Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Клинико-генетические аспекты синдрома слабости синусового узла

Диссертация: Клинико-генетические аспекты синдрома слабости синусового узла
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Прирост семейной отягощенности СССУ в семьях пробандов г. Красноярска в 2005 году составил 51,28% (80 больных СССУ из 156 родственников) по сравнению с 1990 годом — 48,67% (55 больных СССУ из 113 родственников), что значимо превышало частоту этой патологии в популяции г. Красноярска (0,0296%). В семьях пробандов с СССУ отмечен достоверный прирост заболевания данной патологией среди лиц женского… Читать ещё >

Клинико-генетические аспекты синдрома слабости синусового узла (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Современные представления об этиопатогенезе и методах клинико- 11 электрокардиографической диагностики синдрома слабости синусового узла
    • 1. 2. Роль наследственных факторов в возникновении и развитии син- 18 дрома слабости синусового узла
    • 1. 3. Кандидатные гены синдрома слабости синусового узла
      • 1. 3. 1. Ген (3] - адренорецепторов
      • 1. 3. 2. Ген транскрипционного фактора Sp
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая характеристика обследованных лиц
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Функциональные методы исследования
      • 2. 2. 2. Молекулярно — генетические методы исследования
        • 2. 2. 2. 1. Подготовка препаратов ДНК
        • 2. 2. 2. 2. Генотипирование полиморфизма гена (Зр адренорецепторов
        • 2. 2. 2. 3. Генотипирование полиморфизма гена транскрипционного 55 фактора Sp
      • 2. 2. 3. Методы статистического анализа данных
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 3. 1. Клинический полиморфизм СССУ у пробандов и их родственников 59 I, II, III степени родства в 1990 и 2005 гг
    • 3. 2. Прирост семейной отягощенности синдрома слабости синусового 62 узла в семьях г. Красноярска за 15 — летний период (1990 — 2005 гг.)
    • 3. 3. Клинические особенности течения наследственного синдрома ела- 67 бости синусового узла в семьях г. Красноярска за 15 — летний период
    • 3. 4. Полиморфизм гена -адренорецепторов Ser49Gly у пробандов с синдромом слабости синусового узла, их родственников I, II и III степени родства и лиц контрольной группы
    • 3. 5. Полиморфизм гена транскрипционного фактора SP4 у пробандов с 77 синдромом слабости синусового узла, их родственников I, II и III степени родства и лиц контрольной группы
    • 3. 6. Примеры семейной отягощенности синдрома слабости синусового 95 узла
  • ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ И ОБЩЕЕ
  • ЗАКЛЮЧЕНИЕ
  • ВЫВОДЫ

Прошло более четырех десятилетий с того времени, когда был введен в клиническую практику синдром слабости синусового узла (СССУ) [164]. За этот период появилось много работ, посвященных изучению этиологии, уточнению клинической картины и совершенствованию методов диагностики этого синдрома.

В кардиологическом центре МУЗ ГКБ № 20 г. Красноярска на кафедре внутренних болезней № 1 15 лет назад на обширном клиническом материале был выявлен характер наследования СССУ, связь этого заболевания с полом, определен возрастной пик заболевания в онтогенезе, соматометрические предикторы заболевания [51].

Однако это было единовременное исследование больных с СССУ и детальное дальнейшее наблюдение за этими больными не проводилось. В то же время выявление новых случаев заболевания в семьях, например у тех родственников, у которых заболевание раньше выявлено не было, либо у новых членов их семей — детей, внуков, правнуков, позволило бы подтвердить наследственную детерминированность данного синдрома, определить генетический груз данной патологии в семьях.

Генетический мониторинг является одним из современных методов для оценки влияния факторов окружающей среды на наследственность человека и прогнозирование мутационного процесса. Одним из вариантов генетического мониторинга на сегодняшний день является выяснение прироста семейной отя-гощенности в популяции. Поэтому работа с данными медицинских учреждений — анализ документов (ретроспективно) или специальная регистрация (проспективно) — остается наиболее доступным методом изучения динамики наследственной отягощенности популяций человека.

В настоящее время молекулярно-генетические исследования СССУ также чрезвычайно скудны. Известно, что электрофизиология проводящей системы 6 сердца определяется работой ионных каналов кардиомиоцитов и их gap-соединений. Изменения структуры генов, которые определяют белковую последовательность этих соединений, могут приводить как к структурным, так и к функциональным нарушениям межклеточных соединений и клеточных мембран [185, 186].

Синдром слабости синусового узла, обусловленный мутациями в тех или иных генах, встречается относительно редко.

Так, в 2003 г. D.W. Benson et al. представили мутантные гены СССУ [86]. Это — патология гена натриевого сердечного канала (SCN5A) с выявленными 3 видами мутаций: 4 миссенс — мутации (Т2201, P1298L, G1408R, R1632H), внут-рирамочная делеция (del F1617), нонсенс — мутация (R1623X).

Как показали исследования Е. Schulz — Bahr et al. [177] в 2003 г., СССУ может возникать при патологии гена HCN4, локализованного на 15 хромосоме. Нарушение работы ионных каналов приводит к замедлению скорости спонтанной деполяризации и уменьшению частоты синусового ритма.

Гораздо чаще, по-видимому, возникновению СССУ способствует определенное сочетание полиморфизмов определенных генов. Поэтому скрининг генов подверженности, изучение их полиморфизмов должно стать важным направлением в исследовании генетики СССУ.

Учитывая ограниченность информации по данной проблеме, представляется актуальным изучение ассоциации СССУ с полиморфизмом генов, связанных со структурными и функциональными характеристиками проводящей системы сердца.

По исследованиям М. Borjessona (2000), в этом плане одним из перспективных генетических маркеров является полиморфизм pi-адренорецепторов, с заменой аминокислоты Ser на Gly в позиции 49, влияющий на продолжительность жизни пациентов с сердечной недостаточностью [75].

Среди генов, влияющих на структурные особенности проводящей системы сердца, по данным Nguyen — Tran et al. (2000), представляет также интерес ген транскрипционного фактора HFlb, контролирующий экспрессию коннек-сина — 40, одного из белков межклеточных gap — соединений. В настоящее время в эксперименте показана связь вариабельной структуры этого гена с фатальными аритмиями при отсутствии микроскопических структурных аномалий проводящей системы [74]. Исследование полиморфизма человеческого гомолога транскрипционного фактора мышей HFlb гена транскрипционного фактора SP4 у лиц с синдромом слабости синусового узла не проводилось.

Исследование полиморфизма генов Pi — адренорецепторов и транскрипционного фактора SP4 позволит оценить их ассоциацию с синдромом слабости синусового узла.

Цель работы:

Оценить особенности развития и течения синдрома слабости синусового узла в семьях с наследственной отягощенностью по этой патологии и изучить его ассоциацию с полиморфизмом гена (3] - адренорецепторов и транскрипционного фактора SP4.

Задачи исследования:

1. Изучить прирост семейной отягощенности СССУ в семьях с наследственной отягощенностью по этой патологии за 15-летний период.

2. Определить клинические особенности течения наследственного СССУ.

3. Изучить ассоциацию СССУ с полиморфизмом гена [3] - адренорецепторов.

4. Изучить ассоциацию СССУ с полиморфизмом гена транскрипционного фактора SP4.

Научная новизна исследования.

В настоящей работе впервые на обширном клинико-генетическом материале прослежен прирост семейной отягощенности СССУ в семьях с наследственной отягощенностью по этой патологии. Прирост семейной отягощенности СССУ в семьях пробандов г. Красноярска в 2005 г. составил 51,28% (80 больных СССУ из 156 родственников) по сравнению с 1990 годом — 48,67% (55 больных СССУ из 113 родственников), что значимо превышало частоту этой патологии в популяции г. Красноярска (0,0296%) [51]. В семьях пробандов с СССУ отмечен достоверный прирост заболевания данной патологией среди лиц женского пола.

Впервые оценены клинические особенности течения наследственного СССУ. Наиболее частый вариант динамики СССУ — возникновение латентного варианта у ранее здоровых лиц (26 родственников из 156 — 16,67%).

В данной работе впервые исследован полиморфизм Ser49Gly гена piадренорецепторов и полиморфизм гена транскрипционного фактора SP4 в семьях больных с СССУ. Впервые выявлено, что гетерозиготный генотип гена Pi — адренорецепторов Ser49Gly достоверно чаще встречается у больных СССУ по сравнению с данными, полученными у лиц контрольной группы. Соответственно впервые в группе больных с СССУ отмечено статистически значимое преобладание носителей мутантного аллеля Gly49 в отличие от лиц контрольной группы.

Впервые показано, что у больных с СССУ наблюдается статистически значимое увеличение частоты гомозиготного генотипа Т80 807Т гена транскрипционного фактора SP4 по сравнению с лицами контрольной группы.

Практическая ценность работы.

Имея представление о закономерностях наследования СССУ, динамике возникновения новых случаев заболевания в семьях, клинических особенностях течения СССУ, полиморфизме генов Р] - адренорецепторов и транскрипционного фактора SP4, можно осуществлять генетический прогноз возникновения СССУ у лиц с наследственной предрасположенностью, что будет способствовать ранней диагностике болезни.

Положения, выносимые на защиту.

1. В семьях с наследственной отягощенностью по СССУ родственники женского пола: сестры, внучки и племянницы имеют достоверно более высокий риск его возникновения по сравнению с родственниками-мужчинами. К 2005 году в этих семьях были выявлены больные правнучки с отсутствием заболевания в 2005 году.

2. Прогноз развития СССУ в семьях пробандов характеризуется возникновением латентного варианта у ранее здоровых лиц.

3. Гетерозиготный генотип Ser49Gly гена Pi — адренорецепторов является генетическим предиктором возникновения наследственного синдрома слабости синусового узла. Предиктором возникновения СССУ может служить носи-тельство аллеля Gly49.

4. У больных с наследственным синдромом слабости синусового узла достоверно чаще встречается гомозиготный генотип по более редкому аллелю Т80 807Т гена транскрипционного фактора SP4 по сравнению с популяцион-ным контролем.

Апробация работы.

Материалы диссертации доложены на Российском Национальном конгрессе кардиологов (Москва, 2005, 2006 годы) — на Российском Национальном конгрессе кардиологов в рамках конкурса молодых ученых (Москва, 2008 год) — на заседании проблемной комиссии по специальности «внутренние болезни» ГОУ ВПО «Красноярская государственная медицинская академия им. проф. В. Ф. Войно-Ясенецкого Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию Российской Федерации», 2008 г.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 16 работ в центральной и местной печати, из них 7 статей в рецензируемых журналах, входящих в перечень ВАК РФ.

выводы.

1. Прирост семейной отягощенности СССУ в семьях пробандов г. Красноярска в 2005 году составил 51,28% (80 больных СССУ из 156 родственников) по сравнению с 1990 годом — 48,67% (55 больных СССУ из 113 родственников), что значимо превышало частоту этой патологии в популяции г. Красноярска (0,0296%). В семьях пробандов с СССУ отмечен достоверный прирост заболевания данной патологией среди лиц женского пола: сестер с 78,26%) до 100%, внучек с 9,09% до 22,22% и племянниц с 23,07% до 52,38% к 2005 году. Количество больных правнучек к 2005 году составило 25% с отсутствием больных в 1990 году.

2. Возникновение новых случаев СССУ за период 15-летнего наблюдения составило 26,92%, из них латентный вариант — 16,67%- компенсированный вариант, брадисистолическая форма — 8,97%- компенсированный вариант, бради-тахисистолическая форма — 1,28%). Переход компенсированного варианта СССУ в декомпенсированный выявлен в 1,28% случаев, а переход латентного варианта СССУ в компенсированный произошел у 0,64% обследованных родственников. Возникновение новых случаев постоянной фибрилляции предсердий зарегистрировано в 3,21% случаев.

3. У больных СССУ достоверно чаще отмечается гетерозиготный вариант генотипа гена Pi — адренорецептора Ser49Gly (36,7%) по сравнению с лицами контрольной группы (19,2%о). Соответственно в группе больных СССУ (36,7%) отмечено статистически значимое преобладание носителей более редкого аллеля Gly49 в отличие от лиц контрольной группы (22,2%).

4. Обнаружено достоверное преобладание гомозиготного генотипа по более редкому аллелю Т80 807Т у больных СССУ (34,0%) по сравнению с лицами контрольной группы (18,4%о).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. В семьях с наследственной отягощенностью по СССУ родственники женского пола: сестры, внучки и племянницы имеют достоверно более высокий риск его возникновения по сравнению с родственниками-мужчинами.

2. Гетерозиготный вариант генотипа гена Pi — адренорецептора Ser49Gly, а так же носительство аллеля Gly49 могут использоваться как генетические предикторы возникновения наследственного синдрома слабости синусового узла.

3. В качестве предиктора СССУ может рассматриваться также гомозиготный вариант Т80 807Т гена транскрипционного фактора SP4.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , В.А. Чреспищеводная кардиостимуляция как метод диагностики дисфункции синусового узла / В. А. Агафонов // Актуальные вопросы клинической кардиологии: тр. Перм. Мед. ин-та. — Пермь, 1983. — С. 104 — 106.
  2. , Н.В. Клинико-генеалогический анализ идиопатической фибрилляции предсердий: автореф.. дис. канд. мед. наук / Н. В. Аксютина. -Красноярск, 2003. — 19 с.
  3. , В.М. Нарушения ритма и проводимости у детей / В. М. Аргунова, А. Э. Петрова, О. Н. Верёвкина // Вестн. аритмологии. 2000. — № 15. — С. 110.
  4. , А. Статистический анализ: пер. с нем / А. Афифи, С. Эйзен.- М.: Мир, 1982.- 194 с.
  5. , Н. Атриальные аритмии как проявление слабости синусового узла / Н. Богач, В. Брискин // Клинич. медицина. — 1980. № 6. — С.51−54.
  6. , Л.А. Неинвазивная ЭКГ-диагностика синдрома Вольффа-, Паркинсона-Уайта / Л. А. Бокерия // Кардиология. — 2000. № 5.- С. 68−71.
  7. , Д.В. Наследственные факторы в этиологии и патогенезе кардио-миопатий / Д. В. Бочкова // Вестн. АМН СССР. 1984. — № 2. — С. 24−27.
  8. , Л.А. Количественные признаки: методы анализа, генетический контроль / Л. А. Васильева, С. А. Забанов // Успехи современной генетики. -М., 1989. Вып. 16. — С. 207 — 216.
  9. . Анализ генетических данных / Б. Вейр. М.: Мир, 1995. — 174 с.
  10. , А.С. Клиническая эхокардиография у детей и подростков / А. С. Воробьев, Т. Д. Бутаев. СПб.: Спец. лит. — 1999. — 423 с.
  11. , B.C. Стенокардия / B.C. Гасилин, Б. А. Сидоренко. М.: Медицина. — 1997.- 240 с.
  12. , Е. В. Некоторые особенности клиники и центральной гемодинамики у больных с синдромом слабости синусового узла / Е. В. Гембицкий, Ю. Н. Карнаухов // Кардиология. 1984. -N. 12. — С. 30 — 33.
  13. Генеалогия и генетика сердечных аритмий / Шульман, В. А. Никулина С.Ю., Матюшин Г. В., Кужель Д. А. Красноярск: Сириус, 2005. — 141 с.
  14. , В.М. Проблемы генетической психофизиологии человека/ В. М. Гиндилис, С. А. Финогенова, JT.A. Животовский // Некоторые аспекты генетического анализа полигенных признаков человека на основе семейных корреляций.- М., 1978.-С. 196−221.
  15. , Э.Х. К вопросу о генетических корреляциях. Сообщение I. Плейотропия и неравновесность / Э. Х. Гинзбург, З. С. Никоро // Генетика. -1973. № 2.-С. 45−54.
  16. , С.П. Электрофизиологические механизмы пароксизмальных та-хиаритмий у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта и воздействие на них некоторых антиаритмических препаратов: дис.канд. мед. наук / С. П. Голицын. М., 1981.- 278 с.
  17. , В.Н. Основы молекулярной медицинской генетики / В. Н. Горбунова. СПб.: Интермедика, 1999.- 210 с.
  18. , В. А. Синдром слабости синусового узла / В. А. Дощицын, Г. В. Грудцын, Р. Е. Гендлин // Кардиология. 1976. — № 3. — С. 56−63.
  19. , К.П. О семейных формах нарушения ритма сердца и проводимости / К. П. Жарко, Д. Э. Эль Хелу // Врачеб. дело.- 1981.- № 7.- С. 67−68.
  20. Животовский, J1.A. Интеграция полигенных систем в популяциях. Проблемы анализа комплексных признаков / JI.A. Животовский. М.: Наука, 1984.-183с.
  21. , JI.A. Популяционная биометрия / JI.A. Животовский. М.: Наука, 1991.- 270 с.
  22. , Н.Б. Нарушения проводимости при инфаркте миокарда / Н. Б. Журавлёва, М. С. Кушаковский // Кардиология. 1979. — № 3. — С.34−36.
  23. , Н.Б. Электрические изменения миокарда в периинфарктной зоне / Н. Б. Журавлёва, М. С. Кушаковский, В. Р. Руковников // Кардиология. 1978. — № 6. — С.23−25.
  24. , А.И. Сердце и мышечная работа / А. И. Завьялов, Д. А. Завьялов // Актуальные вопросы биомедицинской и клинической антропологии: матер. конф. Красноярск, 1997. — С. 35−36.
  25. Идиопатические (первичные) заболевания проводящей системы сердца / В. А. Шульман, С. Ю. Никулина, Ю. В. Иваницкая и др. // Кардиология.-2000.- № 1.-С. 89−92.
  26. , И.И. Клиническая электрокардиография / И. И. Исаков, М.С. Ку-шаковский, Н. Б. Журавлёва. JL: Медицина, 1974. — 295 с.
  27. , О.О. Взаимосвязь некоторых генетических факторов с фибрилляцией предсердий: автореф.. дис. канд. мед. наук / О. О. Исаченко. -Красноярск, 2007. 20 с.
  28. , Ю.Л. Клинико-функциональные, молекулярно-генетические особенности пароксизмальных реципрокных атриовентрикулярных тахи-кардий: автореф.. дис. канд. мед. наук /Ю.Л. Казаринова. Новосибирск, 2004.- 19 с.
  29. , Е.Н. Нарушения ритма сердца при кардиопатиях / Е.Н. Калеби-на, Е. И. Науменко // Вестн. аритмологии. 2000. — № 15. — С. 116.
  30. , А. Разработка и внедрение в клиническую практику методики неинвазивной электрофизиологической диагностики: автореф. дис.. д-ра мед. наук / А. Киркутис. Каунас, 1988.- 33 с.
  31. , М. А. Клинико-электрокардиографические критерии нарушений ритма сердца при синдроме слабости синусового узла / М. А. Королева, Г. В. Грудцын // Кардиология. 1982. — № 10. — С. 94 — 96.
  32. , Г. Л. Электрофизиологично исследоване при синдрома на болния синусов / Г. Л. Коцев, М. Л. Григорьев // Воен.-мед. журн. 1985. — № 5. — С. 12−16.
  33. , А.Д. Синдром слабости синусового узла / А. Д. Куимов, И.И. Со-ломатина, В. И. Бородина // Врач, дело 1979. — № 5. — С.23−26.
  34. , М.С. Аритмии и блокады сердца / М. С. Кушаковский, Н. Б. Журавлёва. Л.: Медицина, 1981. — 340 с.
  35. , М.С. Скорость восстановления сократительной функции левого предсердия после перехода к синусовому ритму у больных с паро-ксизмальной фибрилляцией предсердий / М. С. Кушаковсий, И. И. Якубович // Терапевт, арх. 1995. — № 6. — С. 21−25.
  36. , М.С. Топографическая классификация атриовентрикуляр-ных блокад и её клиническое значение / М. С. Кушаковский // Кардиология. 1975. -№ 1. — С.143−149.
  37. , Е.Т. Введение в современную фармакогенетику / Е. Т. Лильина, В. И. Трубникова, М. М. Ванюков. М.: Медицина. -1984.- 160 с.
  38. , Е.Т. Медицинская генетика для врачей / Е. Т. Лильина, Е. А. Богомазов, П.Б. Гофман-Кадошников. М.:Медицина. — 1983.- 144 с.
  39. , Ю.П. Современные теории медицины / Ю. П. Лисицын. М.: Медицина. — 1967.- 231 с.
  40. П.Е. Электрокардиограмма при заболеваниях сердца / П.Е. Лу-комский. М.: Сов. Наука. — 1943. — 239 с.
  41. И.Ю. Экспериментальное изучение механизма возникновения брадиаритмии при острой ишемии задней стенки сердца / И. Ю. Лукьянова // Вестн. аритмологии. 2000. — № 15. — С. 8.
  42. , В.Дж. Аритмии сердца: механизмы, диагностика, лечение: пер. с англ. В 3-х тт. / В.Дж. Мандел. М.: Медицина. — 1996.- Т.1.- 512 с.
  43. , Т. Методы генетической инженерии. Молекулярное клонирование: пер. с англ. / Т. Маниатис, Э. Фрич, Дж.Сэмбрук. М. Мир. — 1984. -357с.
  44. , Т. Молекулярное клонирование: пер. с англ. / Т. Маниатис, Э. Фрич, Дж.Сэмбрук. М. Мир. — 1984. — 480 с.
  45. , Г. В. Сочетанные поражения проводящей системы сердца (распространенность, клинико-электрокардиографические варианты, клиническое течение, прогноз): автореф. дис. д-ра. мед. наук / Г. В. Матюшин.
  46. Красноярск. 2000. — С. 46.
  47. , Е.И. Перинатальные причины и клинические проявления бради-кардий у детей / Е. И. Науменко, Т. И. Корнилова, М. Ю. Никифоров // Вестн. аритмологии. 2000. — № 15. — С. 108.
  48. , А.В. Клиническое значение постэкстрасистолической депрессии синусового ритма / А. В. Недоступ // Терапевт, арх. 1974. — № 3. — С. 19−25.
  49. , А. В. О клиническом значении функциональной слабости синусового узла / А. В. Недоступ, A.JI. Сыркин, И. В. Маевская // Терапевт, арх. 1977. — № 4.-С. 20−26.
  50. Некоторые этиологические аспекты синдрома слабости синусового узла / Шульман В. А., Никулина С. Ю., Пузырев В. П. и др. // Терапевт, арх. 1993. -№ 12. -С.38−42.
  51. , С.Ю. Клинико-генеалогический анализ синдрома слабости синусового узла: автореф. дис.. канд. мед. наук / С. Ю. Никулина. Томск, 1993.-23 с.
  52. , Ю.В. Оценка вегетативных проб в электрофизиологической диагностики дисфункции синусового узла: автореф. дис.. канд. мед. наук / Ю. В. Нявяраускас. Каунас, 1987.- 22 с.
  53. , Ф.Е. Клиника и лечение синдрома слабости синусового узла / Ф.Е. Остапюк//Клинич. медицина 1978. — № 1. — С.45−53.
  54. , Д. Справочник по вычислительным методам статистики: пер. с англ. / Д. Поллард. М.: Финансы и статистика, 1982.- 344 с.
  55. , B.C. Нарушения ритма и проводимости по данным стандартной электрокардиограммы / B.C. Приходько, Е. А. Рига // Вестн. аритмологии.-2000.-№ 15.-С. 117.
  56. Программированная чреспищеводная электростимуляция левого предсердия / Григоров С. С., Жданов A.M., Оферкин А. И. и др. // Бюл. всесоюз. кардиол. науч. центра. 1983. — N 2. — С.12−11.
  57. , П.Ф. Введение в статистическую генетику / П. Ф. Рокицкий. -Минск.: Выш. шк.- 1974. 448 с.
  58. , В.М. Биологические основы индивидуально-психологических различий / В. М. Русалов. М.: Наука.- 1979. — 350 с.
  59. Синдром слабости синусового узла / В. А. Шульман, Д. Ф. Егоров, Г. В. Матюшин, А. Б. Выговский СПб.: Красноярск, — 1995. — 445 с.
  60. , К. Пульс-электрофорез и методы работы с большими молекулами ДНК / К. Смит, С. Калко, Ч. Кантор //Анализ генома- под ред. К. Дейвиса: пер. с англ. М., 1990. — С. 58−94.
  61. , В. А. К вопросу о классификации дисфункций синусового узла / В. А. Снежицкий, Н. А. Манак // Вопр. охраны материнства и детства. — 1985. -N.4. С. 13−17.
  62. , Ф. Изучение с помощью электростимуляции предсердной депрессии синусового узла и времени синоатриального проведения у больных с нормальным синусовым ритмом / Ф. Соколов // Терапевт, арх. 1979. — N. 8.-С. 55 — 63.
  63. , А.Е. Дисфункция синусового узла у детей: автореф. дис.. .канд. мед. наук / А. Е. Суздальцев. М.- 1986. — 23 с.
  64. , А.В. Аритмии сердца / А. В. Сумароков, А. А. Михайлов. М.: Медицина.- 1986.- 367 с.
  65. , A. JI. Электроимпульсное лечение в клинике внутренних болезней / A.JI. Сыркин, А. В. Недоступ, И. В. Маевская. М.: Медицина.- 1970. — 214 с.
  66. , Э.Е. К вопросу о роли наследственности в строении подкожного венозного русла / Э. Е. Уварова, М. В. Самойлова // Генетические маркеры в антропогенетике и медицине. Хмельницкий. — 1988. — С. 70−71.
  67. , Р.Х. Математические методы в генетике / Р. Х. Хайруллин. -Казань.: Изд-во Казан, гос. ун-та. 1988. — 183 с.
  68. , Е.И. Нарушения ритма сердца / Е. И. Чазов, В. М. Боголюбов. М.: Медицина.- 1972. — 248 с.
  69. , А.Д. Биологические мембраны и мембранный транспорт / А. Д. Шалабодов. Тюмень: Изд-во Тюмен. гос. ун-та, — 1999. — С. 46.
  70. , В.А. Синдром слабости синусового узла: автореф. дис д-рамед. наук / В. А. Шульман. Красноярск. — 1988. — 28 с.
  71. A case of familial sick sinus syndrome / S. Komatsu, M. Koike, K. Muraoka et al. // Br. Heart. J. 1976. — V.9. — 853 p.
  72. A family of familial congenital conduction disturbance (SA and AV block) / Y. Nishio, M. Jgarashi, T. Yokoyama et al. // J. Intern. Med. 1965. — V. 54. — 50 P
  73. A gain-of-function polymorphism in a G-protein coupling domains of the human beta-1-adrenergic receptor / D. A. Mason, J. D. Moore, S. A. Green et al. // J. Biol. Chem. 1999. — V. 274. — P. 670−674.
  74. A noval genetic pathway for sudden cardiac death nia defects in the transition between ventricular and conduction system cell lineages / V.T.D. Nguyen-Tran, S.W.Kubalak, S. Minamisawa, S. Fiset // Cell. 2000. — V. 102. — P. 671−682.
  75. A novel polymorphism in the gene coding for the beta (l)-adrenergic receptor associated with survival in patients with heart failure / M. Borjesson, Y. Magnusson, A. Hjalmarson et al. // Eur. Heart. J. 2000. — V. 21, N 22. — P. 1853−1858.
  76. A polymorphism in the betal adrenergic receptor is associated with resting heart rate / K. Ranade, E. Jorgenson, W. H. Sheu et al. //Am. J. Hum. Genet. 2002. — V. 70, N4.-P. 935−942.
  77. Adrenergenic effects on the biology of the adult mammalian cardiocyte / D.L. Mann, R.L. Kent, B. Parsons, G. Cooper // Circulation. 1992. — V. 85. — P. 942 804.
  78. Alpert, M. Arrhythmias associated with sinus node dysfunction. Pathogenesis, recognition and management / M. Alpert, G. Flaker // JAMA. 1983. — V. 250, N 16. — P. 2160−2166.
  79. Amat-y-Leon, F. Familial atrial dysrhythmia with AV block intracellular micro-electrode, clinical electrophysiologic and morphologic observations / F. Amat-y-Leon, J.R. Anthong, P. Denesetal // Circulation. 1972. — V. 46. — P. 1097 -1105.
  80. Arg 389 Gly beta 1-adrenergic receptor gene polymorphism and human fat cell lipolysis / M. Ryden, J. Hoffstedt, P. Eriksson et al. // Int. J. Obes. Relat. Me-tab. Disord. 2001. — V. 25, N 11. — P. 1599−1603.
  81. Arg389Gly beta 1-adrenoceptor gene polymorphism determines contractile response to catecholamines / K. La Rosee, M. Huntgeburth, S. Rosenkranz et al. // Pharmacogenetics. 2004. — V. 14, N. 11. — P. 711−716.
  82. Arg389Gly polymorphism of the human betal-adrenergic receptor in patients with nonfatal acute myocardial infarction / C. Iwai, H. Akita, K. Kanazawa et al. //Am. Heart. J. 2003. — V. 146, N 1. — P. 106−109.
  83. Association between obesity and a polymorphism in the beta (l)-adrenoceptor gene (Gly389Arg ADRB1) in Caucasian women /1. J. Dionne, M. J. Garant, A. A. Nolan et al. // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 2002. — V. 26, N 5. — P. 633−639.
  84. Bacos, J. M. Congenital familial nodal rhytm / J. M. Bacos, J. T. Eagain, E. S. Orgain // Circulation. 1960. — V. 22. — P. 887 — 895.
  85. Bashour, T. Classification of sinus node dysfunction / T. Bashour // Am. Heart J. 1985.-V. 110, N6.-P. 1251 — 1256.
  86. Benson, D.W. Genetics of atrioventricular conduction disease in humans / D.W. Benson // Anat. Rec. A Discov. Mol. Cell. Evol. Biol. 2004. — V.280, № 2. -P.934−939.
  87. Bertram, H. Familial idiopathic bradyarrhythmias / H. Bertram, T. Paul, F. Beyer // Eur. J. Pediatr. 1996. — V. 155. — P. 7−10.
  88. Betal-adrenergic receptor gene polymorphisms in Mexican patients with idiopathic dilated cardiomyopathy / J. M. Fragoso, J.M. Rodriguez-Perez, J. Gonzalez et al. // Exp. Mol. Pathol. 2006. — V. 80, N. 3. — P. 279−282.
  89. Betal-adrenergic receptor polymorphisms and left ventricular remodeling changes in response to beta-blocker therapy / S. G. Terra, К. K. Hamilton, D.F. Pauly et al. // Pharmacokinetic Genomics. 2005. — V. 15, N 4. — P. 227−234.
  90. Betal-Adrenoceptor gene polymorphism predicts long-term changes in body weight / Y. Linne, I. Dahlman, J. Hoffstedt et al. // Int. J. Obes. (Lond). 2005. — V. 29, N 5. — P. 458−462.
  91. Beta-adreneric stimulation causes cardiocyte apoptosis: Influence of tachycardia and hypertrophy / Y. Shizukuda, P.M.Buttrick, D.L. Geenen et al. // Am. J. Physiol. 1998. — V. 275. — P. 961−968.
  92. Beta-adrenoceptor polymorphisms / K. Leineweber, R. Buscher, H. Bruck et al.// Naunyn Schmiedebergs Arch. Pharmacol. 2004. — V. 369, N 1. — P. 1 -22.
  93. Brodde, O.-E. Beta-adrenoreceptors in the human heart: properties, function, and alterations in chronic heart failure / O.-E. Brodde // Pharmacol. Rev. 1991. — V. 43.-P. 203−242.
  94. Brugada syndrome and familial sick sinus syndrome / F. Kyndt, V. Probst, F. Potet et al. // Heart. 2005. V.91. — P.805.
  95. Brugada, R. Genetic bases of arrhythmias / R. Brugada // Rev. Esp. Cardiol. -1998.-V.51.-P. 274−285.
  96. Caralis, G. Familial sinoatrial dysfunction. Increased vagal tone: a possible etiology / G. Caralis, P. Verghese // Br. Heart J. 1976. — V.9. — P.956 — 957.
  97. Cardiac septal and valvular dysmorphogenesis in mice heterozygous for mutations in the homeobox gene Nkx2−5/ C. Biben, R. Weber, S. Kesteven et al. // Circ. Res. 2000. — V. 87. — P. 88.
  98. Celicer, A. Familial sick sinus syndrome in two siblings / A. Celicer, A. Oto, S. Ozme // Turk. J. Pediatr. 1993. — V.35.- P.59 — 64.
  99. Chamber-related differences in connexin expression in the human heart / C. Vozzi, E. Dupont, S.R. Coppen et al. // J. Mol. Cell. Cardiol. 1999. — V. 31. — P. 9 911 003.
  100. Characterization and promoter analysis of the mouse gene for transcription factor Sp4 / J. Song, M. Mangold, G. Suske et al. // Gene. 2001. — V.7, N.l. -P. 19−27.
  101. Characterization of a uniqe genetic variant in the betal-adrenoreceptor gene and evaluation of its role in idiopatic dilated cardiomyopathy / F. Tesson, P. Charron, M. Peuchmaurd et al. // J. Mol. Cell. Cardiol. 1999. — V. 31. — P. 1025−1032.
  102. Clinical spectrum of the sick sinus syndrome / J. Rubinstein, C. Shulman, R. De-santis, P. Yurchak // Circulation. 1972. — V. 46, P. 139−146.
  103. Cloning by recognition site screening of two novel GT box binding proteins: a family of Spl related genes / G. Hagen, S. Muller, M. Beato, G. Suske // Nucl. Acids Res. 1992.-V. 20.-P. 5519−5525.
  104. Cohn, A. Auricular fibrillation and complete heart block: a description of a case of Adams- Stokes syndrome including the post-morten examination / A. Cohn, T. Lewis // Br. Heart. J. 1912−1913. — V. 4. — P. 15 — 32.
  105. Complex phenotype of mice homozygous for a null mutation in the Sp4 transcription factor gene / H. Gollner, P. Bouwman, M. Mangold et al. // Genes Cells. 2001. — V. 6, N 8. — P. 689−697.
  106. Conduction slowing and sudden arrhythmic death in mice with cardiac-restricted inactivation of connexin-43 / D.E. Gutstein, G.E.Morley, Y. Tamaddon et al. // Circ. Res. 2001. — V. 88. — P. 333.
  107. Congenital heart disease caused by mutations in tne transcription factor NKX2−5 / J.J.Schott, D.W.Benson, C.T. Basson et al. // Science. 1998. — V. 281. — P. 108−111.
  108. Connexin 45 expression is preferentially associated with the ventricular conduction system in mouse and rat heart / S. Coppen, E. Dupont, S. Rothery, N. Severs // Circ. Res. 1998. -V. 82. — P. 232−243.
  109. Daniel, Т. Functional analysis of mutations in the Y2 subunit of AMP-activated protein kinase associated with cardiac hypertrophy and Wolff- Parkinson-White syndrome / T. Daniel, D. Carling // J. Biol. Chem. 2002. — V. 277. — P. 5 101 751 024.
  110. Delius, W. Sinusknoten syndrome / W. Delius, F. Novak, H. Kriey // Forsch. Med.-1986.-Bd. 104, N 12.- S. 245−247.
  111. Demoulin, J. Histophatological correlatives of sinoatrial disease / J. Demoulin, H. Kulbertus // Br. Heart J. 1978. — V. 40, № 12. -P.l384−1389.
  112. Direct evidence for a pi-adrenergic receptor directed autoimmune attack as a cause of idiopatic dilated cardiomyopathy / R. Jahns, V. Boivin, L. Hein et al. // J. Clin. Invest. — 2004. — V. 113, N 10. — P. 1419−1429.
  113. Distinct gap junction protein phenotypes in cardiac tissues with disparate conduction properties / L.M.Davis, H.L.Kanter, E.C.Beyer, J.E. Saffitz // J. Am. Coll. Cardiol. 1994. — V. 24. — P. 1124−1132.
  114. Dubey, M. Sick sinus syndrome / M. Dubey, S. Rastogi // J. Assoc. Physicians India. 1984.-V.32. -P.513−515.
  115. Electrocardiographic aspects of sinus node dysfunction use of the Holter electro-graphic recording / J. Lekieffre, C. Libersa, J. Caron et al. // Cardiac arrhythmias. From diagnosis to therapy / Ed. S. Levy, M. M. Scheiman. New York, 1984. — P.75−86.
  116. Endogenous noradrenaline stimulates both alfa-1- and beta- adrenoreceptors in myocardium from children with congenital defects / K. Bortne, P. Haga, A. Langstlet et al. // J. Mol. Cell. Cardiol. 1995. — V. 27. — P. 693−699.
  117. Exercise testing in sick sinus syndrome / M. Macieira-Coelho, J. da Conceicao, E. Silva, H. Machad // PACE. 1983. — V.6, № 3. — P.436.
  118. Fairfax, A. J. Systemic embolism in chronic sinoatrial disorder / A. J. Fairfax, C. D. Lambert, A. Leatham // N. Engl. J. Med. 1976. — V. 295. — P. 190 — 192.
  119. Familiaeres idiopathisches Vorhofflimmern mit Bradyarrhythmie / F. Beyer, T. Paul, I. Luhmer et al. // Z. Kardiol. 1993. — Bd.82. — S. 674−677.
  120. Familial endemic persistent atrial stadstill in small mountein community: rewiew of eight cases / M. Disertory, M. Guarnerio, G. Vergara et al. // Eur. Heart J. -1988. V. 4.-P. 354−361.
  121. Familial idiopathic atrial fibrillation with bradyarrhythmia / H. Bertram, T. Paul, F. Beyer, H. C. Kallfelz//Eur. J. Pediat. -1996.-V. 155.-P. 7−10.
  122. Familial occurence of sick sinus syndrome and PR — prolongation / K. Arikawa, M. Naito, K. Kobayashi et al. // Jap. Circ. J. 1978. — V. 42. — P. 86 — 90.
  123. Familial sick sinus syndrome / A. Kalos, E. Kitsov, A. Stauropoulov et al. // Clinical electrophysiology tachyarrhytmias and defibrillators: 4th Eur. Symp. on Card. Pacing. Stockholm, 1989. — 40 p.
  124. Familial sick sinus syndrome / S. Tanara, K. Kaseki, T. Suzuki et al.// Heart. — 1976.-V. 9.-P. 860.
  125. Familial sinus bradycardia associated with a mutation in the cardiac pacemaker channel / R. Milanesi, M. Baruscotti, T. Gnecchi-Ruscone et al. // J. Med. -2006.-V. 354.-P. 151−157.
  126. Familial combined sinus node and atrioventricular conduction dysfunction / M. Burack, S. Herskowits, I. Shapiro et al. // Int. J. Cardiol. 1987. — V. 15, N 2. -P. 231 -239.
  127. Ferer, M. The etiology and natural history of sinus node disorders / M. Ferer // Arch. Int. Med.-1982.-V. 142, N2.- P. 371−372.
  128. Ferer, M. The sick sinus syndrome and sinus bradycardia / M. Ferer // JAMA. -1968. V. 42, N 3. — P. 645 — 646.
  129. Ferer, M. The sick sinus syndrome / M. Ferer //Circulation. 1973. — V. 47, N 3. — P. 635 -641.
  130. Functional analyses of the transcription factor Sp4 reveal properties distinct from Spl and Sp3/ G. Hagen, J. Dennig, M. Preiss et al. // J. Biol. Chem. 1995. — V. 270.- P. 24 989−24 994.
  131. Gambetta, M. Sick sinus syndromes in a patients with P- R prolongation / M. Gambetta, J. Weese, M. Ginsburg, D. Shapiro // Chest. — 1973. — V. 64. — P.520.
  132. Gap junctional remodeling in relation to stabilization of atrial fibrillation in the goat / H. M. W. Van der Welden et al. // Cardiovasc. Res.-2000. V. 46. -P. 476−486.
  133. Gazes, P.C. Congenital familial cardiac conduction defects / P.C. Gazes // Circulation. 1965. — V.32. — P.32−34.
  134. Genetic and molecular basis of cardiac arrythmias. Impact an clinical management / S.G.Priori, J. Barhanin, R.N.W. Haueret et al. // Eur. Heart J. -1999.-V.20.-P. 174−195.
  135. Genetic geterigeneity of heart-hand syndromes / G.T. Basson, S.D. Solomon, B. Weissman et al. // Circulation. 1995. — V. 91. — P. 1326−1329.
  136. Genetic mapping of adrenergic receptor genes / M. Hoehe, W. Berrettini, M. Leppert et al. // Am. J. Hum. Genet. 1989. — V. 45. — P.143.
  137. Gillor, A. Familial manifestation of idiopathic atrial flutter / A. Gillor, E. Korsch // Monatsschr. Kinderheilkd.- 1992. Bd.140, № 1.-S. 47−50.
  138. Grittenden, I. H. Familial congenital heart block / I. H. Grittenden, H. Latta, D.A. Ticinovich // Am. J. Dis. Child. 1964. — V.108. — P.104−108.
  139. Gurtner, H. Clinical aspects of the sick sinus syndrome / H. Gurtner, H. Lenzinger, M. Dolder // Cardiac pacing.: Diagnostic and Therapeutic / Ed. B. Luderits. Berlin, 1976. — P. 12 — 24.
  140. Haggens, S.W. Diagnosis and surgical treatment of bradiarrythmias / S.W. Hag-gens // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1994. — V.97. — P. 1292−1294.
  141. Hay, J. Bradycardia and cardiac arrhythmia produced by depression of certain of the functions of the heart / J. Hay // Z. Klin. Med. 1907. — Bd. 51. — S.269.
  142. Hay, J. The pathology of bradicardia / J. Hay // Br. Med. J. 1905. — V. 2. -P. 1034.
  143. Held, P. Natural history of bradiarrhythmia / P. Held // Eur. Heart J. 1998. — V. 19.-P. 1076−1088.
  144. Hjalmarson, A. Heart rate and beta-adrenergic mechanisms in acute myocardial infarction /А. Hjalmarson // Basic Res. in Cardiol. 1990. — V. 85. — P. 325−333.
  145. Human Sp4 transcription factor gene (SP4) maps to chromosome 7pl5 / M. Kalff-Suske, J. Kunz, К. H. Grzeschik, G. Suske // Genomics. 1995. — V. 26. -P. 631−633.
  146. Is isolated atrial fibrillation genetically determined? Apropos of a familial history / P. Poret, P. Mabo, C. Deplace et al. // Arch. Mai. Coeur. -1996.-V. 89, № 9. P. 1197−1203.
  147. Jacovella, G. Malattia del nodo del seno familiare: osservationi su tre casi personale / G. Jacovella, M. Santini, B. Floris // J. Ital. Cardiol. 1976. — V.2. -P.112−117.
  148. James, T. N. De Subitaneus Morbitus X. Familial congenital heart block / T. N. James, R. C. Mc. Kone, A. S. Hudspeth // Circulation. 1975. — V. 51. — P. 379 -388.
  149. Janse, M. Molecular mechanisms of arrhythmias / M. Janse, A.A. Wilde // Rev. Port. Cardiol. 1998. — V.17. — P. 41−46.
  150. Jongsma, H.J. Gap junctions in cardiovascular disease / H.J. Jongsma, R. Wil-ders // Circ. Res. 2000. — V. 86. — P. 1193.
  151. Josephson, M.E. Clinical cardiac electrophysiology: techniques and interprita-tions / M.E. Josephson. Paris: Lea Febiger. — 1993. — 839 p.
  152. Keith, A. The form and nature of the muscular connection the primary divisions on the vertebrate heart / A. Keith, M. Flack // J. Anat. Phisiol. 1907. — V. 42. -P. 1710- 1712.
  153. Kiriyma, J. Familial heart block and sick sinus syndrome of adult onset: report of two families and review of the literature / J. Kiriyma, T. Muzutani, K. Kamisui // Jap. Heart J. 1979. — V. 20. N 4. — P. 442 — 458.
  154. Knowler, W.C. Diabetes incidence in Pima Indians: contributions of obesity and parental diabetes / W.C. Knowler, D.G. Pettitt, P.G. Savage // Am. J. Epidem. -1981.-V. 113.-P. 144−156.
  155. Lehmann, H. Familial sinus node dysfunction with autosomal dominant inheritance / H. Lehmann, U. E. Klein // Br. Heart J. 1978. — V. 40. — P. 1314 — 1316.
  156. Lerch, M. Is there a need for treatment in subclinical hypo- and hyperthyroidism? / M. Lerch, C. Meier, J. J. Staub // Ther. Umsch. 1999. — Bd. 56, № 7. -S. 369−373.
  157. Levine, S. A. Observation on sinoauricular heart block / S. A. Levine // Arch. Med. Int. 1916. — V.17, P. 153 — 175.
  158. Lewin, B. Disease and genes / B. Lewin // Clin. Genet. 1979. — V.13. — P.121−129.
  159. Lhoyd — Mostyn, R. H. Sinoatrial disorder including the brady — tachycardia syndrome / R. H. Lhoyd Mostyn, R. H. Kidner, S. Oram // Quart. J. Med. -1973.-V. 42.-P. 41.
  160. Livesley, B. Familial sinoatrial disorder / B. Livesley, P. F. Caralis, S. Oram // Br. Heart. J. 1972. — V. 34. — P. 668 — 670.
  161. Lorber, A. Hereditary right axis deviation: electrocardiographic pattern of pseudo left posterior hemiblock and incomplete right bundle branch block / A. Lorber, E. Maisuls, J. Naschitz // Int. J. Cardiol. 1988. — V.20. — P.399 — 402.
  162. Lown, B. Electrical conversion of cardiac arrhythmias / B. Lown //J. Chron. Dis. 1965.-V. 18, P. 899−904.
  163. Luke, R.A. Remodeling of ventricular conduction pathways in healed canine infarct border zones / R.A. Luke, J.E. Saffitz // J. Clin. Invest. 1991. -V. 87. — P. 1594−1602.
  164. Mackintosh, A. F. Sinus node disease affecting both parents and both children / A. F. Mackintosh, D. A. Chamberlain // Eur. J. Cardiol. 1979. — V. 10, N 2, -P. 117−122.
  165. Maladie familiare du sinas a propos d’une observation /J. Beer, B. Meithae, H. Ducam et al.// Coeur. 1976. — V. 7, N. 2, P. 233 — 245.
  166. Maqbool, A. Common polymorphisms of beta 1-adrenoreceptor: Identification and rapid screening assay / A. Maqbool, A. S. Hall, S.G. Ball // Lancet. 1999. -V. 353.-P. 897.
  167. Mandel, W. Overview of the sick sinus syndrome / W. Mandel, K. Obayashi, M. Lacks // Chest. 1974. — V.66, № 31.- P.223−224.
  168. Monaete, L. Principles of cardiac arrhythmias / L. Monaete. Baltimore: Williams and Williams, 1966. — 322 p.
  169. Narula, O. Atrioventricular conduction defects in patients with sinus bradycardia / O. Narula // Circulation. 1971. — V.44. — P. 1096−1110.
  170. Nei, M. Molecular evolutionary genetics / M. Nei. New York (Columbia): Univ. Press, 1987.-580 p.
  171. Nordenberg, A. Spectrum of sinus node disfunction in two siblings / A. Norden-berg, P. J. Vargnese, E. W. Nugent // Am. Heart J. 1976. — V. 91, N 4. — P. 507 -512.
  172. Noseda, J. Familiare Bradykarderhythmus storengen: eine Familie mit kranker Sinus und atrioventricularem Block / J. Noseda, M. Reiner, H. Rothlin // Schweiz. Med. Wschr. 1979. — Bd. 109. — S. 870−873.
  173. Novel SCN5A mutation leading either to isolated cardiac conduction defect or Brugada syndrome in a large French family / T.M. Olson, V.V.Michels, S.N. Thibodeau et al. // Circulation. 2001. -V. 104. — P. 3081−3086.
  174. Onat, A. Familial sinus node disease and degenerative myopia a new hereditary syndrome? / A. Onat // Hum. Gen. — 1986. — V. 72, N 2. — P. 182 — 184.
  175. Pacemaker channel dysfunction in a patient with sinus node disease / E. Schulze-Bahr, A. Neu, P. Friederich et al. // J. Clin. Invest. 2003. — V. l 11. — P.1537−1545.
  176. Pathology of sinoatrial node. Correlation with electrocardiographic findings in 11 patients / C. Thery, B. Cosselin, J. Lekieffre, H. Warembourg // Amer. Heart J. 1977. — V. 93, N 6, P. — 735 — 740.
  177. Polymorphism in the beta (l)-adrenergic receptor gene and hypertension / K. Bengtsson, O. Melander, A. Orho-Melander et al. // Circulation. 2001. — V. 104, N2.-P. 187−190.
  178. Polymorphism of beta-adrenergic receptors and susceptibility to open-angle glaucoma / Y. Inagaki, Y. Mashima, N. Fuse et al. // Mol. Vis. 2006. — V. 12.-P. 673−680.
  179. Polymorphisms in beta-adrenergic receptor genes in the acquired long QT syndrome / H. Kanki, P. Yang, H.G. Xie et al. // J. Cardiovasc. Electrophysiol. -2002. V. 13, N 3 — P. 252−256.
  180. Reduced content of connexin-43 gap junctions in ventricular myocardium from hypertrophied and ischemic human hearts / N. S. Peters, C. R. Green, P.A. Poole-Wilson, N.J. Severs // Circulation. -1993.-V. 88. -P. 864−875.
  181. Regulation of neurotrophin-3 gene transcription by Sp3 and Sp4 in neurons / N. Ishimaru, A. Tabuchi, D. Hara et al. // Neurochemistry. 2007. — V. 100, N 2. -P. 520−531.
  182. Restricted distribution of connexin-40, a gap junctional protein, in mammalian heart / D. Gros, J T. any-Guichard, I. Ten Velde et al. // Circ. Res. 1994. -V. 74. -P. 839−851.
  183. Riley, R. Pharmacologic management of atrial fibrillation / R. Riley, E. Prichen // J. Cardiovasc. Electrophisiol.-1997. № 8, — P. 818 — 829.
  184. Roden, D.M. Human genomics and its impact on arrhythmias / D.M. Roden // Trends Cardiovasc. Med. 2004. — V. 14, № 3. — P. 112−116.
  185. Rokseth, R. Prospective study on the occurence and management of chronic sinoatrial disease with follow up / R. Rokseth, L. Hatle // Br. Heart J. 1974. — V. 36.- P. 582−587.
  186. Rokseth, R. Sinus node in acute myocardial infarction / R. Rokseth, L. Hatle // Br. Heart J. 1971.-V. 33, N5.-P. 639−642.
  187. Rossi, L. Histopathology of the conduction system / L. Rossi // J. Ital. Cardiol. -1972.-№ 2.-P. 484.
  188. Rupp, H. Mechanisms of cardiac cell damage due to catecholamines: significance of drugs regulating central sympathetic outflow / H. Rupp, K.S. Dhalla, N.S. Dhalla//J. Cardiovasc. Pharmacol. -1994. -V.24.-P. 16−24.
  189. Sarachec, N. S. Familial heart block and sinus bradycardia: classification and natural history / N. S. Sarachec, J. J. Leenard // Am. J. Cardiol. 1972. — V. 29. -P. 451−458.
  190. Segall, H. N. Congenital arrhythmias and conduction abnormalities in a father and four children / H. N. Segall // Can. Med. Assoc. J. 1961. — V.84. — P. 1283 -1296.
  191. Ser49Gly of beta 1-adrenergic receptor is associated with effective beta-blocker dose in dilated cardiomyopathy / Y. Magnusson, M. C. Levin, R. Eggertsen et al. // Clin. Pharmacol. Ther. 2005. — V. 78, N 3. — P. 221−231.
  192. Shamets, В. K. Familial heart conduction system disease / В. K. Shamets // Am. Heart. J. 1973. — V.86. — P. 93−99.
  193. Shively, B. Progress in treatment of bradiarrhythmias / B. Shively, K.G. Has-berdfae // Arch. Intern. Med. 1987. — V. 134. — P. 1971−1977.
  194. Sick sinus syndrome in children with a «healthy heart» / F. Guillerm, M. Gudin, M. Desnos et al. // Ann. Cardiol. Angeiol. (Paris). 1989. — V.38. — P. 143−146.
  195. Sp4 is expressed in retinal neurons, activates transcription of photoreceptor-specific genes, and synergizes with Crx / L. E. Lerner, G. H. Peng, Y.E. Gribanova et al. // J. Biol. Chem. 2005. -V. 27, N 21. — P. 642−650.
  196. Spain, D.M. Weight, body type and the prevalence of the coronary atherosclerotic heart disease in males / D.M. Spain, V.A. Bradess, D.J. Nathan // Am. J. Med. 1963. — V. 245. — P. 97−103.
  197. Spellberg, R. D. Familial sinus node disease / R. D. Spellberg // Chest. 1971.-V. 60, N3,-P. 246−251.
  198. Stein, M. B. A polymorphism of the beta 1-adrenergic receptor is associated with low extraversion / M. B. Stein, N. J. Schork, J. Gelernter // Biol. Psychiatry. -2004. V. 56, N 4. — P. 217−224.
  199. Strasser, R. H. Molecular review: Molecular biology of adrenergic receptors / R. H. Strasser, R. Ihl-Val, R. Marquetant // J. Hypert. 1992. -V. 10. — P. 501 506.
  200. Suppressive effect of the Gly389 allele of the beta 1-adrenergic receptor gene on the occurrence of ventricular tachycardia in dilated cardiomyopathy / C. Iwai, H. Akita, N. Shiga et al. // Circ. J. 2002. — V. 66, N 8.- P. 723−728.
  201. Surawics, B. Follow up of the family with congenital absence of sinus rhythm / B. Surawics, R. J. Hariman // Am. J. Cardiol. — 1988. — V. 64. — P. 467−469.
  202. Suzuki, M. Combined atrioventricular block and sinus node dysfunction in Fabry’s disease / M. Suzuki, T. Goto, R. Kato // Am. Heart. J. 1990. — V. 120. — P. 438−440.
  203. Swyrin, S. Sinus node function and disfanction / S. Swyrin, T. McDonough, D. Huelter // Med. Clin. N. Amer. 1984. — V. 68, N 4. — P. 935 — 952.
  204. Tsagaris, T. Familial heart disease / T. Tsagaris, R.A. Bustamante, R.A. Friesen-dorfy // Cardiology. 1967. — V. 52. — P. 153−157.
  205. Variants in the human beta 1-, beta 2-, and beta 3-adrenergic receptor genes are not associated with morbid obesity in children and adolescents / J. Tafel, I. Branscheid, B. Skwarna et al. // Diabetes Obes. Metab. 2004. -V.6, N 6. — P. 452−455.
  206. Variants in the human beta adrenergic receptor genes are not associated with morbid obesity in adolescents / J. Tafel, I. Branscheid, B. Skwarna et al. // Diabetes Obes Metab. — 2005. — V. 8, N. 8. — P. 455−458.
  207. Wagoner, L. E. Polymorphisms of the beta 1-adrenergic receptor predict exercise capacity in heart failure / L. E Wagoner, L. L. Craft, P. Zengel //Am Heart J. 2002. — V. 144, N. 5. — P. 840−846.
  208. Ward, D. E. Familial atrial standstill and inexcitability in childhood / D. E. Ward, S. У. Ho, E. A. Shinebourne // Am. J. Cardiol. 1984. — V. 53. — P. 965 967.
  209. Pi-Adrenoceptor gene variations: a role in idiopathic dilated cardiomyopathy? / S. Podlowski, K. Wenzel, P. Hans Luther et al. //J. Mol. Med. 2000. — V. 78, N2. — P. 87 — 93.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!