Особенности иммунологического статуса больных с частой желудочковой экстрасистолией без признаков органической патологии сердечно-сосудистой системы

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Особенности иммунологического статуса больных с частой желудочковой экстрасистолией без признаков органической патологии сердечно-сосудистой системы (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
Глава I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
- 1. 2. Воспалительное поражение миокарда латентного течения, как потенциальная причииа развития и поддержания нарушений ритма и проводимости сердца
- 1. 3. Роль антител к р 1-адренорецепторам в патогенезе развития нарушений ритма и проводимости сердца
- 1. 4. Возможности и перспективы медикаментозной терапии пациентов с нарушениями ритма и проводимости без признаков органической патологии сердечно-сосудистой системы

Диагностика и лечение сердечных аритмий является одной из наиболее актуальных проблем в современной медицине. Нарушения ритма сердца (НРС) нередко осложняют течение различных заболеваний сердца, таких как ишемическая болезнь сердца (ИБС), дилатационная кардиомиопатия (ДКМП), миокардит, гипертоническая болезнь (ГБ) и другие. Среди различных патофизиологических механизмов развития аритмии неадекватная активация иммунной системы представляет особый интерес. В то же время, у 10−30% больных сердечными аритмиями признаки какой-либо органической патологии сердечно-сосудистой системы (ССС) отсутствуют (Шляхто Е.В. и соавт., 2003). Причины таких аритмий не ясны и их принято называть «идиопатическими», или объединять понятием «первичиой электрической болезни сердца» [Кушаковский М.С., 1998]. По данным гистологического исследования миокарда у 89% больных с «идиопатическими» желудочковыми аритмиями выявляются изменения, характерные для миокардита, кардиомиопатии, аритмогенной дисплазии правого желудочка или аиомалии мелких коронарных артерий [Strain и соавт., 1983]. При проведении аутопсии у внезапно умерших лиц нередко обнаруживаются признаки воспаления миокарда и миокардиального фиброза, что может отражать наличие «латентного» миокардита, который, в свою очередь, потенциально способен участвовать в формировании условий возникновеиия электрофизиологических механизмов развития фатальных желудочковых аритмий. [ Lecomte D. и соавт.] Результаты Фрэмингемского исследования показали, что у мужчин с «идиопатической» желудочковой экстрасистолией через 5 лет достоверно чаще выявляются признаки сердечно-сосудистых заболеваний [BikkinaM. и соавт., 1992].

Однако, исследования по изучению роли воспаления в генезе наджелудочковых и желудочковых аритмий крайне немногочисленны, а результаты их разноречивы.

Наиболее часто изучались маркеры воспалительного процесса С-реактивный белок (СРБ) и иптерлейкии-б (ИЛ-6). Синтез и секреция СРБ происходят в печени и регулируются провоспалительными цитокинами [Steel D. M и соавт., 1994], в первую очередь интерлейкином-6 (ИЛ-6) — плеотропным цитокином, гиперпродукция которого имеет патогенетическое значение при ряде воспалительных заболеваний [Bataille R. и соавт., 1992, Papanicolaou D.A. и соавт., 1998]. И даже небольшое повышение концентрации СРБ является маркером субклипического («lowgrade») воспаления [Danish J. и соавт., 2000]. По данным клинических исследований увеличение концентрации СРБ и ИЛ-6 может быть независимым «предиктором» развития сердечно-сосудистых катастроф (внезапная смерть, фатальный и нефатальный инфаркт миокарда, инсульт) [Danish J. и соавт., 2000, Насонов Е. Л и соавт., 2002]. Так же замечено, что увеличение IL-6 связано с повышенным риском возникновения желудочковой тахикардии и/или фибрилляции желудочков [Streitner с соавт., 2005].

В отделе клинической электрофизиологии ИКК им. А. Л. Мясникова ФГУ РКНПК проводились работы по изучению иммунного статуса у больных идиопатическими нарушениями ритма сердца [Д.С. Грачева 2002 г., Т. Я. Антидзе 2003 г., Н. В. Лоладзе 2004, М. С. Бекбосынова 2007 г. и др.]. В перечисленных исследованиях изучались лишь некоторые показатели клеточного и/или гуморального иммунитета, на основании которых обозначить особенности иммунологического «портрета» больных с идиопатическими аритмиями сложно. Однако было показано, что больные, отличающиеся от здоровых лиц только наличием нарушений ритма сердца, имеют патологические показатели иммупограммы крови. Назначение комбинированной иммуномодулирующей терапии больным с иммунологическими признаками хронической вирусной инфекции, страдающих желудочковыми нарушениями ритма сердца, в подавляющем большинстве случаев (76%) позволило добиться положительной динамики ю количественных проявлений желудочковой эктопической активности. Эта положительная динамика у значительной части больных (31%), большинство из которых являются лицами с идиопатическими желудочковыми нарушениями ритма сердца, достигала критериев полного антиаритмического эффекта.

Chiale Р. и другие авторы показали, что идиопатические НРС могут являться ранней манифестацией единого иммунопатологического процесса в сердце, ведущего к развитию миокардита и ДКМП [Vignola P.A. и соавт., 1984, Chiale Р. и соавт., 1995, Maixent J M. и соавт., 1998, Бокерия JT.A. и соавт. 2002]. Наиболее важным подтверждением аутоиммунной гипотезы развития данных заболеваний является обнаружение в сыворотке крови пациентов циркулирующих органо-специфических аутоантител: к митохондриальпым ферментам, к мускариновым рецепторам, к тяжелой и легкой цепи миозина, тропомиозииу, актину, heart shock protein, белкам сарколеммы, а также аутоантител против ргадренорецепторов и их связи с развитием заболеваний сердца [Klein R. и соавт. 1984, Limas C.J. и соавт. 1989, Layer В. и соавт. 1994, Feldman А., 2000].

В 2004 г в своей работе Roland Jahs с соавт продемонстрировал развитие у иммунизированных антителами к ß-i-адрепорецепторам здоровых мышей дилатационпой кардиомиопатии. Полученные результаты позволили предположить, что аутоиммунная реакция против ß-i-адренорецепторов миокарда играет не последнюю роль в развитии дилатационпой кардиомиопатии.

У пациентов, страдающих ДКМП, в патогенезе развития которой ведущее звено принадлежит аутоиммунным реакциям, в 30−50% случаев выявляются антитела к ß-i-адренорецепторам. По результатам ряда работ среди этой группы пациентов риск развития желудочковых нарушений ритма сердца и внезапной смерти коррелирует с высоким титром антител к? r адренорецепторам вне зависимости от фракции выброса.

Высокие показатели титра аутоаитител были выявлены у пациентов без органической патологии сердца. Так Pablo A. Chiale и Mauricio В. Rosenbaum установили, что у пациентов с нарушениями ритма и проводимости сердца уровни антител к pi-адренорецепторам выше, чем в группе контроля и сопоставимы с данными в группе ДКМП.

Таким образом, для дальнейшего изучения иммунореактивности у больных с желудочковой эктопической активностью без органических заболеваний сердца необходима разработка алгоритмов диагностики иммунных нарушений для своевременного назначения комплекса лечебно-профилактических мероприятий, предупреждающих развитие нарушений ритма сердца и первичных заболеваний сердца.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Изучить особенности иммунного ответа и оценить роль инфекционных патогенов в возникновении, развитии и поддержания желудочковой эктопической активности у больных без признаков органического заболевания ССС и оценить возможность применения этиотропиой терапии у данной категории больных.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Изучить особенности клеточного и гуморального иммунитета у больных с желудочковой эктопической активностью без признаков органического заболевания ССС.

2. Определить серологические и молекулярно-геиетические маркеры инфекций у больных с желудочковой эктопической активностью без признаков органического заболевания ССС.

3. Исследовать особенность аутореактивности, в том числе уровень органоспецифических аутоантител к [Зрадрепорецепторов у больных с желудочковой эктопической активностью без признаков органического заболевания ССС.

4. Исследовать динамику клинико-функциональпых параметров, воспалительных и аутоиммунных факторов у указанной категории больных на фоне этиотроппой терапии.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА РАБОТЫ.

Впервые комплексно исследованы показатели клеточного и гуморального иммунитета, серологические и молекулярпо-генетические маркеры инфекций у больных с желудочковой эктопической активностью без признаков патологии ССС.

Показано, что у части лиц с желудочковыми нарушениями ритма сердца без признаков органической патологии ССС определяются повышенные уровни СРБ и NT-pro-BNP, сопровождающиеся более высокими показателями количественных проявлений желудочковой эктопической активности по данным ХМ-ЭКГ.

Впервые выполнено тестирование оригинальных синтезированных пептидных последовательностей, моделирующих различные участки pi-адренорецепторов и М2-холинорецепторов у лиц с желудочковыми нарушениями ритма сердца без признаков органической патологии ССС. У 25% пациентов с идиопатическими желудочковыми аритмиями диагностировано повышение титров антител к синтезированным пептидным последовательностям, моделирующим различные участки pi-адренорецепторов и М2-холинорецепторов, превышающие референсные значения. Данный факт, свидетельствует о возможной роли аутоиммунных реакций в развитии и поддержании желудочковых нарушений ритма сердца у лиц без признаков органической патологии сердца.

Впервые обнаружено наличие прямой связи между повышением титров аитител к [31-адрепорецепторам и выраженностью количественных проявлений желудочковых нарушений ритма сердца (желудочковой экстрасистолией).

Впервые выявлена взаимосвязь между проявлениями желудочковой эктопической активности и уровнями титров антител к М2-холинорецепторам.

Работа впервые продемонстрировала, что у лиц с положительной динамикой количества ЖЭ, по данным иммунологического исследования крови отмечается снижение активности латентно протекающего воспалительного процесса, в то время как у больных с сохраняющейся высокой частотой ЖЭ обнаруживается нарастание выраженности воспалительных изменений.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ На основании выполненного исследования из широкого спектра лабораторных показателей определен круг параметров иммунологического статуса (МТ-рго-ВКР, относительное количество В-лимфоцитов, фагоцитарная активность нейтрофилов, уровень экспрессии лимфоцитами РаБ-рецепторов апоптоза, титр^М к 025), сочетание которых позволяет охарактеризовать иммунологический «фенотип» больных с желудочковой экстрасистолией (ЖЭ) без признаков органической патологии ССС по сравнению с группой контроля.

В результате выполненной работы для дальнейшего исследования отобраны наиболее перспективные синтезированные пептидные последовательности, моделирующие различные участки (31адренорецептора и М2-холинорецептора, а именно химерные молекулы 025, МШ МШУ, АШ MR. IV и MRI, что создает предпосылки к созданию новой диагностической методики по определению аутореактивных антител к р 1-адренорецепторам и М2-холинорецепторам.

выводы.

1. У больных с ЖЭ по сравнению с группой контроля выявлен ряд особенностей (повышение количества Т-лимфоцитов, Т-хелперов и экспрессии лимфоцитами FAS-рецепторов апоптоза), свидетельствующих об активации клеточного звена иммунного ответа. Положительная динамика желудочковых нарушений ритма сердца сопровождалась достоверным снижением количества Т-лимфоцитов, Т-хелперов и их активности, что также вероятно говорит об участии иммунологических реакций в развитии и поддержании ЖЭ.

2. Более высокие показатели количественных проявлений желудочковой эктопической активности среди больных с ЖЭ и уровнем СРБ более 2 мг/л по сравнению с остальными пациентами свидетельствует о важной роли механизмов гуморального ответа в развитии воспалительных реакций, единственным клиническим проявлением которых являются желудочковые нарушения ритма сердца.

3. Больные с ЖЭ и лица группы контроля статистически не отличались по уровням противовирусных и антибактериальных антител. Пациенты с ЖЭ имели ряд особенностей иммунного ответа на фоне персистенции возбудителя, в том числе повышение титров антител к синтезированным пептидным последовательностям, моделирующим различные участки? 1 -адренорецептора и М2-холипорецептора, что в ряде случаев может говорить об участии инфекционных агентов в развитии и поддержании воспалительного процесса в миокарде.

4. У больных с ЖЭ по сравнению со здоровыми добровольцами выявлено статистически достоверное повышение уровней антител к синтезированным пептидным последовательностям ?25, ART MRIV, MRI MRIV, MRI. Наибольшие титры антител к ß-l-адренорецептору регистрируются среди пациентов с общим количеством ЖЭ более 15 тыс/сутки, в то время как у лиц с минимальными проявлениями желудочковой эктопической активности диагностированы максимальные титры IgM к.

118 пептидным последовательностям, моделирующим М2-холинорецептор. Полученные результаты свидетельствуют о роли аутоиммунных механизмов в патогенезе развития желудочковых нарушений ритма сердца.

5. Лица с желудочковой эктопической активностью имеют достоверно более высокие уровни 1ЧТ-рго-ВКР по сравнению с контрольной группой, что может свидетельствовать о субклинической дисфункции левого желудочка у данной категории больных.

6. Положительная динамика желудочковых нарушений ритма сердца на фоне нормализации показателей клеточного и гуморального иммунитета, сопровождающихся снижением 1§-М к синтезированным пептидным последовательностям МШ МШУ, ММ, АКТ МШУ, позволяет предложить наличие взаимосвязи между воспалительными показателями и клиническими проявлениям.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для определения тактики ведения пациентов с ЖЭ без признаков органической патологии ССС помимо стандартного клинического обследования рекомендуется исследование: NT-pro-BNPСРБ, исследование Т-хелперов, Т-цитотоксических лимфоцитов, B-лимфоцитов, TNK и NK-клеток, фагоцитарной активности нейтрофилов и экспрессии лимфоцитами Fas-рецепторов апоптозасерологическая диагностика инфекций (Herpes simplex 1,2 типа, Cytomegalovirus и Epstein-Barr virus, Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae) — исследование уровней антител к синтезированным пептидным последовательностям ?25, ARJ MRIV, MRIMRIV, MRI.

2. При выявлении антител IgM и/или значительном повышении титров IgG к кардиотропным вирусам (Cytomegalovirus, Epstein-Barr virus и Herpes simplex 1,2 типа) и бактериям (Chlamydophila pneumoniae и Mycoplasma pneumoniae), а также выявлении, указанных вирусных агентов в крови в ходе молекулярно-генетического обследования рекомендуется проведение этиотропной терапии (противовирусной — валацикловиромантибактериальной — кларитромицином).

3. Рекомендуется активное динамическое наблюдение пациентов с ЖЭ без признаков органической патологии ССС и уровнями СРБ> 2 мг/л и/или NT-pro-BNP >100 пг/л, в связи с наличием у них более тяжелых проявлений желудочковой эктопической активности, в том числе в виде пробежек ЖТ.

Показать весь текст

Список литературы

Zheng Z, Croft J, Giles W, Mensah G. Sudden cardiac death in the United States, 1989 to 1998/Z. Zheng// Circulation-2001. vol. 104-p. 2158−2163.
Shah M, Akar FG, Tomaselli GF. Molecular basis of arrhythmias /М. Shah// Circulation-2005.-vol. 112.-p. 2517−2529.
КушаковскийМ.С. «Аритмии сердца». Руководство для врачей. 1998 Санкт-Петербург: «Фолиант».
Lazzerini РЕ, Capecchi PL, Guideri F et al. Connective tissue diseases and cardiac rhythm disorders: an overview /РЕ. Lazzerini// Autoimmun Rev-2006. -vol. 5.-p. 306−313.
Под ред. E. И. Чазова, С. П. Голицына. Руководство по нарушению ритма сердца-М: ГЭОТАР-Медиа 2008- 416с.
Бекбосыпова М.С., Хаютин В. М., Лукошкова Е. В., Голицын С. П. Спектральные характеристики колебаний ЧСС у больных с суправентрикулярными и желудочковыми нарушениями ритма сердца на фоне приема хинидипа /М.С. Бекбосыпова// Кардиология-1997.
Мазыгула Е.П. Вариабельность ритма сердца у больных с различными проявлениями желудочковой эктопической активности, влияние на нее антиаритмической терапии. Дисс. канд. Мед. Наук. Москва, 2001.
Мазыгула Е.П., Лукошкова Е. В., Голицын С. П. Спектральные показатели вариабельности ритма сердца у больных с различными проявлениями желудочковой эктопической активности /Е.П. Мазыгула// Практикующий врач-2001.-№ 20-с. 2−4.
Chiale PA, Ferrari I, Mahler E et al. Differential profile and biochemical effects of antiautonomic membrane receptor antibodies in ventricular121arrhythmias and sinus node dysfunction /РА Chiale// Circulation- 2001.-vol. 103(13).-p. 1765−1771.
Chiale PA, Rosenbaum MB, Elizari MV et al. High prevalence of antibodies against beta 1- and beta 2-adrenoceptors in patients with primary electrical cardiac abnormalities /РА Chiale// J Am Coll Cardiol-1995.- vol. 26(4).- p. 864−869.
Шляхто E.B., Трешкур T.B., Пармон E.B. и др. Идиопатические нарушения ритма: результаты проспективного наблюдения/ Е.В. Шляхто// Вестник аритмологии -2003.-№ ЗЗ.-с. 5−11.
Bigger JT. Identification of patients at high risk for sudden cardiac death /Bigger JT// Am -1984.-vol. 54(9). p. 3D-8D.
Buxton AE, Waxman HL, Marchlinski FE et al. Right ventricular tachycardia: clinical and electrophysiologic characteristics / AE Buxton// Circulation- 1983. -vol. 68(5).-p. 917−927.
Bikkina M, Larson MG, Levy D. Prognostic implications of asymptomatic ventricular arrhythmias: the Framingham Heart Study / M. Bikkina// Ann Intern Med- 1992.- vol.117(12).- p. 990−996.
Lecomte D., Fornes P. at al. Isolated myocardial fibrosis as a couse of sudden cardiac death and possible relation to myocarditis /D. Lecomte// J Forensic Sci.- 1993.- vol. 38.-p. 617−621.
Kawai C. Idiopathic cardiomyopathy: a study on the infectious-immune theory as a cause of the disease /С. Kawai// Jpn Circ J-1971. vol. 35.- p. 765−770.
Kawai C, Matsumori A, Kitaura Y, Talcatsu T. Viruses and the heart: viral myocarditis and cardiomyopathy/C. Kawai// Prog Cardiol- 1978.- vol. 7.- p. 141−162.
Calabrese F, Thiene G. Myocarditis and inflammatory cardiomyopathy: microbiological and molecular biological aspects /F.Calabrese// Cardiovasc Res- 2003. vol. 60(1).- p. 11−25.
Aretz HT. Myocarditis: the Dallas criteria IRT AretzII Hum Pathol- 1987. -vol. 18.-p. 619−624.
Hufnagel G, Pankuweit S, Richter A et al. The European Study of Epidemiology and Treatment of Cardiac Inflammatory Diseases (ESETCID). First epidemiological results /G. Hufnagel // Herz 2000. — vol. 25(3).- p. 279 285.
Martin AB, Webber S, Fricker FJ et al. Acute myocarditis. Rapid diagnosis by PCR in children /AB Martin// Circulation 1994- vol. 90(1). — p. 330−339.
Moimas S, Zacchigna S, Merlo M et al. Idiopathic dilated cardiomyopathy and persistent viral infection: Lack of association in a controlled study using a quantitative assay /S. Moimas// Heart Lung Circ- 2012. vol. 21(12). — p. 787 793.
Takano H, Nakagawa K, Ishio N et al. Active myocarditis in a patient with chronic active Epstein-Barr virus infection /H. Takano // Int J Cardiol 2008.-vol 130(1).-p.l 1−13.
Woodruff JF. Viral myocarditis / JF Woodruff// Am J Pathol 1980. — vol. 101 (2).-p. 425−484.
Francalanci P, Chance JL, Vatta M et al. Cardiotropic viruses in the myocardium of children with end-stage heart disease /P. Francalanci// J Heart Lung Transplant- 2004.- vol. 23(9).- p. 1046−1105
Savon C, Acosta B, Valdes O et al. A myocarditis outbreak with fatal cases associated with adenovirus subgenera C among children from Havana City in 2005 /C. Savon// J ClinVirol 2008.- vol. 43(2).- p. 152−157
Dennert R, Crijns HJ, I-Ieymans S. Acute viral myocarditis /R. Dennert// Eur Heart J.- 2008.- vol. 29, — p 2073−2082.
Bachmaier K, Neu N, de la Maza LM et al. Chlamydia infections and heart disease linked through antigenic mimicry /K. Bachmaier // Science- 1999.-vol. 283(5406).-p. 1335−1339.
Odeh M, Oliven A. Chlamydial infections of the heart /M. Odeh// Eur J Clin Microbiol Infect Dis- 1992.-vol. 11.- p. 885−893.
Kyto V, Vuorinen T, Saukko P et al. Cytomegalovirus infection of the heart is common in patients with fatal myocarditis/V. Kyto// Clin Infect Dis- 2005. -vol. 40(5).- p. 683−8.
Wreghitt T, Cary N. Virus infections in heart transplant recipients and evidence for involvement of the heart. In: Banatvala JE, editor, Viral infections of the heart, London: Hodder and Stoughton- 1993. p. 240−250.
Maisch B, Schonian U, Crombach M et al. Cytomegalovirus associated inflammatory heart muscle disease /B. Maisch// Scand J Infect Dis 1993.-vol. 88.-p. 135−148.
Molina KM, Garcia X, Denfield SW et al. Parvovirus B19 myocarditis causes significant morbidity and mortality in children /KM Molina// Pediatr Cardiol-2013.- vol. 34(2).-p. 390−397.
Hall CJ. Parvovirus B19 infection in pregnancy /CJ Hall //Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed- 1994.- vol.71.- p. F4−5.
Young NS. Parvovirus. In: Fields BN, Knipe DM, Howley PM editors, Virology, Philadelphia: Lippincot-Raven- 1996.- p. 2199−2220.
Porter HJ, Quantrill AM, Fleming KA. B19 parvovirus infection of myocardial cells /HJ Porter // Lancet -1988.-vol. 1.- p. 535−536.
Gerzen P, Granath A, Holmgren B, Zetterquist S. Acute myocarditis. A follow-up study /P. Gerzen // Br Heart J- 1972.-vol. 34.- p. 575−583.
Cambridge G, MacArthur CG, Waterson AP et al. Antibodies to Coxsackie B viruses in congestive cardiomyopathy /G. Cambridge // Br Pleart J- 1979.- vol. 41.-p. 692−696.
Yang YZ, Jin PY, Guo Q, Wu WZ et al. Treatment of experimental Coxsackie B-3 viral myocarditis with Astragalus membranaceus in mice /YZ Yang// Chin Med J (Engl) — 1990.- vol. 103(l).-p. 14−18.
Новикова Д.С., Бекбосынова М. С., Голицын С. П. и соавт. С -реактивный белок и интерлейкин-6 у больных с желудочковыми нарушениями ритма сердца: возможная роль воспаления в развитии желудочковых аритмий /Д.С. Новикова // Кардиология-2004.- № 5.- с. 63−66.
Gabay С., Kushnewr I. Acute-phase proteins and other systemic responses to inflammation/С. Gabay//N Engl J Med-1999.-340(6).- p. 448−454.
Liuzzo G, Rizzello V. C-reactive protein and primary prevention of ischemic heart disease / G Liuzzo// Clin Chim Acta- 2001.- vol. 31 l (l).-p. 45−8.
Ройт А., Бростофф Дж., Мейл Д. Иммунология. Пер. с англ. М.: Мир, 2011−592 е., ил.
Biasucci LM, Liuzzo G, Colizzi С, Rizzello V. Clinical use of C-reactive protein for the prognostic stratification of patients with ischemic heart disease /LM Biasucci// Ital Heart J- 2001.- vol. 2(3).-p. 164−71.
Alonso-Martinez JL, Llorente-Diez B, Echegaray-Agara M et al. C-reactive protein as a predictor of improvement and readmission in heart failure /Alonso-Martinez JL// Eur J Heart Fail- 2002.- vol. 4(3).- p. 331−336.
Choi EY, Yan RT, Fernandes VR et al. Iligh-sensitivity C-reactive protein as an independent predictor of progressive myocardial functional deterioration: the multiethnic study of atherosclerosis /EY Choi// Am Heart J- 2012.- vol. 164(2).- p. 251−258.
Ridker PM, Cushman M, Stampfer MJ et al. Inflammation, aspirin, and the risk of cardiovascular disease in apparently healthy men /PM Ridker// N Eng J Med- 1997,-vol. 336.-p. 973−979.
Samuel Adamsson, Eryd J. Gustav Smith, Olle Melander, Bo Hedblad. Inflammation-sensitive proteins and risk of atrial fibrillation: a population-based cohort study /Samuel Adamsson// Eur J Epidemiol -2011.- vol. 26.-p. 449⁴⁵⁵.
Mihm MJ, Yu F, Carnes CA, Reiser PJ et al. Impaired myofibrillar energetics and oxidative injury during human atrial fibrillation. /MJ Mihm// Circulation-2001. vol. 104(2).-p. 174−180.
Ryden L. In: Lontie R, editor. Copper proteins and copper enzymes. Boca Raton, Florida: CRC Press- 1984.- p. 37−100.
Ozaydin M, Peker O, Erdogan D et al. N-acetylcysteine for the prevention of postoperative atrial fibrillation: a prospective, randomized, placebo-controlled pilot study /M. Ozaydin// Eur Heart J.-2008.- vol. 29(5).- p. 625−631.
Neuman RB, Bloom HL, Shukrullah I et al. Oxidative stress markers are associated with persistent atrial fibrillation /RB Neuman// Clin Chem- 2007,-vol. 53(9).-p. 1652−1657.
Kumagai K, Khrestian C, Waldo AL. Simultaneous multisite mapping studies during induced atrial fibrillation in the sterile pericarditis model. Insights into the mechanism of its maintenance /K. Kumagai// Circulation -1997.- vol. 95.-p. 511−521.
Shimano M, Shibata R, Inden Y et al. Reactive oxidative metabolites are associated with atrial conduction disturbance in patients with atrial fibrillation M Shimano// Heart Rhythm- 2009.-vol. 6.- p. 935−940.
Schnabel RB, Larson MG, Yamamoto JF et al. Relation of multiple inflammatory biomarkers to incident atrial fibrillation /RB Schnabel// Am J Cardiol-2009.- vol. 104(l).-p. 92−96.
Chen MC, Chang JP, Liu WH, et al. Increased inflammatory cell infiltration in the atrial myocardium of patients with atrial fibrillation/ MC Chen // Am J Cardiol- 2008.- vol. 102.-p. 861−865.
Nakamura Y, Nakamura K, Fukushima-Kusano K et al. Tissue factor expression in atrial endothelia associated with nonvalvular atrial fibrillation: possible involvement in intracardiac thrombogenesis IY Nakamura// Thromb Res-2003-vol. 111.-p. 137−142.
Yamashita T, Sekiguchi A, Iwasaki YK et al. Recruitment of immune cells across atrial endocardium in human atrial fibrillation /Yamashita T// Circulation J- 2010.- vol. 74.- p. 262−270.
Chung MK, Martin DO, Sprecher D et al. C-reactive protein elevation in patients with atrial arrhythmias: inflammatory mechanisms and persistence of atrial fibrillation /MK Chung // Circulation- 2001 .-vol. 104.-p. 2886−2891.
Hernandez Madrid A, Moro C. Atrial fibrillation and C-reactive protein: searching for local inflammation /Hernandez Madrid A// J Arn Coll Cardiol-2007.-vol. 49,-p. 1649−1650.
Li J, Solus J, Chen Q, et al. Role of inflammation and oxidative stress in atrial fibrillation/J. Li//Heart Rhythm- 2010.-vol. 7.-p. 438−444.
Psychari SN, Apostolou TS, Sinos L et al. Relation of elevated C-reactive protein and interleukin-6 levels to left atrial size and duration of episodes in patients with atrial fibrillation /SN Psychari//Am J Cardiol- 2005.- vol. 95.-p. 764−767.
Ramos-Mondragon R, Galindo CA, Avila G. Role of TGF-beta on cardiac structural and electrical remodeling /R. Ramos-Mondragon// Vase Health Risk Manag- 2008.- vol. 4.- p. 1289−1300.
Lin CC, Lin JL, Lin CS, et al. Activation of the calcineurin-nuclear factor of activated T-cell signal transduction pathway in atrial fibrillation /CC Lin// Chest-2004.-vol. 126.-p. 1926−1932.
Maury CP, Teppo AM. Circulating tumour necrosis factor-alpha (cachectin) in myocardial infarction /CP Maury// J Intern Med- 1989.-vol. 225(5).-p. 333 336.
H Tilg, W Vogel, M I-Ierold, W E Aulitzky, and C Huber. Cachexia and tumour necrosis factor-alpha in cytomegalovirus infection /H. Tilg// J Clin Pathol- 1991.-vol. 44(6).-p. 519−520.
Levine B, Kalman J, Mayer L, Fillit HM, Packer M. Elevated circulating levels of tumor necrosis factor in severe chronic heart failure /B. Levine// N Engl J Med- 1990.-vol. 323(4).-p. 236−241.
Gullestad L, Ueland T, Vinge LE et al. Inflammatory cytokines in heart failure: mediators and markers /L. Gullestad// Cardiology- 2012.- vol. 122(1).-p. 23−35.
Bryant D, Becker L, Richardson Jet al. Cardiac failure in transgenic mice with myocardial expression of tumor necrosis factor-alpha /D. Bryant// Circulation-1998.- vol. 97(14).-p. 1375−1381.
Lane JR, Neumann DA, Lafond-Walker A, Herskowitz A, Rose NR. Role of IL-1 and tumor necrosis factor in Coxsackie virus-induced autoimmune myocarditis/JR Lane//J Immunol- 1993.- vol.51(3).- p. 1682−1690.
Matsumori A, Sasayama S. The role of inflammatory mediators in the failing heart: immunomodulation of cytokines in experimental models of heart failure /A. Matsumori// Heart Fail Rev- 2001.- vol. 6(2).- p. 129−36.
Matsumori A, Yamada T, Suzuki PI, Matoba Y, Sasayama S. Increased circulating cytokines in patients with myocarditis and cardiomyopathy /A Matsumori // Br Heart J-1994. vol. 72(6).- p. 561−566.
Kurrer MO, Kopf M, Penninger JM, Eriksson U. Cytokines that regulate autoimmune myocarditis /MO Kurrer// Swiss Med Wkly- 2002.- vol. 132(29−30).-p. 408−413.
Eriksson U, Kurrer MO, Sebald W, Brombacher F, Kopf M. Dual role of die IL-12/IFN-g axis in the development of myocarditis: induction by IL-12 and protection by IFN-g /U. Eriksson// J Immunol -2001.-vol. 167.-p. 5464−5469.
Afanasyeva M, Wang Y, Kaya Z, Park S, Zilliox MJ, Schofield BH, Hill SL, et al. Experimental autoimmune myocarditis in A/J mice is an Interleukin-4 dependent disease with a Th2 phenotype /M. Afanasyeva// Am J Pathol-2001.-vol. 159.-p. 193−203.
Horwitz MS, La Cava A, Fine C et al. Pancreatic expression of interferon-gamma protects mice from lethal Coxsackievirus B3 infection and subsequent myocarditis /MS Horwitz// Nat Med- 2000.- vol.6.-p. 693−697.
Furukawa Y, Kobuke K, Matsumori A. Role of cytokines in autoimmune myocarditis and cardiomyopathy /Y. Furukawa// Autoimmunity-2001.-vol. 34(3).-p. 165−168.
Lazzerini PE, Capecchi PL, Guideri F et al. Autoantibody-mediated cardiac arrhythmias: mechanisms and clinical implications /PE Lazzerini// Basic Res Cardiol.- 2008,-vol. 103(l).-p. 1−11.
Bizzaro N. Autoantibodies as predictors of disease: the clinical and experimental evidence /N. Bizzaro // Autoimmun Rev 2007.- vol. 6.- p. 325 333.
Jahns R, Boivin V, Lohse MJ. Beta 1-adrenergic receptor directed autoimmunity as a cause of dilated cardiomyopathy in rats /R. Jahns // Int J Cardiol-2006.-vol. 112, — p. 7−14.
Nussinovitch U, Shoenfeld Y. Autoimmunity and heart diseases: pathogenesis and diagnostic criteria /U. Nussinovitch // Arch Immunol Ther Exp-2009.-vol. 57,-p. 95−104.
Brucato A, Maestroni S, Cumetti D et al. Recurrent pericarditis: infectious or autoimmune? /A. Brucato // Autoimmun Rev-2008.-vol. 8.-p. 44−47.
Stojanovich L, Marisavljevich D. Stress as a trigger of autoimmune disease / L Stojanovich // Autoimmun Rev 2008.-vol. 7.-p. 209−213.
Gleicher N, Elkayam U. Peripartum cardiomyopathy, anautoimmune manifestation of allograft rejection? /N. Gleicher//Autoimmun Rev- 2009.- vol. 8.-p. 384−387.
Zifman E, Amital H, Gilburd B, Shoenfeld Y. Antioxidantsand smoking in autoimmune disease—opposing sides of theseesaw? /E. Zifman// Autoimmun Rev-2008.- vol.8.-p. 165−169.
Sitia S, Atzeni F, Sarzi-Puttini P et al. Cardiovascular in volvement in systemic autoimmune diseases /S. Sitia//Autoimmun Rev-2009.- vol. 8.-p. 281−286.
Hoebeke J. Structural basis of autoimmunity against G protein-coupled membrane receptors /J. Hoebeke// Int J Cardiol-1996.-vol. 54.-p. 103−111.
Elies R, Ferrari I, Wallukat G, et al. Structural and functional analysis of the B cell epitopes recognized by anti-receptor autoantibodies in patients with Chagas' disease/R. Elies//J Immunol 1996.-vol. 157.-p. 4203−4211.
Ferrari I, Levin M, Wallukat G, et al. Molecular mimicry between the immunodominant ribosomal protein PO of Trypanosoma cruzi and a functional epitope on the human 01-adrenergic receptor /1. Ferrari// J Exp Med-1995.-vol. 182.-p. 59−65.
Magnusson Y, Hjalmarson, Hoebeke J. 01-adrenoceptor autoimmunity in cardiomyopathy /Y. Magnusson// Int J Cardiol-1996.-vol. 54.-p. 137−141.
Caforio AL, Mahon NJ, Tona F, McKenna WJ. Circulating cardiac autoantibodies in dilated cardiomyopathy and myocarditis: pathogenetic and clinical significance /AL Caforio// Eur J Heart Fail-2002.- vol. 4.-p. 411−417.
Rose NR. Infection, mimics, and autoimmune disease. J Clin Invest-2001.-vol. 107.-p. 943−944.
Eriksson U, Ricci R, Hunziker L, et al. Dendritic cell-induced autoimmune heart failure requires cooperation between adaptive and innate immunity /U. Eriksson//Nat Med-2003.-vol. 9.-p. 1484−1490.
Kennedy HL, Pescarmona JE, Bouchard RJ et al. Objective evidence of occult myocardial dysfunction in patients with frequent ventricular ectopy without clinically apparent heart disease /HL Kennedy// Am Heart J-1982.-vol. 104.-p. 5 7−65.
Ferreiros ER, Boissonnet CP, Pizarro R et al. Independent prognostic value of elevated C-reactive protein in unstable angina /ER Ferreiros// Circulation- 1999.- vol. 100,-p. 1958−1963.
Morrow DR, Rifai N, Antman EM et al. C-reactive protein is a potent predictor of mortality independently of and in combination with troponin T in acute coronary syndromes: ATIMI 11A substudy /DR Morrow// J Am Coll Cardiol -1998.-vol. 31,-p. 1460−1465.
Baba A, Yoshikawa T, Fukuda Y et al. Autoantibodies against M2-muscarinic acetylcholine receptors: new upstream targets in atrial fibrillation in patients with dilated cardiomyopathy /A. Baba// Eur Heart J-2004.- vol. 25(13).-p. 1108−1115.
Villecco AS, de Liberali E, Bianchi FB, Pisi E. Antibodies to cardiac conducting tissue and abnormalities of cardiac conduction in rheumatoid arthritis /AS Villecco// Clin Exp Immunol-1983.-vol. 53(3).-p. 536−540.
Goin JC, Borda ES, Auger S et al. Cardiac M2 muscarinic cholinoceptor activation by human chagasic autoantibodies: Association with bradycardia /JC Goin// Heart-1999,-vol. 82.- p.73- 278.
Antzelevitch C, Fish J. Electrical heterogeneity within the ventricular wall /C. Antzelevitch// Basic Res Cardiol-2001.-vol. 96.-p. 517−527.
Medei E, Pedrosa RC, Benchimol Barbosa PR et al. Human antibodies with muscarinic activity modulate ventricular repolarization: basis for electrical disturbance /E. Medei// Int J Cardiol-2007.-vol. 115.-p. 373−380.
Wallukat G, Nissen E, Morwinski R, Muller J. Autoantibodies against the beta- and muscarinic receptors in cardiomyopathy /G Wallukat// Herz -2000.- vol. 25.-p. 261−266.
Lazzerini PE, Capecchi PL, Guideri F et al. Autoantibody mediated cardiac arrhythmias: mechanisms and clinical implications /PE Lazzerini// Basic Res Cardiol-2006.-vol. 103.-p. 1−11.
Medei E, Pedrosa RC, Benchimol Barbosa PR et al. Human antibodies with muscarinic activity modulate ventricular repolarization: basis for electrical disturbance /E Medei// Int J Cardiol-2007.-vol. 115.-p. 373−380.
Nussinovitch N, Livneh A, Katz K et al. QT dispersion in uncomplicated familial Mediterranean fever /N Nussinovitch// Clin Rheumatol-2010.-vol. 29.-p. 1353−1356
Nussinovitch U, Katz U, Nussinovitch M, Nussinovitch N. Late ventricular potentials and QT dispersion in familial dysautonomia /N Nussinovitch// Pediatr Cardiol -2009,-vol. 30.-p. 747−751.
Freedman NJ, Lefkowitz RJ. Anti-hl-adrenergic receptor antibodies and heart failure: causation, not just correlation /NJ Freedman// J Clin Invest2004.-vol. 113.-p. 1379−1382.
Frielle T, Collins S, Daniel KW, et al. Cloning of the cDNA for the human pl-adrenergic receptor /T. Frielle// Proc Natl Acad SciU S A-1987.-vol. 84.-p. 7920−7924.
Wieland K, Zuurmond HM, Andexinger S, et al. Tereospecificity of agonist binding toh2-adrenergic receptors involves Asn-293 /K. Wieland// Proc Natl Acad Sci U S A -1996.-vol. 93.-p. 9276−9281.
By water RP. Location and nature of theresidues important for ligand recognition in G-protein coupled receptors /RP Bywater// J Mol Recognit2005.-vol. 18.-p. 60−72.
Dohlman ITG, Caron MG, De Blasi A, et al.:1990. Role of extracellular disulfide-bonded cysteines in the ligand binding function of the h2-adrenergic receptor/I-IG Dohlman//Biochemistry- 1990.-vol. 29.-p. 2335−2342.
Noda K, Saad Y, Graham RM, Karnik SS. The high affinity state of the 32-adrenergic receptor requires unique interaction between conserved and nonconserved extracellular loop cysteines /K. Noda// J Biol Chem-1994.-vol. 269.-p. 6743−6752.
Guillet JG, Hoebeke J, Lengagne R et al. Haplotype specific homology scanning algorithm to predict T cell epitopes from protein sequences /JG Guillet// J Mol Recognit-1991.-vol. 4.-p. 17−25.
Matsui S, Fu M, Katsuda S et al. Peptides derived from cardiovascular G protein-coupled receptors induce morphological cardiomyopathic changes in immunized rabbits /S. Matsui// J Mol Cell Cardiol-1997.-vol. 29.-p. 641−655.
Jahns R, Boivin V, Krapf T et al. Modulation of h 1-adrenoceptor activity bydo main-specific antibodies and heart failure-associated autoantibodies /R. Jahns// J Am CollCardiol-2000.-vol. 36.-p. 1280−1287.
Vilardaga JP, Steinmeyer R, Harms GS, Lohse MJ. Molecular basis of inverse agonism in a G protein-coupled receptor /JP Vilardaga// Nature Chem Biol -2005,-vol. l.-p. 25−28.
Witebsky E, Rose NR, Terplan K et al. Chronic thyroiditis and autoimmunization/E. Witebsky//JAMA-1957.-vol. 164.-p. 1439−1447.
Rose NR, Bona C. Defining criteria for autoimmune diseases (Witebsky'spostulates revisited) /NR Rose// Immunol Today- 1993.-vol. 14.-p. 426−430.
Engelhardt S, Hein L, Wiesmann F, Lohse MJ. Progressive hypertrophy and heart failure in hi-adrenergic receptor transgenic mice /S. Engelhardt // Proc Natl Acad Sei U S-1999.-vol. A96.-p. 7059−7064.
Woodiwiss AJ, Tsotetsi OJ, Sprott S, et al. Reduction in myocardial collagen cross-linking parallels left ventricular dilatation in rat models of systolic chamber dysfunction /AJ Woodiwiss// Circulation-2001.-vol. 103.-p. 155−160.
Tutor AS, Penela P, Mayor F Jr. Anti-beta 1-adrenergic receptor autoantibodies are potent stimulators of the ERK½ pathway in cardiac cells /AS Tutor// Cardiovasc Res-2007.-vol. 76.-p. 51−60.
Hebert TE. Anti-betalAR antibodies in dilated cardiomyopathy: are these a new class of receptor agonists? /TE Hebert// Cardiovasc Res-2007.-vol. 76.-p. 5−7.
Nussinovitch U, Katz U, Nussinovitch M et al. Echocardiographic abnormalities in familial dysautonomia /U. Nussinovitch// Pediatr Cardiol-2009.-vol. 30.-p. 1068−1074.
Yoshikawa T, Baba A, Nagatomo Y. Autoimmune mechanisms underlying dilated cardiomyopathy /T. Yoshikawa// Circ J-2009.-vol. 73.-p. 602−607.
Nagatomo Y, Yoshikawa T, Kohno T et al. A pilot study on the role of autoantibody targeting the beta 1-adrenergic receptor in the response to beta-blocker therapy for congestive heart failure /Y. Nagatomo// J Card Fail-2009.-vol. 15.-p. 224−232.
Stork S, Boivin V, Plorf R et al. Stimulating autoantibodies directed against the cardiac beta 1-adrenergic receptor predict in creased mortality in idiopathic cardiomyopathy /S. Stork// Am Heart J-2006.- vol. 152.-p. 697−704.
Medei EH, Nascimento JH, Pedrosa RC et al. Antibodies with beta-adrenergic activity from chronic chagasic patients modulate the QT interval and M cell action potential duration /EH Medei// Europace -2008.- vol. 10,-p. 868−876.
Nussinovitch U, Shoenfeld Y. Intravenous immunoglobulin—indications and mechanisms in cardiovascular diseases /U. Nussinovitch// Autoimmun Rev-2008.-vol. 7.-p. 445¹⁵².
Staudt Y, Mobini R, Fu M et al. Beta 1-adrenoceptor antibodies induce apoptosis in adult isolated cardiomyocytes /Y. Staudt// Eur J Pharmacol-2003.-vol. 466.-p. 1−6.
Wallukat G, Muller J, Hetzer R. Specific removal of beta 1-adrenergic autoantibodies from patients with idiopathic dilated cardiomyopathy /G. Wallukat// N Engl J Med-2002.-vol. 347.-p. 1806.
Caforio AL, Tona F, Bottaro S et al. Clinical implications of anti-heart autoantibodies in myocarditis and dilated cardiomyopathy /AL Caforio//Autoimmunity-2008.-vol. 41.-p. 35−45
Mobini R, Staudt A, Felix SB et al. Hemodynamic improvement and removal of autoantibodies against beta 1-adrenergic receptor by immunoadsorption therapy in dilated cardiomyopathy /R. Mobini// J Autoimmun -2003.-vol. 20.-p. 345−350.
Jane-wit D, Altuntas CZ, Johnson JM et al (2007) Beta 1-adrenergic receptor autoantibodies mediate dilated cardiomyopathy by agonistically inducing cardiomyocyte apoptosis /D. Jane-wit// Circulation-2007.-vol. 116.-p. 399−410.
Muller J, Wallukat G, Dandel M et al. Immunoglobulin adsorption in patients with idiopathic dilated cardiomyopathy /J. Muller// Circulation-2000.-vol. 101.-p. 385−391.
Gao Y, Liu FIR, Zhao RR, Zhi JM. Autoantibody against cardiac betal-adrenoceptor induces apoptosis in cultured neonatal rat cardiomyocytes /Y. Gao// Acta Biochim Biophys Sin 2006.-vol. 38.- p. 443−449.
Nussinovitch U, Shoenfeld Y. Autoimmunity and heart diseases: pathogenesis and diagnostic criteria /U. Nussinovitch// Arch Immunol Ther Exp-2009.-vol. 57.-p. 95−104.
Jahns R, Boivin V, Hein L et al. Direct evidence for a betal-adrenergic receptor-directed autoimmune attack as a cause of idiopathic dilated cardiomyopathy /R. Jahns // J Clin Invest-2004.-vol. 113.-p. 1419−1429.
Chiale PA, Garro PIA, Schmidberg J et al. Inappropriate sinus tachycardia may be related to an immunologic disorder in volving cardiac et a adrenergic receptors /PA Chiale// Heart Rhythm -2006.-vol. 3.-p. 1182−1186.
Magnusson Y, Marullo S, Ployer S et al. Mapping of a functional autoimmune epitope on the beta 1-adrenergic receptor in patients with idiopathic dilated cardiomyopathy /Y. Magnusson// J Clin Invest -1990.-vol. 86.-p. 1658−1663.
Liu I-IR, Zhao RR, Zhi JM et al. Screening of serum autoantibodies to cardiac betal-adrenoceptors and M2-muscarinic acetylcholine receptors in 408 healthy subjects of varying ages /PIR Liu// Autoimmunity-1999.-vol. 29.-p. 43−51.
Jahns R, Boivin V, Siegmund C et al. Activating beta-1-adrenoceptor antibodies are not associated with cardiomyopathies secondary to valvular or hypertensive heart disease /R. Jahns// J Am Coll Cardio- 1999.-vol. 1 34.-p. 1545−1551.
Jahns R, Boivin V, Siegmund C, et al. Autoantibodies activating human hl-adrenergicreceptors are associated with reduced cardiac function in chronic heart failure /R. Jahns// Circulation-1999-.- vol. 99, — p. 649−654.
Limas CJ, Goldenberg IF, Limas C. Assessment of immune modulation of had renergic pathways in human dilated cardiomyopathy: influence of methodologic factors /CJ Limas// Am Heart J-1992.-vol. 123.-p. 967−970.
Magnusson Y, Wallukat G, Waagstein F et al. Autoimmunity in idiopathic dilated cardiomyopathy. Characterization of antibodies against the? l-adrenoceptor with positive chronotropic effect /Y. Magnusson// Circulation-1994,-vol. 89.-p. 2760−2767.
Matsumori A, Ono K, Nishio R et al. Amiodarone inhibits production of tumor necrosis factor-a by human mononuclear cells: a possible mechanism for its effect in heart failure /A. Matsumori// Circulation- 1997.-vol. 96.-p. 1386— 1389.
Matsumori A. Molecular and immune mechanisms in the pathogenesis of cardiomyopathy: role of viruses, cytokines, and nitric oxide /A. Matsumori// JpnCirc J-1997.- vol. 61.-p. 275−291.
Packer M, O’Connor CM, Ghali JK et al., for the Prospective Randomized Amlodipine Survival Evaluation Study Group. Effect of amlodipine on morbidity and mortality in severe chronic heart failure /M. Packer// N Engl J Med -1996.-vol. 335.-p. 1107−1114.
Godsel LM, Leon JS, Engman DM. Angiotensin converting enzyme inhibitors and angiotensin II receptor antagonists in experimental myocarditis /LM Godsel// Curr Pharm Des-2003.-vol. 9(9).-p. 723−35.
Bahk TJ, Daniels MD, Leon JS et al. Comparison of angiotensin converting enzyme inhibition and angiotensin II receptor blockade for the prevention of experimental autoimmune myocarditis /TJ Bahk// Int J Cardiol-2008.-vol. 125(l).-p. 85−93.
Daniels MD, Hyland KV, Engman DM. Treatment of experimental myocarditis via modulation of the renin-angiotensin system /MD Daniels// Curr Pharm Des-2007.-vol. 13(13).-p. 1299−1305.
Yokoseki O, Suzuki J, Kitabayashi H et al. Cis element decoy against nuclear factor-kappa B attenuates development of experimental autoimmune myocarditis in rats /0. Yokoseki// Circ Res- 2001.-vol. 89.-p. 899−906.
Kwon HJ, Cote TR, Cuffe MS. Case report of heart failure after therapy with a tumor necrosis factor antagonist /HJ Kwon// Ann Intern Med-2003.-vol. 138.-p. 807−811.
Isic A, Scharin Tang M, Haugen E, Fu M. TNF alpha-antagonist neither improve cardiac remodelling or cardiac function at early stage of heart failure in diabetic rats /A. Isic// Autoimmunity-2008.-vol. 41(6).-p. 473−477.
Matsumori A, Wang H, Abelmann WH, Crumpacker CS. Treatment of viral myocarditis with ribavirin in an animal preparation /A. Matsumori// Circulation-1985.-vol. 71.-p. 834−839.
Matsumori A, Crumpacker CS, Abelmann WH. Prevention of viral myocarditis with recombinant human leukocyte interferon a A/D in a murine model /A. Matsumori//J Am Coll Cardiol-1987.-vol. 9.-p. 1320−1325.
ITuber SA, Job LP, Woodruff JF. Lysis of infected myofibers by coxsackievirus B-3-immune T lymphocytes /SA Huber//Am J Pathol- 1980.-vol. 98.-p. 681−694.
Drucker NA, Colan SD, Lewis AB et al. y-Globulin treatment of acute myocarditis in the pediatric population /NA Drucker// Circulation-1994.- vol. 89.-p. 252−257.
Newburger JW, Sanders SP, Burns JC et al. Left ventricular contractility and functions in Kawasaki syndrome: effect of intravenous gamma globulin /JW Newburger//Circulation-1989.-vol. 79.-p. 1237−1246.
Matsumori A, Yamada T, Kawai C. Immunomodulating therapy in viral myocarditis: effects of tumor necrosis factor, interleukin 2 and anti-interleukin-2 receptor antibody in an animal model /А. Matsumori// Eur Heart J-1991.-vol. 12.-p. 203−205.
Du Bois JS, Udelson JE, Atkins MB. Severe reversible global and regional ventricular dysfunction associated with high-dose interleukin-2 immunotherapy /JS Du Bois// J Immunother-1995.-vol. 18.-p.l 19−123.
Tomioka N, Kishimoto C, Matsumori A, Kawai C. Effects of prednisolone on acute viral myocarditis in mice /N. Tomioka// J Am Coll Cardiol-1986.-vol. 7.-p. 868−872.
Kishimoto C, Abelmann WH. Absence of effects of cyclosporine on myocardial lymphocyte subsets in coxsackievirus B3 myocarditis in the aviremic stage /С. Kishimoto// Circ Res-1989.-vol. 65.-p. 934−945.
Hiraoka Y, Kishimoto C, Kurokawa M et al. The effects of FK-506, a novel and potent immunosuppressant, upon murine coxsackievirus B3 myocarditis /Y. Hiraoka// J Pharma col Exp Ther- 1991.-vol. 260.-p. 13 861 391.
Kishimoto C, Thorp KA, Abelmann WH. Immunosuppression with high doses of cyclophosphamide reduces the severity of myocarditis but increases the mortality in murine coxsackievirus B3 myocarditis / C. Kishimoto//Circulation-1990.-vol. 82.-p. 982−989.
M. В. Сидорова, M. E. Палькеева, А. С. Молокоедов и др. Синтез и свойства нового конформационного антигена, моделирующеговнеклеточную часть (31-адренорецептора /М. В. Сидорова// Биоорг. химия-2009.-№ 35(3).-с. 311−322.
Shishehbor МИ, Alves С, Rajagopal V. Inflammation: implications for understanding the heart-brain connection /МН Shishehbor// Cleve Clin J Med-2007.-vol. 74.-p. S37−41.
Sabeti M, Kermani V, Sabeti S, Simon JH. Significance of human Cytomegalovirus and Epstein-Barr Virus in inducing cytokine expression in periapical lesions /М. Sabeti//J Endod-2012.-vol. 38(l).-p. 47−50.
Huen DS, Fox A, Kumar P, Searle PF. Dilated heart failure in transgenic mice expressing the Epstein-Barr virus nuclear antigen-leader protein /DS Pluen//J Gen Virol-1993.- vol. 74.-p. 1381−1391.
Adamsson Eryd S, Smith JG, Melander О et al. Inflammation-sensitive proteins and risk of atrial fibrillation: a population-based cohort study /Adamsson Eryd S// Eur J Epidemiol-2011 .-vol. 26(6)-p. 449−55.
Dernellis J, Panaretou M. Effects of C-reactive protein and the third and fourth components of complement (C3 and C4) on incidence of atrial fibrillation/J. Dernellis// Am J Cardiol-2006.- vol. 97(2).-p. 245−248.
Abdalla IS, Prineas RJ, Neaton JD et al. Relation between ventricular premature complexes and sudden cardiac death in apparently healthy men /IS Abdalla// Am J Cardiol- 1987.-vol. 60.-p. 1036−1042.
Fleg JL, Kennedy HL. Cardiac arrhythmias in a healthy elderly population detected by 24-hour ambulatory electrocardiography /JL Fleg// Chest-1982.- vol. 81.-p. 302−307.
Kennedy PIL, Whitlock JA, Sprague MK et al. Long-term follow-up of asymptomatic healthy subjects with frequent and complex ventricular ectopy /PIL Kennedy//N Engl JMed-1985.-vol. 312.-p. 193−197.
Waggoner SN, Cornberg M, Selin LK, Welsh RM. Natural killer cells act as rheostats modulating antiviral T cells /SN Waggoner// Nature- 2011 .-vol. 481.-p. 394−398.
Higa C, Ciambrone G, Donato MS et al. NT-Pro-BNP levels performance before and after reversion to sinus rhythm in patients with preserved ventricular function /C. Higa// Medicina (B Aires)-201 l.-vol. 71(2).-p. 146−50.
Sajadieh A, Nielsen OW, Rasmussen V et al. Prevalence and prognostic significance of daily-life silent myocardial ischemiain middle-aged and elderly subjects with no apparent heart disease /A. Sajadieh// Eur Heart J-2005.-vol. 26-p. 1402−1409.
Wang WZ, Zhao RR, Wu BW et al. Effects of anti-peptide antibodies against human M2 muscarinic receptors on cardiac function in rats in vivo /WZ Wang//Blood Press Suppl-1996.-vol.3.-p. 25−27.

Заполнить форму текущей работой