Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Клинико-функциональные особенности язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, протекающей в сочетании с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, и оценка эффективности ее комплексного лечения

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Апробация работы. Основные положения работы докладывались: на IV Съезде научного общества гастроэнтерологов России (Москва, 2004) — XXXII научной сессии ЦНИИ гастроэнтерологии (Москва, 2005) — межрегиональной научной конференции «Актуальные вопросы курортологии» (Пермь, 2004) — межрегиональной научной конференции «Современные тенденции развития гастроэнтерологии» (Ижевск, 2004) — межрегиональной… Читать ещё >

Клинико-функциональные особенности язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, протекающей в сочетании с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, и оценка эффективности ее комплексного лечения (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • Глава 1. Язвенная болезнь ДПК, сочетанная с ГЭРБ: особенности патогенеза, течения и пути повышения эффективности лечения
  • Глава 2. Современные данные о применении сульпирида (эглонила) в гастроэнтерологии
  • Глава 3. Лечебное применение питьевых минеральных вод в гастроэнтерологии, в частности при лечении кислотозависимых заболеваний (ЯБ ДПК, ГЭРБ)
  • СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • Глава 4. Клиническая характеристика больных. Методы обследования и их обоснование
    • 4. 1. Клиническая характеристика больных и этапы их исследования
    • 4. 2. Методы лабораторного и инструментального обследования и их обоснование
      • 4. 2. 1. Современные методики изучения кислотообразующей функции желудка и определения уровня рН в пищеводе
      • 4. 2. 2. Методики изучения моторной функции пищевода, желудка и ДПК
      • 4. 2. 3. Диагностика Helicobacter pylori-инфекции
      • 4. 2. 4. Методика исследования вегетативного статуса больных
      • 4. 2. 5. Методика исследования психоэмоционального статуса больных
      • 4. 2. 6. Методика изучения состояния мозгового кровообращения
      • 4. 2. 7. Методика изучения качества жизни
      • 4. 2. 8. Методики статистического анализа
  • Глава 5. Изучение особенностей патогенеза и течения ЯБ ДПК, сочетанной с ГЭРБ
    • 5. 1. Изучение кислотообразующей функции желудка у больных ЯБ ДПК в острой фазе рецидива при ее сочетанном течении с ГЭРБ
    • 5. 2. Изучение моторной функции желудка у больных ЯБ ДПК в острой фазе рецидива при ее сочетании с ГЭРБ
    • 5. 3. Изучение морфологической картины (биопсия) и контаминации СОЖ и нижней трети пищевода Helicobacter pylori у больных ЯБ ДПК в острой фазе рецидива при ее сочетанном течении с ГЭРБ
    • 5. 4. Изучение вегетативного статуса у больных ЯБ ДПК в острой фазе рецидива при ее сочетании с ГЭРБ
    • 5. 5. Оценка качества жизни у больных ЯБ ДПК в острой фазе рецидива, протекающей в сочетании с ГЭРБ
    • 5. 6. Изучение состояния мозгового кровообращения у больных ЯБ ДПК в острой фазе рецидива при ее сочетанном течении с ГЭРБ
    • 5. 7. Изучение психоэмоционального статуса у больных ЯБ ДПК в острой фазе рецидива при ее сочетании с ГЭРБ

    Глава 6. Эффективность комплексного лечения рецидива ЯБ ДПК, протекающей одновременно с ГЭРБ, с включением эглонила -психотропного препарата с прокинетической активностью в сочетании с антисекреторной и антигеликобактерной терапией.

    Глава 7. Эффективность комплексного медикаментозного лечения (ИПП+прокинетик) больных ЯБ ДПК в фазе ремиссии, протекающей в сочетании с ГЭРБ, с применением сульфатно-магниево-кальциевой питьевой минеральной воды «Ключи».

Актуальность проблемы. Еще сравнительно недавно центральной проблемой гастроэнтерологии оставалась язвенная болезнь (ЯБ). Высокая распространенность заболевания (8−10% населения развитых стран) [139], частота его осложненных форм и связанных с ними оперативных вмешательств, неуклонный рост затрат на лечение [235, 64], а также значительное снижение качества жизни (КЖ) [32] свидетельствуют о высокой значимости этой проблемы. Однако в последнее время среди гастроэнтерологических проблем на первое место по актуальности выходит другое кислотозависимое заболевание — гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), которая представляет собой серьезную медицинскую, социальную и экономическую проблему. Особый интерес представляет сочетанное течение этих двух распространенных заболеваний (ЯБ и ГЭРБ), поскольку еще в недавнее время рефлюкс-эзофагит (РЭ) и обусловленную им мучительную изжогу рассматривали, как одно из проявлений язвенного симптомокомплекса или в качестве осложнений ЯБ, а теперь ГЭРБ и РЭ выделены в самостоятельную нозологическую форму. Сочетанное течение ЯБ двенадцатиперстной кишки (ДПК) и ГЭРБ усугубляет их клиническую симптоматику, включает дополнительные патогенетические механизмы и требует совершенствования методов лечения.

За последние десятилетия удалось достичь значительных успехов в понимании некоторых аспектов патогенеза и (соответственно) лечения ЯБ ДПК. Современные подходы к противоязвенной фармакотерапии базируются на концепции язвообразования, заключающейся в дисбалансе между факторами «агрессии» (соляная кислота желудочного сока и Helicobacter pyloriНр) и факторами «защиты» слизистой оболочки желудка (СОЖ) [21, 144, 266, 271], и включают в качестве обязательных ее компонентов антисекреторные и антигеликобактерные средства [127, 182, 183, 287]. Сегодня субтотальное подавление кислой желудочной секреции способно обеспечить рубцевание язвенного дефекта за 3−4 недели у 93−96% больных ЯБ ДПК [144], а использование комбинированных трехи четырехкомпонентных схем эрадикационной терапии (Нр) позволяет уменьшить количество ранних рецидивов ЯБ с 75−82% до 18−20% (в течение первых 6 месяцев).

Однако применение антисекреторных и антигеликобактерных средств нельзя рассматривать в качестве универсального метода лечения ЯБ ДПК по ряду причин. Во-первых, применение препаратов этих двух групп чревато развитием ряда побочных эффектов. Так, антисекреторные препараты вызывают почти полную редукцию желудочной фазы пищеварения, дезорганизацию ее кишечной фазы, избыточную микробную контаминацию желудка и тонкого кишечника [163, 262]. Что касается антигеликобактерной терапии, то спектр ее негативных последствий также широк, при этом необходимо учитывать возрастающую с каждым годом вторичную (приобретенную) резистентность Нр к антибактериальным препаратам, используемым для их эрадикации [69, 137, 167, 181, 198, 232, 248, 267]. Во-вторых, антигеликобактерная терапия в ряде случаев может оказаться неэффективной в связи с наличием Нр-негативных форм ЯБ, частота которых колеблется в разных странах от 1,3% (Япония) до 20−27% [261]. В-третьих, современные методы лечения ограничиваются воздействием только на местные факторы язвообразования (ацидопептический и инфекционный — Нр) и не затрагивают общих патогенетических механизмов, лежащих в основе ульцерогенеза. Поэтому в настоящее время внимание ученых привлечено к поиску новых (дополнительных) методов и средств лечения, воздействующих на нарушенные механизмы регуляции на различных уровнях. В частности, рассматриваются роль иммунодефицитных состояний в патогенезе ЯБ ДПК [5, 125, 143], значение эндотелиальной дисфункции [96], роль «окислительного стресса» при ЯБ [140, 151]- активно обсуждается психосоматическая концепция заболевания [31, 80, 86, 94, 145, 146] и др. На базе этих исследований обосновываются рекомендации по включению в комплекс лечебных мероприятий фармакопрепаратов из других фармакологических групп: иммуномодуляторов, стимуляторов ангиогенеза, нейротропных средств антидепрессантов, ноотропов), направленных на коррекцию выявленных нарушений в системе регуляции [5, 86, 142, 143].

При сочетанном течении ЯБ ДПК и ГЭРБ безусловно включаются дополнительные патогенетические механизмы, влияющие на течение ЯБ, что требует внесения коррективов в ее медикаментозное лечение. Согласно современным представлениям, развитию РЭ при ЯБ способствуют, в первую очередь, моторно-эвакуаторные расстройства верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ): недостаточность кардии, нарушение эвакуаторной функции желудка, хроническая дуоденальная непроходимость и связанный с нею дуодено-гастральный рефлюкс [1, 29, 42, 82, 156, 159, 161, 172, 241]. С этих позиций, в лечении ЯБ ДПК, протекающей в сочетании с ГЭРБ, можно считать оправданным назначение эглонила — нейролептика с прокинетической активностью, который не только способствует ликвидации моторно-эвакуаторных расстройств пищевода, желудка и ДПК, но и оказывает активирующее (антиастеническое), антидепрессивное (тимолептическое) [242, 272], противотревожное [160, 174] и противоболевое [200] воздействие, что может оказаться полезным при лечении заболеваний психосоматической природы, примером которых является, в частности, ЯБ ДПК.

Для обоснования включения эглонила в комплексное медикаментозное лечение рецидива ЯБ ДПК, протекающей в сочетании с ГЭРБ, были изучены особенности патогенеза этих двух заболеваний при их сочетанном течении и конкретные механизмы лечебных эффектов эглонила при рецидиве ЯБ ДПК, протекающей одновременно с ГЭРБ. В частности, мы исследовали: характер влияния эглонила на кислотообразующую функцию желудка, моторно-эвакуаторные расстройства верхних отделов ЖКТ, на контаминацию СОЖ и нижней трети пищевода Hp-инфекцией, на активность и выраженность ассоциированного с ЯБ хронического гастрита, на вегетативный и психоэмоциональный статусы больных и состояние церебральной гемодинамики, а также на качество жизни больных при сочетанном течении рецидива ЯБ ДПК и ГЭРБ. Выяснение этих патогенетических механизмов и должно было стать обоснованием для включения эглонила в комплексное лечение рецидива ЯБ ДПК, протекающего в сочетании с ГЭРБ, с целью улучшения эффективности лечения.

Несмотря на доказанную высокую эффективность применения антисекреторных препаратов и прокинетиков в лечении больных ЯБ ДПК, сочетающейся с ГЭРБ, в лечении этой сочетанной патологии остается еще немало нерешенных проблем, в частности, по-прежнему актуальна задача поиска дополнительных методов лечения, улучшающих отдаленные результаты, например, использования природных лечебных факторов, способных воздействовать на механизмы саногенеза и резистентность макроорганизма [34]. Среди курортных факторов, применяемых в лечении гастроэнтерологических заболеваний, особого внимания заслуживает внутренний прием минеральных вод (МВ). Являясь естественными регуляторами физиологических и патологических процессов в биологической системе, МВ способствуют мобилизации собственных компенсаторных возможностей организма [59]. Недостаточно изучен вопрос о воздействии питьевого лечения МВ на основные патогенетические звенья развития кислотозависимых заболеваний (ЯБ ДПК и особенно — ГЭРБ), об их влиянии на секреторную функцию желудка, моторно-эвакуаторные расстройства гастродуоденальной зоны и пищевода, на защитно-компенсаторные возможности организма. Спорным остается и вопрос о наиболее эффективных режимах приема МВ при ЯБ ДПК, сочетанной с ГЭРБ.

Исходя из изложенного, нами были сформулированы цель и основные задачи настоящего исследования.

Цель исследования: изучить клинические особенности и некоторые патогенетические механизмы ЯБ ДПК, протекающей в сочетании с ГЭРБ, и оценить эффективность лечения с применением фармакологических и курортных факторов.

Основные задачи исследования:

1. Изучить основные механизмы патогенеза ЯБ ДПК, протекающей в сочетании с ГЭРБ, прежде всего роль кислотно-пептической активности и нарушений моторики пищевода, желудка и ДПК.

2. Изучить эндоскопическую и морфологическую картину при сочетанной патологии (ЯБ ДПК и ГЭРБ), а также частоту контаминации СО антрального отдела желудка и нижней трети пищевода Helicobacter pylori у больных ЯБ ДПК, протекающей в сочетании с ГЭРБ.

3. Оценить вегетативный статус, состояние психоэмоциональной сферы и мозгового кровообращения в обоих полушариях головного мозга у больных ЯБ ДПК, протекающей в сочетании с ГЭРБ.

4. Изучить качество жизни больных ЯБ ДПК, протекающей в сочетании с ГЭРБ.

5. Оценить эффективность применения эглонила (сульпирида) — психотропного препарата с прокинетической активностью — на клинические проявления и течение рецидива ЯБ ДПК, протекающей в сочетании с ГЭРБ.

6. Обосновать целесообразность включения курортного лечебного фактора (сульфатно-магниево-кальциевой минеральной воды «Ключи») в комплексное медикаментозное лечение (ИПП+прокинетик) ЯБ ДПК в фазе ремиссии, протекающей в сочетании с ГЭРБ.

В результате проведенной работы получены следующие новые данные:

1. Впервые изучены особенности клиники и патогенеза ЯБ ДПК, протекающей в сочетании с ГЭРБ.

2. Представлена оценка клинической эффективности применения эглонила (сульпирида) — психотропного препарата с прокинетической активностью в сочетании с современными антисекреторными (омепразол) и антигеликобактерными (амоксициллин, кларитромицин) средствами при рецидиве ЯБ ДПК, протекающей в сочетании с ГЭРБ.

3. Доказана целесообразность включения сульфатно-магниево-кальциевой минеральной воды «Ключи» в комплексное медикаментозное лечение.

ИПП+прокинетик) ЯБ ДПК в фазе ремиссии, протекающей в сочетании с ГЭРБ.

На основании материалов, представленных в диссертации, на защиту выносятся следующие положения:

1. ЯБ ДПК, протекающая в сочетании с ГЭРБ, характеризуется рядом особенностей нарушений секреторной функции желудка и моторики пищевода, желудка и ДПК, которые заключаются в более высокой его кислотообразующей функции с обязательным условием — ациодофикацией кардиального отдела желудка и в более выраженных нарушениях моторно-эвакуаторной функции верхних отделов ЖКТ, чем у больных ЯБ ДПК без ГЭРБ.

2. Изжога — основной клинический симптом ГЭРБ — возникает почти всегда при наличии воспалительных (морфологически подтвержденных) изменений СО дистального отдела пищевода и не коррелирует с эндоскопической формой заболевания (негативная или позитивная ГЭРБ).

3. Колонизация СО нижней трети пищевода Нр-инфекцией возможна только при наличии в ней участков желудочной метаплазии кардиального или фундального типа. Эти данные делают сомнительным предположение о роли Нр-инфекции в формировании ГЭРБкроме того, отсутствует достоверное различие между степенью колонизации антрального отдела СОЖ Нр при ЯБ ДПК, протекающей в сочетании с ГЭРБ и без нее.

4. У больных ЯБ ДПК, протекающей в сочетании с ГЭРБ, выявлены определенные особенности вегетативного статуса, состояния мозгового кровообращения, более выраженные нарушениями психоэмоциональной сферы и более существенное снижение КЖ, чем у больных ЯБ ДПК без ГЭРБ.

5. Клинический эффект эглонила — нейролептика с прокинетической активностью — в сочетании с «тройной» схемой эрадикационной терапии при рецидиве ЯБ ДПК, протекающей в сочетании с ГЭРБ, проявляется нормализацией моторно-эвакуаторной функции верхних отделов ЖКТ, уменьшением вегетативных нарушений, улучшением психоэмоционального состояния больных и церебральной гемодинамики, что значительно повышает КЖ больных.

6. Применение сульфатно-магниево-кальциевой минеральной воды «Ключи» в сочетании с фармакотерапией (ИПП+прокинетик) при ЯБ ДПК в фазе ремиссии, протекающей в сочетании с ГЭРБ, способствует уменьшению воспалительных изменений в СОЖ и в нижней трети пищевода, достижению стойкой клинической ремиссии заболевания и улучшению КЖ пациентов.

Практическое значение работы. Представлено обоснование возможности включения эглонила — нейролептика с прокинетической активностью — в «тройную» схему эрадикационной терапии рецидива ЯБ ДПК, протекающей в сочетании с ГЭРБ, а также применения сульфатно-магниево-кальциевой минеральной воды «Ключи» в сочетании с медикаментозным лечением (ИПП+прокинетик) при ЯБ ДПК в фазе ремиссии, сочетающейся с ГЭРБ.

Внедрение в практику. Результаты исследования и выводы работы внедрены в практику гастроэнтерологического отделения городской клинической больницы № 2 г. Перми и санатория «Ключи» (г.Суксун, Пермская обл.) — используются в процессе преподавания на кафедре факультетской терапии, клинической фармакологии, физиотерапии и традиционных методов лечения Пермской государственной медицинской академии, а также на циклах усовершенствования врачей по физиотерапии ПГМА.

Апробация работы. Основные положения работы докладывались: на IV Съезде научного общества гастроэнтерологов России (Москва, 2004) — XXXII научной сессии ЦНИИ гастроэнтерологии (Москва, 2005) — межрегиональной научной конференции «Актуальные вопросы курортологии» (Пермь, 2004) — межрегиональной научной конференции «Современные тенденции развития гастроэнтерологии» (Ижевск, 2004) — межрегиональной научной конференции, посвященной 60-летию Челябинского научно-практического общества врачей-терапевтов (Челябинск, 2004) — VII Славяно-Балтийском научном форуме «Санкт-Петербург — Гастро-2005» (Санкт-Петербург, 2005) — научно-практической конференции «Современные технологии восстановительной медицины и курортологии» с участием специалистов Белоруссии и Украины (Пермь, 2005) — заседаниях научно-практических ассоциаций гастроэнтерологов и физиотерапевтов г. Перми (Пермь, 2004; 2005).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 9 научных работ, в том числе 2 журнальные статьи.

Структура диссертации. Диссертация изложена на 220 страницах машинописного текста, содержит 18 рисунков, 54 таблицы (165 страниц текста, 55 страниц приложения) — состоит из введения, обзора литературы, 4 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, включающего 299 источников (158 отечественных, 141 иностранный).

ВЫВОДЫ.

1. Для больных ЯБ ДПК, протекающей в сочетании с ГЭРБ, характерна более высокая кислотообразующая функция желудка с развитием патологического ГЭР при обязательном условии — «ацидофикации» кардии, чем при изолированно протекающей ЯБ ДПК, и более выраженные нарушения моторно-эвакуаторной функции верхних отделов ЖКТ с наличием дуоденального стаза и дуодено-гастрального рефлюкса, которые могут служить предикторами развития ГЭРБ у больных ЯБ ДПК.

2. Клинические проявления ГЭРБ (прежде всего изжога), почти как правило, возникают на фоне воспалительных изменений слизистой оболочки в дистальной части пищевода, подтвержденных морфологически (рефлкжс-эзофагит), независимо от эндоскопической формы заболевания (негативная или позитивная ГЭРБ). Ни клинические, ни эндоскопические критерии не позволяют дифференцировать характер и выраженность поражения слизистой оболочки пищевода и не могут служить показателем тяжести ГЭР. Частота выявления Нр-инфекции у больных с изолированно текущей ЯБ ДПК и при ее сочетании с ГЭРБ существенно не отличается, что может косвенно свидетельствовать о непричастности Нр к развитию ГЭРБ.

3. Для больных ЯБ ДПК, протекающей в сочетании с ГЭРБ, характерны вегетативная дистония с преимущественной ваготонической активностью ВОД, нарушения церебральной гемодинамики, связанные в основном с вертебро-базилярным бассейном, более значительные нарушения психоэмоциональной сферы, чем для больных с изолированно протекающей ЯБ ДПК. Влияние стрессового фактора на формирование патологического ГЭР позволяет отнести ГЭРБ к группе психосоматической патологии.

4. Высокая социальная значимость ЯБ ДПК, особенно при ее сочетании с ГЭРБ, определяется выраженным снижением КЖ больных, страдающих данной патологией. Причем ЮК снижается пропорционально выраженности основного симптома ГЭРБ — изжоги, но не зависит от длительности и частоты рецидивов заболевания, чем отличается от больных ЯБ ДПК, протекающей без рефлюкс-эзофагита.

5. Включение эглонила — нейролептика с прокинетической активностью — в «тройную» схему эрадикационной терапии ЯБ ДПК (антисекреторными и антигеликобактерными средствами) способствует достижению более высоких (клинических, эндоскопических, морфологических) результатов в лечении больных ЯБ ДПК, протекающей в сочетании с ГЭРБ. Кроме того, эглонил уменьшает степень вегетативных нарушений, улучшает психоэмоциональное состояние больных, оказывает благоприятное влияние на состояние церебральной гемодинамики и повышает КЖ больных.

6. Назначение сульфатно-магниево-кальциевой питьевой минеральной воды «Ключи» в сочетании с медикаментозной терапией (ИПП+прокинетик) больным ЯБ ДПК в фазе ремиссии, протекающей в сочетании с ГЭРБ, способствует ликвидации воспалительных изменений в СОЖ и в нижней трети пищевода, достижению клинической ремиссии заболевания и улучшению КЖ пациентов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1.Больным ЯБ ДПК, протекающей в сочетании с ГЭРБ, для верификации диагноза и последующего подбора патогенетической терапии целесообразно проведение суточной рН-метрии пищевода и желудка, диагностических биопсий из слизистой оболочки нижней трети пищевода и антрального отдела желудка (с определением активности и выраженности воспалительного процесса и наличия Нр-инфекции), а также оценка качества жизни больных.

2. Больным ЯБ ДПК в фазе рецидива, протекающей в сочетании с ГЭРБ, рекомендуется назначение эглонила в дозе 50 мг 3 раза в день в сочетании с «тройной» схемой эрадикационной терапии Нр.

3. Больным ЯБ ДПК в фазе ремиссии, протекающей в сочетании с ГЭРБ, целесообразно включение в медикаментозное лечение (ИПП+прокинетик) сульфатно-магниево-кальциевой питьевой минеральной воды «Ключи» (200 мл 3 раза в день за 1,5 часа до еды) в течение 3 недель.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Г. А. //Особенности эндоскопической диагностики и лечения язвенной болезни желудка и ДПК, сочетающейся с рефлюкс-эзофагитом/ Г. А. Абдуллина: Дис.. канд. мед. наук. Уфа, 1997. — 139 с.
  2. В.Б. Рентгенодиагностика заболеваний пищевода, желудка, кишечника/ В. Б. Антонович М.: Медицина, 1987. — 400 с.
  3. Л.И. Метод оценки обсемененности слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori/ Л. И. Аруин, В. А. Исаков!I Арх. Пат. 1995. — № 3. — С. 75−76.
  4. Л.И. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и Helicobacter pylori/ Л. И. Аруин, В. А. Исаков // Клин. мед. 2000. — № 10. — С. 62−68.
  5. В.М. Эффективность применения иммуномодуляторов в комплексном лечении больных хроническим гастритом и язвенной болезнью/ В. М. Арутюнян, Э. Г. Григорян!'/ Клин. мед. 2003. — № 5. — С. 33−35.
  6. В.А. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: миф или реальность?/ В.А. Ахмедов/1 Эксперим. и клин, гастроэнтерол. 2003. -№ 1.-С. 80.
  7. В.А. Клинико-патофизиологические параллели между функциональным состоянием ДНК и проявлениями ГЭРБ?/?.А Ахмедов// Эксперим. и клин, гастроэнтерол. 2003. — № 5. — С. 122.
  8. М.Р. Микробиологические, иммунологические, гормональные аспекты язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки при различных методах хирургического лечения/ М. Р. Ашуров: Автореф. дис.. д-ра. мед. наук. М., 1991. — 28 с.
  9. И.Баевский P.M. Оценка адаптационных возможностей организма и риск развития заболеваний/ Р. М. Баевский, А. П. Берсенева — М.: Медицина, 1997.-265 с.
  10. ХЪ.Бачев И. И. К вопросу об улучшении результатов лечения больных язвенной болезнью/ И. И. Бачев II Клин. мед. 1992. — Т. 70, № 2. — С. 8891.
  11. ХА.Бевза JI.A. Лечение хронических нарушений проходимости двенадцатиперстной кишки/ Л. А. Бевза, И.А.Цимиева/1 Диагностика и лечение заболеваний печени, поджелудочной железы, селезенки и двенадцатиперстной кишки. 1987. — С. 217—218.
  12. В.М. Минеральные воды для питьевого лечения. Курортология и физиотерапия/ Под. ред. В. М. Боголюбова. М.: Москва, 1986.-Т. 1,-С. 214−236.
  13. Ю.В. Терапия гастроэзофагеальной рефлюксной болезни/ Ю. В. Васильев // Consilium medicum. 2002. — Вып. 1. — С. 5−10.
  14. Ю.В. Нужна ли эрадикация Helicobacter pylori у больных ГЭРБ?/ Ю. В. Васильев, И. А. Ли, С. А. Зеленихин, Б.З.ЧмкуноваИ Эксперим. и клин, гастроэнтерол. — 2003. — № 5. С. 129—130.
  15. Вегетативные расстройства: клиника, диагностика, лечение/ Под ред. А. М. Вейна. М.: МИА, 2003. — 752 с.
  16. Вегетативные расстройства: клиника, лечение, диагностика / Под ред. А. М. Вейна. М.: МИА, 1998. — 752 с.
  17. Вегетососудистые и психоэмоциональные нарушения при некоторых заболеваниях органов пищеварения и их коррекция физическими факторами/ Э. Г. Григорян, В. М. Арутюнян, Г. Г. Манучарян и др.// Клин, мед.-2001.-№ 10.-С. 35−38.
  18. Д.Ю. Многоликий эглонил/ Д.Ю. ВельтищевИ Русск. мед. журн. 2001. — Том 9, № 25. — С. 4518.
  19. В.В. Эндоскопически позитивная гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и Helicobacter pylori/ В. В. Веселое, Шуман Мохамад Али ТрадИ Российск. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2002. -№ 5. — С. 5.
  20. ЯД. Обоснование рефлюксной теории патогенеза язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки/ Я.Д.ВитебскийИ Советск. мед. 1974. — № 9. — С. 86−92. оьл
  21. Д.В. Язвенная болезнь (аспекты патогенеза, лечения и «качества жизни» больных)/ Д. В. Володин: Автореф. дис.. канд. мед. наук М., 2003.-24 с.
  22. Е.Б. Физические факторы в гастроэнтерологии/ Е. Б. Выгоднер. М.: Медицина, 1987. — 304 с. 34 .Выгоднер Е. Б. К патогенезу рефлюкс-эзофагита/ Е. Б. Выгоднер,
  23. B.М.Кислина // Клин. мед. 1980. — № 3. — С. 27−31.
  24. Ъ5.Гладков А. Г. Оценка качества жизни больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями/ А. Г. Гладков, В. П. Зайцев!I Кардиология. — 1982. № 2.1. C. 100−103.
  25. ЪЪ.Гусейнзаде М. Г. Фармакоэкономическая оценка (анализ «затраты -эффективность») лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни/ М. Г. Гусейнзаде, И. А. Ли, Л.Б.ЛазебникИ Эксперим. и клинич. гастроэнтерол. 2003. — № 5. — С. 40−44.
  26. В.П. Состояние пищевода и кардиального сфинктера у больных хроническим холециститом/ В. П. Евтушенко!7 Врачебное дело. -1983.-№ 8.-С. 8−10.
  27. А.Н. Влияние Н2-блокаторов и ингибиторов протонной помпы на интрагастральную кислотность и интрапищеводный pH у больных ГЭРБ/ А. Н. Иванов, Э. П. Яковенко, А.В.ЯковенкоИ Эксперим. и клин, гастроэнтерол. 2004. — № 4. — С. 16−20.
  28. Л.Б. Лекции по клинической реографии/ Л. Б. Иванов, Б. М. Макаров М., 2000. — 269 с.
  29. В.Т. Болезни пищевода. Патологическая физиология, клиника, диагностика, лечение/ В. Т. Ивашкин, А. С. Трухманов М.: Триада-Х, 2000.-180 с.
  30. В.Т., Трухманов A.C. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь/
  31. B.Т.Ивашкин, А. С. Трухманов — Избранные лекции по гастроэнтерологии/под. ред В. Т. Ивашкина и А. А. Шептулина. М.: Медпресс, 2001. — С. 6−32.
  32. В.Т. Программное лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в повседневной практике врача/ В. Т. Ивашкин, А.С.Трухманов/7 Российск. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2003. — № 6.1. C. 18−27.
  33. В.Т., Шептулин A.A. Болезни пищевода и желудка: Краткое практическое руководство/ В. Т. Ивашкин, А. А. Шептулин — М.: МЕДпресс-информ, 2002. 144 с.
  34. В.Т. Рекомендации по обследованию и лечению больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью/ В. Т. Ивашкин, А. А. Шептулин, А. С. Трухманов и др.// Пособие для врачей. М., 2002. -20 с.
  35. Ингибиторы протонной помпы. Рациональная фармакотерапия болезней органов пищеварения/ Под. ред. В. Т. Ивашкина. — М.: Литера, 2003. С. 53−59.
  36. В.А. Терапия «по требованию» ГЭРБ: проблемы и перспективы/
  37. B.А.Исаков // Клин, фармакол. и тер. 2005. — № 1. — С. 16−20.
  38. Комаров Ф.И. Campylobacter pylori, язвенная болезнь и хронический гастрит/ Ф. И. Комаров, М. В. Серебрянская, С. И. Рапопорт и др.!! Клин, мед. 1989. — № 8. — С. 448.
  39. Н.Г. Доктор природа! И.Г.Кривобоко в, В. П. Боряк //Избранные лекции по общей курортологии. Махачкала, 2001. — 336 с.
  40. Н.Г. Характеристика и применение пятигорских минеральных вод/ Н. Г. Кривобокое, Ю.С.Осипов// Информационноеписьмо в помощь практическим врачам курортов. Пятигорск, 1990. — 26 с.
  41. А.А. Язвенная болезнь в сочетании с другой патологией. Клинические проявления, течение, терапия/ А.А.Крылов// Тер. архив. -1992.-№ 2.-С. 121−124.
  42. Н.Н. Факторы, влияющие на качество жизни больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки/ Н.Н.КрыловП Росийск. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 1996. № 4 (прил. № 3). — С. 318
  43. Ю.Кудряшова Н. Е. Внутрижелудочная рН-метрия у больных с рефлюкс-эзофагитом/ Н. Е. Кудряшова, Т. П. Пшчук, М. М. Абакумов, А.Н.ПогодинП Российск. мед. вести. — 2002. — Т. 7, № 2. С. 5−6.
  44. Х.Кузнецов Б. Г. Новые представления о физиологических механизмах действия питьевых минеральных вод/ Б. Г. Кузнецов!I Современные аспекты курортной гастроэнтерологии. Пятигорск, 1988. — С. 9−12.
  45. .Г. Ранние эндокринные реакции при приеме минеральных вод/ Б. Г. Кузнецов, Ю. С. Осипов, А. Г. Саакян и др.// Вопрос, курортол. — 1986.-№ 5.-С. 5−11.
  46. Е.Г. Опыт применения СКЭНАР-терапии в лечении больных профессиональными заболеваниями/ Е. Г. Кузовлева, Е. П. Яковлева, Ф.Г.ЕвстратовИ Актуальные вопросы медицины труда и экологии. -Ростов н/Д, 1998. С. 69−70.
  47. Кухтевич И. И Церебральная ангиодистония в практике невропатолога и терапевта/ И. И. Кухтевич -М.: Медицина, 1994. 159 с.
  48. Т.Л. Современные подходы к лечению кислотозависимых и Н. ру1оп-ассоциированных заболеваний/Т.Л.Лапина!I Клин, перспект. гастроэнтерол., гепатол. 2001. — № 1. — С. 21−26.
  49. В.М. Вариабельность ритма сердца. Опыт практического применения метода/ В. М. Михайлов. Иваново, 2000. — 200 с.
  50. Н.А. Исследование эвакуаторной функции желудка при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки/ Н.А.Михайлова// Новости лучевой диагностики. 2000. — № 2, прил. 71. — С. 27−29.
  51. А.Г. рН-метрические зонды: рекомендации по эксплуатации/ А. Г. Михеев, Г. А. Яковлев. 3-е изд. — Фрязино: 111 111 «Исток-Система». —2002. 24 с.
  52. Мосият{ Л. М. Восстановительное лечение больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в фазе обострения с сочетанным применением курортных факторов и медикаментов/ Л. М. Мосиянц: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Пятигорск, 2003. — 18 с.
  53. С.Н. Основы психофармакотерапии / С. Н. Мосолов. М.: Восток, 1996.-86 с. 92 .Назаренко Л. И. Внутреннее применение минеральных вод/ Л. И. Назаренко, А.Ю.Барановский// Пособие для врачей. СПб., 1997. -40 с.
  54. В.И. Перспективы исследования качества жизни в хирургической гастроэнтерологии/ В. И. Оноприев, Н. В. Корочанская, Л. И. Клименко!'/ Росийск. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. -2001.-№ 5.-С. 19−24.
  55. А.Г. Эндотелиальная дисфункция в патогенезе язвенной болезни двенадцатиперстной кишки/ А. Г. Опарин, А. А. Опарин!I Клин. мед. 2002. -№ 1. — С. 53−54.
  56. М.А. Особенности гастроэзофагеальной рефлюксной болезни/ М. А. Осадчук, С. Ф. Усик, И. Н. Юрченко, А.М.ЗолотовицкаяН Клин. мед. -2005.-№ 3.-С. 61−65.
  57. Ю.С. Дифференцированные режимы применения питьевых минеральных вод железноводского типа при язвенной болезни/ Ю. С. Осипов, Н. Д. Полушина, Г. А. Меркулов!7 Сб. «Курортное лечение язвенной болезни» Пятигорск, 1983. — 183 с.
  58. A.B. Использование внутрижелудочной рН-метрии в клинической практике/ A.B.Охлобыстин — М. ¡-Межрегиональная ассоциация гастроэнтерологов им. В. Х. Василенко, 1996. 31 с.
  59. A.B. Фармакоэкономические аспекты лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кшиш/А.В.Охлобыстин// Рус. мед. журн. 2001. — № 3 (2). — С. 51−53.
  60. К.И. Недостаточность пищеводно-желудочного перехода у больных после резекции желудка/ К.И.ПалтанавичюсИ Хирургия.- 1978,-№ 3.-С. 15−16.
  61. В.Д. Эффективность комплексной терапии лансопразолом и цисапридом в лечении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни/ В.Д.ПасечниковИ Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. 2002. — № 1. — С. 14−19.
  62. Пасечников В Д. Возможности внутрипищеводной манометрии в диагностике рефлюкс-эзофагита/ ВД. Пасечников, Н. А. Ковалева!7 Российск. журн. гастроэнтерол, гепатол., колопроктол. 1997. — № 4. — С. 33−36.
  63. С.И. Метаанализ эффективности эрадикационной терапии Helicobacter pylori по протоколу «омепразол-кларитромицин-амоксициллия»/С.И.Пиманов, С. А. Попов, Е. В. Макаренко! I Consilium medicum (приложение). 2003. — Вып. 2. — С. 11−13.
  64. Т.П. Импедансометрия пищевода: перспективы применения и первые клинические результаты/ Т. П. Пинчук, М. М. Абакумов, С. В. Волков и др.// Российск. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. -2001.-№ 1.-С. 14−19.
  65. Т.П. Рефлюкс-эзофагит: динамика моторной функции пищевода согласно результатам эзофагоимпедансоманометрии/ Т. П. Пинчук, М. М. Абакумов, А. Н. Погодина и др.// Российск. журн. гастроэнтерол, гепатол., колопроктол. 2003. — № 2. — С. 64−68.
  66. Т.П. Рефлюкс-эзофагит: эндоскопические и морфологические параллели/ Т. П. Пинчук, И. Е. Галанкина, М. М. Абакулов, С.В.Волоков// Российск. мед. вести. 2000. — № 3. — С. 64−66.
  67. Т.П. Рефлюкс-эзофагит: рентгеноэндоскопическая диагностика/ Т. П. Пинчук, О. Б. Квардакова, Э. Т. Берестнева и др.// Врач. — 2002.-№ 2.-С. 23−26.
  68. .К. Критическая оценка эндоскопических методов хромоскопии при диагностике пищевода Баррета/ Б. К. Поддубный, Ю. П. Кувшинов, О. А. Малихова и др.// Российск. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол. 2002. — № 5. — С. 11.
  69. Н.Д. Универсальные гормональные реакции при различных гастродуоденальных язвах/ Н.Д.ПолушинаИ Российск. журн. гастроэнтерол. и гепатол. 1995. — № 1, Т.5. — С. 2−4.
  70. В.А. Психовегетативные и нейроваскулярные расстройства у больных вегетососудистой дистонией с гипервентиляционным синдромом и методы их коррекции/ В. А. Поляков, Г. К.ЦверианшвилиИ Журн. неврол. и психиатрии. 1995. — Т. 95, вып. 4. — С. 25−21.
  71. B.C. Модификация метода эзофаготонометрии/
  72. B.С.Помелов, Л. С. Романова, Р.Р.РажаббаевП Сов. мед. — 1983. № 4.1. C. 111−113.
  73. Практическая психодиагностика/ Под ред. Д. Я. Райгородского. -Самара, 1998.-672 с.
  74. Применение Гиссенского опросника соматических жалоб в клинике пограничных нервно-психических и психосоматических расстройств (методическое пособие)/ В. А. Абабков, С. М. Бабии, Г. Л. Исурина и др. СПб, 1993. — 25 с.
  75. М.А. Реография в клинической практике/ М. А. Ронкин, Л. Б. Иванов.-М., 1997.-403 с.
  76. Я.М. Возможности использования клинико-психологических методов в гастроэнтерололгии/ Я.М.РутгайзерН Росийск. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1997. — № 6. -С. 38−44.
  77. С.М. Психовегетативные аспекты функциональных расстройств пищевода и желудка и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни/ С. М. Рыкова, А. П. Погромов, Г. М.ДюковаП Эксперим. и клин, гастроэнтерол. 2003. — № 1. — С. 105−106.
  78. Е.С. Некоторые актуальные проблемы функциональной патологии пищевода/ Е.С.РыссН Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. -2002.-№ i.c. 6−9.
  79. Г. В., Соболев А. В. Вариабельность ритма сердца/ Г. В. Рябыкина, А. В. Соболев. М.: «Оверлей», 2001. — 200 с.
  80. О.А. Функциональная диагностика в гастроэнтерологии. (Учебно-методоич. пособие)/ О. А. Сабтт, В. Б. Гриневич, Ю. П. Успенский, В. А. Ратников. СПб.: 2002. — 88 с.
  81. В.Г. Лечение сочетанных заболеваний брюшной полости/ ВТ. Сахаутдинов, Ш. Х.ГанцевП Хирургия. 1989. — № 4. -С. 80−83.
  82. И.В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ): клинико-инструментальные и морфологические критерии диагностики и оценка эффективности лечения/ И. В. Семина: Автореф. дис. .канд. мед. наук. Саратов, 2005. — 21 с.
  83. .Е. Грыжи пищеводного отверстия в сочетании с желудочно-кишечными заболеваниями/ Б. Е. Стрельников, Д. Л. Щедрин, С.П.Новиков// Клин. мед. 1985. — № 2. — С. 88−91.
  84. В.А. Значение иммунной системы в формировании язвенной болезни/ В. А. Суринов, Я. С. Циммерман!I Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1996. — № 3. — С. 40−44.
  85. Г. Патогенез ГЭРБ/ Г. ТитгатП Эксперим. и клин, гастроэнтерол. 2004. — № 5. — С. 122−126.
  86. Е.И. Оптимальная терапия язвенной болезни/ Е. И. Ткаченко!У Клин, фармакол. и тер. 1999. — № 1. — С. 11−13.
  87. Д. А. Использование суточного мониторирования интрагастральной кислотности в клинической практике/ Д. А. Тогузова. — М.: РГМУ, 1998.- 16 с.
  88. A.C. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: клиника, диагностика, лечение/ A.C.Трухманов/У Русск. мед. журн. 2001. — Т. 3, № 1. — С. 19−24.
  89. A.C. Новейшие данные о рефлюксной болезни пищевода. Успехи консервативного лечения/ A.C.Трухманов!7 Российск. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1997. — № 1. — С. 39—44.
  90. Д.И. Болезни пищевода и кардии/ Д. И. Тямилявичюте, А. М. Витенас. М., 1986. — 224 с.
  91. A.M. Энтериновая (кишечная) гормональная система/ A.M. Уголев. JL: Наука, 1978. — 315 с.
  92. B.C. Физиотерапевтический эксперимент, его задачи, особенности проведения и перспективы использования / B.C. Улащик II Вопр. курортологии, физиотерапии и лечебн. физ. культуры. 1994. — № 1.-С.38−41.
  93. Г. Д. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: эволюция наших представлений/ Г Д. Фадеенко! I Сучасна гастроентеролопя. 2001. -№ 4. — С. 16−20.
  94. В.К. Гормональные механизмы пато- и саногенеза экспериментальной гастродуоденальной язвы по Окабе/ В. К. Фролков, НД. Полушина, В.Я.ШварцП Патол. физиология и эксперим. терапия. — 1992. -№ 3.- С. 37−40.
  95. A.B. Функциональные заболевания желудочно-кишечного тракта/ A.B. Фролькис. — JI.:Медицина. 1991. 224 с.
  96. Я.С. Альтернативные схемы эрадикационной терапии и пути преодоления приобретенной резистентности Helicobacter pylori к проводимому лечению/ Я. С. Циммерман!I Клин. мед. 2004. — № 2. — С. 9−15.
  97. Я.С. Гастродуоденальная патология и Helicobacter pylori: точка зрения/ Я. СЦиммерман//Клин, фармакол. и тер. 1999. -№ 2.-С. 37−40.
  98. Я.С. Диагностика и комплексное лечение основных гастроэнтерологических заболеваний/ Я. С. Циммерман. Пермь: ПГМА, 2003−288 с.
  99. Я.С. Нарушение регионарного кровотока и активность процессов перекисного окисления липидов при рецидиве язвенной болезни и возможности их медикаментозной коррекции/Я.С.Циммерман, Л. В. Михайловская!7 Клин. мед. 1996. — № 4. — С. 31−34.
  100. Я.С. Очерки клинической гастроэнтерологии/ Я. СЦиммерман Пермь: Пермск. ун-т, 1992. — 336 с.
  101. Я.С. Пирацетам в комплексной патогенетической терапии рецидива язвенной болезни двенадцатиперстной кишки/ Я. С. Циммерман, Д.И.Щеткин/У Клин. мед. 2002. — № 1. — С. 48−53.
  102. Я.С. Состояние иммунной системы у больных язвенно болезнью двенадцатиперстной кишки и влияние на нее современной терапии и иммуномодулирующих средств/ Я. С. Циммерман, E.H.Михалева/I Клин. мед. 2003. — № 1. — С. 404.
  103. Я.С. Хронический гастрит и язвенная болезнь (Очерки клинической гастроэнтерологии)/Я.С.Циммерман Пермь: ПГМА, 2000. -256 с.
  104. Я.С. Психосоматическая медицина и проблема язвенной болезни (обзор)/ Я. С. Циммерман, Ф.В.Белоусов// Клин. мед. — 1999.-№ 8.-С. 9−15.
  105. Я.С. Состояние психической сферы больных язвенной болезнью/ Я. С. Циммерман, Ф. В. Белоусов, Л.З.ТрегубовИ Клин. мед. -2004.-№ 3.-С. 37−42.
  106. Циммерман Я.С. Helicobacter pylori и их роль в развитии хронического гастрита и язвенной болезни (обзор)/ Я. С. Циммерман, М.Р.ЗиннатуллинИ Клин. мед. 1997. — № 4. — С. 19−24.
  107. Я.С. Синдром хронической дуоденальной непроходимости/ Я. С. Циммерман, И.И.ТелянерИ Клин. мед. 2000. — № 6.-С. 4−10.
  108. Н.В. Комплексная терапия ГЭРБ с применением гелий-неонового лазера: Учебно-метод. рекомендации/ Н. В. Чаплыгин. — Саратов, 2002. 28 с.
  109. Чиж А. Г. Перспективы использования электромагнитного излучения миллиметрового диапазона в терапии больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезни/ А. Г. Чиэю, А.Н.ЖурбенкоИ Аллергол. и иммунол. 2001. -№ 2. — С. 138−139.
  110. В.И. Клинические особенности заболевания, психологические изменения личности и активность антиоксидантнойсистемы у больных язвенной болезнью/ В.И.ШабароП Клин. мед. 2001. -№ 5. — С. 39−40.
  111. A.A. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: от мифов прошлого к реалиям настоящего (памяти А.Л.Гребенева)/ A.A.Шептулш// Клин. мед. 2003. — № 6. — С. 4−8.
  112. A.A. Современный алгоритм лечения язвенной болезни/
  113. A.A.Шептулш//Клин. мед. 2004. — № 1. — С. 57−60.
  114. Эльдарханов В-А.Ю. Изменение функционального состояния пищевода и желудка у больных рефлюкс-эзофагитом под влиянием комплексного лечения с применением курортных факторов/ В-А.Ю.Эльдарханов: Дис.. канд. мед. наук. — М., 1975.
  115. В.В. Внутрижелудочная рН-метрия (от истории к клинике). Методич. рекомендации/ В. В. Эрдели, Л. И. Кирсанова, Ю. С. Баландина, Е. О. Фадина. Пенза: Управление здравоохранения Пензенской областной администрации, 1996. -35 с.
  116. В.М. Хирургические аспекты рефлюкс-эзофагита/
  117. B.М.Эфендиев: Дис.. д-ра мед. наук. М., 1986. — 220 с.
  118. A.B. рН-метрия в гастроэнтерологической практике/ A.B. Яковенко. М.: Федеральный гастроэнтерологический центр МЗ РФ, 2001.-35 с.
  119. Х.Х. Клиническая реоэнцефалография/ Х. Х. Яруллин. — М.: Мед., 1983.-271 с.
  120. С. Кап die rezidivierende refluxkrankheit nach fundoplicatio durch zusantzliche vagotomie verhindert warden?/ С. Ackermann, L. Margreth, C. Muller// Helv. Chir. Acta. 1989. — V 55. — № 5. -P. 565−569.
  121. Altamura A.C. L-sulpiride in the treatment of somatoform disturbances: a double-blind study with racemic sulpiride/ A.C.Altamura, M.C.Mauri, G. RegazzettiH Minerva Psichiatr. 2000. — Vol. 32. — P. 25−29.
  122. Ancona E. La malattia da reflusso gastro-esofageo: Indicazioni e limit delgi inverventi chirurgici/ E. Ancona, G. Zaninotto, S. Merigliano et al. ll Minerva chir.-1987.-V. 42., № 19.-P. 1503−1507.
  123. Andersson T. Pharmacokinetics, metabolism and interactions of acid pump inhibitors/ T. Andersson!I Clin. Pharmacokinet. 1996. — Vol. 31. — P. 9−28.
  124. Arroyo Villarino M. Effects of long-term treatment with lansoprazole and omeprazole on serum gastrin and the fundic mucosa/ M. Arroyo Villarino, A. Lanas Arbeloa, F. Esteva Diazll Rev. Esp. Enfem. Dig. 1997. — Vol. 89 (5).-P. 347−356.
  125. Baron T.H. The use of esophageal function tests/ T.H.Baron, J.E.Richter// Adv. Intern. Med. 1993. — Vol. 38. — P. 361−386.
  126. Bell N.J.V. Appropriate acid suppression for the management of gastroesophageal reflux disease/ N. J.V.Bell, D. Burget, C.W.Howden et al. ll Digestion. 1992. — Vol. 51. — Suppl. 1. — P. 59−67.
  127. Berntson G.G. Heart rate variability: origins, methods and interpretative caveats/ G.G.Berntson, J.T.Bigger, D.L.Eckberg et al. ll Phychophysiology. -1997. Vol. 34. — P. 623−648.
  128. Blaser M.J. Helicobacter pylori and gastric disease/ M.J.Blaser// Brit. J. Med. 1998. — Vol. 316. -P. 1507−1510.
  129. Bombeck C.T. Computerized axial manometri of the esophagus a new method for the assessment of antireflux operations/ C.T.Bombeck, O. Vaz, DeSalvo et al. ll Ann. Surg. — 1987. — Vol. 206. — P. 465−472.
  130. Boyd E. The prevalence of oesophagitis in patients with duodenal ulceration/ E. Boydll Am. J. Gastroenterol. 1996. — Vol. 91. — P. 1539−1543.
  131. Branden M. Interaction of human liver cytochromes P450 in vitro with LY 307 640, a gastric proton pump mhibitor/M.Brandenll Pharmacogenetics. -1996.-Vol. 6.-P. 81−91.
  132. Burget D.W. Is there an optimal degree of acid suppression for healing of duodenal ulcers? A model of the relationship between ulcer healing andacid suppression/D. W. Burger, K.D.Chiverton, R.H.HuntH Gastroenterology. -1990.-Vol. 17.-P. 345−351.
  133. Butters M. Reflux-ein problem nach gastrectomia/ M. Butters, R. Bittner, H.G.Begerll Aktuel. Chir. 1989. — V. 24, № 4. — P. 136−138.
  134. Caley C.F. Sulpiride: an antipsychotic with selective dopaminergic antagonist properties/ C.F.Caley, S.S.Weber// Ann Pharmacother. 1995. -Vol. 2 (29).-P. 152−160.
  135. Cavazzutti E. L-sulpiride at a low, non-neuroleptic dose, prevents conditioned fear stress-induced fresing behavior in rats/ E. Cavazzutti, A. Bertlini, A.V.Vergoni et all I Psychopharmacology (Berl.). 1999. — Vol. 3 (143).-P. 20−23.
  136. Chiba N., Hunt R.H. Gastroesophageal reflux disease // Evidence-based Gastroenterology/ Ed. by J. McDonald, A. Burroughs, B. Feagan London: BMJ Books, 1999.
  137. Claussen J.R. Gastroesophageal reflux disease: a rational approach to management/ J.R.Claussen!I Clinician reviews. 1999. — Vol. 9. N 6. — 6972, 75−77, 80−82,85.
  138. Constantini M. A modern approach to the manometric evaluation of the lower esophageal sphincter in Gastroesophageal reflux disease/ M. Constantini, G. Zaninotto, M. Anselmino et al. ll 4-th International Congress O.E.S.O. Abstracts. Paris, 1993. — P. 38.
  139. Cook L. Measurement of upper esophageal sphincter pressure. Effect of acute emotional stress/ L. Cook, J. Dent, S. Shannon et al. ll Gastroenterology. -1987. Vol. 93. — P. 526−532.
  140. Corazza G.R. Levosulpiride in functional dyspepsia: a multicentric, double-blind, controlled trial/ G.R.Corazza, F. Biagi, O. Albano et al. ll Ital. J. Gastroenterol. 2000. — Vol. 28. — P. 317−323.
  141. Correa P. Grading and classification of chronic gastritis: One American response to the Sydney System/ P. Correa, J.H.Yardley II Gastroenterol. -1992. Vol. 102. — P. 353−359.
  142. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection: The Maastricht 2 2000 Consensus ReportIP. Malfertheiner, F. Megraud, C. O^Morain et a/.//Aliment. Pharmacol. Ther. — 2002. — Vol. 16. — P. 167 180.
  143. Current European concepts in the management of Helicobacter pylori infection: The Maastricht Consensus Report//Gut. 1997. — Vol. 41. — № 1. — P. 8−13.
  144. De Muster T.R. Nissen fiindoplication for gastroesophageal reflux disease. Evaluation of primary repair in 100 consecutive patients/ T.R.De Muster, L. Bonavina, MAlbertuccil7 Ann. Surg. 1986. — V. 204, № 1. — P. 920.
  145. Dent J. Gastroesophageal reflux disease/ J. Denll Digestion. 1998. -Vol. 59.-P. 433−445.
  146. Dent J. An evidence-based appraisal of reflux disease management the Genval Workshop Report/ J. Dent, J. Brun, A.M.Fendrick et all I Gut. — 1999. -Vol. 44.-P. S1-S2.
  147. Dent J. Mechanisms of lower oesophageal sphincter incompetence in patients with symptomatic gastro-oesophageal reflux/ J. Dent, R.H.Holloway, J. Toouli, W.J.Doddsll Gut. 1988. — Vol. 28. — P. 1020−1028.
  148. Desta Z. Clinical Significance of the Cytochrome P450 2C19 Genetic Polymorphism/Z.-Desta, X. Zhao, J.G.Shin, D.A.Flockhartl'/ Clin. Pharmacokinet. 2002. — Vol. 41 (12). — P. 913−958.
  149. Dimenas E. Methodological aspects of evalution of quality of life in upper gastrointestinal diseas d E. Dimenas I I Scahd. J. Gastroenterol. 1993. -Vol. 28 (suppl. 199).-P. 18−21.
  150. Distrutti E. Effect of acute and chronic levosulpiride administration on gastric tone and perception in functional dyspepsia/ E. Distrutti, S. Fiorucci,
  151. S.K.Hauer et al. ll Aliment Pharmacol. Ther. 2002. — Vol. 16 (3). — P. 613— 622.
  152. Dixon M. Classification and grading of gastritis/ M. Dixon, R. Genta, J. Yardley II Am.J.Surg.Pathol. 1996. — Vol. 20. — P. 1161−1181.
  153. Drossman D.A. Phychosocial aspects of the functional gastrointestinal discorders/ D.A.Drossman, F.H.Creed, G.A.Fav<3//Gastroenterol. Intern. -1995.-Vol. 8 (2).-P. 47−90.
  154. Eckberg D.L. Sympathovagal balance. A critical appraisal/ D.L.Eckbergll Circulation. 1997. — Vol. 96. — P. 3324−3332.
  155. Effect of pretreatment antibiotic resistance to metronidazole and clarithromycin on outcome of Helicobacter pylori therapy: a meta-analytical approachIM.P.Dore, G. Leandro, G. Realdi et al. ll Dig. Dis. Sei. 2000. — Vol. 45.-P. 68−76.
  156. Egger K. Biopsy surweillance is still necessary in patients with Barrett’s esophagus despite new endoscopic imaging techniques/ K. Egger, M. Werner, A. Meining et al. ll Gut. 2003. — Vol. 52. — P. 18−23.
  157. El-Serag H.B. Corpus gastritis is protective against reflux oesophageal/ H.B.El-Serag, A. Sonnenberg, M.M.Jamal et al. ll Jbid. 1999. — Vol. 45. — P. 181−185.
  158. Emilien G. Dopamine receptors physiological understanding to therapeutic intervention/ G. Emilien, J.M.Maloteaux, M. Geurts et al. ll Pharmacol and Therapeutics. — 1999. — Vol. 84 (2). — P. 133−156.
  159. Fallone C.A. Is Helicobacter pylori eradication associated with gastroesophageal reflux disease/ C.A.Fallone, A.N.Barcum, G. Friedman et al. ll Amer. J. Gastroenterol. 2000. — Vol. 95. — P. 914 — 920.
  160. Fass R. Evaluation of the patient with noncardiac chest pain: Is gastroesophageal reflux or an esophageal motility disorder the cause?/ R. Fass, G.F. Winters// Medscape Gastroenterology. 2001. — Vol. 3, № 6. — P. 361 364.
  161. Ferreri M. Sulpiride: study of 669 patient presenting with pain psychological origin/ M. Ferreri, C. Florent, D. Gerard// Encephale. 2000. -Vol. 26.-P. 58−66.
  162. Fisher R.S. Management of Gastroesophageal reflux Disease. Part One: patogenesis, symptoms and diagnosis/ R.S.Fisher, C. P OgorekH Pract. Gastroent. 1994. — Vol. XVII, № 9. — P. 21−26.
  163. Flook D. Gastroesophageal reflux and oesophageal before and after vagotomy for duodenal ulcer/ D. Flook, C.J.Stoddard// Brit. J. Surg. 1985. -V. 72, № 10.-P. 804−807.
  164. Genta R. Recognizing atrophy: Another step toward a classification of gastritis / R. Genta// Amer.J.Surg.Pathol. 1996. — Vol. 20. — Suppl. 1. — P. 23−30.
  165. Gillen G. The acid response to gastrin distinguishes duodenal ulcer patients from Helicobacter pylori-infected healthy subjects/ G. Gillen, E.M.el-Omar, A.A. Wirz et al. H Gastroenterol. 1998. — V. 114, № 1. — P. 50−57.
  166. Gisbert J. Son todos los H. Pylori malos?/ J. Gisbert, J. PajaresH Rev. Enferm. Dig. 1999. — Vol. 91 № 7. — P. 508−515.
  167. Graham D.Y. Helicobacter pylori and peptic ulcer disease/ D.Y.Graham// Gastroenterology. 1989. — Vol. 96 (Suppl.). -P. 615−625.
  168. Gridelli G. VIP immunoreactive (VIP-IR) nerves in achalasia/ G. Gridelli, R. Ruffa, P. Salvini et al. H Gut. 1983. — Vol. 24. — P. A364.
  169. Grossman M.I. Peptic ulcer: The pathophysiological beground/ M.I.Grossman!I Scand. J. Gastroenterol. 1981. — Vol. 15, suppl. 58. — P. 716.
  170. Guslandi M. Antiemetic properties of levo-sulpiride/ M. Guslandill Minerva Med. 1990. — Vol. 12 (81). — P. 855−860.
  171. Gustavson L. Edmomds Effect of Omeprazole on concentrations of clarithromycin in plasma and gastric tissue at steady state/Z,. Gustavson, J.A.KaiserllAutimicrobial agents and chemo-therapy. 1995. — Sept. — P. 2078−2083.
  172. Gutierrez O. Cure of Helicobacter pylori infection improves gastric acid secretion in patients with coipus gastritis/ O. Gutierrez, M. Melo, A.M.Segura et all I Scand. J. Gastroenterol. 1997. — Vol. 32. — P. 664−668.
  173. Hackelsberger A. The prevalence of Helicobacter pylori gastritis in patients with reflux oesophagitis: f case-control study/ A. Hackelsberger, V. Schultze, T. Gunther et al. lI Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 1998. — Vol. 10. -P. 465−468.
  174. Hamada H. High incidence of reflux esophagitis after eradication therapy for Helicobacter pylori: Impacts of hiatal hernia and corpus gastritis/ H. Hamada, K. Haruma, M. Mihara et al. l I Aliment. Pharmacol. Ther. 2000. -Vol. 14.-P. 729−735.
  175. Herrera-Marschitz M. Behavioural and biochemical studies with the benzamide sulpiride in rats/ M. Herrera-Marschitz, L. Stahle, U. Tossman et al. l I Acta Psychiatr. Scand. 1984. — Vol. 311. — P. 147−162.
  176. Hinder R.A. Relationship of delayed gastric emptying after nissen fundoplication/ R.A.Hinder, H.J.Stein, C.G.Bremner, T.R.Demeesterll Ann. Surg. 1989. — V 210. — № 4. — P. 458—465.
  177. Hirano I. Gastroesophageal reflux disease: causation, diagnosis, correlation of symptoms/ severity, healing// Evidence-based Gastroenterology/ Ed. By E J. Irvine, R.H.Hunt. Hamilton — London5 BS Decker Inc, 2001. — P. 29−39.
  178. Hirashi H. Gastroesophageal reflux after gastric surgery/ H. Hirashi, T. Konishi, K. Mori, KMafunell Diseases of the esophagus. Atlas Tokyo. -1993. — Springer Verlay. — P. 97−102.
  179. Hisao Tajiri. Fluorescence endoscopy in the gastrointestinal tract/ Tajiri Hisao, Kobayashi Masahiro, Izuishi Kunihiro et al. H Ibid. — 2000. Vol. 12. -P. 28−31.
  180. Ishizaki T. Review article: cytochrome P450 and the metabolism of proton pump inhibitors/T.Ishizaki, Y. Horaill Aliment. Pharmacol. Ther. -1999. Suppl. 3. — P. 27−36.
  181. Ivanusha M. Drug treatment of ulcer diseasdM. IvanushalI Krka Med. Farm. 1996. — Vol. 16 (28). — P. 5−21.
  182. Jenner P. The mode of action of sulpiride as an atypical antidepressant agent/ P. Jenner, C.D.Marsden!'/ Adv. Biochem. Psychopharmacol. 1982. -Vol. 32.-P. 85−103.
  183. Johnsson F. Sumptom assessment in gastro-oesophageal reflux disease/ F. Johnssonll Guidelines for Management of Symptomatic Gastrooesophageal Reflux Disease / Ed. L. L. Lundell. London, 1998. — P. 9−14.
  184. Katsch G. Azidismus. In: v. Bergmann G., Staehelin R., Hrsg. Handbuch der inneren Medizin/ G.Katsch. Berlin, 1926 — Bd 3. — P. 599 605.
  185. Katz P.O. The pharmacology and Clinical Relevance of Proton Pump IngibitorsIP.O.Katz, C. Frissora// Cur. Gastroenterol. Rep. 2002. — Vol. 4. -P. 458162.
  186. Kline D.D. Dopamine modulates synaptic transmission in the nucleus of the solitary tract/ D.D.Kline, K.N.Takacs, E. Ficker, D.L.Kunzell Eur. Neuropsychopharmacol. 2000. — Vol. 10 (6). — P. 437142.
  187. Ko J. Evaluation of omeprazole and lansoprazole as inhibitors of cytochrome P450 isoformsA/.ifo, N. Sukhova// Drug Metabol. Dispos. 1997. -Vol. 25 (7).-P. 853−862.
  188. Komarov F.I. Sulpiride treatment of irritable colon syndrome/ F.I.Komarov, S.I.Rapoport, S. V. Ivanovll Klin. med. 2000. — Vol. 78 (7). — P. 22−26.
  189. Krechenbul L. A place for the surgical treatment of gastroesophageal reflux disease/ L. Krechenbul, M. Scheferll Chirurgische gastroenterologie. -1997.- 13 (2).-P. 143−146.
  190. Kulig M. Quality of life in relation to symptoms in patients with gastroesophageal reflux disease. An analysis based on the Pro-GERD initiative/ M. Kulig, A. Leodolter, M. Vieth et al. lI Aliment. Pharmacol. Ther. -2003.-Vol. 18.-P. 767−776.
  191. Labenz J. Curing Helicobacter pylori infection in patients with duodenal ulcer may provoke reflux esophagitis/ J. Labenz, A. Blum, E. Bayerdorffer et al. II Gastroenterology. 1997. — Vol. 112, № 5. — P. 1442−1447.
  192. Labenz J. Helicobacter pylori in GERD: causal agent, independent of protective factor?/ J. Labenz, P. Malfertheinerll Gut. 1997. — Vol. 41. — P. 477−480.
  193. Laine L. Peptic ulcer disease: were are we and where do we go from here?/ L. Lainell AGA postgraduate course. May 18−19, 2002. Course syllabus. San Francisco, 2002. — P. 20−25.
  194. Langman M.J.S. Gastric and duodenal ulcer and their associated diseases/ M.J.S.Langman, A.R.Cookell Lancet. 1976. — V 1. — № 7961. — P. 680−683.
  195. Lec T. Systematic review: Is there excessive use of proton pump inhibitors in gastro-oesophageal reflux disease?/ T. Lec, M. Fennertg, C. Howden/l Aliment. Pharmacol. Ther. 2004. — Vol. 20 (11−12). — P. 12 411 251.
  196. Lescowar R. Die Trinkkur/ R. Lescowar// Z.Angew. Bader U. Klimaheiik. — 1970. — № 4. s. 370−390.
  197. Levenstein S. Patterns of biologic and psychological risk factors in duodenal ulcer patients/ S. Levenstein, C. Plantera, V. Varroll J.Clin.Gastroenterol. 1995. — V. 18. — P. 259−265.
  198. Maddern G.J. Fundoplication enhances gastric emptying/ G.J.Maddern, G.G.Jamieson// Cum Surg. 1986. — V. 43, № 2. — P. 145−146.
  199. Maier W. Treatment of chronic depression with sulpiride: evidence of efficacy in placebo-controlled single case studies/ W. Maier, O. Benkertll Psychopharmacology (Berl.). 1994. — Vol. 8 (115). — P. 495 — 501.
  200. Malaty H.M. Helicobacter pylori in Hispanics: comparison with blacks and whites of similar age and socioeconomics class/ H.M.Malaty, D.G.Evans, D.J.Evans etal. il Jbid. 1992.-Vol. 103. — P. 813−816.
  201. Malfertheiner P. The role of H. pylori in gastroesophageal reflux disease/ P. Malfertheiner, C. Gerardsll Gastroenterology and Hepatology. The Next Millenium / Eds G. N. J. Tytgat, C. J. Krejs. London, 1998. — P. 77−88.
  202. Mane G. Pathogenese der gastroesophageal en Refluxkranheit: Role des Helicobacter pylori/ G. Mane, J.E.Dominguez-Minoz, A. Leodolterl7 Chir. Gastroenterol. 1997. — Bd 13. — S. 92−96.
  203. McNamara D. Gastroesophageal reflux disease and Helicobacter pylori/ D. McNamara, C. O’Moranll Gut. 1999. — Vol. 45. — Suppl. 1. — P. 113−117.
  204. McSweeny A.J. Gastroesophageal reflux disease/ A.J.McSweeny, I. Grant, R.K.Heaton et al.!I Arch, intern. Med. 1982. — Vol. 142. — P. 437 478.
  205. Megraud F. Clinical relevance of resistant stains of Helicobacter pylori: A review of current dataJF. Megraud, H. Doermannl/Gut. — 1998. Vol. 43. — P. 61−65.
  206. Memo M. Sulpiride and the role of dopaminergic receptor blockade in the antipsychotic activity of neuroleptics/ M. Memo, F. Battaini, P.F.Spano et al. ll Acta Psychiatr. Scand. 1981. — Vol. 4 (63). — P. 314−324.
  207. Mielke U. Drinking of mineral in the therapy of gastrointestinal disease/ U. Mielkell Ther. Gegann., 106: 1555−1, passln. Pec. 67 (ger.), 1978.
  208. Montinari M.G. Correlazione tra reflusso duodeno-gastrico e reflusso gastroesofageo/ M.G.Montinari, A. Cuscela, l. Alifano et al. II Acta. chir. ital. -1989. V. 45, № 2. — P. 367−368.
  209. Mouri M.C. A risk-benefit assessment of sulpiride in the treatment of schizophrenia/ M.C.Mouri, S. Bravin, A. Bitetto et al. ll Drug. Saf. 1996. -Vol. 5 (14).-P. 288−298.
  210. O^Connor S.E. The pharmacology of sulpiride a dopamine receptor antagonist/ S.E.O^Connor, R.A.Brownll Gen. Pharmacol. — 1982. — Vol. 13. -P. 185−193.
  211. Oberg S. Helicobacter pylori is not associated with the manifestations of gastroesophageal reflux disease/ S. Oberg, J.H.Peters, J.J.Nigro et al. ll Arch. Surg. 1999. — Vol. 134. — P. 722−726.
  212. O’Connor H.J. Eradication of Helicobacter pylori/ H.J.O'Connor 11 Eur-J-Gastroenterol-Hepatol. 1994. — 6 Suppl. 1. — SI 13−9.
  213. O’Connor H.J. Review article: Helicobacter pylori and gastroesophageal reflux disease clinical implications and management/ H.J.O'Connor I I Aliment. Pharmacol. Ther. — 1999. — Vol. 13. — P. 117−127.
  214. Olbe L. Proton pump inhibitorsIL.Olbe. — Basel: Birkhauser Verlag, 1999.-264 p.
  215. Omeprazole plus antibiotics in the eradication of Helicobacter pylori infection: meta-regression analysis of randomized, controlledtrials/C.H.Schmid, G. Whiting, D. Cory et al. ll Am. J. Ther. 1999. — Vol. 6 (l).-P. 25−36.
  216. Pantoflickova G.D. Antisecretory activity of PPIs (abstract)/ G.D.Pantoflickova, G. Dorta, P. Jornod, A.L.Blumll Gut. 2000. — Vol. 47. -Suppl. III. — A64.
  217. Prevalence and risk factors of Helicobacter pylori-negative peptic ulcer: A multicenter study/ G. Meucci, R. di Battista, C. Abbiati et al. ll J. Clin. Gastroenterol. 2000. — Vol. 31. — P. 42−47.
  218. Rasmussen L. A Duble-Blind Placebo-Controlled Study on the Effects of Omeprazole on Gut Hormone Secretion and Gastric Emptying Rats/ L. Rasmussen// Scand. J. Gastroenterol. 1997. — Vol. 32 (9). — P. 900 — 905.
  219. Reuter B.K. Exacerbation of inflammation-associated colonic injury in rat through inhibition of cyclooxygenase-2/ B.K.Reuter, S. Asfaha, A. Buret et al. ll J. Clin. Invest. 1996. — Vol. 98. — P. 2076−2085.
  220. Revicki D.A. The impact of gastroesophageal reflux disease on health-related quality of life/ D.A.Revicki, M. Wood, P.N. Maton, S. Sorensenll Am. J. Med.-1998.-Vol. 104.-P. 25−28.
  221. Rich T.D. Sulpiride: assessment of a pharmacologically and chemically distinct neuroleptic/ T.D.Richll Med. Hypotheses. 1984. — Vol. 5. -P. 69−81.
  222. Richardson C.T. Pathogenic factor in peptic ulcer disease/ C.T.Richardsonll Am. J. Med. 1995. — V. 79. — P. 1−7.
  223. Richter J. Helicobacter pylori and gastroesophageal reflux disease: The bag may not be all bad/ J. Richter, G. W. Falk, M.F. Vaezill Amer. J. Gastroenterol. 1998. — Vol. 93, № 10. — P. 446 — 452.
  224. Rodrignez-Stanley S. Esophageal hypersensitivity may be a major cause of heartburn/ S. Rodrignez-Stanley, M. Robinson, D.L.Earnest et al. ll Am. J. Gastroenterol. 1999. — Vol. 94. — P. 628−631.
  225. Rokkas T. Effectiveness of acid suppression in preventing gastrpesophageal reflux disease (GERD) after successful treatment of
  226. Helicobacter pylori infection/ T. Rokkas, S.D.Ladas, C. Liatsos et al. lI Dig. Dis. Sei.-2001.-Vol. 46.-P. 1567−1572.
  227. Rollan A. The long-term reinfection rate and the course of duodenal ulcer disease after eradication of Helicobacter pylori in a developing countrylA. Rollan, R. Giancaspero, F.FusterllAmer. J. Gastroenterol. 2000. — Vol. 95. — P. 50−56.
  228. Rosenstock S. Risk Factors for Peptic Ulcer Disease: A Population based Cohort Study Comprising 2416 Danish Adults/S.Rosenstock, T. Jorgensen, O. Bonnevie, L.AndersenllGut. 2003. — Vol. 52. — P. 186 — 193.
  229. Ruter E. Antidepressant action of sulpiride. Results of a placebo-controlled double-blind trial/ E. Ruter, D. Degner, U. Munzelll Pharmacopsychiatry. 1999. — Vol. 32. — P. 127−135.
  230. Schmidt Kessen W. Karlsguelle in mergentheim/ W. Schmidt — Kessen II Z. Angew. Bader-u. Klimaheilk. — 1978. — V. 25, № 4. — P. 346−354.
  231. Siewert R. Funktionsstorungen der Speiserohre Pathphysiologie Diagnostik. Therapie/ R. Siewert, A.L.Blum, F. Waldeck Berlin, 1976. — 346 s.
  232. Sipponen P. Helicobacter pillory Gastritis Epidemiology/ P.Sipponenlll.Gastroentero1. — 1997. — Vol. — 32 (2). — P. 273−277.
  233. Smith G. GERD fond in 29% of general popylation/ G. Smith// Gl Therapies. 1998. — № 3. — P. 8.
  234. Soffer E.E. Effect of stress on oesophageal motor function in normal subjects and in patients with irritable bowel syndrome/ E.E.Soffer, P. Scalabrini, C.L.Pope et al. ll Gut. 1988. — Vol. 29. — P. 1591−1594.
  235. Sontag S.J. Most asthmatics have gastro-esophageal reflux with or without bronchodilator therapy/ S.J.Sontag, S. O^Connel, S. Khandelwal et al. ll Gastroenterology. 2000. — 99. — P. 613−629.
  236. Spechler S.J. Does Helicobacter pylori infection contribute to gastroesophageal reflux disease?/ S.J.SpechlerlI Yale J. Biol. Med. 1998. -Vol. 71.-P. 143−148.
  237. Stephens J. C. CagA status and VacA-genotype Helicobacter pylori and peptic ulcer disease/'J.C.Stephens, J.A.Stewart, A.M.Forwell, B.J.Rathebonell Eur. J. Gastroenterol., Hepatol. 1998. — Vol. 10. — P. 381 — 384.
  238. Szabelska K. Effect of prokinetic drugs inhibiting dopaminergic system on gallbladder motility in subjects with duodenal ulcer/ K. Szabels/ca, J. Chojnacki, K. Grzegorczyk, A. Mamosll Pol. Merkuriusz Lek. 1999. — Vol. 6 (34).-P. 188−191.
  239. Tefera S. The effect of Helicobacter pylori eradication on gastro-oesophageal reflux/ S. Tefera, J.G.Hatlebaakk, A. Berstadll Aliment. Pharmacol. Ther. 1999. — Vol. 13. — P. 915−920.
  240. Tepes B. A four-year follow-up of duodenal ulcer patients after Helicobacter pylori eradication/ B. Tepes, B. Kavcic, M. Gubina et al. ll Hepato-gastroenterology. 1990. — Vol. 46. — P. 1746−1750.
  241. The WHOQOL Group. The World Health Organization Quality of Life assessment (WHOQOL): position paper from the World Health Organization // Soc. Sci. Med. 1995. — Vol. 41. — P. 1403−1409.
  242. The WHOQOL Group. What Quality of life? // Wld Hith Org. Forum. -1996. Vol. 17 (№ 4). — P. 354−356.
  243. Tytgat G.N.J. Treatment of Helicobacter pylori infection: Management of patients with ulcer disease by general practitioners and gastroenterologists/ G.N.J.Tytgatll Gut. 1998. — Vol. 43 (Suppl. 1). — P. 24−26.
  244. Vaezi M.F. CagA-positive strains of Helicobacter pylori may protect against Barrett’s esophagus/ M.F.Vaezi, G.W.Falk, R.M.Peek et al. ll Amer. J. Gastroenterol. 2000. — Vol. 95. — P. 2206−2211.
  245. Van Herwaarden M.A. Excess gastroesophageal reflux in patients with hiatus hernia is caused by mechanisms other then transient LES relaxations/ M.A. Van Herwaarden! I Gastroenterology. 2000. — Vol. 12. — P. 614 — 619.
  246. Van Herwaarden M.A. 24-hour oesophageal pH-monitoring: how and when should it be used?/ M.A. Van Herwaarden, A.P.J.M.Smoutll Ibid. P. 25−29.
  247. Wasyington N. Non invasive detection of gastroesophageal reflux using an ambulatory system/ N. Wasyington, H.A.Moss, C. Wasyington et al. ll Gut. -1993.-Vol. 34, № 11.-P. 1482−1486.
  248. Watanabe K. Studies on intestinal absorption of sulpiride: transepithelial transport of sulpiride across the human intestinal cell line Caco-2/ K. Watanabe, T. Sawano, T. Endo et al. ll Biol Pharm Bull. 2002. — Vol. 25 (10).-P. 1345−1350.
  249. Weinbeck M. Epidemiology of reflux disease and reflux esophagitis/ M. Weinbeck, J. Barnetll Scand. J. Gastroenterol. 1989. — 24 (Suppl. 156). -P. 7−13.
  250. Wilde M.I. OmeprazolelM.I. Wilde, D. McTavichll Drugs. 1994. — Vol. 48.-P. 91−132.
  251. Wilhelmsen I. Quality of life and Helicobacter pylori ersdication/ I. Wilhelmsenll Scand. J. Gastroenterol. 1996. — Vol. 221. — P. 18−20.
  252. Wilhelmsen I. Quality of life in upper gastrointestinal discorders/ I. Wilhelmsenll Scand. J. Gastroenterol. 1995. — Vol. 211. — P. 21−25.
  253. Wilhelmsen I. Discriminant analysis of factors distinguishing patients with functional dyspepsia from patients with duodenal ulcer. Significance of somatization/ I. Wilhelmsen, T. Haug, H. Ursin, A. Berstadll Dig-Dis-Sci. -1995.-40 (5). P. 1105−1111.
  254. Wilson J.M. Dopamine D2 and D4 receptor ligands: relation to antipsychotic action/ J.M.Wilson, S. Sanyal, H. Van Toll I Eur. J. Pharmacol. -1998.-Vol. 351 (3).-P. 273−286.
  255. Yeung C.K. Rapid endoscopy zoom diagnosis of Campylobacter pylori-associated gastritis in children/ C.K.Yeung, K.Y.Yuen, K.H.Fu, T.M.Tsang II J.Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 1990. — Vol. 10. — № 3. — P. 357−360.
Заполнить форму текущей работой