Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Исследование влияния УФ-света и иммуномодуляторов на антиоксидантный статус и состояние мембран лейкоцитов

Диссертация: Исследование влияния УФ-света и иммуномодуляторов на антиоксидантный статус и состояние мембран лейкоцитов
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Апробация работы. Материалы диссертационной работы доложены и обсуждены на III Съезде фотобиологов России (Воронеж, 2001) — I Объединенном конгрессе «Актуальные проблемы экстракорпорального очищения крови, нефрологии и гемафереза» (Москва, 2002) — VII Пущинской школе-конференции молодых ученых «Биология — наука XXI века» (Пущино, 2003) — III Международном конгрессе «Сверхслабые поля и излучения… Читать ещё >

Исследование влияния УФ-света и иммуномодуляторов на антиоксидантный статус и состояние мембран лейкоцитов (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • ГЛАВА 1. Действие УФ-света на структуру и функции белков и липи
    • 1. 1. Механизмы пероксидного окисления липидов в биологических мембранах. Фотомодификации липидного компонента биомембран
    • 1. 2. Влияние УФ-излучения на белки антиоксидантной системы крови
  • ГЛАВА 2. Бронхиальная астма: механизмы формирования, пути коррекции патологического состояния
    • 2. 1. Формирование и развитие бронхиальной астмы
    • 2. 2. Механизм действия глюкокортикостероидных гормонов 42 ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ЧАСТ
  • ГЛАВА 3. Объекты и методы исследования
    • 3. 1. Объекты исследования
    • 3. 2. Методы исследования
      • 3. 2. 1. Получение лейкоцитарной массы
      • 3. 2. 2. Выделение лимфоцитов из крови человека
      • 3. 2. 3. Получение нейтрофилов
      • 3. 2. 4. Определение интенсивности люминолзависимой хемилюминес- 55 ценции иммуноцитов
      • 3. 2. 5. Получение супернатанта лимфоцитов
      • 3. 2. 6. Определение супероксиддисмутазной активности лимфоцитов 58 методом люминолзависимой хемилюминесценции
      • 3. 2. 7. Определение активности миелопероксидазы нейтрофилов
      • 3. 2. 8. Облучение клеток крови
      • 3. 2. 9. Методика проведения АУФОК
      • 3. 2. 10. Методика проведения экстракорпоральной ультрафиолетовой и фармакологической модификации лимфоцитов крови
      • 3. 2. 11. Регистрация спектров флуоресценции зонда 1анилинонафталин-8-сульфоната (АНС)
      • 3. 2. 12. Получение лимфоцитарных лизатов для определения концентрации цитокинов
      • 3. 2. 13. Определение концентрации ИЛ-ip и ИЛ-2 в лизатах лимфоцитов методом иммуноферментного анализа
      • 3. 2. 14. Исследование синтеза супероксиддисмутазы de novo в лимфоцитах крови человека
      • 3. 2. 15. Определение жизнеспособности лимфоцитов с помощью трипанового голубого
      • 3. 2. 16. Статистическая обработка результатов экспериментов 71 РЕЗУЛЬТАТЫ ЭКСПЕРИМЕНТОВ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
  • ГЛАВА 4. Исследование воздействия УФ-света и дибазола на лимфо-цитарные клетки
    • 4. 1. Влияние УФ-света и дибазола на лимфоциты крови доноров
    • 4. 2. Исследование взаимодействия дибазола с лимфоцитами крови доноров методом флуоресцентных зондов
    • 4. 3. Динамика показателей СОД-активности и интенсивности процессов ПОЛ лимфоцитов больных с гнойными патологиями в ходе проведения УФМЛ с дибазолом
  • ГЛАВА 5. Сочетанное воздействие УФ-света и циклоферона на лейкоцитарные клетки
    • 5. 1. Влияние УФ-облучения и циклоферона на показатели СОД-активности и интенсивность ПОЛ лимфоцитов донорской крови
    • 5. 2. Исследование продукции интерлейкина ip и интерлейкина 2 фо-томодифицированными лимфоцитами
    • 5. 3. Действие УФ-света и циклоферона на нейтрофильные лейкоциты
    • 5. 4. Изучение опосредованного действия УФ-света и циютоферона на функциональную активность нейтрофилов крови доноров
    • 5. 5. Влияние УФМЛ с циклофероном на показатели СОД-активности и интенсивности ПОЛ лимфоцитов больных с гнойными патологиями и бронхиальной астмой
  • ГЛАВА 6. Исследование действия УФ-света и глюкокортикостероидных гормонов на лимфоцитарные клетки
    • 6. 1. Исследование взаимодействия дексаметазона с лимфоцитами крови доноров с помощью флуоресцентных зондов
    • 6. 2. Влияние фотомодифицированных и инкубированных с дексамета-зоном лимфоцитов на функциональную активность нейтрофилов доноров
    • 6. 3. Влияние УФ-облучения и дексаметазона на продукцию некоторых цитокинов лимфоцитами доноров
    • 6. 4. Динамика СОД-активности и интенсивности процессов ПОЛ лимфоцитов больных бронхиальной астмой в ходе проведения УФМЛ с глюкокортикостероидными гормонами
    • 6. 5. Продукция некоторых цитокинов лимфоцитами больных бронхиальной астмой на отдельных этапах проведения УФМЛ с глюкокортикостероидными гормонами
  • ЗАКЛЮЧЕНИЕ
  • ВЫВОДЫ
  • СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ ПЕРЕЧЕНЬ СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ
    • 1. фл — интенсивность флюоресценции
    • 1. хл — интенсивность хемилюминесценции
  • АМК — активированные метаболиты кислорода
  • АОС — антиоксидантная система
  • АУФОК — аутотрансфузия УФ-облученной крови
  • АФК — активные формы кислорода
  • Б, А — бронхиальная астма
  • ГКС — глюкокортикостероиды
  • ИЛ — интерлейкин
  • МПО — миелопероксидаза
  • ПМЯЛ — полиморфноядерные лейкоциты
  • ПОЛ — пероксидное окисление липидов
  • ПФОЛ — пероксидное фотоокисление липидов
  • СОД — супероксиддисмутаза
  • СРО — свободнорадикальное окисление
  • Тх — Т клетки хелперы
  • УФМЛ — ультрафиолетовая фармакологическая модификация лимфоцитов
  • УФ-свет — ультрафиолетовый свет ХЛ — хемилюминесценция

Актуальность темы

Высокая интенсивность свободнорадикальных окислительных процессов в клетке в случае недостаточной активности компенсирующих систем приводит в масштабах организма к окислительному стрессу и, вследствие этого, к многочисленным патологиям, в том числе к различным бронхо-легочным заболеваниям (S.D. Varma et al., 1995; S. Llesuy et al., 1995). Повреждение активными кислородными метаболитами (АКМ) и окисленными липидами белков и нуклеиновых кислот может привести к нарушению иммунных функций, инициированию воспалительных процессов, развитию онкологических и нейрологических заболеваний (М.Р. Holsapple et al., 1996).

Внутриклеточный процесс детоксикации реактивных кислородных метаболитов включает энзиматические системы супероксиддисмутазы (СОД), каталазы, глутатионтрансферазы и глутатионпероксидазы, а также молекулы-ловушки свободных радикалов — витамины С, Е, каротиноиды и др. (Н.К. Зенков с соавт., 2001). К антиоксидантам первого уровня защиты клетки от токсического действия активных форм кислорода (АФК) относят СОД, дис-мутирующую супероксидные анион-радикалы до пероксида водорода и | молекулярного кислорода.

Кроме того, важную роль в регуляции окислительно-восстановительного гомеостаза крови играют полиморфноядерные лейкоциты (ПМЯЛ), способные в определенных условиях генерировать АФК. Так, при активации лимфоциты способны к развитию явления, похожего на дыхательный «взрыв» с генерацией АКМ (Н.К. Зенков с соавт., 2001). Активация иммуноцитов и интенсификация пероксидного окисления липидов (ПОЛ) — процессы взаимосвязанные: активация фагоцитоза, сопровождающаяся увеличением образования АФК, приводит к усилению ПОЛ, и, наоборот, продукты ПОЛ способны сенсибилизировать нейтрофилы (Г.И. Клебанов с соавт., 1990). Активность ферментов антиоксидантной системы (АОС) зависит как от уровня АФК, так и от содержания в крови продуктов ПОЛ (Н.Б. Поберезкина, Л. Ф. Осинская, 1989).

Помимо этого, АФК участвуют в пролиферации лимфоцитарных клеток. Так, увеличение уровня супероксидного анион-радикала стимулирует пролиферацию лимфоцитов, а накопление пероксида водорода, наоборот, является сигналом к ингибированию этого процесса. В то же время, данные клетки, будучи мигрирующими, отражают изменения, происходящие в организме (М.В. Робинсон с соавт., 1986). Следовательно, лимфоциты можно рассматривать как «ферментное зеркало» организма, отражение его метаболических процессов.

Одним из возможных регуляторов окислительно-восстановительного равновесия в клетках иммунной системы является УФ-свет. Рядом авторов показано, что клеточные и гуморальные компоненты крови, подвергнутые УФ-облучению в физиологических дозах, могут оказывать регулирующее действие на окислительный гомеостаз (Л.В. Шабуневич с соавт., 1986; В. Г. Артюхов с соавт., 2003) и иммунную систему организма в целом (Е.Б. Жи-бурт с соавт., 1995; К.Б. ОЬо1епзкауа е1 а1., 1991).

Несмотря на большое количество экспериментальных данных, молеку-лярно-клеточные механизмы регуляторного действия УФ-света на окислительно-восстановительный гомеостаз изучены недостаточно. Знания об общих закономерностях и механизмах действия УФ-излучения на прои анти-оксидантное равновесие позволяют подвести научно-обоснованный теоретический фундамент практического использования УФ-света в медицине.

В настоящее время при лечении патологий, сопровождающихся значительной интоксикацией организма и иммунодефицитными состояниями, активно используется сочетанное воздействие УФ-облучения и фармакологических препаратов на иммунокомпетентные клетки (В.М. Земсков с соавт., 1993). В связи с вышесказанным представляется актуальным изучение возможности регулирования окислительно-восстановительного равновесия в клетках иммунной системы путем сочетанного воздействия на них модуляторов физической и химической природы (УФ-света, иммуностимуляторов — дибазола, циклоферона — и иммунодепрессанта дексаметазона). Изучение механизмов, лежащих в основе действия УФ-света и иммуномодуляторов на лейкоцитарные клетки, позволит в дальнейшем модифицировать их функциональные свойства для достижения прогнозируемых эффектов коррекции иммунных расстройств. Решение указанной проблемы является теоретической основой применения экстракорпоральной УФи фармакологической модификации лимфоцитов (УФМЛ) в терапии ряда заболеваний и, таким образом, имеет большое значение для медицины.

Цель и задачи диссертационной работы. Целью настоящей работы явилось изучение биофизических и биохимических механизмов действия УФ-света и иммуномодуляторов (дибазола, циклоферона, дексаметазона) на поддержание окислительно-восстановительного гомеостаза иммуноцитами (лимфоциты, нейтрофилы) в норме и при патологии.

В связи с этим перед нами стояли следующие задачи:

1. Изучить влияние УФ-света (240−390 нм, 151 Дж/м2) и иммуностимулятора дибазола в терапевтической концентрации на состояние прои антиок-сидантного статуса лимфоцитов доноров.

2. Оценить уровень ПОЛ и состояние АОС иммуноцитов доноров в условиях сочетанного воздействия УФ-света и иммуностимулятора циклоферона.

3. Изучить сочетанное действие УФ-света и иммунодепрессанта дексаметазона на структурно-функциональные свойства и окислительно-восстановительный гомеостаз иммуноцитов доноров.

4. Оценить вклад сочетанного применения УФ-излучения и иммуномодуляторов (дибазол, циклоферон, дексаметазон) в поддержание окислительно-восстановительного равновесия в лимфоцитах больных бронхиальной астмой и пациентов с гнойными патологиями.

Научная новизна. Работа является комплексным исследованием, посвященным изучению механизмов окислительно-восстановительного гомеостаза лимфоцитов и нейтрофилов крови в условиях УФ-облучения и в присутствии химических модификаторов (дибазол, циклоферон, дексаметазон).

Показано, что повышение СОД-активности лимфоцитов при их УФл облучении в терапевтической дозе 151 Дж/м обусловлено синтезом этого фермента клетками de novo. Обнаружено увеличение функциональной активности нейтрофилов при их инкубации с фотомодифицированными лимфоцитами и установлено, что данный эффект обусловлен активацией синтеза интерлейкинов 1 р (ИЛ-1Р) и ИЛ-2 УФ-облученными клетками. На основании полученных экспериментальных и литературных данных предложена схема действия УФ-света на иммуноциты.

Выявлено, что при сочетанном действии УФ-света и иммуностимуляторов (дибазола, циклоферона) на лимфоциты крови доноров происходит увеличение СОД-активности, адекватное повышению интенсивности перок-сидного фотоокисления липидов (ПФОЛ) в клетках.

Разработаны схемы событий молекулярного механизма совместного действия УФ-света и циклоферона, а также влияния дексаметазона на фото-модифицированные лейкоциты крови доноров.

Впервые изучено сочетанное действие УФ-излучения и иммуномоду-ляторов в терапевтической дозе на показатели прои антиоксидантного статуса иммуноцитов крови доноров и больных бронхиальной астмой и гнойными патологиями. При проведении УФМЛ с дибазолом (пациенты с гнойно-септической патологией), с циклофероном и дексаметазоном (больные бронхиальной астмой) отмечены изменения в состоянии окислительно-восстановительного равновесия в сторону нормализации.

Практическая значимость. Научные положения диссертационной работы расширяют и углубляют современные представления о молекулярно-клеточных механизмах регуляторного действия УФ-света и иммуномодули-рующих веществ на отдельные звенья прои антиоксидантной систем организма.

Фотоиндуцированные изменения в функциональном статусе нейтрофилов, уровне ПОЛ и активности СОД в лимфоцитах доноров и больных бронхиальной астмой и гнойными патологиями необходимо учитывать при обсуждении вопросов, касающихся выяснения механизмов действия УФ-света на молекулярно-клеточном уровне. Полученные экспериментальные данные позволяют выявить общие закономерности регуляторного действия УФ-света в поддержании окислительно-восстановительного равновесия в клетках организма.

Результаты экспериментов по сочетанному действию УФ-света и им-муномодуляторов на иммуноциты (нейтрофилы и лимфоциты) позволяют расширить и обосновать новые подходы к иммунокоррекции патологических состояний организма и определить возможности применения метода УФМЛ при различной тяжести воспалительного процесса с целью повышения эффективности его использования.

Предложенные схемы событий, возникающих как при воздействии УФ-света в отдельности, так и в сочетании его с иммуномодулирующими препаратами (циклоферон и дексаметазон), могут быть полезны для понимания молекулярно-клеточных аспектов терапевтического действия методов УФМЛ и АУФОК.

Апробация работы. Материалы диссертационной работы доложены и обсуждены на III Съезде фотобиологов России (Воронеж, 2001) — I Объединенном конгрессе «Актуальные проблемы экстракорпорального очищения крови, нефрологии и гемафереза» (Москва, 2002) — VII Пущинской школе-конференции молодых ученых «Биология — наука XXI века» (Пущино, 2003) — III Международном конгрессе «Сверхслабые поля и излучения в биологии и медицине» (СПб., 2003) — XIII Национальном конгрессе по болезням органов дыхания (СПб., 2003) — VIII Международной научно-экологической конференции «Актуальные проблемы сохранения устойчивости живых систем» (Белгород, 2004) — III Съезде биофизиков России (Воронеж, 2004) — XIX Съезде физиологов России (Екатеринбург, 2004) — П1 Международной конференции «Электромагнитные излучения в биологии» (Калуга, 2005) — IV съезде фотобиологов России (Саратов, 2005) — Научной сессии сотрудников Воронежского госуниверситета (Воронеж, 2003; 2005). По материалам диссертации получено 3 удостоверения на рационализаторское предложение.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 2 статьи и 11 тезисов.

На защиту выносятся следующие положения:

1. УФ-облучение лимфоцитов доноров в терапевтической дозе (240−390 нм, 151 Дж/м) стимулирует синтез некоторых белков, в частности, провос-палительных цитокинов — интерлейкина 1(3 и интерлейкина 2-й суперок-сиддисмутазы.

2. Сочетанное действие УФ-света и иммуностимуляторов (дибазола и циклоферона) в терапевтических дозах на лимфоциты доноров направлено на поддержание окислительно-восстановительного равновесия в клетках крови. л.

3. УФ-облучение лимфоцитов (151 Дж/м) индуцирует повышение чувствительности фотомодифицированных клеток к некоторым лекарственным препаратам (дибазол и дексаметазон) за счет усиления вклада в комплекси-рование иммуномодуляторов с облученной мембраной клетки гидрофобных связей.

4. Схемы процессов, протекающих при сочетанном действии УФ-света и дексаметазона на функциональное состояние нейтрофилова также механизмов совместного действия УФ-света и циклоферона на лейкоциты крови доноров.

Структура диссертации. Диссертационная работа включает 202 страницы машинописного текста, 4 таблицы, 48 рисунков. Состоит из «Введения», 6 глав, «Заключения» и «Выводов».

Список литературы

содержит 321 источник, из них 160 — отечественных и 161 — зарубежных.

ВЫВОДЫ.

1. Установлено, что УФ-облученне лимфоцитов и нейтрофилов доноров (240−390 нм, 151 Дж/м2) индуцирует повышение интенсивности процессов ПОЛ в клетках и увеличение СОД-активности лимфоцитов.

2. Обнаружено, что в процесс повышения СОД-активности лимфоцитов при УФ-облучении основной вклад вносит синтез молекул фермента de novo.

3. Методом иммуноферментного анализа выявлено, что в УФ-модифицированных лимфоцитах активируются процессы синтеза цитоки-нов — ИЛ-1(3 и ИЛ-2 в результате накопления АФК.

4. Выявлено, что в результате сочетанного применения УФ-облучения лимфоцитов и их инкубации с дибазолом степень активации СОД максимальна.

5. Установлено, что при УФ-облучении лимфоцитов крови доноров и инкубации их с цикпофероном происходит увеличение активности СОД, адекватное повышению интенсивности ПФОЛ, в то время как добавление только циклоферона приводит к смещению равновесия системы ПОЛ-АОС в сторону окисленных продуктов.

6. Методом хемилюминесценции показано, что УФ-свет и циклоферон при сочетанном воздействии на нейтрофилы вызывают прайминг, максимальная степень прайминга выявляется через сутки и сопровождается повышением активности миелопероксидазы лейкоцитарных клеток.

7. Обнаружено, что фотомодифицированные клетки более чувствительны к действию глюкокортикостероида, что выражается в более интенсивной продукции ими ИЛ-ip и ИЛ-2.

8. С помощью метода флуоресцентных зондов показано, что УФ-облучение лимфоцитов в терапевтической дозе улучшает их связывание с дибазолом и дексаметазоном за счет усиления вклада в комплексирование иммуно-модуляторов с облученной мембраной клетки гидрофобных связей.

9. Показано, что больные бронхиальной астмой характеризуются высоким содержанием в лимфоцитах ИЛ-1(3, в то время как содержание ИЛ-2 — ниже нормы. В результате проведения курса УФМЛ с дексаметазоном у данных пациентов происходила нормализация содержания изучаемых ци-токинов.

Ю.Показано, что больные бронхиальной астмой и с гнойно-септической патологией имеют высокую интенсивность процессов ПОЛ и, в зависимости от степени тяжести заболевания, повышенные (средняя степень) или пониженные (тяжелая степень) показатели СОД-активности в лимфоцитах.

11.При проведении курсов УФМЛ с дибазолом (больные гнойно-септической патологией), с циклофероном и дексаметазоном (больные бронхиальной астмой) отмечены изменения показателей СОД-активности и интенсивности ПОЛ в сторону их нормализации.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

С помощью методов люминолзависимой хемилюминесценции, флуоресценции, иммуноферментного анализа, определения каталитической активности ряда ферментов изучено действие УФ-излучения (240−390 нм, 151 Дж/м2) и некоторых иммуномодулирующих препаратов на антиоксидантный статус и состояние мембран лейкоцитов крови доноров и больных бронхиальной астмой и гнойными патологиями. В качестве иммуномодуляторов в работе были использованы дибазол и циклоферон, обладающие стимулирующим действием на иммунную систему, а также иммуносупрессор — дек-саметазон.

На основании собственных экспериментальных и литературных данных нами предложена схема действия УФ-света на иммуноциты (рис. 46). Выявлено, что пролонгированное повышение СОД-активности УФ-облученных лимфоцитов обусловлено синтезом фермента клетками de novo. Обнаружено повышение фагоцитарной активности нейтрофилов при их инкубации с фотомодифицированными лимфоцитами. Установлено, что УФ-облучение лимфоцитов активирует процессы синтеза интерлейкинов 1Р и 2.

При изучении влияния УФ-света и дибазола в терапевтической дозе на лимфоцитарные клетки показано, что в результате сочетанного применения указанных факторов степень активации СОД максимальна. Совместное влияние УФ-излучения и дибазола на лимфоциты может иметь положительный клинический эффект при лечении заболеваний, сопровождающихся повышением уровня ПОЛ и нарушением регуляции системы ПОЛ-АОС.

Установлено, что при усилении интенсивности ПФОЛ после УФ-облучения лимфоцитов в присутствии циклоферона происходит адекватное повышение СОД-активности, как ответная реакция организма на накопление интермедиатов ПОЛ, в то время как добавление только циклоферона приводит к смещению равновесия в сторону окисленных продуктов. При изучении влияния УФ-света и циклоферона на нейтрофилы крови доноров выявлен праймирующий эффект данных факторов на функциональную.

Рис. 46. Схема процессов, протекающих при УФ-облучении лейкоцитов крови.

Обозначения:

А — время ответа — минутыБ — время ответа — часы- ^ — усиление процесса- ^ - ослабление процесса. активность нейтрофилов, причем степень прайминга существенно выше при суточной, чем при часовой инкубации клеток. Предполагается, что УФ-свет является индуктором различных биохимических процессов, в том числе синтеза белков, запускающих прайминг клеток. Обнаружено повышение активности миелопероксидазы при суточной инкубации нейтрофилов с циклофе-роном, что также может быть обусловлено синтезом фермента de novo. Увеличение степени прайминга при сочетанном действии УФ-света и циклофе-рона можно объяснить аддитивным эффектом этих факторов.

Предложена схема событий молекулярного механизма совместного действия УФ-света и циклоферона на лейкоциты крови доноров (рис. 47).

При проведении курса УФМЛ с циклофероном больным бронхиальной астмой было установлено, что все пациенты имели исходно высокие значения интенсивности ПОЛ, у большинства из них показатели СОД-активности были выше нормы. По окончании данной терапии была отмечена нормализация показателей СОД-активности с тенденцией к уменьшению интенсивности процессов ПОЛ. Приближение изучаемых показателей к норме указывает на снижение интенсивности воспаления и, возможно, является следствием смещения цитокинового профиля в сторону преобладания Txl-типа иммунного ответа.

Помимо изучения некоторых аспектов действия иммуностимулирующих препаратов на иммуноциты, нами проведено исследование влияния УФ-света и глюкокортикостероидного гормона (дексаметазона), обладающего иммуносупрессивным эффектом, на функциональные свойства лимфоцитов и нейтрофилов периферической крови доноров.

При добавлении дексаметазона к клеткам обнаружено подавление синтеза интерлейкинов 1(3 и 2, наиболее выраженное после инкубации кортикостероида с фотомодифицированными иммуноцитами.

На основании анализа флуоресцентных свойств АНС в комплексе с лимфоцитами высказано предположение, что УФ-облучение клеток способствует улучшению взаимодействия дексаметазона и дибазола с плазматиче.

Рис. 47. Схема событий молекулярного механизма совместного действия УФ-света и циклоферона на лейкоциты крови доноров.

Обозначение: — усиление процесса. с кой мембраной.

В результате проведения курса УФМЛ с дексаметазоном у больных бронхиальной астмой средней степени тяжести происходит нормализация исходно завышенных значений СОД-активности, интенсивность процессов * ПОЛ при этом снижается, оставаясь, однако, все еще выше нормы. В то же время обнаружено, что эти больные до лечения имели повышенное содержание в лимфоцитарных клетках провоспалительного цитокина — ИЛ-1р. Концентрация ИЛ-2 была несколько ниже нормы. К окончанию курса УФМЛ-терапии отмечалась нормализация содержания исследуемых цитокинов в иммуноцитах больных бронхиальной астмой. Отмечено, что экстракорпоральная фотомодификация лимфоцитов существенно расширяет спектр возможностей эфферентного воздействия на кровь при бронхиальной астме, эф-I фективно дополняя его немедикаментозное действие за счет оптимизации способа гормонотерапии. В ходе лечения представляется необходимым разделение больных на группы в зависимости от степени тяжести заболевания.

Результаты наших исследований и данные литературы суммированы нами в виде схемы (рис. 48). Обнаруженные закономерности могут быть использованы для объяснения механизмов положительного клинического эффекта сочетанного применения АУФОК и ЭИФТ.

Рис. 48. Влияние УФ-облучения лимфоцитов и их инкубации с дексаметазоном на синтез ИЛ-1р, ИЛ-2 и функциональное состояние нейтрофилов Примечание: изменения показателей (%) указаны по отношению к соответствующему значению у интактных клеток ^ - усиление процесса, ^ — ослабление процесса.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А.Б. Эффективность медицинской реабилитации больных бронхиальной астмой с учетом показателей липопероксидации и иммунитета / А. Б. Абдусаламов, A.M. Шафер // Пульмонология. 1995. — № 3. -С. 54−57.
  2. .И. Человек и противоокислительные вещества / Ж. И. Абрамова, Г. И. Оксенгендлер. Л.: Наука. Ленингр. отд-ние, 1985. — 230 с.
  3. Адо А.Д. Клинико-физиологические основы классификации бронхиальной астмы / А. Д. Адо, П. К. Булатов // Материалы V межобластной научной конференции терапевтов «Этиология, патогенез, клиника и лечение заболеваний органов дыхания». — Л., 1969. — С. 258−265.
  4. Активирующее действие длинноволнового УФ-излучения на ферментативное превращение 5-окситриптофана в серотонин / Г. Я. Фрайкин и др. // Биофизика. 1989. — Т. 34, вып. 6. — С. 933−937.
  5. В.Г. Роль перекисного окисления липидов (ПОЛ) и антирадикальной защиты в патогенезе бронхиальной астмы / В. Г. Алматуни, К. В. Карагезян, М. Д. Сафарян // Терапев. архив. 1980. — № 3. — С. 96−100.
  6. Анализ действия излучения He-Ne лазера на структурные свойства церу-лоплазмина человека / C.B. Рязанцев и др. // Вестн. Воронеж, гос. ун-та. Сер. Химия. Биология. Фармация. — 2003. — № 2. — С. 172−174.
  7. А.К. Роль фотоокисления липидов плазмы в ослаблении агрегации тромбоцитов при УФ-облучении / А. К. Аносов, Д. И. Рощупкин // Доклады АН СССР. 1983. — Т. 272. — С. 493−495.
  8. В.Г. Активация молекул супероксиддисмутазы под влиянием ультрафиолетового облучения / В. Г. Артюхов, О. В. Башарина, Ф. А. Филиппов // Биофизика. 1992. — Т. 37, вып. 1. — С. 13−16.
  9. В.Г. Биологические мембраны: структурная организация, функции, модификация физико-химическими агентами / В. Г. Артюхов, М. А. Наквасина. Воронеж: Изд-во Воронеж, ун-та, 2000. — 296 с.
  10. В.Г. Биофизика : учеб. пособие. / В. Г. Артюхов, Т. А. Ковалева,
  11. В.П. Шмелев. Воронеж: Изд-во Воронеж, ун-та, 1994. — 336 с.
  12. П.Артюхов В. Г. Гемопротеиды: закономерности фотохимических превращений в условиях различного микроокружения / В. Г. Артюхов. — Воронеж: Изд-во Воронеж, ун-та, 1995. 280 с.
  13. P.A. Десорбция гликопротеинов с поверхности лимфоцитов периферической крови человека после облучения коротковолновыми УФ-лучами / P.A. Арцишевская, А. П. Миронова, К. А. Самойлова // Цитология. — 1984. — № 2.-С.209−214.
  14. М.Бакуев М. М. Особенности секреции миелопероксидазы и хемшпоминес-центного ответа нейтрофилов человека при контакте со стимуляторами различной природы / М. М. Бакуев, М. З. Саидов, A.A. Бутаков // Иммунология. 1991.-№ 1.-С. 15−17.
  15. В.А. Перекисное окисление и радиация / В. А. Барабой, В. Э. Орел, И. М. Карнаух. Киев: Наук, думка, 1991. — 256 с.
  16. О.В. Анализ фото- и термоиндуцированных структурно-функциональных изменений супероксиддисмутазы и каталазы : Дисс.. канд. биол. наук / О. В. Башарина. Воронеж, 1995. — 140 с.
  17. Биоантиоксиданты в лучевом поражении и злокачественном росте / Е. Б. Бурлакова и др. М.: Наука, 1975. — 214 с.
  18. Биохимия человека: в 2-х томах. / Р. Марри и др. М.: Мир, 1993. — Т. 1.-384 с.
  19. C.B. Механизмы дексаметазон-индуцированного апоптоза лимфоцитов при атопической бронхиальной астме / C.B. Бойчук, И. Г. Мустафин, P.C. Фассахов // Пульмонология. 2003. — № 3. — С. 10−16.
  20. И.М. Интенсивность хемилюминесценции сыворотки крови крыс при туберкулезном и опухолевом поражении легких / И. М. Бондарев, А. И. Журавлев, A.M. Шполянская // Проблемы туберкулеза. — 1971. — № 9.-С. 1−4.
  21. Бронхиальная астма / под ред. А. Г. Чучалина: В 2 томах. Т. 1. — М.: Агар, 1997.-432 с.
  22. Бронхиальная астма / под ред. А. Г. Чучалина: В 2 томах. Т. 2. — М.: Агар, 1997.-400 с.
  23. А.М. Цитокины в сочетанной регуляции боли и иммунитета / A.M. Василенко, JI.A. Захарова // Успехи современной биологии. 2000. -Т. 120, № 2.-С. 174−189.
  24. Введение в биомембранологию / под ред. A.A. Болдырева. М.: Изд-во МГУ, 1990.-280 с.
  25. Ю.А. Биохемилюминесценция / Ю. А. Владимиров. — М.: Наука, 2000. С. 294−302.
  26. Ю.А. Действие УФ-излучения на мембранные структуры клеток / Ю. А. Владимиров, Д. И. Рощупкин // Биологическое действие ультрафиолетового излучения. — М.: Наука, 1975. С. 31−39.
  27. Ю.А. О механизме действия ультрафиолетовой радиации на белки / Ю. А. Владимиров, Д. И. Рощупкин, Е. Е. Фесенко // Биофизика. — 1970. Т. 15, вып. 2. — С. 254−264.
  28. Ю.А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах / Ю. А. Владимиров, А. И. Арчаков. — М.: Наука, 1972. — 252 с.
  29. Ю.А. Свободнорадикальное окисление липидов и физическиесвойства липидного слоя биологических мембран / Ю. А. Владимиров // Биофизика. 1987. — Т. 32, вып. 5. — С. 830−844.
  30. Ю.А. Свободные радикалы в первичных фотобиологических процессах / Ю. А. Владимиров // Биологические мембраны. 1998. — Т. 15, № 5.-С. 517−529.
  31. Ю.А. Физико-химические основы фотобиологических процессов / Ю. А. Владимиров, А. Я. Потапенко. — М.: Высш. шк., 1989. -199 с.
  32. Ю.А. Флуоресцентные зонды в исследовании биологических мембран / Ю. А. Владимиров, Г. Е. Добрецов. — М.: Высшая школа, 1980. -320 с.
  33. Ю.А. Хемилюминесценция животных клеток / Ю. А. Владимиров, М. П. Шерстнев. М.: ВИНИТИ, 1989. — 176 с. — (Итоги науки и техники. Биофизика — т. 24)
  34. Влияние некоторых антиоксидантов сыворотки крови на люминол-зависимую хемилюминесценцию при реакции Фентона / A.B. Широколава и др. // Биофизика. 1994. — Т. 38, вып. 4. — С. 749−750.
  35. Влияние низкоинтенсивного лазерного излучения на продукцию оксида азота и цитокинов лейкоцитами / Г. И. Клебанов и др. // Биологические мембраны. 2002. — Т. 19, № 5. — С. 391−402.
  36. Влияние ультрафиолетового облучения крови на продукты свободно-радикального окисления и систему антиоксидантов организма / К. С. Терновой и др. // Доклады АН УССР. 1985. — № 7. — С. 79−82.
  37. Влияние УФ-облучения на уровень пероксидного окисления липидов и состояние антиоксидантной системы крови доноров / В. Г. Артюхов и др. // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. — 2003. — Т. 2, № 4.-С. 323−325.
  38. Влияние УФ-облучения на функциональную активность нейтрофилов крови доноров / Артюхов В. Г. и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2005. — № 3. — С. 291−293.
  39. И.Д. Влияние состояния липидной фазы мембраны на эффективность фотохимической модификации эритроцитарной ацетилхоли-нэстеразы / И. Д. Волотовский, JI.M. Шейко, C.B. Конев // Молекулярная биология. 1978.-Т.12.-С. 533−538.
  40. В.Г. Иммунология / В. Г. Галактионов. М.: Изд-во МГУ, 1998.-480 с.
  41. В.Г. Участие фосфолипазы А2 в индуцируемом продуктами пе-рекисного окисления липидов разобщении митохондрий печени крыс / В. Г. Гогвадзе, H.H. Брустовецкий, A.A. Жукова // Биохимия. — 1990. — Т. 55, № 12.-С. 2195−2199.
  42. A.B. Перекисное окисление липидов в тромбоцитах, индуцированное УФ-излучением / A.B. Горюнов, Д. И. Рощупкин // Биологические мембраны. 1989. — Т. 6, № 5. — С. 551−554.
  43. Т.И. Ингибирование активности супероксиддисмутазы гидроперекисью линоленовой кислоты / Т. И. Гудзь, Е. Г. Пешкова, E.H. Гончаренко // Радиобиология. 1982. — Т. 22, № 5. — С. 674−677.
  44. И.Г. Генерация активных форм кислорода лейкоцитами крови, перекисное окисление липидов и антиперекисная защита у больных бронхиальной астмой / И. Г. Даниляк, А. Х. Коган, С. Г. Болевич // Терапев. архив. 1992. — № 3. — С. 54−57.
  45. Действие низкоинтенсивного лазерного (632,8 нм) и ультрафиолетового излучений на спектральные свойства и функциональную активность церу-лоплазмина человека / В. Г. Артюхов и др. // Радиационная биология. Радиоэкология. 2002. — Т. 42, № 2. — С. 173−180.
  46. Ю.П. Характеристика систем связывания стероидных гормонов в плазматических мембранах гепатоцитов / Ю. П. Денисов, П. В. Сергеев, Н. П. Саксонов // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 1980.-Т. 2.-С. 172−174.
  47. Г. Е. Флуоресцентные зонды в исследовании клеток, мембран и липопротеинов / Г. Е. Добрецов. — М.: Наука, 1989. — 277 с.
  48. Г. Н. Иммунотропные препараты / Г. Н. Дранник, Ю. А. Гриневич, Г. М. Дизик. Киев: Здоровье, 1994. — 288 с.
  49. Г. Н. Клиническая иммунология и аллергология / Г. Н. Дранник. -М.: ООО «МИА», 2003. 604 с.
  50. Е.Е. Роль активных форм кислорода как сигнальных молекул в метаболизме тканей при окислительном стрессе / Е. Е. Дубинина // Вопросы мед. химии. 2001. — Т. 47, № 6. — С. 561−581.
  51. Ф.И. Система интерферона в норме и при патологии / Ф. И. Ершов. М.: Медицина, 1996. — 240 с.
  52. Г. Г. Проблемы гипоксии у реанимационных больных в свете свободно-радикальной теории / Г. Г. Жданов, М. Л. Нодель // Вестн. интенсивной терапии. -1995.- № 3. С. 7−11.
  53. А.И. Развитие идей Б.Н. Тарусова о роли цепных процессов в биологии / А. И. Журавлев // Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии. — М.: Наука, 1982. С. 3−37.
  54. Изменение физического состояния мембран в процессе стимуляции полиморфноядерных лейкоцитов крови / Г. И. Клебанов и др. // Биологические мембраны. 1990. — Т. 7, № 3. — С. 281−287.
  55. Изучение клинической эффективности внутривенного лазерного облучения крови, плазмафереза и их сочетания у больных бронхиальной астмой / Ишина Т. И. и др. // Терапев. архив. 2001. — Т. 73, № 3. — С. 15−19.
  56. В. Лазерная терапия / В. Илларионов // Врач. — 1993. — № 8. — С. 11−18.
  57. Н.И. Эпидемия аллергии, астмы в чем причина? / Н. И. Ильина, P.M. Хаитов // Астма. — 2001. — Т.2, № 1. — С. 35−38.
  58. Иммунологические методы / под ред. Г. Фримеля. М.: Медицина. -1987.-412 с.
  59. А.Ю. Исследование механизмов окислительно-восстановительного гомеостаза на примере системы «активированные нейтрофилы пероксидное окисление липидов — антиоксиданты» : Авто-реф. дис.. канд. биол. наук/ А. Ю. Искусных. -2004. -23 с.
  60. Исследование влияния фотосенсибилизаторов на Fe индуцированное окисление суспензии фосфолипидных липосом / Г. И. Клебанов и др. // Биол. мембраны. — 2002. — Т. 19, № 2. — С. 160−169.
  61. К вопросу о существовании специфических рецепторов к глюкокортикоидам на плазматических мембранах печени крыс / С. Кислинг и др. // Биохимия. 1979. — Т. 44, вып. 11. — С. 2021−2025.
  62. В.Е. Проблема анализа эндогенных продуктов перекисного окисления липидов / В. Е. Каган, О. Н. Орлов, Л. Л. Прилипко. М.: ВИНИТИ, 1986. — С. 1−135. — (Итоги науки и техники. Биофизика- т. 18).
  63. В.И. Ультрафиолетовое облучение крови / В. И. Карандашов, Е. Б. Петухов. М.: Медицина, 1997. — 224 с. 71 .Кетлинский С. А. Эндогенные иммуномодуляторы / С. А. Кетлинский, A.C. Симбирцев, A.A. Воробьев. Спб.: Гиппократ, 1992. — 255 с.
  64. Г. И. Влияние низкоинтенсивного лазерного излучения красного диапазона на активность супероксиддисмутазы макрофагов/ Г. И. Клебанов, Е. А. Полтаков, Ю. А. Владимиров // Биофизика. 2003. — Т. 48, № 3. -С. 462−473.
  65. Г. И. Влияние низкоинтенсивного лазерного облучения на пе-роксидацию мембранных липидов в цитозоле фагоцитов / Г. И. Клебанов, Т. В. Чичук, Ю. А. Владимиров // Биол. мембраны. — 2001. Т. 18, № 1. — С. 42−50.
  66. A.JI. Акридонуксусная кислота: фармакологические свойства и результаты клинического применения / A.JI. Коваленко, М. Г. Романцов, Ф. И. Ершов // Журнал микробиол., эпидемиол. и иммунобиол. 2000. — № 5-С. 103−108.
  67. A.JI. Терапевтический эффект циклоферона / A.JI. Коваленко, JI. E Алексеева // Циклоферон от эксперимента в клинику. — СПб, 2002. -С. 17−19.
  68. C.B. Действие УФ-света на белки в растворе и в составе биологических мембран / C.B. Конев, И. Д. Волотовский // Фотобиология животной клетки. М.: Наука, 1979. — С. 5−16.
  69. C.B. Фотобиология / C.B. Конев, И. Д. Волотовский. Минск: Изд-во БГУ, 1974. — С. 223−245.
  70. С.Н. Влияние ультрафиолетового света на №+, К±АТФазу фоторецепторов in vitro / С. Н. Корольков, М. П. Рычкова, В. В. Фураев // Сенсор. системы. 1999. — Т. 13, № 1. — С. 53−55.
  71. Коррекция циклофероном иммунодефицитного состояния / Н.А. Дидков-ский и др. // Циклоферон — от эксперимента в клинику. СПб, 2002. — С. 20−38.
  72. А.И. Оценка киллерной бактерицидности нейтрофилов периферической крови здоровых доноров и больных в прямом визуальном методе / А. И. Кудрявицкий // Лабораторное дело. — 1985. — № 1. — С. 4547.
  73. A.M. Структурно-метаболическая теория в радиобиологии / A.M. Кузин. М.: Наука, 1986. — 282 с.
  74. Г. Ф. Биометрия / Г. Ф. Лакин. — М.: Высшая школа, 1990. — 351 с.
  75. Д.О. Биохимия мембран. Кальций и биологические мембраны / Д. О. Левицкий. — М.: Высш. школа, 1990. — 115 с.
  76. В.П. Экстракорпоральная иммунофармакотерапия / В. П. Лесков, И. С. Гущин // Пульмонология. 1993. — № 3. — С. 10−15.
  77. Лимфоциты: Методы / под ред. Дж. Клауса. М.: Мир, 1990. — 395 с.
  78. Л.В. Новые индустриальные технологии и астма / Л. В. Лусс, A.B. Богова, Н. И. Ильина // Астма. 2001. — Т. 2, № 1. — С. 44−46.
  79. А.Б. Циклоферон — средство повышения неспецифической реактивности при респираторных заболеваниях у детей / А. Б. Малашкин, М. Г. Романцов, К. А. Малышкин // Лечащий врач. 2000. — № 9. — С. 4849.
  80. В.М. Иммуномодуляция: история, тенденции развития, современное состояние и перспективы / В. М. Манько, Р. В. Петров, P.M. Хаитов // Иммунология. 2002. — № 3. — С. 132−138.
  81. Н.В. Цитокины и аллергия / Н. В. Медуницин // Иммунология. -1999.-№ 5.-С. 5−9.
  82. Методы спиновых меток и зондов: проблемы и перспективы / под ред. Н. М. Эмануэля, Р. И. Жданова. — М.: Наука, 1986. 272 с.
  83. Механизм фотолиза SH-групп в клеточных мембранах при УФ-облучении / М. Ю. Писцов и др. // Фотобиология животной клетки. JI.: Наука, 1979.-С. 55−58.
  84. Г. Д. Участие пероксидазы и опосредованного цитохромоксида-зой действия кислорода в процессах образования АТФ / Г. Д. Миронова, Г. В. Сирота // Биофизика сложных систем и радиационных нарушений. — М.: Наука, 1977. С. 228−236.
  85. М.А. Ослабление агрегации эритроцитов и перекисное окисление их мембранных липидов при УФ-облучении / М. А. Мурина, Д.И. Рощуп-кин // Биофизика. 1983. — Т. 28, вып. 4. — С. 716−721.
  86. Н.К. Взаимодействие «гидрофобной пробы» — 1-анилин-8-нафталинсульфоната с глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназой/ Н.К. На-градова, P.A. Асриянц // Доклады АН СССР. 1971. — Т. 199, № 2. -С. 474−477.
  87. Г. И. Фармакологическая активность иммунокорректоров при адъювантном артрите / Г. И. Нежинская, Н. С. Сапронов // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. — 2001. — № 3. — С. 11−13.
  88. С.И. Роль мембранотропного этапа во взаимодействии корти-зола с гепатоцитами / С. И. Огурцов, A.C. Духанин // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2002. — Т. 133, № 6. — С. 659−661.
  89. Олигомерные белки: структурно-функциональные модификации и роль субъединичных контактов / В. Г. Артюхов и др. Воронеж: Изд-во Воронеж. ун-та., 1997. — 264 с.
  90. А.Б. О механизме фотогемолиза эритроцитов / А. Б. Пеленицын, Д. И. Рощупкин, Ю. А. Владимиров // Физико-химические основы функционирования надмолекулярных структур клеток / под ред. В. Е. Кагана. М.: Изд-во МГУ, 1974. — Ч. 2. — С. 59−61.
  91. Н.Б. Биологическая роль супероксиддисмутазы / Н. Б. Поберезкина, Л. Ф. Осинская // Украинский биохимический журнал. — 1989.-Т. 61,№ 2.-С. 14−23.
  92. Ю.В. Аппаратура для УФ-облучения / Ю. В. Попов, Д. Н. Лазарев // Механизмы влияния облученной ультрафиолетовыми лучами крови на организм человека и животных: сб. науч. тр. / под ред. И. Е. Ганелиной, К. А. Самойловой. Л.: Наука, 1986. — С. 11−18.
  93. Применение неионных поверхностно-активных веществ и полиэтиле-ноксида-400 в качестве растворителей синтомицина, дибазола и фураци-лина / Б. И. Дашевская и др. // Фармация. 1970. — Т. 19, № 6. — С. 26−28.
  94. Применение тромбоцитафереза в лечении бронхиальной астмы / А. Р. Татарский и др. // Терапевтический архив. 1991. — № 3. — С. 90−93.
  95. Проявление антиоксидантного эффекта гидрокортизона в головном мозге крыс / Н. Д. Ещенко и др. // 2 Съезд Биохим. о-ва РАН.: тез. докл., Москва, 19−23 мая 1997 г.-М., 1997.-С. 189−190.
  96. В.И. Аллергические заболевания / В. И. Пыцкий, Н.В. Адриа-нова, A.B. Артомасова. — М.: Медицина, 1984. — 272 с.
  97. В.И. Бронхиальная астма: определение, классификация, патогенез / В. И. Пыцкий // Российский медицинский журнал. — 2001. — № 1. -С. 34−41.
  98. М.В. Морфология и метаболизм лимфоцитов / М. В. Робинсон, Л. Б. Топоркова, В. А. Труфакин. — Новосибирск: Наука. Сибирское отделение, 1986. 125 с.
  99. В.Б. Рецепторы и стероидные гормоны / В. Б. Розен, А. Н. Смирнов. М.: Изд-во МГУ, 1981.-308 с.
  100. А. Иммунология /А. Ройт, Дж. Бростофф, Д. Мейл — перевод с англ. В. И. Кандрора, А. Н. Маца, Л. А. Певницкого, М. А. Серовой. М.: Мир, 2000.-581 с.
  101. Роль структуры мембран в активации митохондриальных фосфолипаз. 1. Активация митохондриальных фосфолипаз продуктами перекисного окисления липидов / Ю. Т. Тимушева и др. // Биологические мембраны. — 1998.-Т. 15, № 1.-С. 36−42.
  102. Д.И. Молекулярные механизмы фотоповреждения биологических мембран / Д. И. Рощупкин // Фотобиология животной клетки. — JI.: Наука, 1979.-С. 23−34.
  103. Д.И. Основы фотобиофизики / Д. И. Рощупкин, В.Г. Артю-хов. Воронеж: Изд-во Воронеж, ун-та, 1997. — 116 с.
  104. Д.И. Свободнорадикальное и циклооксигеназное окисление липидов в мембранах клеток крови при УФ-облучении / Д. И. Рощупкин, М. А. Мурина // Биологические мембраны. — 1998. Т. 15. — № 2. — С. 221 226.
  105. Д.И. Фотобиологические процессы в биомембранах при действии ультрафиолетового излучения на клетки, ткани и органы животных / Д. И. Рощупкин, М. А. Мурина // Биофизика. 1993. — Т.38., вып. 6. — С. 1053−1068.
  106. А.Б. Первичные молекулярные механизмы фотобиологических процессов и деструктивное действие оптического излучения / А. Б. Рубин, ГЛ. Фрайкин // Успехи современной биологии. 1987. — Т. 103, вып. 3. — С. 323−339.
  107. Руководство по иммунофармакологии / под ред. М. М. Дейла, Дж.К. Формена — перевод с англ. О. Г. Яновского — под ред. Б. С. Утешева. М.: Медицина, 1998.-332 с.
  108. Э.К. Митохондрии и клетка: свободные радикалы и повреждение при гипоксии/реоксигенации, действие антиоксидантов / Э. К. Рууге // 2-й Съезд биофизиков России, Москва, 23−27 авг., 1999 г. М., 1999. — С. 712 713.
  109. И.В. Использование средств иммунокоррекции в комплексном лечении папилломатоза гортани у детей / И. В. Савенко, Э. А. Цветков // Вестник оториноларингологии. 1996. — № 4. — С. 12−14.
  110. И.И. О фотоокислении белков / И. И. Сапежинский // Фотобиология животной клетки. — М.: Наука, 1979. — С. 17−23.
  111. И.И. Сенсибилизированное фотоокисление белков и других веществ. Возможное значение этих процессов в фотобиологии / И. И. Сапежинский // Молекулярные механизмы биологического действия оптического излучения. М.: Наука, 1988. — С. 92−101.
  112. Свободные радикалы в живых системах / Ю. А. Владимиров и др. — М.: ВИНИТИ, 1991. — С. 1−249. — (Итоги науки и техники. Биофизика — т. 29).
  113. С.Г. Суммарная антиокислительная активность слезной жидкости / С. Г. Семесько, P.P. Фархутдинов // Клиническая лабораторная диагностика. 2002. — № 5. — С. 24−34.
  114. Р.И. Эволюция терапии бронхиальной астмы / Р.И. Се-пиашвили, Д. Ш. Мачарадзе // Астма. 2001. — Т. 2, № 1. — С. 66−69.
  115. Сергеев П. В Роль мембранотропных эффектов глюкокортикоидов в реализации их фармакологической активности / П. В. Сергеев, A.B. Духанин // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 2002. — Т. 134, № 9.-С. 244−253.
  116. П.В. Плазматическая мембрана клетки-мишени и стероидные гормоны: начало спора или его завершение? / П. В. Сергеев, A.C. Духанин, H.JI. Шимановский // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1995. — Т. 10. — С. 342−345.
  117. П.В. Рецепторы физиологически активных веществ / П. В. Сергеев, Н. П. Шимановский. М.: Медицина, 1987. — С. 323−340.
  118. П.В. Роль мембранотропных эффектов глюкокортикоидов в реализации их фармакологической активности / П. В. Сергеев, A.C. Духанин // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 2002. — Т. 134, № 9.-С. 244−253.
  119. П.В. Стероидные гормоны / П. В. Сергеев. М.: Наука, 1984. -240 с.
  120. Современная медицинская энциклопедия / под ред. Г. Б. Федосеева. — СПб.: Норинт, 2003. 1236 с.
  121. С.А. Некоторые стороны противовоспалительной активности дибазола / С. А. Соколова, Г. Л. Медник // Фармакология и токсикология. — 1973.-№ 4.-С. 467−470.
  122. Способ лечения глюкокортикостероидзависимых атопических заболеваний: а. с. № 1 311 738 СССР: А 61 К 45/05 / И. С. Гущин и др. (СССР). 1988.
  123. Теория и практика иммуноферментного анализа / под ред. A.M. Егорова. М.: Высшая школа, 1991. — 288 с.
  124. Л.В. Аллостерическая регуляция активности церулоплазми-на / Л. В. Тинтерис, А. М. Шапошников // Биохимия. 1978. — Т. 48, вып. 6. -С. 979−987.
  125. A.A. Клетки иммунной системы (I-II) / A.A. Тотолян, И. С. Фрейдлин. СПб.: Наука, 1999. — 231 с.
  126. К.Т. Активные формы кислорода и регуляция экспрессии генов / К. Т. Турпаев // Биохимия. 2002. — Т. 67, вып. 3. — С. 339−352.
  127. A.B. Прайминг фагоцитов и его применение в системе оценки специфической активности иммунорегуляторных соединений / A.B. Тутельян, Г. И. Клебанов // Иммунология. — 2004. — № 1. — С. 14−16.
  128. Ультрафиолетовая фотомодификация функционального состояния лейкоцитов / Е. Б. Жибурт и др. // Эфферентная терапия. — 1995. Т. 1, № 3. -С. 56−58.
  129. Ультрафиолетовое облучение крови в хирургии / И. Н. Пиксин и др. // Хирургия.-1990.-№ 11.-С. 100−103.
  130. Г. Б. Бронхиальная астма / Г. Б. Федосеев, Г. П. Хлопотова. — JI.: Медицина, 1988. 272 с.
  131. Фотопревращение мембраннных липидов и его роль в изменениии функций биомембран под действием УФ-излучения / Д. И. Рощупкин и др. // Молекулярные механизмы биологического действия оптического излучения. М.: Наука, 1988. — С. 79−92.
  132. Функциональное состояние нейтрофилов в острой фазе тяжелой бронхиальной астмы / JI.B. Ковальчук и др. // Астма. 2001. — Т. 2, № 1. — С. 128.
  133. P.M. Иммунология / P.M. Хаитов, Г. А. Игнатьева, И.Г. Сидоро-вич. М.: Медицина, 2000. — С. 339−346.
  134. В.Е. Действие оптического излучения на кровь. Фотомодификации свойств крови / В. Е. Холмогоров // 2-й Съезд биофизиков России. Москва, 23−27 авг. 1999 г. — М., 1999. — С. 730.
  135. В.Е. Первичные фотопроцессы в крови и ее компонентах при действии оптического излучения / В. Е. Холмогоров, В. А. Крыленков, М. А. Османов // Молекулярные механизмы биологического действия оптического излучения. М.: Наука, 1988. — С. 164−177.
  136. А.Г. Бронхиальная астма / А. Г. Чучалин. — М.: Медицина, 1985.-160 с.
  137. А.Г. Бронхиальная астма: глобальная стратегия / А. Г. Чучалин // Терапевтический архив. — 1994. — № 3. С. 3−8.
  138. М.Т. Миелопероксидаза нейтрофильных лейкоцитов / М. Т. Шафран // Успехи современной биологии. 1981. — Т. 92, № 2. — С. 5−11.
  139. М.В. Роль процессов перекисного окисления липидов в патогенезе хронической сердечной недостаточности / М. В. Штонда // Медицинские новости. 2001. — № 3. — С. 66−68.
  140. Экстракорпоральная иммунофармакотерапия с преднизолоном и цианкобаламином атопической глюкокортикостероидозависимой бронхиальной астмы / О. М. Курбачева и др. // Пульмонология. — 1992. — № 2. С. 52−57.
  141. Электронно-микроскопическая характеристика тромбоцитов крови больных бронхиальной астмой при тромбоцитаферезе / A.JI. Черняев и др. // Пульмонология. 1993. — № 3. — С. 38−47.
  142. Эффективность экстракорпорального ультрафиолетового облучения аутокрови в лечении хронических неспецифических заболеваний легких / Палеев Н. Р. и др. // Вестник РАМН. 1993. — №. 3. — С. 3−6.
  143. И.А. Изменение иммунного статуса и перекисного окисления липидов у больных бронхиальной астмой / И. А. Юлдашева // Иммунология. 2002. — № 2. — С. 107−109.
  144. А.А. Основы иммунологии / А. А. Ярилин. М.: Медицина, 1999.-608 с.
  145. P-Carotene inhibits the oxidative modification of low-density lipoprotein /1. Jialal et al. // Biochim. et Biophys. Acta. 1991. — V. 1086, № 1. — P. 134 138.
  146. A new function for platelets: Ig E-dependent killing of schistosomes / M. Joseph et al. // Nature. 1983. — Vol. 303. — P. 810−812.
  147. Abbinante-Nissen J.M. Corticosteroids increase secretory leukocyte protease inhibitor transcript lewels in airway epithelial cells / J.M. Abbinante-Nissen, L.G. Simpson, G.D. Leikauf// Am. J. Physiol. 1995. — Vol. 12. — P. 601−606.
  148. Activated memory T helper cells in bronchoalveolar lavage fluid from patients with atopic asthma: relation to asthma symptoms, lung function, and bronchial responsiveness / D.S. Robinson et al. // Thorax. 1993. — Vol. 48, № i.-p. 28−32.
  149. Acute and nongenomic effects of testosterone on isolated and perfused ratheart / G. Ceballos et al. // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1999. — Vol. 33, № 5.-P. 691−697.
  150. Adcock I.M. Glucocorticoid receptor mRNA localization and expression in human lung / I.M. Adcock, M. Bronnegard, P.J. Barnes // Am. Rev. Respir. Dis.- 1991.-Vol. 143.-P. 628.
  151. Allergen-induced changes in bone marrow progenitors and airway responsiveness in dogs and the effect of inhaled budesonide on these parameters / M.J. Woolley et al. // Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 1994. — Vol. 11, № 5. — P. 600−606.
  152. Allergic inflammation and its pharmacological modulation in asthma / S.T. Holgate et al. // Int. Arch. Allergy Appl. Immunol. 1991. — Vol. 94, № 1−4.-P. 210−217.
  153. Analysis of JNK, Mdm2 and pl4 (ARF) contribution to the regulation of mutant p53 stability / T. Buschmann et al. // J. Mol. Biol. 2000. — Vol. 295, № 4.-P. 1009−1021.
  154. Antonenkov V.D. Some basic properties of ascorbate-dependent antioxida-tive-defence factors from rat liver cytosol / V.D. Antonenkov, H. Sies // Chemico-Biological Interactions. 1995. — V. 94. — P. 169−181.
  155. Arnoux B. Release of platelet-activating factor (PAR-acether) from alveolar macrophages by the calcium ionophore A23187 and phagocytosis / B. Arnoux, D. Duval, J. Benveniste // Eur. J. Clin. Invest. 1980. — Vol. 10, № 6. — P. 437 441.
  156. Arora A. Structure-activity relationships for antioxidant activities of a series of flavonoids in a liposomal system / A. Arora, M.G. Nair, G.M. Strasburg // Free Radic. Biol, and Med. 1998 — Vol. 24, № 9. — P. 1355−1363.
  157. ATF3 and stress responses / T. Hai et al. // Gene Expr. 1999. — Vol. 7, № 4−6.-P. 321−335.
  158. Barnes P.J. Efficacy and safety of inhaled corticosteroids. New development / P.J. Barnes, S. Pedersen, W.W. Busse // Am. J. Respir. Crit. Care Med. -1998.-Vol. 157, № 3.-P. 1−53.
  159. Barnes P.J. New concepts in the pathogenesis of bronchial hyperresponsiveness and asthma / P.J. Barnes // J. Allergy. 1989. — Vol. 83, № 6. — P. 10 131 026.
  160. Barnes P.J. Nitric oxide and asthmatic inflammation / P.J. Barnes, F.Y. Liew //Today. 1995.-Vol. 16.-P. 128−130.
  161. Benveniste J. Leukocyte-dependent histamine release from rabbit platelets. The role of Ig E, basophils, and a platelet-activating factor / J. Benveniste, P.M. Henson, C.G. Cochrane // J. Exp. Med. 1972. — Vol. 136. — P. 1356−1377.
  162. Blood antioxidant status and erythrocyte lipid peroxidation following distance running / G.G. Duthie et al. // Arch, of Biochem. and Biophys. 1990. -Vol. 282, № l.-P. 78−83.
  163. Blood eosinophil numbers and activity during 24 hours effects of treatment with budesonide and bambuterol / J.B. Wempe et al. // J. Allergy. — 1992. — Vol. 90, № 5.-P. 757−765.
  164. Borson D.B. Glucocorticoids induce neutral endopeptidase in transformed human trachea epithelial cells / D.B. Borson, S. Jew, D.C. Gruenert // Am. J. Physiol. 1991.-Vol. 260.-P. 83−89.
  165. Boym A. Separation of blood leukocytes, granulocytes and lymphocytes / A. Boym // Tissue antigens. 1974. — № 4. — P. 269−274.
  166. Bryant R.W. Role of glutathione peroxidase and monophosphate shunt in the platelet lipoxygenase pathway / R.W. Bryant, T.C. Simon, J.M. Bailey // J. Biol. Chem. 1982. — Vol. 257. — P. 14 937−14 943.
  167. C-fos proto-oncogene expression in bronchial biopsies of asthmatics / P. Demoly et al. // Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 1992. — Vol. 7. — P. 128−133.
  168. Chow C.K. Vitamin E and oxidative stress / C.K. Chow // Free Rad. Biol. Med.-1991.-V. 11.-P. 215−232.
  169. Cloning and tissue expression of two putative steroid membrane receptors / D. Gerdes et al. // Biol. Chem. 1998. — Vol. 379, № 7. — P. 907−911.
  170. Cockcroft D.W. Airway hyperresponsiveness: therapeutic implications / D.W. Cockcroft // Ann. Allergy. 1987. — Vol. 59. — P. 405−414.
  171. Coenzyme Q-3 as an antioxidant. Its effect on the composition and structural properties of phospholipid vesicles. / L. Landi et al. // Cell Biophys. — 1990.1. V. 16, № 1−2.-P. 1−12.
  172. Compton M.M. Identification of a glucocorticoid-induced nuclease in thymocytes. A potential «lisis gene» product / M.M. Compton, J.A. Cidlowski // J. Biol. Chem. 1987. — Vol. 282, № 17. — P. 8288−8292.
  173. Conolly M.E. Cyclic nucleotides, beta-receptors, and bronchial asthma / M.E. Conolly // Adv. Cyclic. Nucleotide Res. 1980. — Vol. 12. — P. 151−159.
  174. Constitutive activation of an epithelial signal transducer and activator of transcription (STAT) pathway in asthma / D. Sampath et al. // J. Clin. Invest." 1999.-Vol. 103.-P. 1353−1361.
  175. Corticosteroid (methylprednisolone) modulation of photoperoxidation by ultraviolet light in liposomes / M.L. Seligman et al. // Photochem. Photobiol. -1979.-V. 29.-P. 549−558.
  176. Corticosteroid inhibition of the synthesis and release of ferret tracheal glu-coconjugates / P.W. Cheng et al. // Am. Rev. Respir. Dis. 1986. — Vol. 133. -P. 295.
  177. Crystallographic analysis of the interaction of the glucocorticoid receptor with DNA / B.F. Luisi et al. // Nature. 1991. — Vol. 352. — P. 497−505.
  178. Cuss F.M. Effects of inhaled platelet activating factor on pulmonary func-tionand bronchial responsiveness in man / F.M. Cuss, C.M. Dixon, P.J. Barnes // Lancet. 1986. — Vol. 2. — P. 189−192.
  179. Cytokine- and forscolin-induced synthesis of group 2 phospholipase A2 and prostaglandin E2 in rat mesangial cells / C. Schalkwiik et al. // Biochem. Bio-phys. Res. Commun. 1991. — Vol. 108, № 1. — P. 46−52.
  180. Decrease in beta-adrenergic receptors of lymphocytes in spontaneosly occurring acute asthma / I. Hataoka et al. // Chest. 1993. — Vol. 104, № 2. — P. 508−514.
  181. Determinants of allergen-induced asthma: dose of allergen, circulating Ig E antibody concentration and bronchial responsiveness to inhaled histamine / D.W. Cockroft et al. // Am. Rev. Respir. Dis. 1979. — Vol. 120, № 5. -P. 1053−1058.
  182. Dexamethasone alters rapidly actin polymerization dynamics in human endometrial cells: evidence for nongenomic actions involving cAMP turnover / S.B. Koukouritaki et al. // J. Cell. Biochem. 1996. — Vol. 62, № 2. — P. 251 261.
  183. Dexamethasone inhibition of interleukin 1 beta production by human monocytes: post-transcriptional mechanisms / J.A. Kern et al. // J. Clin. Invest. — 1988. Vol. 81, № l. — P. 237−244.
  184. Direct evidence of caeruloplasmin antioxidant properties / R.L. Atanasiu et al. // Mol. cell Biochem. 1998. — Vol. 189. — P. 127−135.
  185. Dose-response studies of the suppression of whole blood histamine and basophil counts by prednisone / A.M. Saavedra-Delgado et al. // J. Allergy. — 1980. Vol. 66, № 6. — P. 464−471.
  186. Drazen J.M. Leukotrienes and airway responses / J.M. Drazen, K.F. Austen // Am. Rev. Respir. Dis. 1987. — Vol. 164, № 4. — P. 985−998.
  187. Effect of elevated temperature and ultravuolet light on superoxide dismutase / H.J. Forman et al. // Biochem. 1973. — Vol. 12, № 12. — P. 823−827.
  188. Effect of glucocorticoid treatment on beta-adrenoreceptor subtype function in adipocytes from patients with asthma / S. Reynisdottir et al. // Clin. Sei. Colch. 1993. — Vol. 85, № 2. — P. 237−244.
  189. Effect of inhaled corticosteroids on peripheral blood eosiniphil counts and density profiles in asthma / P.M. Evans et al. // J. Allergy. 1993. — Vol. 91, № 2.-P. 643−650.
  190. Effect of vitamins A and E on ischemia-reperfiision damage in rabbit heart / S. Llesuy et al. // Mol. Cell Biochem. 1995. — Vol. 145. — P. 45−51.
  191. Effects of corticosteroid therapy on human monocyte function / J.J. Rinhart et al. // N. Engl. J. Med. 1975. — Vol. 292, № 5. — P. 236−241.
  192. Effects of UV-sensitization of hematoporphyrin on lipid hydroperoxides in erythrocytes and on their hemolysis / U. Tadashi et al. // Jap. J. Toxicol, and Environ. Health. 1997. — Vol. 43, № 2. — P. 101−107.
  193. Elliott S.J. Effect of oxidant stress on calcium signaling in vascular endothelial cells / S.J. Elliott, J.G. Meszaros, W.P. Schilling // Free Radie. Biol. Med. -1992. Vol. 13, № 6. — P. 635−650.
  194. Eosinophilic inflammation in asthma / J. Bousquet et al. // N. Engl. J. Med. -1990.-Vol. 323, № 15.-P. 1033−1039.
  195. Expression of inducible nitric oxide synthase in human bronchial epithelial cells / R.A. Robbins et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1994. — Vol. 203.-P. 209−218.
  196. Factors involved in the uptake of corticosterone by rat liver cells / M.L. Rao et al. // Biochim. et Biophys. Acta. 1977. — Vol. 500. — P. 322−332.
  197. Forscolin inhibits the release of histamine from human basophils and mast cells / G. Marone et al. // Agents Actions. 1986. — Vol. 18, № 1−2. — P. 9699.
  198. Fridovich I. The biology of oxygen radicals. The superoxide radical is an agent of oxygen toxicity- superoxide dismutase provide an importent defence / I. Fridovich // Science. 1978. — Vol. 201, № 9. — P. 875−880.
  199. Fugita T. Formation and removal of reactive oxygen species, lipid peroxides and free radicals, and their biological effects / T. Fugita // Yakugaku Zasshi. -2002.-Vol. 122, № 3.-P. 203−218.
  200. Gin W. Airways reversibility after prednisolone therapy in chronic asthma is associated with alterations in leukocyte function / W. Gin, R.J. Shaw, A.B. Kay // Am. Rev. Respir. Dis. 1985. — Vol. 132, № 6. — P. 1199−1203.
  201. Girotti A.W. Photosensitized oxidation of membrane lipids: reaction pathways, cytotoxic effects, and cytoprotective mechanisms / A.W. Girotti // J. Photochem. and Photobiol. 2001. — Vol. 63, № 1−3. — P. 103−113.
  202. Glucocorticoid-induced low molecular mass anti-inflammatory factors which do not inhibit phospholipase A2 / M. Koltai et al. // Eur. J. Pharmacol. — 1987.-Vol. 134,№ l.-P. 109−112.
  203. Glucocorticoid-mediated repression of intercellular adhesion molecule-1 expression in human monocytic and bronchial epithelial cell lines / A. Van-de-Stolpe et al. // Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 1993. — Vol. 8, № 3. — P 340 347.
  204. Gorski P. Eosinophils in bronchial asthma / P. Gorski, C. Palczynski // Al-lergol. et Immunopathol. 1989. — Vol. 17, № 2. — P. 113−116.
  205. Gronemeyer H. Control of transcription activation by steroid hormone receptors / H. Gronemeyer // FASEB J. 1992. — Vol. 6. — P. 2524−2529.
  206. Hallivell B. The antioxidants of human extracellular fluids / B. Hallivell, J.M.C. Gutteridge // Arch. Biochem. Biophys. 1990. — V. 280, № 1. — P. 1−8.
  207. Halonen M. Differential effects of platelet depletion on the physiologic alterations of Ig E anaphylaxis and acetyl glyceryl ether phosphorylcholine infusion in the rabbit / M. Halonen et al. // Am. Rev. Respir. Dis. 1981. — Vol. 124,№ 4.-P. 416−421.
  208. Heap R.B. Steroids and their interaction with phospholipids: solubility, distribution coefficient and effect on potassium permeability of liposomes / R.B. Heap, A.M. Symons, J.C. Watkins // Biochim. et Biophys. Acta. 1970. -Vol. 218.-P. 326−335.
  209. Heat shock protein 70 upregulation is related to HLA-DR expression in bronchial asthma. Effects of inhaled glucocorticoids / G. Bertorelli et al. // Clin. Exp. Allergy. 1998. — Vol. 28. — P. 551−560.
  210. Herdegen T. Inducible and constitutive transcription factors in the mammalian nervous system: control of gene expression by Jun, Fos and Krox, and CREB/ATF proteins / T. Herdegen, J.D. Leah // Brain. Res. Rev. 1998. — Vol. 28, № 3.-P. 370−490.
  211. High-affinity Ig E receptor on eosinophils in involved in defense against parasites / A.S. Gounni et al. // Nature. 1994. — Vol. 367. — P. 183−186.
  212. Hirata F. Phospholipid methylation and biological signal transmission / F. Hirata, J. Axelrod // Science. 1980. — Vol. 209. — P. 1082−1090.
  213. Holgate S.T. The human lung mast cell: morphology, biochemistry and role in allergic asthma / S.T. Holgate // Adv. Med. 1983. — Vol. 19. — P. 287−306.
  214. Holgate S.T. The role of the eosinophil in asthma / S.T. Holgate, W.R. Roche, M.K. Church // Am. Rev. Respir. Dis. 1991. — Vol. 143. — P. 66−70.
  215. Homocysteine-responsive ATF3 gene expression in human vascular endothelial cells: activation of c-Jun NF^-terminal kinase and promoter response element / Y. Cai et al. // Blood. 2000. — Vol. 96, № 6. — P. 2140−2148.
  216. Human fibroblasts release reactive oxygen species in response to inter-leukin-1 or tumor necrosis factor-alpha / B. Meier et al. // Biochemical J. -1989. Vol. 263. — P. 539−545.
  217. Human neutrophil-derived platelet activating factor / G.Z. Lotner et al. // J. Immunol. 1980. — Vol. 124, № 2. — P. 676−684.
  218. Identification of an inducible endothelial-leukocyte adhesion molecule / M.P. Bevilacqua et al. // Proc. Natl. Acad. Sei. USA. 1987. — Vol. 84, № 24. -P. 9238−9242.
  219. Identification of the cytokine RANTES released from platelets as an eosinophil chemotaktic factor / Y. Kameyoshi et al. // Int. Arch. Allergy Appl. Immunol. 1994. — Vol. 104, № 1. — P. 49−51.
  220. Immunohistochemical analysis of the activation of NF-kappa B and expression of associated cytokines and adhesion molecules in human models of allergic inflammation / S.J. Wilson et al. // J. Pathol. 1999. — Vol. 189. — P. 265 272.
  221. Increased biosynthesis of platelet-activating factor in activated human eosinophils / T. Lee et al. // J. Biol. Chem. 1984. — Vol. 259, № 9. — P. 55 265 530.
  222. Induction by glucocorticoids of angiotensin converting enzyme production from bovine endothelial cells in culture and rat lung in vivo / F.A.O. Mendelsohn et al. // J. Clin. Invest. 1982. — Vol. 70, № 3. — P. 684−692.
  223. Induction of cyclo-oxygenase-2 by cytokines in human pulmonary epithelial cells: regulation by dexamethasone / J.A. Mitchell et al. // Br. J. Pharmacol. — 1994.-Vol. 113, № 3. — P. 1008−1014.
  224. Influence of two hydroxyalkenals on monocyte immune phagocytosis / D. Roccatello et al.//IRCS Med. Sci.- 1985.-Vol. 13.-P. 135−136.
  225. Inhibition by reactive aldehydes of superoxide anion radical production in stimulated human neutrophils / G. Witz et al. // Chem. Biol. Int. 1985. -Vol. 53.-P. 13−23.
  226. Inhibitory effect of a selective thromboxane synthetase inhibitor, OKY-046, on acetaldehyde-induced bronchoconstriction in asthmatic patients / S. Myou et al. //Chest.-1994.-Vol. 106, № 5.-P. 1414−1418.
  227. Interactions between granulocytes and platelets with the guinea-pig lung in passive anaphylactic shock. Correlations with PAF-acetherinduced lesion / A. Lellouch-Tubiana et al. // Int. Arch. Allergy Appl. Immunol. 1987. -Vol. 83,№ 2.-P. 198−205.
  228. Intercellular adhesion molekule-1 (ICAM-1) in the pathogenesis of asthma / C.D. Wegner et al. // Science. 1990. — Vol. 247. — P. 456−459.
  229. Ishizaka K. Mechanism of reaginic hypersensitivity and Ig E antibody response / K. Ishizaka, T. Ishizaka // Immunol. Rev. 1978. — Vol. 41. — P. 109 148.
  230. Josephygg P.D. The horseradish peroxidase-catalyzed oxidation of 3,5,3', 5 tetramethylbenzidine / P.D. Josephygg, T. Elingg, R.P. Mason 1 // J. Biol. Chem. 1982. — Vol. 257, № 7. — P. 3669−3675.
  231. Kasapoglu M. Alterations of antioxidant enzymes and oxidative stress markers in aging / M. Kasapoglu, T. Ozben // Exp. Gerontol. — 2001. Vol. 36, № 2. -P. 209−220.
  232. Kitagawa S. A comparison of the superoxide-releasing response in human polymorphonuclear leukocytes and monocytes / S. Kitagawa, F. Takaku, S. Sakamoto // J. Immunol. 1980. — Vol. 125. — P. 359−364.
  233. Laitinen A. Airway morphology: epithelium/basement membrane / A. Laiti-nen, L.A. Laitinen // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1994. — Vol. 150, № 5. -P. 14−17.
  234. Late and prolonged induction of eosinophil apoptosis in sensitized mouse lung after ovalbumin challenge / T. Kodama et al. // Clin. Exp. Allergy.1998.-Vol. 28.-P. 1435−1443.
  235. Lewis G.D. Inhibition of prostaglandin synthesis by glucocorticoids in human endothelial cells / G.D. Lewis, W.B. Campbell, A.R. Johnson // Endocrinology-1986.-Vol. 119, № l.-P. 62−69.
  236. Lipid hydroperoxides induce apoptosis in T cells displaying a HIV-associated glutathione peroxidase deficiency / P.A. Sandstrom et al. // J. Biol. Chem. 1994. — Vol. 269. — P. 798−801.
  237. Mammalian peroxiredoxin isoforms can reduce hydrogen peroxide generated in response to growth factors and tumor necrosis factor-a / S.W. Kang et al. // J. Biol. Chem. 1998. — Vol. 273. — P. 6297−6302.
  238. Marklund S.L. Caeruloplasmin, extracellular superoxide dismutase, and scavenging of superoxide anion radicals / S.L. Marklund // Free Radical Biol, and Med. 1987.-Vol. 2.-P. 255−261.
  239. McCord J.M. The purification and crystallization of beef erythrocyte superoxide dismutase / J.M. McCord, I. Fridovich // J. Biol. Chem. 1969. — Vol. 244, № 12.-P. 6049−6056.
  240. Molecular mechanisms of toxicant-induced immunosuppression: role of second messengers / M.P. Holsapple et al. // Ann. Rev. Pharmacol. Toxicol. — 1996.-Vol. 36.-P. 131−159.
  241. Monje P. Characterization of membrane estrogen binding proteins from rabbit uterus / P. Monje, R. Boland // Mol. Cell. Endocrinol. 1999. — Vol. 147, № 1−2.-P. 75−84.
  242. Moore K. Measuremant of lipid peroxidation / K. Moore, L.J. Roberts // Free radic res. 1998. — Vol. 28, № 6. — P. 659−671.
  243. Morley J. Platelet activating factor and asthma / J. Morley // Agents Actions. 1989. — Vol. 26, № 1−2. — P. 31−39.
  244. Morley J. The platelet in asthma / J. Morley, S. Sanjar, C.P. Page // Lancet. 1984. — Vol. 2. — P. 1142−1144.
  245. Murina M.A. Effect of ultraviolet radiation on aggregation of human erythrocytes / M.A. Murina, D.I. Roshchupkin // Photobiochem. Photobiophys.-1984.-V. 7.-P. 59−65.
  246. Murphy S. Asthma, inflammation, and airway hyperresponsiveness in children / S. Murphy, H.W. Kelly // Curr. Opin. Pediatr. 1993. — Vol. 5, № 3. — P. 255−265.
  247. Newton R. Molecular mechanisms of glucocorticoid action: what is important? / R. Newton // Ibid. 2000. — Vol. 55, № 7. — p. 601−612.
  248. NF-kB: an important transcription factor in photobiology / S. Legraund-Poels et al. // J. Photochem. Photobiol. 1998. — Vol. 45. — P. 1−8.
  249. Nijkamp F.P. Receptors in airway disease. Beta-adrenoceptors in lung inflammation / F.P. Nijkamp, P.A. Henricks // Am. Rev. Respir. Dis. — 1990. — Vol. 141, № 3.-P. 145−150.
  250. Nishizuka Y. Studies and perspectives of protein kinase / Y. Nishizuka // Science. 1986. — Vol. 233. — P. 305−312.
  251. Nordberg J. Reactive oxygen species, antioxidants and the mammalian thio-redoxin system / J. Nordberg // Free radical biology and medicine. 2001. -Vol.31,№ 11.-P. 1287−1312.
  252. Opposing effects of glucocorticoids on the rate of apoptosis in neutrophilic and eosinophilic granulocytes / L. Meaher et al. // J. Immunol. — 1996. —1. Vol. 156.-P. 4422−4428.
  253. Oxidative stress induces NF-kB DNA binding and inducible NOS mRNA in human epithelial cells / I.M. Adcock et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun.- 1994.-Vol. 199.-P. 1518−1524.
  254. Paterson J.W. Pharmacology of asthma treatment: overview / J.W. Paterson, K.M. Lulich, R.G. Goldie // Med. J. Aust. 1995. — Vol. 162, № 1. — P. 42−43.
  255. Petroni K.S. Modulation of human polymorphonuclear leukocyte IgG Fc receptors and Fc receptor-mediated functions by IFN-gamma and glucocorticoids / K.S. Petroni, L. Shen, P.M. Guyre // J. Immunol. 1988. — Vol. 140, № 10. -P. 3467−3472.
  256. Piedimonte G. Glucocorticoids inhibit neurogenic plasma extravasation and prevent virus-potentiated extravasation in the rat trachea / G. Piedimonte, D.M. McDonald, J.A. Nadal // J. Clin. Invest. 1990. — Vol. 86, № 5. — P. 14 091 415.
  257. Pin I. Mecanismes de l’hyperreactivite bronchique: role de 1'inflammation des voies aeriennes et de l’atopie / I. Pin, P. Godard // Rev. Val. Respir. — 1994. Vol. 11, № 2. — P. 111−112.
  258. Piper P.J. Pharmacology and biochemistry of the leukotrienes / P.J. Piper // Eur. J. Respir. Dis. 1982. — Vol. 122. — P. 54−61.
  259. Platelet activating factor. Stimulation of the lipoxygenase pathway in polymorphonuclear leukocytes by l-0-alkil-2−0-acetyl-sn-glycero-3-phosphocholine / F.H. Chilton et al. // J. Biol. Chem. 1982. — Vol. 257, № 10. — P. 54 025 407.
  260. Platelet-activating factor and airway reactivity / R.G. Townley et al. // J. Allergy. 1989. — Vol. 83, № 6. — 997−1010.
  261. Platelet-activating factor induces a platelet-dependent bronchoconstriction unrelated to the formation of prostaglandin derivatives / B.B. Vargafting et al. // Eur. J. Pharmacol. 1980. — Vol. 19, № 5−6. — P. 185−192.
  262. Ponta H. Interference of pathway specific transcription factors / H. Ponta, A.C. Cato, P. Herriich // Biochim. Biophys. Acta. 1992. — Vol. 1129, № 3. -P. 255−261.
  263. Prednisolone resistance in childhood acute lymphoblastic leukemia: vitro-vivo correlations and cross-resistance to other drugs / G J Kaspers et al. // Blood. 1998. — Vol. 2, № 11. — P. 259−266.
  264. Predominant generation of 15-lipoxygenase metabolites of arachidonic acid by epithelial cells from human trachea / J.A. Hunter et al. // Proc. Natl. Acad. Sei. USA. 1985. — Vol. 82, № 14. — P. 4633−4637.
  265. Reactive oxygen species, cell signaling, and cell injuiy / K. Hensley et al. // Free Radic. Biol. Med. 2000. — Vol. 28, № 10. — P. 1456−1462.
  266. Reichardt H.M. Glucocorticoid signalling—multiple variations of a common theme / H.M. Reichardt, G. Schutz // Mol. Cell. Endocrinol. 1998. — Vol. 146, № 1−2.-P. 1−6.
  267. Relationships among allergen — induced early and late phase airway obstructions, bronchial hiperreactivity, and inflammation in conscious, unrestrained guinea pigs / R.E. Sauting et al. // J. Allergy. 1994. — Vol. 93, № 6. — P. 1021−1030.
  268. Rogers D.F. Inhibition of cigarette smoke-induced airway secretory cell hyperplasia by indomethacin, dexamethasone, prednisolone, or hydrocortisone in the rat / D.F. Rogers, P.K. Jeffeiy // Exp. Lung. Res. 1986. — Vol. 10, № 3. -P. 285−298.
  269. Role of cationic proteins in the airway. Hyperresponsiveness due to airway inflammation / A.J. Coyle et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 1994. -Vol. 150,№ 5.-P. 63−71.
  270. Roshchupkin D.I. Effect of temperature and pH on the lipid photoperoxida-tion and structural state of erythrocyte membranes / D.I. Roshchupkin, A.B. Pe-lenitsyn, Yu.A. Vladimirov // Stud. Biophys. 1978. — Vol. 71. — P. 23−27.
  271. Rumita S. Radiation induced lipid peroxidation: factors which determine the oxidizability of lipids / S. Rumita // Can. J. Physiol. Pharmacol. 2001.1. Vol. 79, № 2.-P. 144−153.
  272. Saatcioglu F. Negative regulation by nuclear receptors / F. Saatcioglu, F.X. Clared, M. Karin // Semin. Cancer. Biol. 1994. — Vol. 5. — P. 347−359.
  273. Sasaki H. Clinical strategy of chronic obstructive pulmonary disease in the elderly / H. Sasaki, K. Sekizawa // Nippon Ronen Igakkai Zasshi. 1993. -Vol. 30, № 12. — P. 999−1004.
  274. Scholz R.W. Glutathione disulfide enhances the reduced glutathione inhibition of lipid peroxidation in rat liver microsomes / R.W. Scholz, K.S. Graham,
  275. C.C. Reddy // Biochem. and Biophys. Res. Communs. 1990. — V. 166, № 2. -P. 960−966.
  276. Schulze-Osthoff K. Redox signalling by transcription factors NF-kB and AP-1 in lymphocytes / K. Schulze-Osthoff, M. Los, P. Baeuerle // Biochem. Pharmacol. 1995. — Vol. 50. — P. 735−741.
  277. Sevanian A. Lipid damage and repair / A. Sevanian // Free Rad. Biol. Med.- 1990.-№ l.-P. 117.
  278. Sies H. Oxidative stress From basicresearch to clinical application / H. Sies // Amer. J. Med. — 1991. — Vol. 91. — P. 31−38.
  279. Smih D.L. Bronchoalveolar lavage in asthma: an update and perspective /
  280. D.L. Smith, R.D. Deshazo // Am. Rev. Respie. Dis. 1993. — Vol. 148. -P. 523−532.
  281. Stabilization effect of tocopherol and catalase on the life-time of liposome-embedded heme as an oxygen carrier / M. Yuasa et al. // Biochim. et biophys. acta. 1987. — V. 900, № 1. — P. 160−162.
  282. Stevens D.A. Beta-Agonists inhibit DNA binding of glucocorticoid receptors in human pulmonary and bronchial epitelial cells / D.A. Stevens, P.J. Barnes, I.M. Adcock // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1995. — Vol. 151. — P. 195.
  283. Stimler N.P. Spasmogenic properties of platelet-activating factor: evidence for a direct mechanism in the contractile response of pulmonary tissues / N.P. Stimler, J.T. O’Flaherty // Am. J. Pathol. 1983. — Vol. 113, № 1. — 75−84.
  284. Svensjo E. Time-dependent inhibition of bradykinin- and histamine-induced microvascular permeability increase by local glucocorticoid treatment / E. Svensjo, K. Roenpke // Prog. Respir. Res. 1985. — Vol. 19. — P. 173−180.
  285. Szentivanyi A. The beta adrenergic theory of the atopic abnormality in bronchial asthma / A. Szentivanyi // J. Allergy. 1968. — Vol. 42. — P. 203.
  286. Tang D.G. Arachidonate lipoxygenases as essential regulators of cell survival and apoptosis / D.G. Tang, Y.Q. Chen, K.V. Honn // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 1996. — V. 93. — P. 5241−5246.
  287. The bronchoconstrictior effect of inhaled prostaglandin D2 in normal and asthmatic men / C.C. Hardy et al. // N. Engl. J. Med. 1984. — Vol. 311, № 4.-P. 209−213.
  288. The mechanism of glucocorticoid inhibitory tracheal glands / S. Shimura et al. // Am. Rev. Respir. Dis. 1988. — Vol. 136. — P. 6.
  289. The release of platelet-activating factor from human endothelial cells in culture / G. Camussi et al. // J. Immunol. 1983. — Vol. 131, № 5. — P. 23 972 403.
  290. Torrielli M.V. Free radicals in inflammatory disease / M.V. Torrielli, M.U. Dianzani // Free Radicals in Molecular Biology, Aging and Disease. — N.Y.: Raven Press, 1984. P. 355−379.
  291. Transcription factor interactions: selectors of positive or negative regulation from a single DNA element / M.I. Diamond et al. // Science. 1990. -Vol. 249.-P. 1266−1272.
  292. Treatment of acute asthma: effect of intravenous corticosteroids and beta 2-adrenergic agonists / A. Arnaud et al. // Lung. 1979. — Vol. 156, № 1. — P. 43−48.
  293. Two mechanisms of interferon production by leukocytes from immunized animals / L.M. Trubina et al. // Acta virol. 1975. — Vol. 19. — P. 116−120.
  294. Varma S.D. Prevention of cataracts by nutritional and metabolic antioxidants / S.D. Varma et al. // Crit. Rev. Food Sei. Nutr. 1995. — Vol. 35. — P. 111−129.
  295. Von Knethen A. Superoxide attenuates macrophage apoptosis by NF-kappa B and AP-1 activation that promotes cyclooxygenase-2 expression / A. von Knethen, D. Callsen, B. Brune // J. Immunol. 1999. — Vol. 163, № 5. -P. 2858−2866.
  296. Wendel A. Enzymes acting against reactive oxygen / A. Wendel // Enzymes — Tools and Targets. — Basel: Karger, 1988. P. 161−167.
  297. Willson R.L. Organic peroxy free radicals as ultimate agents in oxygen toxicity / R.L. Willson // Oxidative Stress. L.: Acad. Press, 1985. — P. 41−72.
  298. Yang M.H. Factors affecting DNA damage caused by lipid hydroperoxides and aldehydes / M.H. Yang, K.M. Schaich // Free Rad. Biol. Med. 1996. -V. 20. — P. 225−236.
  299. Zimmerman W.F. Effects of pro and anti-oxidizing conditions on phospholipid metabolism within isolated vertebrate rod outer segments / W.F. Zimmerman // Free Rad. Biol. Med. 1990. — № 1. — P. 117.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!