Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Клинико-диагностическое и прогностическое значение нарушения вегетативного тонуса у больных с различными клиническими вариантами метаболического синдрома

Диссертация: Клинико-диагностическое и прогностическое значение нарушения вегетативного тонуса у больных с различными клиническими вариантами метаболического синдрома
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Понятия «метаболический синдром» в практику работы врачей имеет большое клиническое значение, поскольку метаболические нарушения при ранней диагностике и соответствующем лечении являются обратимыми. В настоящее время сформировалось четкое мнение о связи МС с кардиоваскулярной патологией, поскольку сочетание метаболических и гормональных нарушений, объединенных рамкам синдрома, резко ускоряет… Читать ещё >

Клинико-диагностическое и прогностическое значение нарушения вегетативного тонуса у больных с различными клиническими вариантами метаболического синдрома (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1.
  • ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Основные клинико-патофизиологические аспекты метаболического синдрома
    • 1. 2. Физиологические основы вегетативной регуляции сердечного ритма
      • 1. 2. 1. Иннервация и механизмы регуляции сердечной деятельности
      • 1. 2. 2. Теории возникновения волновых компонент сердечного ритма
    • 1. 3. Анализ волновой структуры вариабельности сердечного ритма, физиологическое обоснование
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
    • 2. 1. Общая клиническая характеристика обследованных больных
    • 2. 2. Распределение больных по группам наблюдения, сравнительная характеристика групп
    • 2. 3. Методы исследования
      • 2. 3. 1. Методики проведения функциональных проб
        • 2. 3. 1. 1. Проба с управляемым дыханием
        • 2. 3. 1. 2. Активная ортостатическая проба
    • 2. 4. Статистическая обработка результатов исследования
  • ГЛАВА 3. АНАЛИЗ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ВОЛНОВОЙ СТРУКТУРЫ СЕРДЕЧНОГО РИТМА У БОЛЬНЫХ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ТЕСТОВ результаты собственных исследований)
    • 3. 1. Спектральный анализ вариабельности сердечного ритма у больных с различным сочетанием компонентов метаболического синдрома в исходном состоянии и при проведении пробы с управляемым дыханием
      • 3. 1. 1. Спектральный анализ вариабельности сердечного ритма в группе больных с абдоминальным ожирением и артериальной гипертензией без нарушения углеводного обмена
      • 3. 1. 2. Спектральный анализ вариабельности сердечного ритма в группе больных с абдоминальным ожирением, артериальной гипертензией и нарушением толерантности к глюкозе
      • 3. 1. 3. Спектральный анализ вариабельности сердечного ритма в группе больных с абдоминальным ожирением, артериальной гипертензией и сахарным диабетом 2 типа
    • 3. 2. Спектральный анализ вариабельности сердечного ритма у больных с различным сочетанием компонентов метаболического синдрома в исходном состоянии и при проведении активной ортостатической пробы
      • 3. 2. 1. Спектральный анализ вариабельности сердечного ритма в группе больных с абдоминальным ожирением и артериальной гипертензией без нарушения углеводного обмена
      • 3. 2. 2. Спектральный анализ вариабельности сердечного ритма в группе больных с абдоминальным ожирением, артериальной гипертензией и нарушением толерантности к глюкозе
      • 3. 2. 3. Спектральный анализ вариабельности сердечного ритма в группе больных с абдоминальным ожирением, артериальной гипертензией и сахарным диабетом 2 типа

      3.3. Анализ динамики структуры спектральной мощности высокочастотных (HF), низкочастотных (LF) и очень низкочастотных волн (VLF) у пациентов с различными клиническими вариантами метаболического синдрома в отдаленном периоде наблюдения.

      3.4. Корреляционный анализ компонентов метаболического синдрома с гемодинамическими показателями и данными спектрального анализа вариабельности сердечного ритма.

      3.5. Особенности вегетативного влияния на сократительную функцию желчного пузыря у больных с различными клиническими вариантами метаболического синдрома.

      3.6. Индивидуально-психологические характеристики больных с метаболическим синдромом.

Сочетание заболеваний, объединенных рамками метаболического синдрома (МС), ускоряет развитие и прогрессирование атеросклеротического процесса и сахарного диабета, которые занимают первое место среди причин смертности населения индустриально развитых стран.

Введение

понятия «метаболический синдром» в практику работы врачей имеет большое клиническое значение, поскольку метаболические нарушения при ранней диагностике и соответствующем лечении являются обратимыми [Чазова И.Е., Мычка В. Б., 2002, 2005, 2006]. В настоящее время сформировалось четкое мнение о связи МС с кардиоваскулярной патологией, поскольку сочетание метаболических и гормональных нарушений, объединенных рамкам синдрома, резко ускоряет развитие и прогрессирование сердечнососудистых заболеваний. Однако результаты исследований последних 10 лет существенно расширяют понятие МС. Рядом авторов отмечается сочетание МС с эндотелиальной дисфункцией, синдромом поликистозных яичников, повышением маркеров воспаления, нарушениями в системе коагуляции, гастроэнтерологическими заболеваниями.

Практически нет таких патологических форм, в развитии и течении которых не играла бы роль вегетативная нервная система (ВНС). В одних случаях она является существенным фактором патогенеза, в другихвозникает вторично в ответ на повреждение любых систем и тканей организма. В ряде случаев вегетативные нарушения доминируют в клинических проявлениях заболевания, в других они скромно представлены в объективной картине болезни. Но в любом случае роль их в процессах патогенеза и саногенеза несомненна [Вейн A.M., 2003].

Метаболический синдром, представляя собой комплекс различных тесно взаимосвязанных клинических и биохимических состояний, предполагает наличие вариабельности вегетативных нарушений, которые, в свою очередь, усугубляют причинно-следственные связи метаболических, гормональных и клинических изменений, замыкая порочный круг.

Для оценки функционального состояния ВНС используют разные методы — от описательных и полуколичественных [Вейн A.M., 2003] до точных количественных с использованием математической статистики [Баевский P.M. и соавт. 2001]. К последним относится оценка вариабельности сердечного ритма в различных модификациях [Жимайтите Д.И., 1989; Баевский P.M., 2002].

В связи с этим, весьма перспективным является использование показателей анализа вариабельности сердечного ритма как клинико-диагностический и прогностический подход в оценке метаболических, гормональных и клинических нарушений у больных метаболическим синдромом. Учитывая малоизученность сопутствующей патологии у больных метаболическим синдромом, обусловленной дисфункцией вегетативной нервной системы, на наш взгляд, актуально изучение возможностей спектрального анализа в оценке значимости вегетативных нарушений в патогенезе заболеваний билиарного тракта.

Цель исследования По данным спектрального анализа вариабельности сердечного ритма оценить особенности функционирования вегетативной нервной системы, состояние адаптационно-приспособительных резервов организма у больных метаболическим синдромом с различными его клиническими проявлениями для прогнозирования дальнейшего течения заболевания.

Задачи исследования 1. Уточнить диагностическое значение параметров волновой структуры сердечного ритма в базальных условиях и при проведении функциональных проб для ранней диагностики дисфункции вегетативной нервной системы у больных с различным сочетанием компонентов метаболического синдрома.

2. Оценить состояние адаптационно-приспособительных резервов организма у больных с различными клиническими проявлениями метаболического синдрома.

3. Оценить динамику показателей частотного анализа вариабельности сердечного ритма в условиях воздействия функциональных проб при первичном обследовании больных с различными клиническими проявлениями метаболического синдрома и в отдаленном периоде наблюдения для определения прогноза течения заболевания.

4. Уточнить взаимосвязь между дисфункцией вегетативной регуляции и моторно-эвакуаторной функцией желчного пузыря, особенности индивидуально-психологических свойств личности больных метаболическим синдромом.

Научная новизна.

На основании динамики структуры спектральной мощности высокочастотных, низкочастотных и очень низкочастотных волн в условиях воздействия управляемого дыхания и активной ортостатической пробы у больных с различным сочетанием компонентов метаболического синдрома выявлены достоверные различия в уровне регуляции и реактивности ВНС в ответ на воздействие функциональных проб.

Полученные данные спектрального анализа вариабельности ритма сердца свидетельствуют о том, что в группе лиц с абдоминальным ожирением и артериальной гипертензией и у пациентов с абдоминальным ожирением в сочетании с артериальной гипертензией и нарушением толерантности к глюкозе имеется преобладание вагусных влияний на пробу с управляемым дыханием, что позволяет сделать предположение о сохранении адаптационно-приспособительных резервов организма. Ослабление парасимпатических влияний у больных с абдоминальным ожирением в сочетании с артериальной гипертензией и сахарным диабетом второго типа рассматривается как снижение адаптационно-приспособительных резервов организма.

По результатам динамического исследования показателей спектрального анализа вариабельности сердечного ритма в отдаленном периоде наблюдения установлено, что исходное усиление тонуса симпатического отдела и снижение активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы на фоне ригидного ритма у больных метаболическим синдромом является дополнительным фактором формирования у таких больных нарушений сердечного ритма.

Результаты психологического тестирования больных метаболическим синдромом показали наличие у таких пациентов определенных личностных особенностей в виде повышения уровня реактивной и личностной тревожности. Выявленные личностные особенности являются одним из предикторов дисфункции вегетативной нервной системы. В то же время полученные в результате работы данные указывают на то, что нарушение вегетативной регуляции у больных метаболическим синдромом отражается не только на сердечной деятельности, но и на функциональном состоянии желчного пузыря, способствуя формированию в том числе и нарушений его моторно-эвакуаторной функции.

Практическая значимость работы.

В работе подтверждена диагностическая ценность анализа волновой структуры сердечного ритма при выполнении функциональных проб у пациентов с метаболическим синдромом, а также доказана возможность использования кардиоритмограммы для раннего выявления характера дисфункции вегетативной нервной системы при метаболическом синдроме.

На примере больных с различным уровнем нарушения углеводного обмена спектральный анализ ВСР представлен как простой и доступный метод оценки состояния адаптационно-приспособительных резервов организма и, соответственно, как метод стратификации данной категории пациентов по степени риска развития нарушений сердечного ритма.

Анализ динамики волновой структуры вариабельности сердечного ритма в отдаленном периоде наблюдения у больных метаболическим синдромом показал, что как абдоминальное ожирение с артериальной гипертензией, так и абдоминальное ожирение в сочетание с нарушением толерантности к глюкозе и артериальной гипертензией являются состояниями корригируемыми. При своевременной модификации образа жизни у этой категории больных возможна нормализация показателей частотного анализа вариабельности сердечного ритма, нивелирование основных клинических проявлений и отдельных дополнительных признаков метаболического синдрома. Без изменения образа жизни такого положительного эффекта не наблюдается. Более того, происходит усугубление нарушений вегетативного статуса с возможным развитием нарушений ритма сердца.

Пациентам с метаболическим синдромом целесообразно проводить комплексное обследование с дополнительным исследованием индивидуально-психологических свойств личности, а также функции билиарного тракта, поскольку у таких больных дисфункция вегетативной нервной системы отражается не только на деятельности сердца, но и способствует формированию нарушений моторно-эвакуаторной функции желчного пузыря.

Апробация работы и реализация полученных данных.

По теме диссертации опубликовано 15 научных работ, в том числе в журналах, рекомендованных ВАК. Материалы диссертации использованы при составлении методических рекомендаций.

Результаты исследования доложены на Российской научно-практической конференции «Современные подходы к диагностике и лечению сердечно-сосудистых заболеваний (к 70-летию кафедры военно-морской и госпитальной терапии Военно-медицинской академии)» (Санкт-Петербург, 2010). Полученные теоретические и практические данные внедрены в лечебную практику клиники госпитальной терапии Военно-медицинской академии им. С. М. Кирова, кардиологических отделений 442 окружного военного клинического госпиталя им. С. М. Соловьева, клинического госпиталя МСЧ ГУВД Санкт-Петербурга и Ленинградской Области, используются на кафедре госпитальной терапии Военно-медицинской академии при изложении лекционного курса, а также в ходе практических занятий по диагностике заболеваний сердечно-сосудистой системы со слушателями факультетов подготовки врачей, послевузовского и дополнительного образования.

Личный вклад автора В ходе данного исследования автором был выполнен сбор научной информации путем выкопировки данных из первичной медицинской документации пациентов с метаболическим синдромом, проходивших стационарное обследование и лечение в условиях клиники госпитальной терапии и лечебных отделений 442 ОВКГ (участие 100%). У данной категории лиц выполнено исследование вариабельности сердечного ритма с последующей оценкой структуры спектральной мощности высокочастотных, низкочастотных и очень низкочастотных волн, осуществлена оценка психоэмоционального состояния с использованием психодиагностических методик. Изучение показателей частотного анализа больных автор проводил лично с использованием программно-аппаратного комплекса «Кардиотехника-4000» компании «Инкарт», Санкт-Петербург. Для определения личностной и реактивной тревожности автором использовались тесты Спилбергера-Ханина, самочувствие-активность-настроение оценивались им по опроснику САН (участие 100%).

Основные положения, выносимые на защиту 1. По динамике структуры спектральной мощности вариабельности сердечного ритма в условиях проведения функциональных проб установлено, что при отсутствии у больных метаболическим синдромом нарушений углеводного обмена определяется сохранение вегетативного уровня регуляции сердечного ритма. С развитием сахарного диабета 2 типа регистрируется переход с автономного уровня регуляции сердечного ритма на гуморально-метаболический.

2. Снижение активности парасимпатических влияний у больных метаболическим синдромом указывает на уменьшение адаптационно-трофических резервов, что рассматривается как неблагоприятный фактор развития нарушений сердечной деятельности.

3. У пациентов с метаболическим синдромом без модификации образа жизни в отдаленном периоде времени происходит усугубление дисфункции вегетативной нервной системы с возможным формированием нарушения сердечного ритма.

4. Увеличение тонуса симпатического и снижение тонуса парасимпатического отделов вегетативной нервной системы у больных метаболическим синдромом приводит к нарушению моторно-эвакуаторной функции желчного пузыря. Результаты психологического тестирования больных метаболическим синдромом показали наличие у таких пациентов определенных личностных особенностей в виде повышения уровня реактивной и личностной тревожности.

Структура и объем диссертации

Диссертация состоит из введения, 3 глав (обзор литературы, описания материалов и методов исследования, результатов собственных исследований), обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа изложена на 143 страницах машинописного текста, содержит 15 таблиц и 22 рисунка. Указатель литературы включает 251 работу, из них 89 — отечественных и 162 -зарубежных авторов.

ВЫВОДЫ.

1. Установлено, что у больных метаболическим синдромом с артериальной гипертензией и без нарушения углеводного обмена, а также у пациентов с нарушением толерантности к глюкозе в исходном состоянии и при выполнении функциональных проб определяется сохранение вегетативного уровня регуляции сердечного ритма с повышением тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Развитие сахарного диабета 2 типа ведет к переходу с автономного уровня регуляции работы сердца на гуморально-метаболический.

2. Снижение адаптационно-приспособительных влияний вагуса на сердечно-сосудистую систему больных метаболическим синдромом в сочетании с нарушением углеводного обмена может являться дополнительным показателем неблагоприятного прогноза развития нарушений сердечного ритма.

3. Отказ пациентов с метаболическим синдромом от модификации образа жизни в отдаленном периоде времени приводит к усугублению дисфункции вегетативной нервной системы с возможным развитием нарушения сердечного ритма.

4. Увеличение симпатической и уменьшение парасимпатической активности у больных метаболическим синдромом ведет к снижению моторно-эвакуаторной функции желчного пузыря. Для пациентов с метаболическим синдромом характерны психологические особенности личности, проявляющиеся высокой реактивной и личностной тревожностью.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для ранней диагностики дисфункции вегетативной нервной системы у больных с различным сочетанием компонентов метаболического синдрома целесообразно исследовать вариабельность сердечного ритма частотным анализом с использованием функциональных проб.

2. Больных метаболическим синдромом со сниженным адаптационно-трофическим влиянием вагуса на сердечно-сосудистую систему следует расценивать как группу с повышенным риском формирования нарушения ритма сердца. Это указывает на необходимость динамического наблюдения за его состоянием.

3. Для стратификации больных метаболическим синдромом на фоне различного уровня нарушения углеводного обмена по степени риска развития осложнений и прогнозирования течения заболевания в отдаленном периоде наблюдения рекомендуется исследовать динамику структуры спектральной мощности высокочастотных волн и динамику частоты сердечных сокращений на первом и третьем фрагментах пробы с управляемым дыханием, руководствуясь следующими данными:

• повышение или сохранение структуры спектральной мощности высокочастотных волн на высоком уровне, стабилизацию ЧСС на низком уровне в третьем фрагменте пробы с глубоким управляемым дыханием относительно исходного состояния следует расценивать в качестве благоприятного прогноза в течение заболевания;

• снижение или стабилизацию структуры спектральной мощности высокочастотных волн, стабилизацию или повышение ЧСС в третьем фрагменте пробы с глубоким управляемым дыханием относительно исходного состояния следует расценивать в качестве неблагоприятного прогноза дальнейшего течения заболевания у данных лиц.

4. Для больных метаболическим синдромом, на фоне дисфункции вегетативной нервной системы, проявляющейся увеличением симпатической и уменьшением парасимпатической активности, характерно наличие ассоциированной сопутствующей патологии в виде снижения моторно-эвакуаторной функции желчного пузыря, а также психологических особенностей личности, проявляющихся высокой реактивной и личностной тревожностью.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Е.Я. Клинико-физиологический анализ вегетативных нарушений при паркинсонизме: Автореф. дис.. канд. мед. Наук / Е.Я. Алимова-М., С. 1990. — 21.
  2. Н.Н. Пейсмейкерные клетки сердца: электрическая активность и влияние вегетативных нейромедиаторов / Н. Н. Алипов // Успехи физиол. наук. 1993. — Т. 24, № 2. — С. 37−69.
  3. В.А. Метаболический сердечно-сосудистый синдром / В. А. Алмазов, Я. В. Благосклонная, Е. В. Шляхто, Е. И. Красильникова // СПб.: СПбГМУ, 1999. 208 с.
  4. Я.И. Участие нейромедиаторов в эфферентном звене трофического рефлекса / Я. И. Ажипа // Физиология человека. 1992. — № 6. — С. 125−146.
  5. P.M. Некоторые подходы к анализу ритма и силы сердечных сокращений с точки зрения кибернетики / P.M. Баевский // Функциональные особенности сердца при физических нагрузках в возрастном аспекте. Ставрополь, 1975.-С. 27−50.
  6. P.M. Анализ вариабельности сердечного ритма при использовании различных электрокардиографических систем: Методические рекомендации / P.M. Баевский, Г. Г. Иванов, JI.B. Чирейкин // Вестник аритмологии. 2001. — № 24. — С. 66−85.
  7. P.M. Математический анализ изменений сердечного ритма при стрессе / P.M. Баевский, О. И. Кириллов, С. З. Клецкин. М.: Наука, 1984.-221 с.
  8. P.M. Спектральный анализ функции сердечного автоматизма / P.M. Баевский, И. К. Нидеккер // Вильнюс, 1968. 54 с.
  9. P.M. Статистический корреляционный и спектральный анализ пульса в физиологии и клинике / P.M. Баевский, Ю. Н. Волохов,
  10. И.К. Нидеккер // Математические методы анализа сердечного ритма. М.: -Наука, 1968.-С. 51−61.
  11. P.M. Прогнозирование состояний на грани нормы и патологии / P.M. Баевский. М.: Медицина, 1979. — 298 с.
  12. P.M. Оценка адаптационных возможностей организма и риска развития заболеваний / P.M. Баевский, А. П. Берсенева М.: Медицина, 1997. 235 с.
  13. P.M. Методические рекомендации по анализу ВСР при использовании различных электрокардиографических систем / P.M. Баевский и др. // Вестник аритмологии. 2002. — № 24. — С. 65−96.
  14. P.M. Проблемные статьи. Концепция физиологической нормы и критерии здоровья / P.M. Баевский // Российский физиологический журнал. 2003. — Т. 89, № 4. — С. 473187.
  15. М.И. Роль ИР в патогенезе сахарного диабета 2-го типа / М. И. Балаболкин // Теропевтический архив. 2003. — № 1. — С. 72−77.
  16. В.И. Системно-симметрийный анализ ЭКГ и эффективность вегетативного обеспечения спортсменов / В. И. Баландин, Н. П. Бурэ. // Тезисы итоговой научной конференции за 1993 г. СПб.: ВИФК, 1993.-С. 154−156.
  17. Н.В. Артериальные гипертензии / Н. В. Беляев, А. В Гордиенко, В. А Рейза, А. И. Сергеев. СПб.: ВМедА, 2005. 65 с.
  18. Е.А. Практическая кардиоритмография / Е. А. Березный, A.M. Рубин, Г. А. Утехина. СПб: НПО «Нео», 2005. 140 с.
  19. С.В. Влияние типа вегетативной регуляции сердечного ритма на физическую выносливость организма / С. В. Булатецкий, Ю.Ю.
  20. Бялковский // Вестник новых медицинских технологий. 2001. — № 2. -С.58−61.
  21. С.А. Синдром ИР при абдоминальном ожирении / С.А. Бутрова// Леч. врач. 1999. — № 7. — С. 26−29.
  22. А. Физиология кровообращения. Минутный объем сердца и его регуляция / А. Гайтон. М.: Медицина, 1969. 472 с.
  23. A.M. Вегетативные расстройства: клиника, диагностика, лечение / A.M. Вейн. М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2003. — 752 с.
  24. A.M. Место психопатологических расстройств в клинике артериальной гипертонии и ишемической болезни сердца: общие кардиологические и психопатологические проблемы / A.M. Вейн, М. П. Гарганеева, В. Я. Семке. Томск, 2005. — 164 с.
  25. A.M. Неврозы (клинико-патогенетические аспекты, диагностика, лечение и профилактика) / A.M. Вейн, О. А. Колосова, Н. Я. Яковлев. М.: Медицина, 1995. — 231 с.
  26. A.M. Лечение вегетативной дистонии: традиционные и нетрадиционные подходы / A.M. Вейн, Н. А. Яковлев, Т. К. Каримов. // Кратк. рук. для врачей. М.: Медицина, 1993. — 237 с.
  27. Вентцель Е. С Теория вероятностей / Е. С. Вентцель. М.: Физматгиз, 1962. — 564 с.
  28. А.Д. Статистический анализ сердечного ритма и показателей гемодинамики в физиологических исследованиях. Сборник: Проблемы космической биологии / А. Д. Воскресенский. М.: Наука, 1970. — 256 с.
  29. М.М. Ожирение и метаболический синдром. Влияние на состояние здоровья, профилактика и лечение / М. М. Гинзбург. Самара: Парус, 2000. — 160 с.
  30. М.М., Козупица Г. С. Значение распределения жира при ожирении / М. М. Гинзбур, Г. С. Козупица. // Пробл. эндокринологии. -1996. № 6. — С. 30−34.
  31. Г. Н. Возможности метода корреляционной ритмографии в оценке предстартового состояния летчиков / Г. Н. Гречихин, В. Г. Дорошев, В. В. Грищенко // Военно-медицинский журнал. 1988. — № 3. — С. 36−38.
  32. Н.Н. Измерение вариабельности сердечного ритма при информационной нагрузке / Н. Н. Данилова, С. В. Астафьев. // Журн. высш. нервн. деятельности. 1999. — №.1. — С. 28−32.
  33. А.Г. О значении исследований сердечного ритма в спортивной медицине / А. Г. Дембо, Э. В. Земцовский // Теория и практика физической культуры. 1980. — № 3. — С. 13−15.
  34. В.А. Тест дифференцированной самооценки функционального состояния / В. А. Доскин и др. // Вопросы психологии. 1973. — № 6. — С. 141−145.
  35. М.Н. Ожирение / М. Н. Егоров, JI.M. Левитский. М.: Медицина, 1964. — 306 с.
  36. Д.И. Вегетативная регуляция и развитие осложнений ишемической болезни сердца / Д. И. Жемайтите. // Физиология человека. -1989. Т.15, № 2. — С. 9−13.
  37. Д.И. Возможность оценки вегетативной регуляции сердечной деятельности у больных ИБС с использования неинвазивных методов исследования / Д. И. Жемайтите и др. // Кардиология. 1988. -Т.28, № 4. — С. 35−41.
  38. Д.И. Особенности центрального кровотока у больных ишемической болезнью сердца при смене стадий сна / Д. И. Жемайтите, Г. А. Варонецкас, Г. А. Жилюкас. // Физиология человека. 1986. — Т. 12, № 5. — С. 761−768.
  39. Д.И. Синусовый ритм сердца в связи с функциональным состоянием и летальными исходами у больных ишемической болезнью сердца / Д. И. Жемайтите, Ю. И. Брожайтене. // Материалы III сов.-амер. симпоз. «Внезапная смерть». Вильнюс, 1984. — С. 186−187.
  40. Д.И. Признаки для классификации ритмограмм / Д. И. Жемайтите. // Ритм сердца в норме и патологии. Вильнюс, 1970. — С. 141 152.
  41. Д.И. Вегетативная регуляция синусового ритма сердца у здоровых и больных / Д. И. Жемайтите, JI.K. Телькснис // Анализ сердечного ритма. Рига, 1982. — 110 с.
  42. Д.И. Ритмичность импульсов синоаурикулярного узла в норме и при ишемической болезни сердца: Автореф. дис .канд. мед. наук / Д. И. Жимайтите Каунас, 1965. — 22 с.
  43. Д.И. Возможность клинического применения и автоматического анализа ритмограмм: Автореф. дис .д-ра мед. наук / Д. И. Жимайтите Каунас, 1972. — 52 с.
  44. Д.И. Автономный контроль сердечного ритма у больных ишемической болезнью сердца в зависимости от сопутствующей патологии или осложнений / Д. И. Жимайтите и др. // Физиология человека. 1999. — Т.25, № 3. — С. 79−85.
  45. Д.И. Выводы о результатах анализа синусового ритма и экстрасистолии по ритмограмме: Методические рекомендации / Д. И. Жемайтите, З. И. Янушкевичус. М., 1981. — 64 с.
  46. Ф.Е. Вариабельность сердечного ритма: стандарты измерения, показатели, особенности метода / Ф. Е. Зарубин. // Вестник аритмологии. 1998. — № 10. — С.25−30.
  47. Ю.В. Происхождение, диагностическая концепция и клиническое значение синдрома ИР или метаболического синдрома X / Ю. В. Зимин. //Кардиология. 1998. — № 6. -С. 71−81.
  48. А.П. Некоторые аспекты оценки вегетативного баланса при спектральном анализе вариабельности сердечного ритма / А. П. Иванов, И. А. Эльгардт, Н. С. Сдобнякова. // Вестник аритмологии. 2001. — № 2. — С. 45−48.
  49. Н.Б. Методы анализа сердечного ритма / Н. Б. Игошева,
  50. A.Н. Павлов, Т. Г. Анищенко. Саратов: ГосУНЦ «Колледж»., 2001. — 117с.
  51. О.В. Анализ вегетативной регуляции сердечного ритма на различных этапах индивидуального развития человека / О. В. Коркушко,
  52. B.Б. Шатило, Т. В. Шатило В.Б. // Физиология человека. 1991. — Т. 17, № 2.-С. 31−39.
  53. О.В. Возрастные и патологические изменения суточной вариабельности сердечного ритма / О. В. Коркушко, А. В. Писарук, В. Ю. Лишневская. // Вестник аритмологии 1999. — № 14. — С. 30−33.
  54. О.О. Волновая структура сердечного ритма здоровых детей / О. О. Куприянова, И. Г. Ниддекер, Е. Е. Бродецкая. // Физиология человека. 1988. — Т. 14, № 2. — С.328.
  55. В.И. О природе низкочастотной составляющей вариабельности ритма сердечного и роли симпатико-парасимпатических взаимодействий / В. И. Мамий, Н. Б. Хаспекова. // Рос. физиол. журн. 2002. — Т.88, № 2. — С. 237−247.
  56. М.Н. Необходимо ли определение инсулинорезистентности для диагностики метаболического синдрома в клинической практике? / М. Н. Мамедов, Р. Г. Оганов // Кардиология. 2005. — № 4. — С. 92−96.
  57. М.Н. Руководство по диагностике и лечению метаболического синдрома / М. Н. Мамедов. // Кардиология. 2005. — № 4.1. C. 77.
  58. Г. А. Ожирение в практике эндокринолога / Г. А. Мельниченко // Рос. мед. журн. 2001. — Т.9, № 2. — С.25−29.
  59. Д.Н. Некоторые аспекты и успехи применения математического анализа в кардиоритмологии / Д. Н. Меницкий, A.M. Зингерман, Е. Г. Ващилло. // Успехи физиологических наук. 1978. — Т.9, № 2. — С.42−60.
  60. Т.Ф. Клинический анализ волновой структуры синусового ритма сердца. (Введение в ритмокардиографию и атлас ритмокардиограмм) / Т. Ф. Миронова, В. А. Миронов. Челябинск: Дом печати, 1998. — 162 с.
  61. В.М. Вариабельность ритма сердца: опыт практического применения / В. М. Михайлов. Иваново, 2002. — 288 с.
  62. В.Б. Российская доказательная медицина программа МИНОТАВР: преимущества ретардной формы индапамида при лечении метаболического синдрома / В. Б. Мычка, И. Е. Чазова. // Consilium medicum. — 2006. — Т.8, № 5. — С.46−50.
  63. А.О. Влияние условий труда на работоспособность и здоровье операторов / А. О. Навакатисян. Киев, 1984. — 144 с.
  64. А.Д. Анатомическая структура вегетативной нервной системы / А. Д. Ноздрачёв. JL: Наука, 1981. — 120с.
  65. А. Д. Аксон-рефлекс. Новые взгляды в старой области / А. Д. Ноздрачёв // Физиологический журнал. 1999. — Т. 81, № 11. — С. 136−144.
  66. А.Д. Периферическая нервная система / А. Д. Ноздрачёв, Е. И. Чумасова. СПб.: Наука, 1999. — 281с.
  67. А.Д. Современные способы оценки функционального состояния автономной (вегетативной) нервной системы / А. Д. Ноздрачёв, Ю. В. Щербатых // Физиология человека. 2001. — Т. 27, № 6. — С. 95−101.
  68. И.Г. Проблема математического анализа сердечного ритма /И.Г. Ниддекер, Б. М. Фёдоров. // Физиология человека. 1993. — Т. 19, № 3. — С. 80.
  69. И.Г. Вопросы повышения точности вычисления спектральной плотности случайного процесса / И. Г. Ниддекер. М., 1968. -24с.
  70. Л.И. Симпатическая гиперактивность в развитии артериальной гипертензии с метаболическими нарушениями: подходы к фармакотерапии Л. И. Ольбинская, Ю. В. Боченков, Е. А. Железных. // Врач. 2004. — № 7. — С. 4−8.
  71. Проект рекомендаций экспертов всероссийского научного общества кардиологов по диагностике и лечению метаболического синдрома второй пересмотр. М., 2009. — 21с.
  72. Д.Н. Особенности вариабельности сердечного ритма авиакосимческого профиля в процессе профессиональной деятельности: Автореф. дис .канд. мед. наук / Д. Н. Петров. СПб., 2001. — 22 с.
  73. Н.В. Методы раннего выявления и коррекции метаболического синдрома Н.В. Петров и др. // Профилактика заболеваний и укрепления здоровья. 2001. — Т.4, № 1. — С.18−31.
  74. Г. Я. О рефлекторных влияниях на сердце и сосуды при акте глотания у здоровых и больных людей / Г. Я. Прийма. // Учёные записки Сталинградского гос. педагогического института. 1959. — № 9. — С. 230 262.
  75. Г. Е. Влияние G/A-полиморфизма гена фактора некроза опухолей-альфа на риск развития и клинические проявленияметаболического синдрома / Г. Е. Ройтберг, Н. В. Кондратова. // Вестник РГМУ. 2004. — Т.6, № 37. — С. 10−16.
  76. Г. Е. Взаимосвязь полиморфизма гена АПФ с развитием ИР и компенсаторной гиперинсулинемии / Г. Е. Ройтберг и др. // Сб. тезисов, посвященный юбилею МБФ, 2003 89с.
  77. Г. Е. Оценка показателей углеводного и липидного обмена у мужчин и женщин с различными аллелями гена фактора некроза опухолей-альфа / Г. Е. Ройтберг, Н. В. Кондратова. // Профилактика заболеваний и укрепления здоровья. 2004. — № 4. — С. 7−11.
  78. Г. В. Вариабельность ритма сердца / Г. В. Рябыкина, А. В. Соболев. М.: «Оверлей», 2001. — 200 с.
  79. Н.И. Ритмокардиография как один из методов оценки функциональных резервов организма / Н. И. Сапова. // Функциональные резервы и адаптация. Киев, 1990. — С. 105−106.
  80. Н.И. Регуляция сердечного ритма человека в комфортных и экстремальных условиях: Автореф. Дис. д-ра мед, наук / Н. И. Сапова. -СПб, 1992. 48 с.
  81. А.И. Инсулинорезистентность и метаболический синдром / А. И. Сергеев и др. СПб.: ВМедА, 2005.-32 с.
  82. Т.В. Вегетативная регуляция сердечного ритма / Т. В. Смирнова, М. В. Евгеньева // Физиология человека. 2006. — Т. 27, № 2. -С. 70−72.
  83. К.В. Индивидуальная устойчивость к эмоциональному стрессу/К.В. Судаков. М., 1998. — 267с.
  84. И.Е. Метаболический синдром / И. Е. Чазова, В. Б. Мычка. // Consilium medicum. 2002. — Т. 4, № 11. — С. 587−59.
  85. И.Е. Первые результаты Российской программы «Апрель» (Эффективность применения акарбозы у пациентов с нарушеннойтолерантностью к глюкозе и артериальной гипертонией) / И. Е. Чазова, В. Б. Мычка. // Ожирение и метаболизм 2005. — Т.1, № 3. — С. 13−21.
  86. И.Е. Новый представитель класса статинов крестор: возможности в лечении больных с метаболическим синдромом / И. Е. Чазова и др. // Системные гипертензии. — 2006. — Т.7, № 1. — С.31−35.
  87. Н.Б. Регуляция вариативности ритма сердца у здоровых и больных с психогенной и органической патологией мозга: Автореф. Дис. д-ра мед. наук / Н. Б. Хаспекова. М., 1996. — 48 с.
  88. В.М. Спектральный анализ колебаний частоты сердцебиений: физиологические основы и осложняющие его явления /
  89. B.М. Хаютин, Е. В Лукошкова // Рос. физиол. журн. 1999. — Т. 85, № 7.1. C. 893−908.
  90. В.М. Тахикардия при глотании и спектральный анализ частоты сокращений сердца / В. М. Хаютин и др. // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1999. -Т. 127, № 6. — С. 620−624.
  91. Ю.В. Что выделяет спектральный анализ вариабельности сердечного ритма? / Ю. В. Щербатых. // Прикладные информационные аспекты медицины 1999. — Т.2, № 4. — С.40−44.
  92. Д.Я. Ожирение / Д. Я. Шурыгин, П. О. Вязицкий, К. А. Сидоров. JL: Медицина, 1980. — 262 с.
  93. Adeoshun I.O. The effects of increasing pulmonary stretch and posture on sinus arrhythmia / I.O. Adeoshun, E.B. Ezenwanne // Biochem. And Physiol., A. 1989. — V.93, № 1. — P.281−283.
  94. Akselrod S. Components of heart rate variability / S. Akselrod. // Heart rate variability. N. Y.: Armonk., 1995. — P. 146−164.
  95. Albu J.B. Systemic resistance to the antilipolytic effect of insulin in black and white women with visceral obesity / J.B. Albu et al. // Am. J. Physiol. -1999. V 27, № 1 — P. 551−560.
  96. Alessi M.C. Insulin stimulates the synthesis of plasminogen activator inhibitor 1 by the human hepatocellular cell line HepG2 / M.C. Alessi, I. Juhan-Vague, T. Kooistra. // Thromb. Haemost. 1988. — V. 60. — P. 491−494.
  97. Alvarez G.E. Sympathetic neural activation in visceral obesity / G.E. Alvarez et al. // Circulation/ 2002. — V. 106. — P. 2533−2536.
  98. Anderson E.A. The vasodilator action of insulin: implication for the insulin hypothesis of hypertention / E.A. Anderson, A.l. Mark. // Hypertention. -1993.-V. 21-P. 136−141.
  99. Anderson E.A. Hyperinsulinemia produces both sympathetic neural activation and vasodilation in normal humans / E.A. Anderson et al. // J Clin Invest 1991. — V. 87 — P. 2246−2252.
  100. Anrep G.V. Respiratory variation of the heart rate. II. The reflex mechanism of the respiratory arrhythmia / G.V. Anrep, W. Pascual, R. Rossler/ // Proc. Roy. Soc. B: Biol. Sci. 1936. — V. 119, N 813. — P. 191−217.
  101. Baevsky R.M. Autonomic regulation of circulation and cardiac contractility during a 14-month space flight / R.M. Baevsky, M. Moser, G.A. Nikulina. // Acta. Astronaut. 1998. — V. 42, № 18. — P. 159−173.
  102. Barnett A.H. Insulin-sensitizing agents -thiazolidinediones (glitazones) / A.H. Barnett A.H. // Curr Med Res Opin 2002. — № 18. — P. 31−91.
  103. Boden G. Free acids in obesity and type 2 diabetes: defining their role in the development of insulin resistance and b-cell dysfunction / G. Boden, G. Shulman // Eur. J. Clin. Invest. 2002. — V.32, № 3. — P. 14−23.
  104. Brands M.W. Arterial pressure control at the onset of type I diabetes: the role of nitric oxide and the renin-angiotensin system / M.W. Brands, S.M. Fitzgerald. // Am J Hypertens. 2001. — V.14, № 2. — P. 126S-131S.
  105. Braunwald E. Heart Disease / E. Braunwald et al. // Philadelphia, 1980. -P.351−392.
  106. Bunag R.D. Sympethetic activation by chronic insulin treatment in concious rats / R.D. Bunag et al. // J. Pharmacol. Exp. Ther. 1991. — V. 59. -P. 131−138.
  107. Burns K.D. Angiotensin II and its receptors in the diabetic kidney / K.D. Burns // Am. J. Kidney Dis 2000. — V. 36, № 3. — P. 446−467.
  108. Саго J.F. Obesity / J.F. Саго. // McGraw-Hill Yearbook of Science and Technology. 2000. — V. 76. — P. 139−141.
  109. Carretta R. Reduction of blood pressure in obese hyperinsulinaemic hypertensive patients during somatostatin infusion / R. Carretta et al. // J. Hypertens 1989. — V. 7, № 6. — P. 196−197.
  110. Cerati D. Single cardiac vagal fiber activity, acute myocardial ischemia, and risk for sudden death / D. Cerati, P. Schwartz. // Circ. Res. 1991. — V.69. -P. 1389−1401.
  111. Coy T.V. Sleep apnea and sympathetic nervous system activity: a review / T.V. Coy, J.E. Dimsdale, I.S. Ancoli. // J. Sleep Res. 1996. — V.5. — P. 42−50.
  112. Cuspidi C. Ambulatory blood pressure, target organ damage and left atrial size in never-treated essential hypertensive individuals / C. Cuspidi et al. // J. Hypertens. 2005. — V.23. — P. 1589−1595.
  113. DeBoer R.W. Determination of baroreflex sensivity by spectral analysis of spontaneous blood pressure and heart rate fluctuations in man / R.W. DeBoer // Neural mechanisms and cardiovascular disease. Berlin, 1986. — P. 303−315.
  114. DeFronzo R.A. Insulin resistance, a multifaceted syndrome responsible for NIDDM, obesity, hypertension, dislipidemia and atherosclerotic cardiovascular disease / R.A. DeFronzo, E. Ferrannini. // Diabetes Care. 1991. -V.14, № 3. — P. 173−194.
  115. DeFronzo R.A. The Multicenter Metformin Study Group 1995 Efficacy of metformin in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus / R.A. DeFronzo, A.M. Goodman. // N. Engl. J. Med. 1995. — V. 333. — P. 541−549.
  116. DeFronzo R.A. Glucose clamp technique: a method for quantifying insulin secretion and resistance / R.A. DeFronzo, J. Tobin, R. Andres. // Am. J. Physiol. 1979. — V. 237. — P. 214−223.
  117. DiBona G.F. Neural control of renal function: cardiovascular implications / G.F. DiBona. // Hypertension. 1989. — V. 13 — P. 539−548.
  118. Dicker-Brown A. The effect of glucose and insulin on the activity of enzymes in homocysteine metabolism / A. Dicker-Brown, V.A. Fonseca, L.M. Fink // Diabetes. 1999. — V. 48, № 1. — P. 135.
  119. Drager L.F. Sleep Apnea and the Risk of Stroke in the Elderly / L.F. Drager, G. Lorenzi-Filho. // Stroke. 2007. — V. 38. — P. 852−852.
  120. Eckel R.H. The metabolic syndrome / R.H. Eckel, S.M. Grundy, P.Z. Zimmet. // Lancet. 2005. — V. 365. — P. 1415−1428.
  121. Ehinger B. Possible axo-axonal synapses between peripheral adrenergic and cholinergic nerve terminals / B. Ehinger, B. Falck, B. Sporrung. // Z. Zellforsh. Mikrosk. Anat. 1970. — V. 107. — P. 508−521.
  122. Egan B.M. Regional homodynamic abnormalities in overweight men. Focus on alpha-adrenergic vascular responses / B.M. Egan, N.J. Schork, A.B. Weder. // Am. J. Hyperetns. 1989. — V. 2. — P. 428−434.
  123. European Society of Hypertension European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension // J. Yepertens. — 2003. -№ 21.-P. 1011−1053.
  124. Fletcher E.C. Cardiovascular consequences of obstructive sleep apnea: experimental hypoxia and sympathetic activity / E.C. Fletcher. // Sleep. 2000. -V. 23, № 4-P. 127−131.
  125. Elmasry A. Sleep-disodered breathing and glucose metabolism in hypertensive men: a population-based study / A. Elmasry, E. Lindberg, C. Berne. // J. Intern. Med. 2000 — V. 249. — P. 53−161.
  126. Einhorn D.A. American College of Endocrinology position statement on the insuUn resistance syndrome / D.A. Einhorn, G.M. Reaven, R.H. Cobin. // Endocr. Pract. 2003. — V. 9. — P. 237−252.
  127. Grassi G. Dissociation between muscle and skin sympathetic nerve activity in hypertension, obesity and heart failure / G. Grassi, M. Colombo, G. Seravalle. // Hypertension. 1998. — V. 31. — P. 896−899.
  128. Grassi G. Body weight reduction, sympathetic nerve traffic, and arterial baroreflex in obese normotensive humans / G. Grassi et al. // Circulation. -1998.-V 97.-P. 2037−2042.
  129. Grassi G. Participation of the hypothlamus-hypophysys axis in the sympathetic activation of human obesity / G. Grassi, G. Servalle, R. Dell’Oro. // Hypertension. 2001. — V. 38. — P. 1316−1320.
  130. Grassi G. Effect of central and peripheral fat distribution on sympathetic and baroreflex function in obese normotensives / G. Grassi, R. Dell’oro, A. Facchini. // J. Hypertens 2004. — V. 22. — P. 2363−2369.
  131. Grossman P. Prediction of parasympathetic cardiac control using respiratory sinus an’hythmia: the need for respiratory control / P. Grossman, J. Karemaker, W. Wieling. // Psychophysiology. 1991. — V. 28. — P. 201−216.
  132. Grundy S.M. Diagnosis and Management of the Metabolic Syndrome. An American Heart Association/National Heart, Lung, and Blood Institute Scientific Statement / S.M. Grundy et al. // Circulation. 2005. — V. 12. — P. 189−202.
  133. Haffner S.M. Prediabetes, insulin resistance, inflammation and CVD risk / S.M. Haffner // Diabetes Res. Clin. Pract. 2003. — V.61, № 1 — P. S9-S18.
  134. Haffner S.M. Increased insulin concentrations in non-diabetic offspring of diabetic parents / S.M. Haffner, M.P. Stern, H.P. Hazuda. // N. Engl. J. of Medicine. 1988. — V.319. — P. 1297−1301.
  135. Hainsworth R. The control and physiological importance of heart rate / R. Hainsworth. // Heart Rate Variability. Eds M. Malik, A.J. Camm. 1995. — V.7. -P.3−19.
  136. Haynes W.G. Sympathetic and cardiac actions of leptin / W.G. Haynes., W.I. Sivitz, D.A. Morgan. // Hypertension. 1997. — V.30. — P. 619−623.
  137. Heart rate variability: standards of measurement, physiological interpretation and clinical use: Task Force of the Eur. Soc. Of Cardiology and the North Am. Soc. of Pacing and Electrophysiology // Circulations. 1996. — V. 93, № 5.-P. 1043−1065.
  138. Higgins C.B. Parasympathetic control of the heart / C.B. Higgins, S.F. Vatner, E. Braunvald. // Pharmacol. Rev. 1973. — V. 25. — P. 120−155.
  139. Hu G. Prevalence of the metabolic syndrome and its relation to allcause and cardiovascular mortality in nondiabetic European men and women / G. Hu, Q. Qiao, J. Tuomilehto. // Arch. Intern.-Med. 2004. — V.164. — P. 1066−1076.
  140. Hu G. Plasma insulin and cardiovascular mortality in nondiabeticEuropean men and women: a meta-analysis of data from eleven prospective studies. The DECODE Insulin Study Group / G. Hu, Q. Qiao, J. Tuomilehto. // Diabetol. 2004. — V.47. — P. 1245−1256.
  141. Hugget R. Sympathetic neural activation in nondiabetic metabolic syndrome and its further augmentation by hypertension / R. Hugget et al. // Hypertension. — 2004. — V. 44. — P. 847−852.
  142. Juhan-Vague I. Increased plasma plasminogen activator inhibitor 1 levels: a possible link between insulin resistanceand atherothrombosis / I. Juhan-Vague, M.C. Alessi, P. Vague. // Diabetol. 1991. — V.34. — P.457−462.
  143. Juhan-Vague I. Thrombogenic and Fibrinolytic Factors and Cardiovascular Risk in non-insulin-dependent Diabetes Mellitus. The Finnish Medical society DUODECIM / I. Juhan-Vague, M.C. Alessi, P. Vague. // Ann. Med. 1996. — V.28. — P. 371−380.
  144. Jung R.T. Role of cartecholamines in hypotensive responce to dieting / R.T. Jung et al. // BMJ. 1979. — V. 1. — P.12−13.
  145. Kamath M.V. Power spectral analysis of heart rate variability: a noninvasive signature of cardiac autonomic function M.V. Kamath, E.L. Fallen. // Crit. Rev. I Biomed. Eng. 1993. — V 21. — P. 245−311.
  146. Kaplan K.M. The deadly quartet: upper-body obesity, glucose intolerance, hypertriglyceridemia and hypertension / K.M. Kaplan. // Arch. Intern. Med. -1989. V.149.-P. 1514−1520.
  147. Kassab S. Renal denervation attenuates the sodium retention and hypertension associated with obesity / S. Kassab et al. // Hypertension. 1995. — V.25№ 2. — P. 893−897.
  148. Kaufman L.N. Effect of protein on sympathetic nervous system activity in the rat: evidens for nutrient-specific responses / L.N. Kaufman, J.B. Young, L. Landsberg. // J. Clin. Invest. 1986. — V. 77. — P. 551−558.
  149. Kavamoto R. Metabolic syndrome amplifies the LDL-cholesterol associated increases in carotid atherosclerosis / R. Kavamoto et al. // Intern. Med. 2005. — V.44. — P.1232−1238.
  150. Kim S.H. Impact of degree of obesity on surrogate estimates of Insulin resistance / S.H. Kim, F. Abbasi, G.M. Reaven. // Dlabet. Care. 2004. — V.27. -P. 1998−2002.
  151. Kim S.H. The metabolic syndrome: one step forward, two steps back / S.H. Kim, G.M. Reaven. // Diabetes Vase. Dis. Res. 2004. — V. l, № 2. — P. 6875.
  152. Krotiewski M. Effects of long-trem physical training on body fat metabolism and blood pressure in obesity / M. Krotiewski et al. // Metabolism. -1979.-V.28.-P. 650−658.
  153. Kubo M. Effect of hyperinsulinemia on renal function in a general Japanese population: the Hisayama study / Kubo M et al. // Kidney Int. 1999. — V.55, № 6 — P. 2450−2456.
  154. Lacey J. The evaluation of autonomic responses toward a general solution / J. Lacey // Ann, N.J. Acad. Sci. 1956. — V. 67, № 5. — P. 123−164.
  155. Lakka H.M. The metabolic syndrome and total and cardiovascular disease mortality in middle-aged men / H.M. Lakka et al. // JAMA 2002. — V.288. -P. 2709−2716.
  156. Landsberg L. Insulin resistance, energy balance and sympathetic nervous system activity / L. Landsberg. // Clin. Exp. Hypertens. 1990. — V.12. — P. 817 830.
  157. Landsberg L. Fasting, feeding and regulation of the sympathetic nervous system / L. Landsberg, J. Young. // N.Eng. J. Med. 1978. — V. 298. — P.1295−1301.
  158. Landsberg L., Young J. The influence of diet on the sympathetic nervous system. // Amsterdam: Elservier Science. Neuroendocrine perspectives. 1985. -V. 4.-P. 191−218.
  159. Landsberg L. Insulin-mediated glucose metabolismin the relationship between dietary intake and sympathetic nervous system activity / L. Landsberg, J. Young. // Int. J. Obes. 1985. — V.9, № 2. — P. 63−68.
  160. Landsberg L. Diet, obesity, and hypertention: an hypothesis involving insulin, the sympathetic nervous system, and adaptive thermogenesis / L. Landsberg. // Q. J. Med. 1986. — V. 61. — P. 1081−1090.
  161. Landsberg L. Hyperinsulinemia: possible role in obesity-induced hypertension / L. Landsberg. // Hypertension 1992. — V.19. — P.161−166.
  162. Levy M.N. Sympathetic-parasympathetic interactions in the heart / M.N. Levy. // Circ. Res. 1971. — V. 29. — P. 437−445.
  163. Levy M.N. Neural control of the heart. In: Handbook of physiology / M.N. Levy, P.J. Martin. // American Physiological Society. 1979. — V. 1. — P. 581−620.
  164. Luczak H., Lauring W. An analysis of heart rate variability / H. Luczak, W. Lauring. // Ergonomics. 1973. — V.16. — P. 85−97.
  165. Malliani A. Cardiovascular sympathetic afferent fibers / A. Malliani. // Rev. Physiol. Biochem. Pharmacol. 1982. — V. 94. — P. 11−74.
  166. A. «Central command» and sympathetic activation / A. Malliani. // Funct. Neurol. 1987. — V.2, № 4. — P. 439−444.
  167. Malliani A. Power spectral analysis of heart rate variability: a tool to explore neural regulatory mechanisms / A. Malliani, F. Lombardi, M. Pagani. // Br. Heart. J. 1994. — V.71. — P. 1−2.
  168. Mancia G. Metabolic syndrome in the Pressioni Arteriose Monitorate E Loro Associazioni (PAMELA) study: daily life bloodpressure, cardiac damage, and prognosis / G. Mancia et al. // Hypertension. 2007. — V. 49. — P. 40−47.
  169. Mann J. The renin-angiotensin system in diabetic patients / J. Mann, E. Ritz. // Klin. Wochenschr 1988. — V.66, № 18. — P. 883−893.
  170. Masuo K. Sympathetic nervehyperactivity preceded hyperinsulinemia and blood pressure elevationin a young, non-obese Japanese population / K. Masuo et al. // Am. J. Hypertens. 1997. — V. 10. — P.77−83.
  171. Meigs J.B. Prevalence and Characteristics of the Metabolic Syndrome in the San Antonio Heart and Framingham Offspring Studies / J.B. Meigs, P.W. Wilson, D.M. Nathan. // Diabetes. 2003. — V. 52. — P. 2160−2167.
  172. Melcher A. Carotid baroreflex heart rate control during the active and the assisted breathing cycle in man / A. Melcher. // Acta Physiol. Scand. 1980. — V. 108, N2.-P. 165−171.
  173. Miller J.A. Impact of hyperglycemia on the renin angiotensin system in early human type 1 diabetes mellitus / J.A. Miller. // J. Am. Soc. Nephrol. -1999. V. 10, № 8. — P. 1778−1785.
  174. Mironova T. Heart rate variability analysis at coronary artery disease and angina pectoris / T. Mironova et al. // Recent Pat Cardiovasc Drug Discov. USA 2009. — V. 4, № 1. — P.45−54.
  175. Modan M. Hyperinsulinemia: a link between hypertension, obesity and glucose intolerance / M. Modan, H. Halkin, S. Almog. // J.Clin.Inves. 1985. -V. 75.-P. 809−817.
  176. Montani I. Pathways from obesity to hypertension: from the perspective of a vicious triangle / I. Montani et al. // Obesity. 2002. — V. 26, № 2. — P. S28-S38.
  177. Moss N.G. Renal function and renal afferent nerve activity / N.G. Moss. // Am. J. Physiol. 1982. — V.243. — P. F425-F433.
  178. Mule G. Influence of metabolic syndrome on hypertension-related target organ damage / G. Mule et al. // J. Intern. Med. 2005. — V.257. — P. 503−513.
  179. Munzberg H. Region-specific leptin resistance within the hypothalamus of diet-induced-obese mice / H. Munzberg, J. Flier, C. Bjorbaek. // Endocrinology. 2004. — V.145. — P. 4880−4889.
  180. Narkiewicz K. Contribution of tonic chemoreflex activation to sympathetic activity and blood pressure in patients with obstructive sleep apnea / K. Narkiewicz, P.J. van de Borne, N. Montano. // Circulation. 1998. — V. 97. -P.943−945.
  181. Narkiewicz К. Selective potentiation of peripheral chemoreflex sensitivity in obstructive sleep apnea / K. Narkiewicz, P.J. van de Borne, C. A Pesek. // Circulation. 1999. — V. 99. — P. l 183−1189.
  182. Nielsen S. Splanchnic lipolysis in human obesity / S. Nielsen et al. // J. Clin. Invest. 2004. — V. 113. — P.1582−1588.
  183. O’Hara J.A. Effect of insulin on plasma norepinephrine and 3,4-dihydroxyphenylalanine in obese men / J.A. O’Hara et al. // Metabolism. -1989.-V.38.-P. 322−329.
  184. Phillips B.G. Increases in leptinlevels, sympathetic drive, and weight gain in obstructive sleep apnea / B.G. Phillips, M. Kato, K. Narkiewicz. // Am. J. Physiol. 2000. — V. 279. — P. H234-H237.
  185. Phillips B.G. Neural and humoral mechanisms mediating cardiovascular responses to obstructive sleep apnea / B.G. Phillips, V.K. Somers. // Respir. Physiol. 2000. — V. 119. — P.181−187.
  186. Piha S.J. Cardiovascular autonomic reflex tests: normal responses and age-related reference values / S.J. Piha. // Clin. Physiol. 1991. — V. 11. — P. 277 281.
  187. Porzio O. The Gly972 Arg amino acid polymorphism in IRS-1 impairs insulin secretion in pancreatic beta cells / O. Porzio et al. // J. Clin. Investigat. -1999.-V. 104. P.357−364.
  188. Randeree H.A. Effect of insulin therapy on blood pressure in NIDDM patients with secondary failure / H.A. Randeree, A.A. Motala, M.A. Seedat. // Diabetes Care 1992. — V. 15. — P. 1258−1263.
  189. Raskin P. A randomized trial of rosiglitazone therapy in patients with inadequately controlled insulin-treated type 2 diabetes / P. Raskin, M. Rendell, M.C. Riddle // Diabetes Care. 2001. — V. 24. — P. 1226−1232.
  190. Reaven G.M. Banting Lecture: role of insulin resistance in human disease / G.M. Reaven // Diabetes. 1988. — V. 37. — P. 1595−1607.
  191. Reaven G.M. Syndrome X: 6 years later / G.M. Reaven // J. Int. Med. -1994. V. 236, № 736. — P. 13 — 22.
  192. Reaven G.M. Insulin resistance and hyperinsulinemia in individuals with small, dense low density lipoprotein particles / G.M. Reaven et al. // J. Clin. Invest. 1993. — V. 92. — P.141−146.
  193. Resnick H.E. Insulin resistance, the metabolic syndrome, and of incident cardiovascular disease in nondiabetic American Indians: the Strong Heart Study / H.E. Resnick et al. // Diabetes Care 2003. — V. 26. — P. 861−867.
  194. Richter D.W. Cardiorespiratory control / D.W. Richter, K.M. Spyer. // Central regulation of autonomic functions. N.Y.: Oxford Univ. Press, 1990. — P. 189−207.
  195. Rumantir M. Neural mechanisms in human obesity-related hypertansion / M. Rumantir et al. // J. Hypertens. 1999. — V.17. — P. 1125−1133.
  196. Salvador J. The obstructive sleep apnea syndrome in obesity: a conspirator in the shadow / J. Salvador, J. Iriarte, C. Silva. // Rev. Med. Univ. Neverra. 2004. — V. 48. — P.55−62.
  197. Sayers B.M. Analysis of heart rate variability / B.M. Sayers // Ergonomics. 1973. — V.16., N1. — P. 17−32.
  198. Shaw J.E. Metabolic syndrome do we really need a new definition? / J.E. Shaw, P.Z. Zimmet, K. George. // Metabolic syndrome and related disorders. -2005.-V. 3, № 3. P. 191−193.
  199. Scherrer U. Body fat and sympathetic nerve activity in healthy subjects / U. Scherrer et al. // Circulation. 1994. — V. 89. — P.2634−2640.
  200. Schmidt M.I. Identifying individuals at high risk for diabetes: The Atherosclerosis Risk in Communities study / M.I. Schmidt et al. // Diabetes Care. 2005. — V. 28. — P.2013−2018.
  201. Schilacci G. Metabolic syndrome is associated with aortic stiffness in untreated essential hypertension / G. Schilacci et al. // Hypertension. 2005. -V. 45. — P.1978−1982.
  202. Schwartz P. Autonomic mechanisms and sudden death. New insights from analysis of baroreceptor reflexes in conscious dogs with and without a myocardial infarction / P. Schwartz, E. Vanoli, M. Stramba-Badiale. // Circulation. 1988. — V.78. — P. 969−979.
  203. Somers V.K. Debating sympathetic overactivity as a hallmark of human obesity: an opposite position / V.K. Somers. // J. Hypertension. 1999. — V. 17. -P. 1061−1064.
  204. Sowers J. Bloodpressure and hormone changes associated with weight reduction in the obese / J. Sowers, M. Nyby, N. Stern // Hypertension. 1982. -V. 4. -P.686−691.
  205. Spyer K.M. Baroreceptor control of vagal preganglionic activity / K.M. Spyer//Tokyo. University of Tokyo. 1979. — V. 15. — P.283−292.
  206. Spraul M. Redused sympathetic nervous activity. A potential mechanism predisposing to body weigth gain / M. Spraul et al. // J. Clin. Invest. 1993. -V. 92.-P. 1730−1735.
  207. Steffens A.B. Meal-induced increase in parasympathetic and sympathetic activity elicit simultaneous rises in plasma insulin and free fatty acids / A.B. Steffens, G.L. Vander, A. Godeke. // Physiol. Behav. 1986. — V. 37. — P. 119 122.
  208. Stern M.B. Strategies and prospects for finding insulin resistance genes / M.B. Stern. // J. Clin. Invest. 2000. — V. 106. — P.323−327.
  209. Stuesse S. L, Wallick D.W., Levy M.N. Autonomic control of right atrial contractile strength in the dog / S.L. Stuesse, D.W. Wallick, M.N. Levy. // Am. J. Physiol. 1979. — V. 236. — P.860 — 865.
  210. Stumler R. Nutritional therapy for high blood pressure: final report of a four-year randomized controlled trial the Hypertention Control Program / R. Stumler, J. Stumler, R. Grimm. // JAMA — 1987. — V. 257. — P. 1484−1491.
  211. Stumvoll M. Oral glucose tolerance test indexes for insulin sensitivity and secretion based on various availabilities of sampling times / M. Stumvoll, T. Van haeften, A. Fitsche. // Diabetes Care. 2000. — V. 24. — P.796−797.
  212. Supiano M.A. Hypertention and insulin resistance: role of sympathetic nervous system activity / M.A. Supiano, R.V. Hogikyan, L.A. Marrow. // Am. J. Physiol. 1992. — V. 363. — P. E935-E942.
  213. Takahashi S. Increased visceral fat accomulation further aggravates the risk of insulin resistance in gout / S. Takahashi, Y. Moriwak, Z. Tsutsumi. // Metabolism. 2001. — V. 50, № 4. — P.393−398.
  214. Task Force of the European Society of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology // Circulation. 1996. — V. 93.-P. 1043−1065.
  215. Tataranni P.A. Hypothalamic-pituitary-adrenal axis and sympathetic nervous system activities in Pima Indians and Caucasians / P.A. Tataranni et al. // Metabolism. 1999. — V. 13. — P. 48 — 39.
  216. Te-Chao Fang. Angiotensin receptor blockade blunts hyperinsulinemia-indused hypertension in rats / Te-Chao Fang, Wann-Chu Huang. // Hypertension. 1998. — V. 32. — P. 235−242.
  217. Te-Chao Fang. Role of angiotensin II in hyperinsulinemia-indused hypertention in rats / Te-Chao Fang, Wann-Chu Huang. // J. Hypertension. -1998.-V. 16.-P. 1767- 1774.
  218. Tedde R. Antihypertensive effect of insulin reduction in diabetic-hypertensive patients / R. Tedde., L.A. Sechi, A. Marigliano. // Am. J. Hypertens. 1989. — V. 2. — P. 163−170.
  219. Troisi R.J. Relationship of obesity and diet to sympathetic nervous system activity / R.J. Troisi, S.T. Weiss, D.R. Parker. // J. Hypertention. 1991. — V. 17. -P.669- 677.
  220. Trimarco В. Meal-induced increase in parasympathetic and sympathetic activity elicit simultaneous rises in plasma insulin and free fatty acids / B. Trimarco. // Metabolism. 2004. — V. 7. — P. 3−6.
  221. Triosi R.L. Relation of obesity and diet to sympathetic nervous system activity / R.L. Triosi, S.T. Weiss, D.R. Parker. // Hypertension 1991. — V. 14 -P. 669−677.
  222. Tuck M.L. Obesity, the sympathetic nervous system and essential hypertention / M.L. Tuck. // Hypertention. 1992. — V. 19. — P. I-67-I-77.
  223. Van Baak M.A. The peripheral sympathetic nervous system in humanobesity / M.A. Van Baak. // Obesityreviews. 2001. — V. 2. — P.3−14.
  224. Vasan R.S. D. Residual lifetime risk for developing hypertension in middle-aged women and men /R.S. Vasan et al. // The Framingham Heart Study. JAMA 2002. — V. 287. — P.1003−1010.
  225. Vanoli E. Prediction of unexpected sudden death among healthy dogs by a novel marker of autonomic neural activity / E. Vanoli et al. // Heart Rhythm. -2008. V. 5. — P.300−500.
  226. Vaz M. Regional sympathetic nervous activity and oxygen consuption in obese normotensive human subjects / M. Vaz et al. // Circulation. 1997. — V. 96. — P.3423−3429.
  227. Verwaerde P. Changes in short-term variability of blood pressure and heart rate during the development of obesity-associated hypertension in high-fat fed dogs / P. Verwaerde, J.M. Senard, M. Galiener. // J. Hypertension. 1999. -V. 17. -P.1135−1143.
  228. Vollenweider P. Differential effects of hyperinsulinemia and carbohydrate matabolism on sympathetic nerve activity and muscle blood flow in humans / P. Vollenweider, L. Tappy, D. Randin. // J. Clin. Invest. 1993. — V. 92. — P. 147 154.
  229. Vollenweider P. Impaired insulin-indused sympathetic neural activity and vasodilatation in skeletal muscle in obese humans / P. Vollenweider, D. Randin, L. Tappy. // J. Clin. Invest. 1994. — V. 93. — P. 2365−2371.
  230. Virkamai A. Protein-protein interaction in insulin signaling and the molecular mechanisms of insulin resistance / A. Virkamai, U. Kohjiro, R.C. Kahn. //J. Clin, Investig. 1999. — V. 103. — P. 931−943.
  231. Wann-Chu Huang. Renal denervation prevents and reverses hyperinsulinemia-indused hypertention in rats / Wann-Chu Huang, Te-Chao Fang, Juei-Tang Cheng. // Hypertention 1998. — V. 32. — P.249−254.
  232. Wawryk A.M. Power spectral analysis of heart rate variability in children and adolescents with IDDM / A.M. Wawryk, DJ. Bates, J.J. Couper // Diabetes Care. 1997. — Vol. 20, № 9. — P. 1416−1421.
  233. Welch G.N. Homocysteine and atherothrombosis / G.N. Welch, J. Loscalzo // N. Engl. J. Med. 1998. — V. 338. — P.1042−1050.
  234. Weiss G.K. Brainstem sites for activation of vagal cardioaccelerator fibers in the dogs / G.K. Weiss, D.V. Priola. // Am. J. Physiol. 1972. — V. 223. — P. 300−304.
  235. Wielder W. The law of initial value in neurology and psychiatry / W. Wielder. // J. Ment. Dis. 1957. — V. 125. — P. 73−86.
  236. I. «Syndrome Z»: the interaction of sleep apnea, vascular risk factors and heart disease /1. Wilcox, S. McNamara // Thorax. 1998. — V. 53, № 3. — P. S5-S28.
  237. Yoshimasa Y. Insulin resistance diabetes due to a point mutacion that privents insulin proreceptor processing / Y. Yoshimasa, S. Seino. // Science. -1988. V. 240. — P.784−789.
  238. Young J.B. Suppression of sympathetic nervous system during fasting / J.B. Young, L. Landsberg // Science. 1977. — V. 196. — P. 1473−1575.
  239. Young J.B. The role of the sympathoadrenal system in modulating energy expenditure / J.B. Young, L. Landsberg. // Clin. Endocrinol. Metab. 1984. — V. 13. -P.475−499.
  240. Young J.B. Sympathoadrenal activity in human obesity: heterogeneity of findings since 1980 / J.B. Young, I.A. MacDonald. // Int. J. Obes. 1992. — V. 16. — P. 959−967.
  241. Young J.B. Stimulation of the sympathetic nervous system during sucrose feeding / J.B. Young, L. Landsberg. // Nature. 1977. — V. 269 — P.615−617.
  242. Young J.B. Effect of diet and cold expoure on norepinephrine turnover in brown adipose tissue of the rat / J.B. Young et al. // J Clin. Invest. 1982. — V. 69. -P.1061−1071.
  243. Young J.B. Effect of experimental hyperinsulinemia on sympathetic nervous system activity in rats / J.B. Young. // Life Sci. 1988. — V. 49. — P.193−200.
  244. Yudkin S.J. Inflammation, obesity, stress and coronary heart diseas: is interleukin-6 the link? / S. J Yudkin, M. Kumari, S.E. Humphries. // Ateroscl. -2000. V. 148. — P.209−214.
  245. Zang S.L. Hyperflycemia induces insulin resistance on angiotensinogen gene expression in diabetic rat kidney proximal tubular cells / S.L. Zang et al. // J. Endocrinol. 2002. — V. 172, № 2. — P. 333−344.
  246. Zemaityte D. Componrnts of the heart rhythm power spectrum in wakefulness and individual sleep stages / D. Zemaityte, G. Varoneckas, K. Plauska. // Int. J. Psychophysiol, 1986. — V.4, № 2. — P. 125−129.
  247. Zemaityte D. Autonomic heart rate control in chronic ischemic heart disease without and with leading pathology or complications / D. Zemaityte, G. Yaroneckas, G. Ziliukas. // Lithuanian J. of Cardiol. 1998. — V. 92, № 5. — P. 54−62.
  248. Zemel M.B. Insulin resistance, obesity and hypertension: an overview / M.B. Zemel. // J. Nutr. 1995. — P. 1715−1717.
  249. Zimmet P. Etiology of the metabolic syndrome: potential role of insulin resistance, leptin resistance, and other pleyers / P. Zimmet, E.J. Воуко, G.R. Collier. // Ann. N.-Y. Acad. Sci. 1999. — V. 89. — P. 25−44.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!