Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Иммунологические особенности поллиноза и латентной сенсибилизации

Диссертация: Иммунологические особенности поллиноза и латентной сенсибилизации
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Несмотря на многочисленные клинико — экспериментальные исследования, не все аспекты патогенеза поллиноза изучены. В настоящее время опубликовано большое число работ, посвященных изучению общего уровня Т-лимфоцитов (CD3) и хелперно-индукторных клеток (Th) в обострение и ремиссию, цитокиновому профилю, особенностям клеточного состава слизистой оболочки носа при поллинозе в различные стадии… Читать ещё >

Иммунологические особенности поллиноза и латентной сенсибилизации (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Глава 1. ОСОБЕННОСТИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ У БОЛЬНЫХ ПОЛЛИНОЗОМ И У ЛИЦ С ЛАТЕНТНОЙ СЕНСИБИЛИЗАЦИЕЙ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Поллино з
    • 1. 2. Латентная сенсибилизация
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика обследованных больных
    • 2. 2. Использованные методики
    • 2. 3. Препараты и реактивы
  • Глава 3. АНТИГЕННЫЙ СОСТАВ ЛИМФОЦИТОВ БОЛЬНЫХ ПОЛЛИНОЗОМ В СТАДИЮ ОБОСТРЕНИЯ И РЕМИССИИ
    • 3. 1. Популяционно-субпопуляционный состав лимфоцитов в обострение поллиноза
    • 3. 2. Особенности активационного процесса в обострение поллиноза
  • Глава 4. ОСОБЕННОСТИ ИММУННОГО СТАТУСА ПАЦИЕНТОВ С ЛАТЕНТНОЙ СЕНСИБИЛИЗАЦИЕЙ
  • Глава 5. ПОЛЛИНОЗ — ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ РЕМИССИИ

Актуальность проблемы.

Согласно результатам многочисленных популяционно-статистических исследований, распространенность аллергических заболеваний в течение последних 30 лет повсеместно удваивается каждые десять лет [15, 31]. Атопия является наиболее распространенной формой гиперчувствительности немедленного типа. Поллиноз, которым страдают 5 — 30% населения планеты, является типичным представителем группы атопических заболеваний [125, 126]. Такая патология имеет четко выраженную сезонность, связанную с наступлением периода цветения растений.

Возникновение поллиноза обусловлено взаимодействием экзогенных и эндогенных провоцирующих факторов, особое место среди которых занимает наследственная предрасположенность, климато-географические особенности региона, степень аллергенности растений [9, 16]. Необходимость изучения этого заболевания обусловлена тем, что поллиноз, представляя из себя самостоятельное заболевание, одновременно является предболезнью для более тяжелой патологии, в частности для атопической бронхиальной астмы [2, 31, 95, 108].

Несмотря на многочисленные клинико — экспериментальные исследования, не все аспекты патогенеза поллиноза изучены. В настоящее время опубликовано большое число работ, посвященных изучению общего уровня Т-лимфоцитов (CD3) и хелперно-индукторных клеток (Th) в обострение и ремиссию, цитокиновому профилю, особенностям клеточного состава слизистой оболочки носа при поллинозе в различные стадии заболевания. Однако, развернутых исследований популяционносубпопуляционного состава лимфоцитов периферической крови в 3 обострение и ремиссию поллиноза до сих пор не проводилось, несмотря на то, что данные о наличии отклонений в иммунном статусе больных поллинозом в ремиссии появились достаточно давно [112].

На сегодняшний день остается неизученным содержание в периферической крови при поллинозе цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8), нет данных о субпопуляционном составе естественных киллеров (NK-клеток). Практически отсутствуют сведения об относительном содержании в периферической крови В-лимфоцитов и степени их дифференцировки.

Активационный процесс в лимфоцитах описывается в большом числе публикаций, уже многое известно об экспрессии основных активационных антигенов в обострение и ремиссию поллиноза. Сформирована концепция о нарушении индукции активационного апоптоза при атопических заболеваниях [47]. Тем не менее, в доступной литературе нет сведений об уровне экспрессии лимфоцитами периферической крови рецептора для входа в активационный апоптоз (Fas-антигена) в различные стадии заболевания.

Одним из наиболее эффективных методов оценки состояния иммунной системы является использование моноклональных антител для определения поверхностного фенотипа лимфоцитов. С помощью этого метода можно получить представление о количественном составе лимфоцитов и характере активационных процессов.

Латентная сенсибилизация — это состояние, предшествующее клинически выраженной аллергии [65]. В настоящее время проблема латентной сенсибилизации находится в стадии изучения. Получены эпидемиологические данные о проценте перехода состояния латентной сенсибилизации в клинически выраженную аллергию [82, 98]. Есть сведения об особенности экспрессии хемокиновых рецепторов на лимфоцитах, о дегрануляционной способности тучных клеток и базофилов у лиц, с выявленной латентной сенсибилизацией [77, 98, 100]. Однако, все еще отсутствуют надежные иммунологические критерии диагностики латентной сенсибилизации.

Исходя из описанного выше, сформированы следующие цели и задачи для исследования.

Цель исследования.

Идентификация иммунологических критериев, коррелирующих с клинической картиной поллиноза, и являющихся перспективными для лабораторной диагностики латентной сенсибилизации.

Задачи исследования.

1. Изучить и сравнить популяционный и субпопуляционный состав Т, В-лимфоцитов и NK-клеток в стадиях обострения и ремиссии поллиноза.

2. Уточнить особенности активационных процессов в стадиях обострения и ремиссии поллиноза на основе анализа структуры фенотипического состава общей популяции лимфоцитов.

3. Идентифицировать маркеры лимфоцитов, достоверно отражающих клиническое течение (переход ремиссии в обострение) поллиноза.

4. Провести сравнительное исследование фенотипических особенностей иммунокомпетентных клеток здоровых субъектов и лиц с латентной сенсибилизацией.

5. Идентифицировать иммунологические критерии, перспективные для лабораторной диагностики латентной сенсибилизации.

6. Выработать алгоритм лабораторной диагностики для выявления латентной сенсибилизации у лиц, составляющих группу риска для атопических заболеваний.

Научная новизна.

Впервые проведено сравнительное фенотипическое исследование лимфоцитов больных поллинозом в стадии обострения и ремиссии с использованием широкого спектра показателей Т-, В-клеточного иммунитета и NK-клеток. Впервые дана иммунологическая характеристика активационного процесса лимфоцитов и выявлены особенности Fas-зависимого апоптоза в зависимости от стадии поллиноза.

Впервые описан фенотипический состав лимфоцитов у пациентов с латентной сенсибилизацией. Предложены диагностические лабораторные критерии для выявлении этого состоянии в группах риска.

Практическая значимость.

Полученные результаты работы существенно дополняют представление об иммунопатологических механизмах развития поллиноза и латентной сенсибилизации.

Выявление основных иммунологических отклонений, характерных для латентной сенсибилизации, дало возможность сформировать критерии ее лабораторной диагностики.

Предложенный алгоритм исследования позволил выделить в группе больных поллинозом лиц, имеющих иммунологические признаки «неполноценной» ремиссии, указывающие на формирование латентной сенсибилизации к новым аллергенам. С целью предотвращения расширения спектра чувствительности таким больным рекомендовано проведение профилактических курсов иммунокоррегирующей терапии в зимнее время года.

Апробация.

Основные результаты работы доложены на Европейском конгрессе по астме (Москва, 2001) — 5-ом конгрессе по Современным проблемам аллергологии, иммунологии и иммунофармакологии, РААКИ (Москва, 2002).

Структура и объем диссертации

.

Диссертационная работа изложена на 99 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, 3 глав собственных исследований, заключения и выводов. Работа иллюстрирована 7 таблицами и 16 рисунками. Указатель литературы включает 154 источников (из них отечественных — 73, зарубежных — 81).

выводы.

1. Фенотипический состав лимфоцитов при обострении поллиноза характеризуется выраженной активацией Ти В-клеточного звена иммунитета и отсутствием изменений со стороны NK-клеток на фоне снижения темпов Fas-зависимого апоптоза. Преобладание пролиферации иммунокомпетентных клеток над их элиминацией создает условия для формирования обострения поллиноза.

2. Понижение доли цитотоксических Т-лимфоцитов с увеличением длительности обострения и постепенное восстановление их численности в ремиссию указывает на нарушение супрессии клеточного иммунного ответа, с одновременной активацией гуморального звена иммунитета.

3. Диагностическим CD-маркером обострения поллиноза является С071±антиген (рецептор для трансферрина), экспрессия которого возрастает у всех обследованных больных.

4. Иммунологическая перестройка в ремиссию поллиноза проявляется: а) глубоким Т-клеточным иммунодефицитом, вызванным элиминация Т-хелперных клеток (CD4+) вследствие активации Fas-зависимого апоптозаб) увеличением общей доли В-лимфоцитов (CD20+), свидетельствующей о потенциальной готовности В-клеток к их активации с последующей выработкой IgEэтот процесс сдерживается отсутствием поступления аллергенов в организм.

5. Фенотип лимфоцитов при латентной сенсибилизации имеет особенности, отражающие напряженную конкуренцию процессов, направленных на: а) активацию В-системы иммунитета, о чем свидетельствует рост экспрессии С023, С054-молекул на лимфоцитахб) ингибирование функций иммунокомпетентных клеток путем стимуляции их апоптоза, на что указывает увеличение доли С095±клеток.

6. Выявление иммунологических признаков латентной сенсибилизации указывает на расширение спектра аллергенов, способных в последующем провоцировать клинически манифестные реакции повышенной чувствительности.

7. Выявление повышенной экспрессией CD54± и CD95±антигенов в период ремиссии поллиноза отражает высокий риск расширения спектра чувствительности к аллергенам.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для надежного подтверждения/исключения вероятности латентной сенсибилизации у обследуемых пациентов целесообразно определять процентное содержание лимфоцитов с CD54± и СБ95±антигенами.

2. Обнаружение повышения экспрессии CD95 и CD54 на лимфоцитах периферической крови у таких лиц является показанием для назначения иммунокоррегирующей терапии с целью снижения расширения спектра чувствительности к новым аллергенам.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Адо А. Д. Общая аллергология М.: Медицина, 1970.- 544 с.
  2. Адо А.Д., Общая аллергология М.: Медицина, 1978. -273 с.
  3. Адо В.А., Горячкина Л. А., Маянский Д. Н. Аллергия Новосибирск: Наука, 1981.- 114 с.
  4. Адо В.А., Астафьева Н. Г. Полинозы. М: Знание, 1991.-321 с.
  5. А.Ю. Специфическая и неспецифическая иммунотерапия с применением рекомбинантного интерлейкина-2. А.: 2008. 12 с.
  6. P.M. Поллиноз в Луганской области // Украинский медицинский журнал. 1995. — № 2. — с. 52−55.
  7. О. Моноклональные антитела лекарства XXI века. // Казахский фармацевтический вестник. — 2005. — Н. 8. — с. 228.
  8. И.И. Бронхиальная астма у детей М., Медицина, 1985. -176 с.
  9. И.И. Поллинозы у детей. — М.: Кронпресс, 1996. — 272 с.
  10. Н. М. Бобкова Л.П. и др. Аллергология Словарь-справочник. Киев: Наукова думка, 1986. — 377 с.
  11. Бурмейстер Г.—Р. Наглядная иммунология //Г.-Р.Бурмейстер, А. Пецутто: пер. с англ. М.: БИНОМ Лаборатория знаний, 2007. -320 с.
  12. И.М., Викулина И. Н. Поллиноз. // Мир Медицины. 1998. -№ 5.-с. 20−22.
  13. Л.А. Анафилактический шок (учебное пособие для врачей) — М., 2000. 321 с.
  14. И.С. Аллергическое воспаление и его фармакологический контроль. М.: «Фармус Принт», 1998. — 252 с.
  15. Дыбу нова E. JL Влияние экологических факторов на аллергическую заболеваемость детского населения Российской Федераций: Автореф. дис.. кан. мед. наук. Москва, 2008. — 25 с.
  16. В.Ф., Василевский И. В., Дюбкова Т. П. Бронхиальная астма у детей — Мн.: Полибиг, 1999. — 194 с.
  17. A.M., Земсков В. М., Караулов А. В. Клиническая иммунология. //М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. 320 с.
  18. А.Ш., Чурилов Л. П. Общая патофизиология. (Учебник для студентов медВУЗов) СПб.: ЭЛБИ- СПб, 2001. — 624 с.
  19. Иммунология и аллергология (цветной атлас): учебное пособие для студентов медицинских вузов / под ред. Воробьева А. А., Быкова А. С., Караулова А. В. М.: Практическая медицина, 2006. — 288 с.
  20. Н.И. Аллергопатология в разных регионах России по результатам клинико эпидемиологических исследований. Автореф. дисс. докт. мед. наук. — М., 1996. — 30с.
  21. Н.И., Курбачева О. М. Вакцинопрофилактика аллергии. // Бюллетень вакцинации. 2004 — № 4. — с. 34.
  22. JI. Клиническая иммунология и аллергология. В 3-х томах.- М.: Медицина, 1990. Т.1. — 528 с.
  23. А.Н., Салмаси Ж. М., Журавлева Н. Е., Семенова Л. Ю., Порядин Г. В., Алиева З. О. Особенности имунного ответа в процессе развития воспаления при атопии // Клинич Патофизиология. — 2002. -№ 1 с. 5−11.
  24. О.М. Пора цветения: поллиноз. // Consilium Medicum. -2003. Т.03. — N. 3. — с. 65−69.
  25. С.В. Обнаружение латентной сенсибилизации у клинически здоровых лиц // Мед иммунология 2004. — Т 6. — N 3. — с. 269−271.
  26. Клиническая аллергология: Руководство для практических врачей / Под ред. Акад. РАМН, проф. Хаитова P.M. М.: МЕДпресс-информ, 2002. — 624 с.
  27. Е.Е., Сакаева И. В., Сафарян В. В. Антиаллергические препараты на фармацевтическом рынке Северо-запада России: фармакологическая характеристика // Ремедиум Северо-Запад. -2001.-№ I.e. 65−69.
  28. Г. Клиническая иммунология и аллергология М.: Практика, 2000. 806 с.
  29. Л.В. Аллергия и псевдоаллергия в клинике: Автореф. дисс. докт. мед. наук. М., 1993. — 29 с.
  30. Л.В. Аллергический ринит: этиология, патогенез, принципы диагностики и терапии // Журнал Доктор.ру -2004. N 03.- Р. 43−36.
  31. Механизмы формирования аллергических заболеваний и принципы терапии / Под ред. проф. Бережной Н. М. Киев: Здоров’я, 1981.- 200 с.
  32. А.А., Иванов Р. А. Клеточная терапия. / Под ред. Шевченко Ю. Л. М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2008. -240 с.
  33. Общая аллергология: В 2 т./ Под ред. Федосеева Г. Б. — М.: СПб., 2001.-Т. 1.-С.327.
  34. Е.Е., Пивень Н. В., Беляева Л. М. О патогенетической роли растворимой формы Fas-рецептора при аллергических заболеванияхорганов дыхания у детей. // Иммунопатология, аллергология, инфектология -2002. Н. 3.- с. 46−51.
  35. Л.И., Федосеева В. Н. Полынные поллинозы // Врач. 1998.- № 6. с. 14−15.
  36. Паттерсон Рой, с соавт. Аллергические болезни. М.: Гэотар, 2000. — 567 с.
  37. Г. В., Салмаси Ж. М., Макарков А. И. Механизмы регуляции экспрессии поверхностных структур дифференцированного лимфоцита. // Иммунология 1997.- N. 3. — с. 4−8.
  38. Г. В., Салмаси Ж. М., Казимирский А. Н. Иммунная система и воспаление // Тезисы докладов 5 Конгресса «Современные проблемы аллергологии, иммунопатологии, иммунофармакологии.». — М., 2002.- с. 269−280.
  39. Г. В., Казимирский А. Н., Салмаси Ж. М., Журавлева Н. Е., Семенова Л. Ю., Алиева З. О. Особенности иммунного ответа в процессе развития воспаления при атопии // Клинич патофизиология, -2002. -№ 1.-с. 5−11.
  40. Г. В., Журавлева Н. Е., Салмаси Ж. М., Казимирский А. Н., Семенова Л. Ю., Польнер С. А., Червинская Т. А. Иммунологические механизмы выхода больных АБА из обострения // Russian Journal of Immunology. -2002-. v.7., № 3. — P. 259−264.
  41. Г. В., Казимирский A.H., Салмаси Ж. М. Активационные маркеры как показатель дизрегуляции иммунной системы при патологии // Тезисы докладов Третьего Российского Конгресса по патофизиологи. Москва, 2004. — с. 116.86
  42. Г. В., Салмаси Ж. М., Казимирский А. Н., Семенова Л. Ю. Механизмы участия иммунной системы в развитии воспаления // Клиническая патофизиология. 2004 — № 1.-е. 3−9.
  43. Г. В. Молекулярные и клеточные механизмы иммунопатологии. М., 2008.- 48 с.
  44. A.M. Диагностика и лечение аллергических заболеваний у детей. — Казань: Издательство Казанского университета, 1990. 272 с.
  45. .М. Элементарная аллергология. — Винница: Велес, 2002. — 148 с.
  46. .М. Как, зачем и чем лечить поллиноз. // Здоровье Украины. -2007.-№ 11−12.-с. 6.
  47. .М. Сезонные аллергические риноконъюнктивиты: распространенность, методы диагностики и лечения // Здоровье Украины. -2007, — № 9. с. 65−69.
  48. В.И. и др. Аллергические заболевания. М.: Триада X, 1999.
  49. А. и др. Иммунология. М.: МИР, 2000. — 810 с.
  50. Руководство по гематологии: в 3 т. Т.1. Под ред. Воробьева А. И. 3-е изд., перераб. и дополн. М.: Ньюдиамед. — 2002. — 280 с.
  51. JI.T. Поллинозы у детей Ставропольского края (клиника, диагностика, лечение): Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1997. -30 с.
  52. .М., Порядин Г. В., Журавлева Н. Е., Казимирский А. Н. Нарушение апоптоза лимфоцитов важный механизм иммунопатогенеза атопической бронхиальной астмы // Тезисы докладов Третего Российского Конгресса по патофизиологии. -Москва, 2004.-с. 117.
  53. .М., Порядин Г. В., Казимирский А. Н., Алиева З. О. Характеристика поверхностных рецепторов лимфоцитов крови больных атопическим дерматитом. // Аллергология и иммунология, 2004, т. 5.-№ 1.-с. 54.
  54. .М., Порядин Г. В., Казимирский А. Н. Осложненное течение воспалительного процесса сопровождается нарушением активации лимфоцитов. // Российский иммунологический журнал. — 2008 т.2. — № 2−3. — с. 279.
  55. Н.Х., Латышева Т. В. Комплексные механизмы развития хронического рецидивирующего фурункулеза и пути их коррекции. // Иммунология 2000. — N 3. — с. 48−50.
  56. М.Я. Балаболкин. И. И. Аллергические болезни у детей. -М.: Медицина, 1998. 348 с.
  57. Е.С. Атопический дерматит: Обоснованием поэтапного подхода к терапии. // Consilium medicum 2001. — Т.З. — N 4. — с. 176— 183.
  58. В. А. Диагностические и лечебные аллергены. М.: Медицина, 1990. 255 с.
  59. В. Н. и др. Руководство по аллергологии и клинической иммунологии Львов, 1997. — 632 с.
  60. P.M., Игнатьева Г. А., Сидорович И. Г. Иммунология. М.: Медицина, 2000.- 432 с.
  61. P.M. Клиническая аллергология. Руководство для практических врачей. М.: Медпресс — информ, 2002. — 210 с.
  62. С.В., Зурочкин А. В. Избранные вопросы современной проточной цитометрии. Ч.: Челябинская государственная медицинская академия, 2007.- 67 с.
  63. Ф.Д. Патофизиология крови. Пер. с англ. М. — СПб.: Издательство БИНОМ — Невский диалект, 2000. — 448 с.
  64. А.А. Основы иммунологии. М.: Медицина, 1999. — 540 с.
  65. Alderson M.R., Tough T.W., Davis-Smith Т., Braddy S., Falk В., Schooley K.A., Goodwin R.G., Smith C.A., Ramsdell F., Lynch D.A. Fas ligand mediates activation-induced cell death in human T lymphocytes. // J Exp Med -1995. V. 181. — P.71 -77.
  66. Assing, K., Nielsen, С. H., Poulsen, L. K. Immunological characteristics of subjects with asymptomatic skin sensitization to birch and grass pollen. // Clinical & Experimental Allergy. 2006. — V. 36. — N.3. — P. 283−292.
  67. Assing K.- Bodtger, U.- Poulsen, L.K., Mailing, H.J. Grass pollen symptoms interfere with the recollection of birch pollen symptoms a prospective study of suspected, asymptomatic skin sensitization. // Allergy. — 2007. — V. 62 — N. 4. — P. 373−377.
  68. Astarita C., Scala G., Sproviero S., Franzese A. Effects of enzyme-potentiated desensitization in the treatment of pollinosis: a double-blind90placebo-controlled trial. // J Investig Allergol Clin Immunol. 1996. — V. 6. — P. 248−255.
  69. Brandtzaeg P. Immunocompetent cells of the rower airway: Functions in normal and diseased mucosa. // European Archives of Oto-Rhino-Laryngology. 1995. — V. 252. — P. 8−21.
  70. Bodtger U. Prognostic value of asymptomatic skin sensitization to aeroallergens. // Current Opinion in Allergy and Clinical Immunology. -2004.-V. 4.-N. l.-P. 5−10.
  71. Boichuk S.V., Mustafin I.G., Fassahov R.S., Dunaev P.D. The abnormalities in spontaneous and Fas-induced apoptosis in atopic bronchial asthma (ABA): the key to chronic lung inflammation. // ERS Annral Congress. 2006. — P. 228.
  72. Busse W.W. Respiratory infections: their role in airway responsiveness and the pathogenesis of asthma. // Allergy and Clin Immunology. 1990. -V. 85.-N. 4.-P. 671−683.
  73. Cetinkaya F., Ozturk A.O., Kutluk G., Erdem E. Penicillin sensitivity among hospital nurses without a history of penicillin allergy. // Journal of Advanced Nursing. 2007. — V.58. — N. 2. — P. 126−129.
  74. Cheredeev A.N., Kovalchuk L.V. Pathogenetic Principle of Immune System Evaluation in Human: Positive and Negative Activation // Russ J Immunol. 1997. — V. 2. — N. 2. — P. 85−90.
  75. Conrad D.H. The receptor of immunoglobulin E. London: Klower Academie Publishers, 1988. — 127 P.
  76. Chakir J., Laviolette M., Turcotte H., Boutet M., Boulet. Cytokine expression in the lower airways of nonasthmatic subjects with allergic rhinitis: influence of natural allergen exposure. // LPJ Allergy Clin Immunol. 2000. — V. 106. — P. 904−910.
  77. Diepgen Т., Fartasch M. Recent epidemiological and genetic studies in atopic dermatitis. // Acta Derm Venerol Suppl. (Stoc). 1992. — V. 176. -P. 13−18.
  78. Fokkens W.J. et al. The Langerhans cell and underestimated cell in atopic disease. // Clin Exp Allergy. 1990. — V. 20. — P. 627−38.
  79. Folster-Holst R., Moeses H.W., Yang L. Linkage between atopy and the IgE high-affinity receptor gent at llql3 in atopic dermatitis families. // Hum Genet. -1998. V.102. — N. 2. — P.236−239.
  80. Gliick J., Rogala В., Rogala E., Oles E. Allergen immunotherapy in intermittent allergic rhinitis reduces the intracellular expression of IL-4 by CD8+ T cells. // Vaccine. 2007. — V. 21. — N. 1. — P. 77−81.
  81. Golden D.B., Marsh D.G., Kagey-Sobotka A., Freidhoff L., Szklo M., Valentint M.D., Lichtenstein L.M. Epidemiology of insect venom sensitivity. // JAMA. 1989. — V. 262. — N.2. — P 240−244.
  82. Gonzalez Diaz S.N., Arias Cruz A. Allergic rhinitis and asthma: 2 illnesses. The same disease? // Rev Alerg Мех. 2002. — V. 49. — P. 20−24.
  83. Hakansson, Heinrich, Rak, Venge. Activation of B-lymphocytes during pollen season. Effect of immunotherapy. // Clinical & Experimental Allergy. 1998. — V. 28. — N. 7. — P. 791−798.
  84. Horak F. Seasonal allergic rhinitis. Newer treatment approaches. // Drugs. 1993.-V. 45.-N. 4.-P. 518−527.
  85. Holse M., Assing K., Poulsen L. CCR3, CCR5, CCR8 and CXCR3 expression in memory T helper cells from allergic rhinitis patients, asymptomatically sensitized and healthy individuals. // Clinical and Molecular Allergy.- 2006. V. 4. — N.6
  86. Jahnsen F.L., Farstad I.N., Aanesen J. P., Brandtzaeg P. Phenotypic Distribution of T cells in human nasal mucosa differs from that in the gut. // Am J Respir Cell Mol Biol. -1998. V. 18. — N. 3. — P. 392−401.
  87. Jensen, В. M., Assing, K., Hummelshoj, L., Glue, C., Skov, P. S., Poulsen L. K. Are basophil histamine release and high affinity IgE receptor expression involved in asymptomatic skin sensitization? // Allergy. 2006. -V. 61.-N3.-P. 303−310.
  88. Iwasaki M., Saito K., Takemura M., Sekikawa K., Fujii H., Yamada Y., Wada H., Mizuta K., Seishima M. Ito Y. TNF-alpha contributes to the development of allergic rhinitis in mice // J. Allergy Clin Immunol. -2003.-V. 112.-N. 1.-P. 134−140.
  89. International Conference on Allergic Rhinitis in Childhood. // Allergy (Suppl. 55).-1999.-P. 11
  90. Kaidashev I.P., Grzegorczyk J.L., Smoravsky E., DuBuske L.M. Allergic disease associated with disorders of HLA-mediated apoptosis of peripheral blood mononuclear cells. // Indian J Allergy Asthma Immunol. 2003. — V. 17.-N. 2.-P. 101−102.
  91. Karlsson M.G., Hellquist H.B. Endothelial adhesion molecules for nasal-homing T cells in allergy. // Virchows Arch. 1996. — V. 429. — P. 49−54.
  92. Kato M., Nozaki Y., Yoshimoto Т., Tamada Y., Kageyama M., Yamashita Т., Kurimoto F., Nakashima I. Different serum soluble Fas levels in patients with allergic rhinitis and bronchial asthma. // Allergy. 1999. — V. 54.-N. 12.-P. 1299−1302.
  93. Kemeny D.M., Noble A., Holmes B.J., Diaz-Sanchez D., Lee Т.Н. The role of CD8+ T cells in immunoglobulin E regulation. // Allergy. 1995. — V. 50.-V. 9.-P. 14.
  94. Koh Y.Y., Kim C.K. The development of asthma in patients with allergic rhinitis. // Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2003. — V. 3. — N. 3. — P. 159−164.
  95. Leong A., Cooper K., Leong J. Manual of Diagnostic Antibodies for Immunohistology 2nd Edition. London: Greenwich Medical Media Ltd., 2003.-496 P.
  96. Li Y., Li N., Pan C. Analysis of T cell subgroup in children with allergic rhinitis // Lin Chuang Er. 1999. — V 13. — N 5. — P 206−207.
  97. Lydyard P.M., Whelan A., Fanger V.W. Immunology. BIOS Scientific Limited, 2000.-318 P.
  98. Majori M., Piccoli M. L., Melej R., Pileggi V., Pesci A. Lymphocyte activation markers in peripheral blood before and after natural exposure to allergen in asthmatic patients. // Respiration 1997.- V. 64. — N. 1. — P. 4549.
  99. Majori M., Bertacco S., Piccoli M.L., Melej R., Pileggi V., Pesci A. Specific immunotherapy down regulates peripheral blood CD4 and CD8 T-lymphocyte activation in grass pollen-sensitive asthma. // J Eur Respir. -1998.-V. 11.-N. 6.-P. 1263−1267.94
  100. Majori M., Rossi G., Caminati A, Bosoni A., Corradi M., Pesci A. Seasonal variations of T-cell cytokine pattern in peripheral blood from atopic subjects. // J Asthma. 2001.- V. 38. — P.469−476.
  101. Mezei G.- Levay M., Sepler Z., Heninger E., Kozma G, Т., Cserhati E. Seasonal changes of proapoptotic soluble Fas ligand level in allergic rhinitis combined with asthma. // Pediatric Allergy & Immunology. -2006. V. 17.-N. 6. — P. 444−449.
  102. Moffat M.F., Hill M., Cornelis F. Genetic linkage of T cell receptor alfa/delta complex to specific IgE responses. // Lancet. -1994. V. 343. -P. 1597−1600.
  103. Mygind N. Glucocorticosteroids and rhinitis. // Allergy. 1993. — V. 48. -P. 476−490.
  104. Nakstad В., Kahler H., Lyberg T. Allergen-stimulated expression of CD 154 (CD40 ligand) on CD3+ lymphocytes in atopic, but not in nonatopic individuals. Modulation by bacterial lipopolysaccharide. // Allergy. -1999. V. 54. — P. 722−729.
  105. Neerven van R.J. The role of allergen-specific T-cell in the allergic immune response: relevance to allergy vaccination. // Allergy. 1999. -V. 54.-N. 2.-P 553−554.
  106. Noriko A., Hisashi A., Satoshi H., Tadashi Y., Daiju S., Takashi S. IgE-Mediated Activation of NK Cells Through FcRIIIl. // The Journal of Immunology. 2003.- N. 170. — P. 3054−3058.
  107. Palma-Carlos A.G. Pollinosis in Portugal // XVI European congress of allergology and clinical immunology, ECACI, 95. Madrid, Spain 1995. -P. 685.
  108. Patalano F. Injection of anti-IgE antibodies will suppress IgE and allergic symptoms. // Allergy. 1999 — V. 54. — V. 2. — P. 103.
  109. Pawankar R.U., Ookuda M., Ookubo K., Ra C. Lymphocyte subsets of the nasal mucosa in perennial allergic rhinitis. // American journal of respiratory and critical care medicine. 1995. — V. 152. — N. 1. — P. 20 492 058.
  110. Pitsch Т., Brzoza Z., Rogala B. Immunophenotype of peripheral blood mononuclear cells in atopic diseases. // Wiad Lek. 2003.- V. 56. — N. 11−12.-P. 541 -544.
  111. Pongratz G., McAlees J.W., Conrad D.H., Erbe R.S., Haas K.M., Sanders V.M. The Level of IgE Produced by, а В Cell Is Regulated by Norepinephrine in a p38 МАРК- and CD23-Dependent Manner. // The Journal of Immunology. 2006. — V. 177. — P. 2926−2938.
  112. Pullerits Т., Linden A, Malmhall C, Lotvall J. Effect of seasonal, allergen exposure on mucosal IL-16 and CD4+ cells in patients with allergic rhinitis. // Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2003. -V. 3.-N. 3.-P. 159−164.
  113. Rimaniol A.C., GarciaG., Till S.J., Capel F., Gras G., Balabanian K., Emilie D., Humbert M. Evaluation of CD4+ T cells proliferating to grasspollen in seasonal allergic subjects by flow cytometry. // Clin Exp Immunol. 2003.- V. 132. — P. 76−80.
  114. Sad S., Marcotte R., Mosmann T.R. Cytokine-induced differentiation of precursor mouse CD8+ T cells into cytotoxic CD8+ T cells secreting Thl or Th2 cytokines. // Immunity. -1995. V. 2. — N. 3. — P. 271−279.
  115. Saito H., Asakura K., Kataura A. Study on the profiles of infiltrating T lymphocytes and ICAM-1 expression in allergic nasal mucosa. // Acta Otolaryngol. -1994. V. 114. — N. 3. — P. 315−23.
  116. Schafer Т., Ring J. Epidemiology of allergic diseases. // Allergy. Suppl. -1997.-V. 52.-P. 15.
  117. Silbernagl S., Lang F. Color Atlas of Pathophysiology. Stuttgart, New York: Thieme. — 2000. — 406 P.
  118. Song X., Xiao В., Ni C., Zhao S., Ling S. The expression of intercellular adhesion molecules in inferior turbinate mucosa of allergic rhinitis and its significance. // Lin Chuang Er Bi Yan Hou Ke Za Zhi. 2002. -N.16. — P. 387−389.
  119. Tang S., Zhao В., Zhang G., Liu L., Zhou T. Immune modulatory and therapeutic effect of BCG polysaccharides nucleic acid on perennial allergic rhinitis. // Lin Chuang Er Bi Yan Hou Ke Za Zhi. 2005. — V. 19. — N. 8. — P. 345−346.
  120. Terada N., Konno A., Yamashita Т., Fukuda S., Kurimoto F., Yamamori S., Tada H., Togawa K. Serum level of soluble ICAM-1 in subjects with nasal allergy and ICAM-1 mRNA expression in nasal mucosa. // Arerugi. 1993. — V. 42.-P. 87−93.
  121. Vella A., Down S., Potter N.A., Kappler J., Marrack P. Cytokine-induced survival of activated NK cells in vitro and in vivo. // PNAS 1998. V. 95. -I. 7.-P. 3810−3815.
  122. Walker C., Checkel J., Cammisuli S., Leibson P.J., Gleich G.J. IL-5 Production by NK Cells contributes to eosinophil infiltration in a mouse model of allergic inflammation. // The Journal of Immunology. -1998. V. 161.-P. 1962−1969.
  123. Wang L., Fan W., Yin L. Influence of intercellular adhesion molecule-1 transcription on nasal epithelial cell by airborne allergenic pollens. // Zhonghua Er Bi Yan Hou Ke Za Zhi. 1997. — V. 32. — N. 3. — P. 174 176.
  124. Wang M., Saxon A., Diaz-Sanchez D. Early IL-4 production driving Th2 differentiation in a human in vivo allergic model is mast cell derived. // Clin Immunol. 1999. — V. 90. — N. 1. P. 47−54.
  125. Weller P.F., Lim K. Human Eosinophil-Lymphocyte Interactions. // Mem Inst Oswaldo Cruz. 1997. — V. 92. — S. 173−182.
  126. Wosinska-Becler К., Plewako H., Hakansson L., Rak S. Cytokine production in peripheral blood cells during and outside the pollen season in birch-allergic patients and non-allergic controls. // Clin Exp Allergy. -2004. Jan- V. 34. — N. 1. — P. 123−130.
  127. Woszczyk G., Kowalski M.L., Borowiec M. Association of asthma and total IgE levels with human leucocyte antigen-DR in patients with grass allergy. // Eur Respir J 2002. — V. 20. — N. 1. — P. 79−85.
  128. Wuthrich В., Schindler C., Leuerbenger P., Askerman-Liebrich U. Prevalence of atopy and pollinosis in the adult population in Switzerland (SAPALDIA Study). // Int Arch Allergy Immunol. 1995. — V. 106. — P. 149−156.
  129. Zakrzewska A., Kobos J., Gryczyska D. Evaluation of CD25, CD 152, Fas-ligand expression in the adenoids of allergic and non-allergic children: a pilot study. // International journal of pediatric otorhinolaryngology. -2003. V. 1254. — P. 353−357.
  130. Zeller S., Herman D. Pollinosis. Diagnostic et treatment. // Immunol med., 1993.-V. 10.-N. l.-P. 39−44.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!