больныхкальцинированным аортальнымстенозом в отличие от больных без порока сердца отличалась достоверно меныпим> числом дислипидемий (59% и 92%- р=0,0001) за счет дислипидемии На, а максимальная концентрация атерогенных липидов отмечена в группе больных с аортальным склерозом (р=0,0004). Наличие дислипидемий не влияло на характер клинической картины пациентов, а также не ассоциировалось с тяжестью аортального порока.

4. Повышение уровня маркеров субклинического воспаления выявлено у большинства больных кальцинированным аортальным стенозом, при этом увеличение значений С-реактивного протеина у 83,1% и фактора некроза опухолей-альфа — у 50,7%) пациентов сочеталось с увеличением частоты встречаемости в клинической1 картине стенокардии (60,9% и 23,1%- р=0,015) и одышки (84,2% и 71,8%- р=0,03).

5. Нарастание уровней интерлейкина-6 и интерлейкина-1 бета зарегистрировано у 23,4% и 19,55% больных соответственно и ассоциировалось со старшим возрастом (р=0,032), увеличением частоты случаев пароксизмального ночного диспное (р=0,017), расширением полости и снижением фракции выброса левого желудочка (р<0,05), что может отражать вклад отдельных звеньев «цитокинового каскада» в развитие «скрытой» дисфункции миокарда левого желудочка при аортальном стенозе в пожилом возрасте.

— 163.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Высокая частота обнаружения случаев аортального склероза в кардиологической клинике, ассоциированная с нарушением липидного обмена диктует необходимость своевременного выявления данного контингента больных и назначения липидоснижающей терапии, учитывая высокий риск возникновения острых коронарных событий.

2. Повышение уровней маркеров субклинического воспаления (С-реактивного протеина, фактора некроза опухолей-альфа, интерлейкина-6 и интерлейкина-1 бета) у больных аортальным стенозом в пожилом возрасте сочетается с прогрессированием как клинических, так и инструментальных (2ДЭхоКГ) проявлений хронической сердечной недостаточности, что ставит вопрос о целесообразности их использования для комплексной оценки тяжести состояния пациентов.

— 164.

Показать весь текст

Список литературы

  1. О.В., Полубенцева Е. И., Анохин В. Н. Факторы, способствующие развитию дегенеративного аортального клапанного стеноза. //Клиническая медицина. № 6. — 2005. — С. 51−55.
  2. О.В. Атеросклероз, остеопороз и дегенеративный аортальный стеноз: клинические параллели. //Клиницист. 2006. -№ 1. — С. 5−7.
  3. О.В. Прогнозирование формирования и прогрессирования дегенеративного аортального стеноза по факторам риска. //Дис. к.м.н, М — 2005. — С. 79−89.
  4. О.В., Анохин В. Н. Дегенеративный аортальный стеноз: особенности патогенеза и принципы терапии. //Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2006. — № 1. — С. 31−36
  5. В.Н., Назаренко Г. И., Андропова О. В. Новые перспективы неинвазивной диагностики аортального стеноза дегенеративного генеза. //Клиницист. 2006. — № 2. — С. 4−8.
  6. Ю.Лекции по кардиологии: в 3-х т., под ред. Л. А. Бокерия, Е. З. Голоуховой. М.: НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. — 2001. — Т. 2. -С. 262−275.
  7. Н.Маколкин В. И., Овчаренко С. И. Внутренние болезни: Учебник. — 4-е изд. //М.: Медицина 1999. — С. 155 — 160.
  8. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем- 10-й пересмотр. //М.: Медицина. 2003. -С. 496.
  9. Г. И., Кишкун A.A. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований. М.: Медицина. 2000. — 544с.
  10. И.Национальные рекомендации по диагностике и лечению ХСН (утверждены съездом кардиологов РФ в октябре 2003 г.). //Сердечная недостаточность. 2003. — Т. 4'. — № 6. — С. 276 — 297.
  11. B.C. Клиника болезней сердца и сосудов. 3-е изд., испр. и доп. // Киев «Здоров'я». — 1974. — С. 174−176.
  12. Д.В. Кальцинированный аортальный стеноз дегенеративного генеза: клинико-инструментальная характеристика. //Дисс. к.м.н. М, — 2006. — С. 79−89.
  13. М.А. Кальцинированный аортальный стеноз дегенеративного генеза — клинико-инструментальные сопоставления с показателями костного метаболизма. //Дис. .к.м.н. M — 2005. — С. 83−94.
  14. Реброва О.Ю.* Статистический анализ медицинских данных. //М.: Медиасофт. 2002. — 312 с.
  15. Ю.В. Хроническая сердечная недостаточость клиническое значение нейроиммуноэндокринных показателей при ишемическом и неишемическом вариантах заболевания. // Автореф. дис. к.м.н. М.- 2008. — С. 1−4.
  16. Н., Осипов М. А. Клиническая эхокардиография. //М.: Практика. 1993. — С. 290−295.
  17. АСС/АНА 2006 Practice Guidelines for the management of patients with valvular heart disease. //JACC. 2006. — 48 (3). — P. 598−675.
  18. Aguilar В., Rojas J.C., Collados M.T. Metabolism of homocysteine and its relationship with cardiovascular disease. //J. Thromb. Thrombolysis. -2004-№ 18.-P. 75−87.
  19. Ambrose J.A., Barua R.S. Pathophysiology of cigarette smoking and cardiovascular disease: an update. //J. Am. Coll. Cardiol. 2004 — № 43. — P. 1731−1737.
  20. Anderson F.H., Francis R.M., Selby P.L. et al. Sex hormones and osteoporosis in men. //Calcif. Tissue. Int. 1998. — № 62. — P. 185 — 188.
  21. Anker S.D., Egerer K.R., Volk H.D. et al. Elevated soluble CD14 receptors and-altered cytokines in chronic heart failure. //Am. J. Cardiol. -1997.-№ 79.-P. 1426−30.
  22. Antonini-Canterin F., Popescu B.A., Huang G. et al. Progression of aortic valve sclerosis and aortic valve stenosis: what is the role of statin treatment. НШ. Heart J. 2005. — № 6(2). — P. 119−124.
  23. Aronow W.S., Ann C., Kronzon I., Goldman M.E. Association of coronary risk factors and use of statins with progression of mild valvular aortic stenosis in older persons. //Am. J. Cardiol. 2001. — № 88. — P. 693 -695.
  24. Arstall M.A., Sawyer D.B., Fukazawa R. et al. Cytokine-mediated apoptosis in cardiac myocytes: the role of inducible nitric oxide synthase induction and peroxynitrite generation. //Circ. Res. 1999. — № 85. — P. 829−40.
  25. Baggio, G., Donazzan, S., Monti, D. et al. Lipoprotein (a) and lipoprotein profile in healthy centenarians: a reappraisal of vascular risk factors. //FASEB J. 1998. — № 12. — P. 433−437.
  26. Bahler R.C., Desser D.R., Finkelhor R.S. et al. Factors leading to progression of valvular aortic stenosis. //Amer. J. Cardiol. 2001. — № 88.-P. 693−695.
  27. Baumgarten G., Knuefermann P., Lalra D., et al. Load-dependent and independent regulation of proinflammatory cytokine and cytokine receptor gene expression in the adult mammalian heart. //Circulation -2002.-№ 105.-P. 2192−7.
  28. Beharka A.A., Meydani, M., Wu, D. et al. Interleukin-6 production does not increase with age. //J. Gerontol. A Biol. Sei. Med. Sei. 2001. — № 56. — B81-B88.
  29. Bellamy M.F., Pellikka P.A., Klarich K.W. et al. Association of cholesterol levels, hydroxymethylglutaryl conezyme-A reductase treatment, and progression of aortic stenosis in the community. //J. Am. Coll. Cardiol. 2002. — № 40. — P. 1723−30.
  30. Belland R.J., Ouellette S.P., Gieffers J. et al. Chlamydia pneumoniae and atherosclerosis. //Cell. Microbiol. 2004 — № 6. — P. 117−127.
  31. Bermejo J., Odreman R., Feijoo J. et al. Clinical efficacy of Doppler -echocardiography indices of aortic valve stenosis: a comparative test-based analysis of outcome// J. Amer. Coll. Cardiol. 2003. — № 41. — P. 142−151.
  32. Birks E.J., Latif N., Owen V. et al. Quantitative myocardial cytokine expression and activation of the apoptotic pathway in patients who require left ventricular assist devices. //Circulation 2001. — № 104. — P. 1233−40.
  33. Boon A., Cheriex E., Lodder J. et al. Cardiac valve calcification: characteristics of patients with calcification of the mitral annulus or aortic valve. //Heart. 1997. — № 78. — 472−474.
  34. Bosse Y., Mathieu P., Pibarot P. Genomics: the next step to elucidate the etiology of calcific aortic valve stenosis. //J. Am. Coll. Cardiol. 2008. -Apr 8- 51(14): P. 1327−36.
  35. Branch K.R., O’Brien K.D., Otto C.M. Aortic valve sclerosis as a marker of active atherosclerosis. //Curr. Cardioli Rep. 2002. — № 4. — P. 111.
  36. Braunwald E. On the natural history of severe aortic stenosis editorial. //J.Am. Coll. Cardiol. 1990.-№ 15.-P. 1018−1020.
  37. Briand M., Lemieux I., Dumesnil J. G. et al. Metabolic Syndrome Negatively Influences Disease Progression and Prognosis in Aortic Stenosis. // J. Am. Coll. Cardiol. 2006. — № 47(11). — P. 2229 — 2236.
  38. Bruunsgaard H., Andersen-Ranberg K., Jeune B. et al. A high plasma concentration of TNF-alpha is associated with dementia in centenarians. //J. Gerontol. A Biol. Sci. Med. Sci. — 1999. — № 54. — P. M357-M364.
  39. Bruunsgaard H., Pedersen A.N., Schroll M. et al. Impaired production of proinflammatory cytokines in response to lipopolysaccharide (LPS) stimulation in elderly humans. //Clin. Exp. Immunol. 1999. — № 118. — P. 235−241.
  40. Bruunsgaard H., Pedersen B.K. Age-related inflammatory cytokines and disease. //Immunol. Allergy. Clin. North Am. 2003. — № 23 — P. 15−39.
  41. Bruunsgaard H., Skinhoj P., Qvist J., Pedersen, B.K. Elderly humans show prolonged in vivo inflammatory activity during pneumococcal infections. //J. Infect. Dis. 1999. — № 180. — P. 551−554.
  42. Carabello B. Aortic stenosis. //N. Engl. J. Med. 2002. — № 346. — № 9. -P. 677−682.
  43. Centers for Disease Control and Prevention, Hospitalization rates for ischemic heart disease-US, 1970−1986. MMWR 1989−38−275−276,281−284.
  44. Ceriello A., Motz E. Is oxidative stress the pathogenic mechanism underlying insulin resistance, diabetes, and cardiovascular disease? The common soil hypothesis -revisited. — 2004 № 24. — P. 816−823.
  45. Chan K.L. Is aortic stenosis a preventable disease? //JACC. 2003. — Vol. 42.-№ 4.-P. 593−599.
  46. Chandra H.R., Goldstein J.A., Choudhary N. et al. Adverse outcome in aortic sclerosis is associated with coronary artery disease and inflammation. //J. Am. Coll. Cardiol. 2004. — № 43. — P. 169−75.
  47. Chizner M.A., Pearle D.L., de Leon A.C. The natural history of aortic valve stenosis in adults. //Am. Heart J. 1980. — № 99. — P. 419−424.
  48. Chui M.C., Newby D.E., Panarelli M. et al. Association between calcific aortic stenosis and hypercholesterolemia: is there need for a randomized controlled trial of cholesterol-lowering therapy? //Clin. Cardiol. 2002. -№ 24.-P. 52−55.
  49. Clark A.L., Loebe M., Potapov E.V. et al. Ventricular assist device in severe heart failure: effects on cytokines, complement and body weight. //Eur. Heart. J. 2001. — № 22. — P. 2275−83.
  50. Clark-Greuel J.N., Connolly J.M., Sorichillo E. et al. Transforming growth factor-beta 1 mechanisms in aortic valve calcification: increased alkaline phosphatase and related events. //Ann. Thorac. Surg. 2007. — № 83(3).-P. 946−953.i
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!