Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Клинико-функциональное состояние сердечно-сосудистой системы у пациентов с диффузным токсическим зобом в дебюте болезни и в отдаленные сроки после медикаментозного и хирургического лечения

Диссертация: Клинико-функциональное состояние сердечно-сосудистой системы у пациентов с диффузным токсическим зобом в дебюте болезни и в отдаленные сроки после медикаментозного и хирургического лечения
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Лечение диффузного токсического зоба относится к междисциплинарным проблемам медицины. ДТЗ — эндокринологическое заболевание, причиной которого является дефект в работе иммунной системы, а следствиемпоражение сердечно-сосудистой системы, глаз и других органов. Распространенность ДТЗ достигла 1% в популяции. Непрерывный рост заболеваемости, молодой возраст пациентов, хроническое рецидивирующее… Читать ещё >

Клинико-функциональное состояние сердечно-сосудистой системы у пациентов с диффузным токсическим зобом в дебюте болезни и в отдаленные сроки после медикаментозного и хирургического лечения (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список сокращений
  • 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Клиническое состояние сердечно-сосудистой системы у пациентов после ликвидации тиреотоксикоза при диффузном токсическом зобе
    • 1. 2. Патогенетические механизмы воздействия тиреотоксикоза на сердечнососудистую систему
    • 1. 3. Медикаментозное и хирургическое лечение диффузного токсического зоба
    • 1. 4. Структурно-функциональные показатели сердечно — сосудистой системы при послеоперационном гипотиреозе
    • 1. 5. Патогенетические механизмы воздействия на сердечно-сосудистую систему периода смены гормонального статуса от гипертиреоидного к гипотиреоидному
  • 2. Материалы и методы
    • 2. 1. Характеристика обследуемых пациентов
    • 2. 2. Методы исследования
    • 2. 3. Методы статистической обработки полученных данных
  • 3. Клинико-функциональное состояние сердца у пациентов в дебюте болезни и после длительной медикаментозной терапии диффузного токсического зоба
    • 3. 1. Результаты клинического обследования сердечно-сосудистой системы и лабораторные показатели у пациентов в дебюте болезни и после длительной медикаментозной терапии
    • 3. 2. Структурно-функциональное состояние сердца в динамике у пациентов в дебюте заболевания и после длительной медикаментозной терапии
    • 3. 4. Взаимосвязь клинических данных, лабораторных показателей и данных структурно-функционального исследования срдца у пациентов в дебюте болезни и после длительной медикаментозной терапии
  • 4. Клинико-функциональное состояния сердца у пациентов в дебюте болезни и в отдаленные сроки после оперативного лечения диффузного токсического зоба
    • 4. 1. Результаты клинического обследования сердечно-сосудистой системы пациентов и лабораторные показатели в дебюте болезни и в отдаленные сроки после оперативного лечения
    • 4. 2. Структурно-функциональное состояние сердца в динамике у пациентов в дебюте заболевания и в отдаленные сроки после оперативного лечения

    4.3. Взаимосвязь клинических данных, лабораторных показателей и данных структурно-функционального состояния сердца у пациентов в дебюте болезни и в отдаленные сроки после оперативного лечения диффузного токсического зоба.

Лечение диффузного токсического зоба относится к междисциплинарным проблемам медицины. ДТЗ — эндокринологическое заболевание, причиной которого является дефект в работе иммунной системы, а следствиемпоражение сердечно-сосудистой системы, глаз и других органов. Распространенность ДТЗ достигла 1% в популяции [16]. Непрерывный рост заболеваемости, молодой возраст пациентов, хроническое рецидивирующее течение, полиорганность поражения, отсутствие этиотропных методов лечения — данные признаки аутоиммунных заболеваний в полной мере характерны для ДТЗ. Указанные особенности заставляют считать его лечение одной из важнейших задач современной эндокринологии [2].

Несмотря на отсутствие возможности воздействовать на этиологический фактор болезни, а именно выработку аутоантител, существуют эффективные способы устранения тиреотоксикоза: терапия радиоактивным йодом, медикаментозная терапия и оперативное лечение. Среди врачей сложилось представление, что своевременная ликвидация тиреотоксикоза обеспечивает полную обратимость связанных с ним изменений в сердечно-сосудистой системе [3,21]. Однако, исследования, проведенные в последние годы, показали, что у пациентов, перенесших ДТЗ, выявлено более низкое качество жизни, чем в среднем в популяции, повышен риск смерти от сердечнососудистых заболеваний и их церебро-васкулярных осложнений [145, 48]. Послеоперационный и пострадиационный гипотиреоз по результатам популяционных исследований в 60% случаев корректируются неадекватно [66]. По данным H.A. Петуниной и других авторов, длительно существующие минимальные отклонения тиреоидного статуса имеют те же последствия, что и манифестные формы тиреотоксикоза и гипотиреоза [28]. Субклинический гипотиреоз способен провоцировать дислипидемию и атерогенез, АГ, нарушение диастолической функции сердца, а субклинический медикаментозный тиреотоксикоз сопровождается гиперфункцией и гипертрофией миокарда, риском мерцательной аритмии, остеопороза [60, 69].

По существующим в России рекомендациям лечение ДТЗ начинают с назначения тиреостатиков. В случае отсутствия стойкой ремиссии через 1,5 года направляют на радиойодтерапию, либо хирургическое лечение. В случае высокой комплаентности пациента, отсутствии осложнений тиреотоксикоза, небольшой компенсирующей дозе тиреостатиков возможно и пролонгирование медикаментозной терапии [17,3]. Радиойодтерапию и оперативное лечение ДТЗ считают радикальными способами устранения тиреотоксикоза, однако частота рецидивов по различным данным составляет от 8 до 30% [42]. Опубликованы результаты опроса эндокринологов России. До ¾ специалистов выбирают длительную медикаментозную терапию, что связано не только с предпочтением врачей, но и с осутствием в достаточном количестве специализированных медицинских центров хирургического и радиологического лечения [44]. В этой связи высока актуальность проблемы поражения сердечно-сосудистой системы при длительной тиреостатической терапии, а также при послеоперационном гипотиреозе. Способность Ь-тироксина обеспечить полный метаболический контроль даже при адекватной дозе подвергается сомнению [45].

Указанные факты требуют уточнения степени и условий обратимости изменений в сердечно-сосудистой системе, связанных с тиреотоксикозом. Важно выявить причины ухудшения качества жизни пациентов, перенесших ДТЗ, и более ранней смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Представляет интерес изучение отдаленных результатов медикаментозного и оперативного методов лечения, как наиболее часто применяемых в России, в связи со структурно-функциональным состоянием сердечно-сосудистой системы [44].

Цель исследования — выявить условия возникновения и обратного развития изменений в сердце, связанных с тиреотоксикозом, и разработать методику их прогнозирования в дебюте заболевания.

Задачи исследования.

1. Изучить клиническое состояние сердечно-сосудистой системы у пациентов в отдаленные сроки после ликвидации тиреотоксикоза медикаментозным и хирургическим методом в сравнении с начальным периодом заболевания.

2. Выявить взаимосвязь результатов клинико-функционального исследования сердечно-сосудистой системы и уровней тиреоидных гормонов.

3. Изучить динамику структурно-функциональных показателей деятельности сердца от дебюта диффузного токсического зоба до отдаленного периода после ликвидации тиреотоксикоза.

4. Оценить степень и условия обратимости изменений в сердце, связанных с тиреотоксикозом.

5. Разработать методику прогнозирования в начале заболевания риска кардио-васкулярных осложнений тиреотоксикоза.

Научная новизна исследования.

1. Впервые в отделенные сроки после ликвидации тиреотоксикоза у пациентов с диффузным токсическим зобом выявлены признаки дисфункции сердечно-сосудистой системы.

2. У 55% пациентов клинические симптомы дисфункции сердечно-сосудистой системы сопровождались отклонениями в параметрах инструментального исследования сердца. Выявлены признаки гиперкинезии и гипертрофии миокарда, диастолической дисфункции, дилатации полостей сердца.

3. Впервые показано, что в реализации обратного развития изменений в сердце, связанных с тиреотоксикозом, играет роль не только своевременность и адекватность коррекции гормонального статуса, но и уровень артериального давления.

4. Впервые предложена математическая модель прогнозирования риска кардио-васкулярных осложнений у пациентов с ДТЗ в начальный период заболевания и на её основании предложен алгоритм выбора метода лечения при длительном течении диффузного токсического зоба.

Положения, выносимые на защиту.

1. У 55% пациентов с диффузным токсическим зобом после ликвидации тиреотоксикоза сохраняются клинические симптомы дисфункции сердечнососудистой системы.

2. Уменьшение размеров полости правого желудочка, левого предсердия, левого желудочка происходит только у пациентов после оперативного лечения с нормальным артериальным давлением.

3. Сопутствующая артериальная гипертензия препятствует обратному развитию изменений миокарда, связанных с тиреотоксикозом, и способствует прогрессированию гипертрофии миокарда, увеличению левого предсердия, полостей правого и левого желудочка, развитию диастолической дисфункции.

Теоретическая и практическая значимость.

В данном исследовании выявлена отрицательная роль артериальной гипертензии в реализации обратного развития изменений в сердце, связанных с тиреотоксикозом. Показано, что стойкость изменений, возможность их обратного развития зависит от длительности некомпенсированного тиреотоксикоза до начала лечения. Восстановление размеров полостей сердца происходило только у пациентов после оперативного лечения при условии нормального АД. После оперативного лечения выявлено увеличение степени АГ и стадии диастолической дисфункции, что важно учитывать в клинической практике. Предложенные математические модели позволяют прогнозировать возникновение гипертрофии миокарда, дилатации левого предсердия и желудочков сердца в начальный период заболевания.

Апробация работы.

Основные положения диссертации доложены на IV Российско-Чешском медицинском форуме (Челябинск, 2009), Областной научно-практической конференции, посвященной 65-летию ЧелГМА и памяти профессора Синицына П. Д. (Челябинск, 2009), Международном конгрессе «Кардиология на перекрестке наук» (Тюмень, 2010). Апробация работы состоялась на совместном заседании кафедр пропедевтики внутренних болезней с курсом введения в клиническую медицину, внутренних болезней и общей хирургии ЧелГМА.

Внедрение в практику.

Результаты диссертационного исследования используются в клинической практике областного консультативного отделения хирургической эндокринологии, эндокринологического отделения ЧГКБ № 1. Результаты работы включены в курс последипломного обучения интернов и клинических ординаторов кафедры внутренних болезней с курсом введения в клиническую медицину ЧелГМА.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 5 работ, из них 1 — в журнале, рекомендованном ВАК РФ.

Выводы:

1. В отдаленные сроки после ликвидации тиреотоксикоза у 55% пациентов с диффузным токсическим зобом выявлены клинические симптомы дисфункции сердечно-сосудистой системы. ' 2. По данным эхокардиографического исследования установлено снижение экскурсии и толщины межжелудочковой перегородки у пациентов с высоким уровнем трийодтиронина в начальный период заболевания. Высокий уровень тироксина в дебюте ассоциировался с увеличением размера полости левого желудочка, признаками его гипертрофии и дилатацией левого предсердия. I 3. На фоне длительной тиреостатической терапии при нормальном АД существенной динамики параметров ЭхоКГ не наблюдалось. Сопутствующая АГ способствовала увеличению массы миокарда, размеров полостей обоих i желудочков и левого предсердия. После оперативного лечения у пациентов с 1 нормальным АД выявлена тенденция к уменьшению размеров полостей левых отделов сердца и правого желудочка. У пациентов с АГ установлено I прогрессирование гипертрофии миокарда, увеличение левого предсердия, появление диастолической дисфункции и повышение её степени.

4. Снижение показателей массы миокарда и уменьшение толщины стенок не выявлено ни в одной из групп обследования. Уменьшение размеров полостей сердца происходило у пациентов после оперативного лечения при условии отсутствия выраженных отклонений параметров ЭхоКГ в начале болезни и артериальной гипертензии.

5. Вероятность возникновения факторов риска кардио-васкулярных осложнений, таких как гипертрофия левого желудочка, дилатация левого предсердия, диастолическая дисфункция возможно рассчитать в дебюте заболевания с помощью математических моделей. На их основании разработан алгоритм действий при выборе тактики лечения ДТЗ при отсутствии абсолютных показаний к радикальному лечению.

Практические рекомендации.

1. Для определения тактики ведения пациентов с ДТЗ рекомендуется оценка параметров ЭхоКГ в динамике. При увеличении размеров полостей правого желудочка, левого предсердия, левого желудочка в сравнении с периодом дебюта заболевания рекомендуется направление на оперативное лечение.

2. Строгая коррекция артериальной гипертензии до нормальных цифр у пациентов с ДТЗ должна проводиться с момента выявления заболевания.

3. Для уточнения эффективности того или иного метода лечения рекомендуется расчет риска кардио-васкулярных осложнений.

4. Предложенный алгоритм действий может использоваться в клинической практике при решении вопроса о длительности медикаментозной терапии в случае отсутствия абсолютных показаний к радикальному лечению.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , М.И. Хирургическое лечение диффузного токсического зоба и возможности прогнозирования его результатов / М. И. Балаболкин, П. С. Ветшев, Н. А. Петунина и др. // Проблемы эндокринологии. 2000. — Т.46, 34. — С.34−38.
  2. , М.И. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний: руководство / М. И. Балаболкин, Е. Б. Клебалина, В. М. Креминская. М.: Медицина, 2002. — 415 с.
  3. , Я.В. Эндокринология: руководство / Я. В. Благосклонная, Е. В. Шляхто, А. Ю. Бабенко. Санкт-Петербург: СпецЛит, 2007. — 400 с.
  4. , С.А. Сравнительный анализ европейских и российских рекомендаций по борьбе с артериальной гипертензией / С. А. Бойцов, Ф. К. Рахматуллов, Л. А. Бондаренко и др.// Медицинский совет. 2009. -№ 2.- С.45−53.
  5. Боровиков, В. Statistical искусство анализа данных на компьютере. Для профессионалов / В. Боровиков. СПб.: Питер, 2001. — 656с.
  6. , Л. И. Болезни щитовидной железы / Л. И. Браверман. -2000. М.: Медицина. — 321с.
  7. A.B. Гипотиреоз и сердечно-сосудистая система / A.B. Будневский, В. Т. Бурлачук, Т. И. Грекова // Клиническая тиреоидология. -2004. Т.2.№ 2 — С. 12−14.
  8. A.B. Синдром нетиреоидных заболеваний / A.B. Будневский, В. Т. Бурлачук, Т. И. Грекова // Клиническая тиреоидология. -2004. Т.2.№ 1 — С.5−9.
  9. , И.А. Гипертрофия миокарда у больных токсическим зобом по данным ЭхоКГ / И. А. Вайчулис, Е. П. Гладышева, И.Е.
  10. Сарапулова и др. // Актуальные вопросы клинической медицины. Челябинск: ЧГМА. -2001. С. 14−16.
  11. , И. А. Объективизация диагностики сердечной недостаточности у больных токсическим зобом / И. А. Вайчулис // Материалы конференции кардиологов Урала. Челябинск, 2001.
  12. , И. А. Структурно-функциональные особенности поражения сердца при токсическом зобе: автореф. дис. .канд. мед. наук / И.Вайчулис. Челябинск. — 2001. — 22с.
  13. , В.Э. Хирургическое лечение диффузного токсического зоба / В. Э. Ванушко, В. В. Фадеев, Н. В. Латкина и др. // Проблемы эндокринологии. 2006. — Т.52, № 3. — С 50−55.
  14. , Г. Н. Особенности артериальной гипертонии при гипотиреозе / Г. Н. Варварина, Н. Н. Боровков, А. А. Шутова и др. // Актуальные проблемы современной эндокринологии. СПб. 2000. — Т2. — С.278.
  15. , Л.С. Состояние сердечно-сосудистой системы у больных с гипотиреозом в пожилом возрасте / Л. С. Гаркунова, А. С. Аметов // Терапевтический архив. 2004. — Т.76, № 12. — С.97−99.
  16. , Б.В. Определение легочно-капиллярного давления у больных методом эхокардиографии в М-режиме / Гордиенко Б. В., Пронина В. П., Мравян С. Р. и др.// Кардиология. 1987. — Т.27, № 12. -С.83−84.
  17. , И.И. Клинические рекомендации. Эндокринология /И.И. Дедов, Г. А. Мельниченко. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — 304 с.
  18. , Г. С. Заболевания щитовидной железы / Г. С. Зефирова. -М.: Арт-Бизнес-Центр, 1999. 215 с.
  19. , A.B. Выбор метода лечения болезни Грейвса у детей / А. В. Кияев, М. Н. Сумин, Л. И. Савельев // Проблемы эндокринологии. -2008. Т.54, № 1. — С.56−60.
  20. , Л.И. Сердце при эндокринных заболеваниях /Левина Л.И.// М.: Медицина, 1989.-264с.
  21. , И.А. Субклинический гипотиреоз / И. А. Левченко,
  22. B.В.Фадеев // Проблемы эндокринологии. 2002. — Т.48,№ 2. — С. 13−22.
  23. , Д.Ф. Основы эндокринологии: Пер. с англ. / Д. Ф. Лейкок, П. Г. Вайс. М.: Медицина, 2000. — 342 с.
  24. , Ю.А. Качество жизни пациентов с гипотиреозом / Ю. А. Мануйлова, В. В. Фадеев, Г. А. Мельниченко // Врач. 2006. -№ 11.1. C. 40−42.
  25. , В.В. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике / В. В. Митьков, В. А. Сандриков // М.: Видар, 1998. — Т.5. -360 с.
  26. , Т.Б. Качество жизни пациентов с гипотиреозом / Т. Б. Моргунова, Ю. А. Мануйлова, В. В. Фадеев // Фарматека. 2008. -№ 17. — С. 41−44.
  27. , O.A. Распространенность зоба и состояние йодной обеспеченности взрослых и детей школьного возраста Московской области: автореф. дис.. .канд. мед. наук / О. А. Нечаева. М., 2001. -23с.
  28. , H.A. Сердечно-сосудистая система при заболеваниях щитовидной железы / H.A.Петунина// Сердце- 2003. Т6,№ 2. — С.272 -279.
  29. , H.A. Использование препаратов щитовидной железы в клинической практике: Часть 1 / Н. А. Петунина // Медицинский научный учебно-методический журнал. 2003. — № 12. — С. 99−113.
  30. , Н. А. К вопросу о состоянии сердечно-сосудистой системы при нарушении функции щитовидной железы / Н. А. Петунина // Фарматека, — 2007. -№ 3. С. 51−55.
  31. , H.A. Сердечо-сосудистые осложнения гипотиреоза / Н.А.Петунина// Врач. -2007, — № 4. -С.5−7.
  32. , Н.А. Особенности диагностики и лечения заболеваний щитовидной железы у пожилых пациентов / Н. А. Петунина // Проблемы эндокринологии. 2008. — Т.54, № 3,-С.24−27.
  33. Н.Т. Структурные изменения щитовидной железы: Причины возникновения, постановка диагноза, методы лечения / Н. Т. Старкова // Проблемы эндокринологии. 2002. — № 1. — С.13−17.
  34. Сыч, Ю. П. Нарушение функционального состояния сердечнососудистой системы при субклиническом гипотиреозе / Ю. П. Сыч, В. Ю. Калашников, А. Л. Сыркин и др. // Клиническая медицина. 2003. -№ 11.-С. 4−9.
  35. , И.В. Состояние сердца у больных гипотиреозом по результатам эхокардиографии / И. В. Терещенко, Т. П. Голдырева // Клиническая медицина 2000. -№ 1. — С.28−30.
  36. , И.В. Патогенез, диагностика и лечение субклинического гипотиреоза / И. В. Терещенко // Клиническая медицина. -2000.-№ 9.-С. 8−13.
  37. , И.В. Тиреоидные кардиапатии / И. В. Терещенко // Мед. газ.-2001.-№ 6,-С. 28−30.
  38. С.А. Медицинская диссертация: руководство- под ред. Акад. РАМН проф. И. Н. Денисова М.: ГОЭТАР-Медиа, 2007. — 368с.
  39. , В.В. Аутоиммунный тиреоидит. Первый шаг к консенсусу. / В. В. Фадеев, Г. А. Мельниченко, Г. А. Герасимов // Проблемы эндокринологии. 2001. — Т.47, № 4. — С.7−13.
  40. , В.В. К обсуждению классификации заболеваний щитовидной железы / В. В. Фадеев, Г. А. Мельниченко // Клиническая тиреоидология. 2003. — Т.1,№ 4. — С. 52−58.
  41. , В.В. Новости мировой тиреоидологии / В.В.Фадеев// Клиническая тиреоидология. 2004. — Т.2,№ 2. — С. 12 — 19.
  42. , В.В. Гипотиреоз /В.В.Фадеев, Г. А. Мельниченко // М.: РКП Соверо пресс. 2004. — 288 с.
  43. , В.В. Нормативы уровня ТТГ: нужны ли изменения? /
  44. B.В.Фадеев// Клиническая тиреоидология. — 2004. — Т.2, № 3. С. 5−9.
  45. , В.В. Отдаленные результаты консервативного и хирургического лечения токсического зоба / В. В. Фадеев, И. И. Бузиашвили, H.A. Абрамова // Проблемы эндокринологии. 2004. -Т.50, № 4. — С. 3−9.
  46. В.М. Электрическая нестабильность миокарда у больных с тиреоидной недостаточностью / В. М. Фролов, И. Г. Казаков, И. Э. Сушкова // Сердечно-сосудистые заболевания. Бюл. НЦССХ им. А. Н, Бакулева РАМН. -2002. Т. З, № 3. — С. 143.
  47. , С.С. Отдаленные результаты хирургического лечения диффузного токсического зоба / С. С. Харнас, Л. И. Ипполитов,
  48. C.К.Мамаева // Анналы хирургии. 2007. — № 3. — С. 15−19.
  49. , В.Ю. Факторы риска тиреотоксической кардиомиопатии / В. Ю. Шульгина, В. В. Фадеев, Г. А. Мельниченко // Проблемы эндокринологии. 2007. — Т.53, № 4. — С.71−77.
  50. Akossou, S. Problems in the management of thyrotoxicosis in Black Africa: the Tongolese experience / S.Y. Akossou, A. Napporn, E. Goeh-Akue et al. // Annales D’endocrinologie. 2001. — Vol. 62, № 6. — P. 516−20.
  51. Arikan, S. Hyperthyroidism may affect serum N-terminal pro-B-type natriuretic peptide levels independently of cardiac dysfunction / S. Arikan, A. Tuzcu, D. Gokalp et al.//Clinical Endocrinology. 2007. — Vol. 67, № 2. — P. 202−7.
  52. Asahi, T Cilazapril prevents cardiac hypertrophy and postischemic myocardial dysfunction in hyperthyroid rats / T. Asahi, M. Shimabukuro, Y. Oshiro /Thyroid: Official Journal Of The American Thyroid Association. -2001, — Vol. 11 ,№ 11, — P. 1009−15.
  53. Ascheim, D. Thyroid hormone metabolism in patients with congestive heart failure: the iow triiodothyronine state / D. Ascheim, K. Hryniewicz // Thyroid. 2002. — Vol. 12. № 6.-P. 511−515.
  54. Asvold, B.O. Association between blood pressure and serum TSH concentration within the reference range: a population-based study / B.O.Asvold, T. Byoro, T. Nilsen // J Clin Endocrinol Metab. 2007. — Vol.9. -P.841−845.
  55. Auer, J. Subclinical hyperthyroidism as a rise factor for atrial fibrillacion / J. Auer, P. Seiber, T. Mische, E. Langsteger // Am. Heart J. 2001. -Vol. 142.-P. 838−842.
  56. Bachman, E.S. The Metabolic and Cardiovascular Effects of Hyperthyroidism Are Largely Independent of (3-Adrenergic Stimulation /E.S. Bachman, T.G. Hamerton, H. Dhillon et al.// Endocrinology. 2004. — Vol. 145,№ 6. — P.2767−2774.
  57. Ben Ameur, Y. Coronary disease in hypothyroidism. 10 case reports / Y. Ben Ameur, A. Yaacoub, A. Haggui et al.// La Tunisie Medicale. 2003. -Vol. 81, № 12.-P. 944−8.
  58. Bielecka-Dabrowa, A. The mechanisms of atrial fibrillation in hyperthyroidism / A. Bielecka-Dabrowa, D.P. Mikhailidis, J. Rysz et al.// Thyroid Res. 2009. — Vol. 2,№ 1.
  59. Biondi, B. Subclinical hypothyroidism and cardiac function / B. Biondi, E.A. Palmieri, G. Lombardi // Thyroid: Official Journal Of The American Thyroid Association. 2002. — Vol. 12. — № 6. — P. 505−10.
  60. Biondi, B. Endothelial-mediated coronary flow reserve in patients with mild thyroid hormone deficiency / B. Biondi, M. Galderisi, L. Pagano et al.// Eur J Endocrinol. 2009. — Vol. 161, № 2. — P.323−9.
  61. Burmeister, L.A. Subclinical thyrotoxicosis and the hear / Burmeister L.A., Flores A. // Thyroid: Official Journal Of The American Thyroid Association. 2002. — Vol. 12, № 6. — P. 495−9.
  62. Canaris, G.Y. The Colorado thyroid disease prevalence study / G.Y. Canaris, N.P.Manowitz, G. Mayor et al. // Arch. Intern. Med. 2000. — Vol. 160.-P. 526−534.
  63. Cappola, A.R. Thyroid status, cardiovascular risk, and mortality in older adults/ A.R. Cappola, L.P.Fried, A.M. Arnold et al.//JAMA. 2006. — - Vol. 295,№ 9.-P. 1033−41.
  64. Chadarevian, R. Components of the fibrinolytic system are differently altered in moderate and severe hypothuroidism / R. Chadarevian, E. Bruskert, L. Leenhardt // Endocrinol Metab. 2001. — Vol.86. — P. 1206−1211.
  65. Medicine, The Swiss Society Of Pneumology. 2005. — Vol. 135, № 37−38. -P. 549−54.
  66. Cohen, N. Warfarin for stroke prevention still underused in atrial fibrillation: patterns of omission / N. Cohen, D. Almoznino-Sarafian, 1. Alon et al. // Journal Of Cerebral Circulation. 2000. — Vol. 31, № 6. — P. 1217−22.
  67. Czarkowski, M. Thyrotoxicosis and the cardiovascular system-selected pathophysiological aspects / M. Czarkowski, I. Tarnowska // Polskie Archiwum Medycyny Wewn? trznej. 2005. — Vol. 114, № 4. — P. 1003−9.
  68. Dadan, J. Hyperthyroid goitre treated surgically /J.Dadan, J. Ladny, Z. Puchalski// Roczniki Akademii Medycznej. 1997. — Vol. 42, № 1. — P. 81−8.
  69. Dahl, P. Thyrotoxic cardiac disease / P. Dahl, S. Danzi, I. Klein et al.// Current Heart Failure Reports. 2008. — Vol. 5,№ 3. — P. 170−6.
  70. Dale, J. Weight gain following treatment of hypothyroidism / J. Dale, J. Daykin, R. Holder et al. // Clinical Endocrinolody. 2001. — Vol. 55. — P.233 -239.
  71. Danzi, S. Thyroid hormone and blood pressure regulation / S. Danzi, T. Klein // Curr Hypertens Rep. 2003. — Vol.5. — P. 513−520.
  72. Davis, P.J. Nongenomic actions of thyroid hormone on the heart /P.J.Davis, F.B.Davis // Thyroid. 2002 — Vol.12. — P. 459−466.
  73. Davis, P.J. Thyroid hormone-induced angiogenesis / P.J.Davis, F.B.Davis, S.A. Mousa // Curr Cardio Rev. 2009. — Vol. 5,№ 1. — P. 12−6.
  74. Devereux, R. Echocardiographic determination of left ventricular mass in mal / R. Devereux, N. Reichec // Circulation. 1997. — № 55. — P.613−618.
  75. Dillmann, W.H. Celluar action of thyroid hormone on the heart / W.H. Dillmann // Thyroid. 2002. — Vol. 12. — P. 447−452.
  76. Dillmann, W.H. Cardiac hypertrophy and thyroid hormone signaling / W.H. Dillmann//Heart Feil Rev. 2010.-Vol. 15,№ 2 -P. 125−32.
  77. Donatelli, M. Cardiac changes in subclinical and overt hyperthyroid women: retrospective study/ M. Donatelli, P. Assennato, V. Abbadi et al. // International Journal Of Cardiology. 2003. — Vol. 90,№ 2−3. — P. 159−64:
  78. Dorr, M. The association of thyroid function with cardiac mass and left ventricular hypertrophy / M. Dorr, B. Wolff, D. Robinson et al.// Journal Of Clinical Endocrinology And Metabolism. 2005. — Vol. 90,№ 2, — P. 673−7.
  79. Duntas L.H. Thiroid disease and lipids / L.H.Duntas // Thyroid. 2002. -Vol. 12. P. 287−293.
  80. Dziuba, A.N. Heart rate variability in patients with diffuse toxic goiter / A.N. Dziuba, V.N. Vasilenko // Likars’ka Sprava Ministerstvo Okhorony Zdorov’ia Ukrainy. 2005. — № 8. — P. 27−9.
  81. Esaki, T. Cardiac glucose utilization in mice with mutated alpha- and beta-thyroid hormone receptors / T. Esaki, H. Suzuki, M. Cook et al.// American Journal Of Physiology. Endocrinology And Metabolism. 2004. -Vol. 287, № 6, — P. 1149−53.
  82. Faber, J. Haemodynamic changes following treatment of subclinical and overt hyperthyroidism /J. Faber, N. Wiinberg, S. Schifter et al. // European Journal Of Endocrinology. 2001. — Vol. 145, № 4 — P. 391−6.
  83. Faber, J. Hmodynamic changes after levothyroxine treatment in subclinical hypothyroidism / J. Faber, L. Petersen, N. Wiinberg et al.// Thyroid. 2002. — Vol. 12,№ 4. — P.319−24.
  84. Fatourechi, V. Subclinical thyroid disease/V. Fatourechi// Mayo. Clin. Proc.-2001.-Vol. 76. № 4. -P.413−416.
  85. Fazio, S. Effects of thyroid hormone on the cardiovascular system / S. Fazio, E.A. Palmieri, G. Lombardi // Recent Progress In Hormone Research. -2004.-Vol. 59.- P. 31−50.
  86. Feldt-Rasmussen, U. Treatment of hypothyroidism in elderly patients and in patients with cardiac disease / U. Feldt-Rasmussen // Thyroid: Official Journal Of The American Thyroid Association. 2007. — Vol. 17, № 7. — P. 619−24.
  87. Fommei, E. The role of thyroid hormone in blood pressure homeostasis: evidence from short-term hypothyroidism in humans / E. Fommei, G. Lervasi // J. Clin. Endocrinol Metab. 2002. — Vol.87. — P. 1996−2000.
  88. Franklyn, J. Thyrotoxicosis / J. Franklyn // Clinical Medicine (London, England).-2003.- Vol. 3,№ 1.-P. 11−5.
  89. Franklyn, J. Thyroid function and mortality in patients treated for hyperthyroidism / JAMA. 2005. — Vol. 294, № 1. — P. 71−80.
  90. Gen, R. P-wave dispersion in endogenous and exogenous subclinical hyperthyroidism / R. Gen, E. Akbay, A. Camsari et al.//J Endocrinol Invest. -2010. Vol. 33,№ 2. — P.88−91.
  91. Gulseren, S. Depression, anxiety, health-related quality of life, and disability in patients with overt and subclinical thyroid dysfunction / S. Gulseren, L. Gulseren, Z. Hekimsoy et al.// Archives Of Medical Research. -2006, — Vol. 37,№ 1, — P. 133−9.
  92. Guntekin, U. P Wave Duration And Dispersion In Patients With Hyperthyroidism And The Short-term Effects Of Antithyroid Treatment/ U. Guntekin, Y. Gunes, H. Simsek et al.// Indian Pacing Electrophysiol J. -2009, — Vol. 9, № 5.- P. 251−9.
  93. Gupta, R. Cardiovascular changes in thyroid disorder / R. Gupta, Y. Varma, B.S.Yadav et al.// Journal Of The Indian Medical Association. 2006. — Vol. 104, № 10. — P. 574, 576−8.
  94. Hak, A.E. Subclinical hypothyroidism is an independent risk factor for atherosclrrosis and myocardial infarction in erderly women: the Rotterdam Studi / A.E.Hak, A. E H.A.Pols, TJ. Visser et al. // Ann Intern Med. 2000. -Vol.132. -P.270−8.
  95. Hartong, R. Deliniation of three different thyroid hormone-response elements in promoter of rat sarcoplasmic reticulum Ca2±ATPase gene / R. Hartong, N. Wang, R. Kurokawa et al. // J Biol Chem. 1994. — Vol.269. -P.13 021−13 029.
  96. Hermida, J.S. Prevention of recurrent amiodarone-induced hyperthyroidism by iodine-131 / J.S.Hermida, G. Jarry, E. Tcheng et al. // Archives Des Maladies Du Coeur Et Des Vaisseaux. 2004. — Vol. 97. № 3. -P. 207−13.
  97. Hrnciar, J. Thyrotoxic heart disease. Part II-aspects of treatment of thyrotoxicosis with cardiac involvement /Vnitrni Lekarstvi Vnitr Lek. -2002.-Vol. 48, № 2.-P. 137−41.
  98. Iqbal, A. Thyroid stimulating hormone and left ventricular function / A. Iqbal, H. Schirmer, P. Lunde et al. // The Journal Of Clinical Endocrinology And Metabolism. 2007. — Vol. 92, № 9. — P. 3504−10.
  99. Kahaly, G. Cost estimation of thyroid distorders in Germany /G. Kahaly, M. Diettilein // Thyroid. 2002. — Vol.12. — P. 909 — 914.
  100. Kahaly, G.J. Thyroid hormone action in the heart / G.J.Kahaly, W.H.Dillmann // Endocrine Rev. 2005. — Vol. 26. — P.704−728.
  101. Kim, B. Thyroid hormone and adrenergic signaling in the heart / B. Kim, S. Carvalho-Bianco, P. Larsen // Arquivos Brasileiros De Endocrinologia E Metabologia. 2004. — Vol. 48, № 1. — P. 171−5.
  102. Klein, I. The cardiovascular system in thyreotoxicosis /Thyroid hormone and the cardiovascular system /1.Klein, G. Levey // N Engl J Med. -2001. № 345. — P.596−604.
  103. Klein, I. Thyroid hormone and the cardiovascular system / I. Klein, K. Ojamaa // N Engl J Med. 2001. — № 344. — P.501 -509.
  104. Kolawole, B. Thyrotoxicosis and the heart a review of the literature. / B.A. Kolawole, M.O. Balogun // Journal Of The National Association Of Resident Doctors Of Nigeria. 2001. — Vol. 10, № 2. — P. 50−4.
  105. Krehan, A. Randomized, double-blind crossover study of bioavailability of levothyroxine / A. Krehan, M. Dittmar, A. Hoppen et al. // Med. Klin. -2002. Vol. 97. — P.552−527.
  106. Kuzman, J.A. Effects of induced hyperthyroidism in normal and cardiomyopathic hamsters/ J.A.Kuzman// Journal Of Applied Physiology. -2005. Vol. 99, № 4. — P. 1428−33.
  107. Kuzman, J.A. Thyroid hormone activates. Act and prevents serum starvation-induced cell death in neonatal rat cardiomyocytes /J.A.Kuzman, A.M.Gerdes, S. Kobayashi et al. // J Mol Cell Cardiol.- 2005. Vol. 39. -P.841−844.
  108. Ladenson, P. Thyrotoxicosis and the heart: something old and something new / P. Ladenson // The Journal Of Clinical Endocrinology And Metabolism. 1993. — Vol. 77, № 2. — P. 332−3.
  109. Liu, Y.P. Reversible mitral valve prolapse and mitral regurgitation in children with Graves' disease /Y.P. Liu, W.Y. Tsai, J.K.Wang et al.// Journal Of Pediatric Endocrinology & Metabolism: JPEM. 2004. — Vol. 17, № 9. — P. 1211−3.
  110. Lopez Haldon, J. Hypothyroidism and myocardial damage in cardiac donors / J. Lopez Haldon, A. Martinez Martinez, A. Ordonez et al. // Revista Espanola De Cardiologia. 2001. — Vol. 54, № 6. — P. 735−40.
  111. Ma, M.L. Different gene expression of potassium channels by thyroid hormone and an antithyroid drug between the atrium and ventricle of rats / M.L. Ma, K. Watanabe, H. Watanabe et al. / Japanese Heart Journal // 2003. -Vol. 44, № 1.-P. 101−10.
  112. Malenkovic, V. Cardiovascular manifestations of hyperthyroidism. Clinical significance and preoperative preparation / V. Malenkovic, I. Paunovic. M. Milosevic et al.// Srpski Arhiv Za Celokupno Lekarstvo. 2000. — Vol.128. № 11−12.-P. 379−83.
  113. Marcisz, C. The systolic function of the left ventricle of the heart in patients with hyperthyroidism during therapy/ C. Marcisz, E.J. Kucharz, G. Jonderko et al. // Polskie Archiwum Medycyny WewnCtrznej. 2001. — Vol. 105, № 2, — P. 131−8.
  114. Marcisz, C. Prolonged ventricular repolarization measured by corrected QT interval (QTc) in subclinical hyperthyroidism / C. Marcisz, G. Jonderko, E. Kucharz et al. // Hormone And Metabolic Research. 2006. — Vol. 38, № 1. -P. 44−7.
  115. Marzullo, P. Cardiac effect of thyrotoxicosis in acromegaly / P. Marzullo, A. Cuocolo, D. Ferone et al.// The Journal Of Clinical Endocrinology And Metabolism. 2000. — Vol. 85, № 4. — P. 1426−32.
  116. Meier, C. Restoracion of euthyroidism accelerates bone turnover in patients with subclinical hypothyroidism: a randomized controlled treil / C.
  117. Meier, M. Beat, M. Guglielmetti et al. // Osteoporos. Int. 2004. — Vol. 15. -P. 209 -216.
  118. Merce, J. Cardiovascular abnormalities in hyperthyroidism a prospective Doppler echocardiograchic study / J. Merce, S. Ferras, C. Oltra et al.//The American Journal of Medicine. -2005.-Vol. 118, № 2.-P. 126−31.
  119. Monachini, M.C. Hemodynamic and tissue oxygenation responses to exercise and beta-adrenergic blockade in patients with hyperthyroidism / M.C. Monachini, S.G. Lage, M.A. Ran et al. // Clinical Cardiology. 2004. — Vol. 27. — P. 401−6.
  120. Moolman, J.A. Thyroid hormone and the heart / J.A.Moolman // Cardiovascular Journal Of South Africa: Official Journal For Southern Africa Cardiac Society And. South African Society Of Cardiac Practitioners. -2002. Vol. 13, № 4. — P. 159−63.
  121. Moustaghfir, A. Les cardiothyreoses de l’adulte jeune au cours de la maladie de Basedow: a propos de 30 observations / A. Moustaghfir, F. Kharchafi, G. Belmejdoub et al. // Annales De Cardiologie Et D’angeiologie. -2000. Vol. 49, № 3. — P. 161 -7.
  122. Muller, B. Haemostatic profile in hypothyroidism as potential risk factor for vascular or thrombotic disease / B. Muller, D.A.Tsakiris, C.B.Roth, et al. // Eur. J. Clin. Invest. 2001Vol. 3, № 2.- P. 131−137.
  123. Napoli, R. Impact of hyperthyroidism and its correction on vascular reactivity in humans / R. Napoli, B. Biondi, V. Guardosole et al.// Circulation. -2001.-Vol. 104. P 3076−3080.
  124. Obuobie, K. Increased central arntrial stiffness in hypothyroidism / K. Obuobie, J. Smith, L.M.Evans et al. // J Clin Endocrinol Metab. 2002. -Vol.46. — P. 62−66.
  125. Obuobie, K. The effects of thyrotoxicosis and its treatment on central arterial stiffness / K. Obuobie, J. Smith, R. John et al. // European Journal of Endocrinologi. 2002. — Vol. 147. — P. 35−40.
  126. Oge, A. Effect of thyroid function on LDL oxidation in hypothyroidism and hyperthyroidism / A. Oge, E. Sozmen, A. Karaoglu et al. // Endocrine Research. 2004. — Vol. 30, № 3. — P. 481−9.
  127. Osman, F. Thyroid disease and its treatment: short-term and long-term cardiovascular consequences / F. Osman, M.D. Gammage, J.A.Franklyn et al.// Current Opinion In Pharmacology. 2001. — Vol. 1,№ 6. — P. 626−31.
  128. Osman, F. Cardial Dysrhythmias and Thyroid Dysfunction: The Hidden Menace? / Clin Endocrinol Metab. 2002. — Vol. 87, № 3. — P. 963−967.
  129. Osman, F. Heart rate variability and turbulence in hyperthyroidism before, during, and after treatment /F. Osman, J. Franklyn, J. Daykin et al. // The American Journal Of Cardiology. 2004. — Vol. 94, № 4 — P. 465−9.
  130. Osman, F. Cardiovascular Manifestations of Hyperthyroidism Before and After Antithyroid Therapy / F. Osman, J. Franklyn, R. Holder et al. // Journal of the American College of Cardiology. 2007. — Vol. 49, № 1. -P.71−81.
  131. Ozhan, H. Elastic properties of the ascending aorta and left ventricular function in patients with hypothyroidism / II. Ozhan, M. Yazici, S. Albayrak et al.// Echocardiography (Mount Kisco, N.Y.). 2005. — Vol. 22, № 8. — P. 64 956.
  132. Ozmen, B. I. Serum N-terminal-pro-B-type natriuretic peptide (NT-pro-BNP) levels in hyperthyroidism and hypothyroidism / B. Ozmen, D. Ozmen, Z. Parildar et al. // Endocrine Research. 2007. — Vol. 32, № 1−2. — P. 1−8.
  133. Palmieri, E.A. Miocardial contractility and total arterial stiffness in patients with overt hyperthyroidism: acute effects of beta 1-adrenergic blocade / E.A.Palmieri, S. Fazio, V. Palmieri // Eur J Endocrinol. 2004. — Vol.150. -P.757−762.
  134. Palmieri, E.A. Subclinical hypothyroidism and cardiovascular risk: a reason to treat? / E.A. Palmieri, S. Fazio, G. Lombardi et al.// Treat Endocrinol. 2004. — Vol. 3, № 4. — P.233−44.
  135. Papaioannou, G.I. Threating hypothyroidism improves endothelial function G.I.Papaioannou, M. Lagasse, J.F.Mather et al. /Metabolism // 2004. -Vol. 53.-P. 278−279.
  136. Popovici, D. Cardiothyreosis / D. Popovici D, J. Hertoghe // Endocrinologie. 1991. — Vol. 29, № 3−4. — P. 119−36.
  137. Prisant, L.M. Hyperthyroidism: a secondary cause of isolated systolic hypertension / L.M.Prisant, J.S. Gujral, A.L.Mullou // J Clin Hypertens. -2006.-Vol.8.-P. 596−599.
  138. Pulcarno, M. Impact of Resistance to Thyroid Hormone on the Cardiovascular System in Adults / J Clin Endocrinol Metab. 2009. -№ 12.
  139. Riaz, K. Hyperthyroidism: a «curable» cause of congestive heart failure—three case reports and a review of the literature / K. Riaz, A.D. Forker, W.L. Isley et al.// Congestive Heart Failure (Greenwich, Conn.). — 2003. Vol. 9, № 1. — P. 40−6.
  140. Ritter, C. Large left ventricular aneurysm after silent myocardial infarction. Documentation by serial non-invasive imaging / C. Ritter, M. Beer, F. Weidemann et al. // Deutsche Medizinische Wochenschrift. 2008. — Vol. 133, № 13.- P. 633−5.
  141. Roff, M. Thyrotoxicosis and the cardiovascular system: subtle but serious effects / M. Roff, F. Cattaneo, E. Topol / Cleveland Clinic Journal Of Medicine. -2003.- Vol. 70, № 1.-P. 57−63.
  142. Roffi, M. Thyrotoxicosis and the cardiovascular system / M. Roffi, F. Cattaneo, M. Brandle // Minerva Endocrinologica. 2005. — Vol. 30, № 2, — P. 47−58.
  143. Rozendaal, F.P. Hyperthyroidism in the elderly: aspecific signs may cause a delay in diagnosis / F. P. Rozendaal // Tijdschrift Voor Gerontologie En Geriatrie. 2005. — Vol. 36, № 2. — P. 77−80.
  144. Schoenfeld, Y. Systemic antiphospholipid syndrome / Y. Schoenfeld // Lupus. 2003.-Vol.12.-P. 497−498.
  145. Schultz, M. Faber J N-terminal-pro-B-type natriuretic peptide in acute hyperthyroidism / M. Schultz, C. Kistorp, B. Langdahl et al.//Thyroid: Official Journal Of The American Thyroid Association. 2007. — Vol. 17, № 3. — P. 237−41.
  146. Schultz, M. Faber J N-terminal-pro-B-type natriuretic peptide during pharmacological heart rate reduction in hyperthyroidism /M.Schultz, C. Kistorp, P: Corell // Hormone And Metabolic Research. 2009. — Vol. 41, № 4. — P. 302−7.
  147. Segni, M. The aftermath of childhood hyperthyroidism / M. Segni, C. Gorman / Journal Of Pediatric Endocrinology & Metabolism: JPEM. 2001. -Vol. 14, № 5. -P. 1277−82.
  148. Shpak, L. V. Heart rate variability in patients with thyrotoxicosis before and after thyroid resection / L.V.Shpak, Yu. A. Volkova // Therapeutic Archives. -2009. Vol 81, № 3. — P. 58−62.
  149. Shul’gina, V. Prognostic factors of unfavorable outcome of thyrotoxic cardiomyopathy / V. Shul'gina, G.A. Mel’nichenko, A.L. Syrkin // Kardiologia. 2007. — Vol. 47, № 11. — P. 26−9.
  150. Siu, C.W. Hemodynamic changes in hyperthyroidism-related pulmonary hypertension: a prospective echocardiographic study/ C.W. Siu, X.H. Zhang, C. Yung et al. //The Journal Of Clinical Endocrinology And Metabolism. -2007. Vol. 92, № 5. — P. 1736−42.
  151. Slovis, C. ABC of clinical electrocardiography: Conditions not primarily affecting the heart / C. Slovis, R. Jenkins // BMJ (Clinical Research Ed.).-2002.- Vol. 324, № 7349. P. 1320−3.
  152. Smit, J. W. Reversible diastolic dysfunction after long-term exogenous subclinical hyperthyroidism: a randomized, placebo-controlled study /J.W.
  153. Smit, C.F. Eustatia-Rutten, E.P. Corssmit et al.// The Journal Of Clinical Endocrinology And Metabolism. 2005. — Vol. 90, № 11.- P. 6041−7.
  154. Sgarbi J.A. Subclinical thyroid dysfunctions are independent risk factors for mortality in a 7.5-year follow-up: the Japanese-Brazilian thyroid study / J.A.Sgarbi, L.K.Matsumura, T.S.Kasamatsu et al.// Eur J Endocrinol. 2010. -Vol. 162, № 3.- P.569−7.
  155. Sun, Z. Effect of thyroid hormone on action potential and repolarization currents in rat ventricular myocites / Z. Sun, K. Ojamaa, W.A.Coetzee et al. // Am J Physiol Endocrinol Metab. 2000. — Vol.278. — P.302−307.
  156. Squizzato, A. Thyroid Diseases and Cerebrovascular Diseases / A. Squizzato, V.E. Gerdes, D.P.Brandjes et al.// Journal of the American Heart Association.-2005.-№ 36. P. 2302−2310.
  157. Szoko, M. Untreated hyperthyroidism with severe cardiac complication in adolescence-a case study / M. Szoko, G. Mayer, G. Simon et al. // Orvosi Hetilap. 2005. — Vol. 146, № 15.- P. 711−6.
  158. Tada, H. Biocking type anti — TSH receptor antibodies and relation to responsiveness to anthithyroid drug therapy and remission in Graves disease / H. Tada // Clin. Endocrinol. — 2003. — Vol.58. — P. 403−408.
  159. Taddei, S. Impaired endothelium-dependent vasodilatation in subclinical hypothypoidism: beneficial effect of levothyroxine therapy / S. Taddei, N. Caraccio, A. Virdis et al. // J Clin Endocrinol Metab. 2003. — Vol.88. -P.3731−3737.
  160. Takeuchi, K. Hyperthyroidism causes mechanical insufficiency of myocardium with possibly increased SR Ca2±ATPase activity / K. Takeuchi, M. Minakawa, M. Otaki et al.// The Japanese Journal Of Physiology. 2003. -Vol. 53, № 6.- P. 411−6.
  161. Telkova, I.L. Role of thyroid hormones in regulation of heart function // I.L.Telkova, R.S. Karpov// Klinicheskaia Meditsina. 2004. — Vol. 82, № 1. -P. 12−8.
  162. Tenerz, A. Is a moreactive attitude warranted in patients with subclinical thyrotoxicosis? /A.Tenerz, R. Forberg, R. Jansson // J. Intern Med. 1990. -Vol. 228.-P. 229−233.
  163. Tielens, E. Cardiovascular effects of hyperthyroidism and their treatment / E. Tielens, T.I.Visser, G. Hennemann et al. //Nederlands Tijdschrift Voor Geneeskunde. 2002. — Vol. 146, № 19. — P. 890−3.
  164. Toft, A.D. Thyroid disease and the heart / A.D. Toft, N.A. Boon // Heart (British Cardiac Society). 2000. — Vol. 84, № 4. — P. 455−60.
  165. Toft, A.D. Subclinical hyperthyroidism / A.D.Toft // N. Engl J. Med. -2001.-Vol. 345.-P. 512−516.
  166. Toft, P. Hypertyreoidisme og hjertesygdom. Findes den tyreotoksiske kardiomyopati som en selvstoendig sygdomsenhed // P. Toft, H. Botker // Ugeskrift For Laeger. 1993, — Vol. 155, № 3.- P. 1354−7.
  167. Vargas, F. Vascular and renal function in experimental thyroid disorders / F. Vargas, J.M.Moreno, I. Rodriguez-Gomez // Eur. J. Endocrinol- 2006. -Vol.154.-P. 197−212.
  168. , F.L. 131 iodine for the treatment of benign goiters/ F.L.Velayoudom, X. Marchandise, M. Nocaudie et al.//Presse Medicale. -2005. Vol. 34, № 2. — P. 94−100.
  169. Viera, A. Thyroid function testing in outpatients: are both sensitive thyrotrtpin and free thyroxine necessary? / A. Viera // Fam. Med. 2003. -Vol. 35.-P. 408−410.
  170. Virtanen, V.C. Thyroid hormone substitucion therapy rapidly enhances leftventricular diastolic function in hypothyroid patients / V.C. Virtanen, HH. Saha, K.W. Groundstroem et al.//Cardiologie. 2001. — Vol. 96, № 2. — P. 5964.
  171. Volzke, H. The association between subclinical hyperthyroidism and blood pressure in a population-based study / H. Volzke, D. Alte, M. Dorr // J Hypertens. 2006. — Vol.24. — P. 1947−1953.
  172. Weissel, M. Hyperthyreose und Herz./ M. Weissel //Wiener Klinische Wochenschrift. 2001, — Vol. 113,№ 5−6.- P. 157−161.
  173. Woeber, K. Thyrotoxicosis and the heart / K. Woeber // The New England Journal Of Medicine. 1992. — Vol. 327, № 2. — P. 94−8.
  174. Wu, Y. Gene regulation by thyroid hormone / Y. Wu, R.J.Koenig // Trends Endocrinol Metab. 2000. — Vol.11. — P.207−211.
  175. Yeo, P. Subclinical thyrotoxicosis / P. Yeo, K. Loh // Advances In Internal Medicine. 1998, — Vol. 43. — P. 501−32.
  176. Zysko, D. Thyroid and cardiovascular disorders / D. Zysko, J. Gajek // Polski Merkuriusz Lekarski: Organ Polskiego Towarzystwa Lekarskiego. -2004. Vol. 16, № 95. — P. 411−4.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!