Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Патогенетическое обоснование озонотерапии при метаболическом синдроме и ассоциированных с ним заболеваниях

Диссертация: Патогенетическое обоснование озонотерапии при метаболическом синдроме и ассоциированных с ним заболеваниях
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Метаболический синдром характеризуется совокупностью нарушений системной, в том числе гормональной, регуляции липидного, углеводного, белкового и других видов обмена веществ под действием внешних и внутренних факторов, а также механизмов регуляции артериального давления и функции эндотелия, в основе которых лежит снижение чувствительности тканей к инсулину инсулинорезистентность (ИР). В развитие… Читать ещё >

Патогенетическое обоснование озонотерапии при метаболическом синдроме и ассоциированных с ним заболеваниях (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Введние
  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Метаболический синдром
    • 1. 2. Свободнорадикальное окисление
    • 1. 3. Патологические изменения, индуцируемые перекисным окислением липидов и окислительное модифицирование белков
      • 1. 3. 1. Окислительный стресс
    • 1. 4. Детоксицирующие системы организма
    • 1. 5. Биологические свойства озона
  • Глава 2. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Материалы исследования
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Определение уровня глюкозы глюкозооксидантным методом
      • 2. 2. 2. Оценка лип и дного профиля стандартными тест-системами
      • 2. 2. 3. Количественное определение апо Аь апо В методом ИФА
      • 2. 2. 4. Определение количества высокочувствительного С-реактивного белка (hs-CPR)
      • 2. 2. 5. Метод индуцированной хемилюминесценции
      • 2. 2. 6. Определение продуктов перекисного окисления липидов в сыворотке и эритроцитах
      • 2. 2. 7. Определение степени окислительной модификации белка по уровню карбонильных производных
      • 2. 2. 8. Определение общего белка биуретовым методом
      • 2. 2. 9. Определение фагоцитарной активности клеток крови хемилюминесцентным методом
      • 2. 2. 10. Метод оценки концентрации NO
      • 2. 2. 11. Исследование ферментов антиоксидантной защиты
      • 2. 2. 12. Метод определения уровня веществ низкой и средней молекулярной массы
      • 2. 2. 13. Определение газового состава венозной крови
      • 2. 2. 14. Методика автоматического анализа вариабельности сердечного ритма
    • 2. 3. Статистическая обработка результатов
  • Глава 3. Результаты собственных исследований
    • 3. 1. Исследование биохимических параметров крови и эритроцитов при метаболическом синдроме и ассоциированных с ним заболеваниях
      • 3. 1. 1. Характеристика больных с метаболическим синдромом
      • 3. 1. 2. Изучение биохимических показателей, характеризующих метаболический синдром и ассоциированные с ним заболевания
      • 3. 1. 3. Изучение свободнорадикальных процессов в плазме крови и эритроцитах при метаболическом синдроме и ассоциированных с ним заболеваниях
      • 3. 1. 4. Оценка корреляционных отношений
      • 3. 1. 5. Изучение показателей эндотоксимии в крови больных с метаболическим синдромом и ассоциированных с ним заболеваниях
    • 3. 2. Исследование влияния низких доз озона на биохимические показатели крови больных метаболическим синдромом и ассоциированных с ним заболеваниях
      • 3. 2. 1. Изучение биохимических показателей, характеризующих больных с МС и A3 после лечения озоном по сравнению со стандартной терапией
      • 3. 2. 2. Анализ показателей свободнорадикального окисления при коррекции метаболических нарушений
      • 3. 2. 3. Исследование степени эндотоксимии у больных с метаболическим синдромом и ассоциированных с ним заболеваниях
      • 3. 2. 4. Исследование газов и рН крови больных с метаболическим синдромом и ассоциированных с ним заболеваниях
      • 3. 2. 5. Исследование вариабельности ритма сердца до и после озонотерапии у больных метаболическим синдромом и ассоциированных с ним заболеваниях

Актуальность темы

.

Метаболический синдром (МС) является одной из самых изучаемых патологий в мире в связи с тем, что сходные нарушения метаболизма отмечаются при таких распространенных заболеваниях современного человека как атеросклероз, артериальная гипертензия, сахарный диабет 2 типа, ожирение и даже онкология.

Выделение метаболического синдрома имеет большое клиническое значение, поскольку, с одной стороны, это состояние обратимо, т. е. при соответствующем лечении можно добиться исчезновения или, по крайней мере, уменьшения выраженности основных его проявлений, а, с другой, предшествует возникновению заболеваний, являющихся в настоящее время основными причинами повышенной смертности. Диагностировать МС необходимо для решения вопроса о тактике ведения больного, поскольку среди лиц с МС риск развития ишемической болезни сердца и/или инсульта в три раза выше, при этом значительно увеличивается смертность.

Метаболический синдром характеризуется совокупностью нарушений системной, в том числе гормональной, регуляции липидного, углеводного, белкового и других видов обмена веществ под действием внешних и внутренних факторов [Строев Ю.И. и др., 2007], а также механизмов регуляции артериального давления и функции эндотелия, в основе которых лежит снижение чувствительности тканей к инсулину инсулинорезистентность (ИР) [Диденко В.А., 1999; Казека Г. Р., 2002]. В развитие инсулинорезистентности существенный вклад вносят как фактор генетической предрасположенности (нарушение рецепторных и пострецепторных механизмов передачи сигнала инсулина), так и особенности образа жизни: избыточное питание, снижение физической активности [Coleman R.L., Stevens R.I. et al., 2005]. Несмотря на очевидные успехи в области изучения патогенеза МС, сложные механизмы, вызывающие ИР, до сих пор остаются до конца не изученными.

Нарушение обмена веществ в организме человека, характерное для метаболического синдрома, проявляется патологически высокими концентрациями в крови продуктов липидного и углеводного обмена, промежуточных метаболитов и аномальных соединений: окисленных липопротеинов, гликированных белков, продуктов, образующихся при гипоксии в тканях. Данные соединения обладают токсическими свойствами, способствуя развитию эндогенной интоксикации, что, в свою очередь, запускает реакции детоксикации, в том числе и свободнорадикальные. С одной стороны, свободнорадикальные реакции направлены на поддержание гомеостаза, но в то же время при их интенсификации могут привести к развитию окислительного стресса. Токсическое действие активных форм кислорода усиливает эндотоксемию за счет накопления продуктов пероксидации липидов и белков.

Работ, посвященных исследованию свободнорадикального окисления при различных патологических состояниях довольно много. Однако данных о развитии окислительного стресса при метаболическом синдроме явно недостаточно.

В последние годы для коррекции различных патологических состояний активно применяются озоновые технологии [Бояринов Г. А. и др., 1999; Густов А. В. и др., 1999; Масленников О. В. и др., 2006, 2008; Bocci V., 1997; Viebahn-Hansler R., 1999].

По данным К. Н. Конторщиковой и С. П. Перетягина (2006) основным действующим началом озона является нормализация прои антиоксидантного баланса организма.

В то же время исследований, посвященных использованию озонотерапии для коррекции нарушений при метаболическом синдроме, проведено недостаточно.

Целью данной диссертационной работы явилось изучение биохимических показателей крови больных с метаболическим синдромом под воздействием низких доз озона в сравнении со стандартной терапией.

Соответственно поставленной цели решались следующие задачи.

1. Определить уровни основных биохимических показателей углеводного и липидного обмена в плазме крови больных с метаболическим синдромом и заболеваниями ассоциированными с ним.

2. Изучить состояние прои антиоксидантного баланса у пациентов с метаболическим синдромом по уровням индуцированной хемилюминесценции, продуктов пероксидации липидов, окислено модифицированных белков и активности антиоксидантных ферментов.

3. Исследовать состояние и степень эндогенной интоксикации у больных с метаболическим синдромом и заболеваниями с ним ассоциированными.

4. Дать оценку эффективности использования озонотерапии для коррекции имеющихся биохимических нарушений у больных с метаболическим синдромом и заболеваниями с ним ассоциированными.

Научная новизна работы.

Впервые при метаболическом синдроме и ассоциированных с ним заболеваниях изучено развитие окислительного стресса и охарактеризовано повышением уровней продуктов перекисного окисления липидов и окислено модифицированных белков. При этом определен вклад в нарушение баланса прои антиоксидантных систем оксида азота крови и активности фагоцитоза.

Впервые у больных с метаболическим синдромом и ассоциированных с ним заболеваниях с помощью современных методов анализа выявлен дисбаланс в активности антиоксидантных ферментов — супероксиддисмутазы, каталазы, глутатионпероксидазы и глутатионредуктазы.

Впервые при метаболическом синдроме и ассоциированных с ним заболеваниях установлена выраженная эндотоксемия, проявляющаяся увеличением в плазме и эритроцитах количества веществ низкой и средней молекулярной массы (ВНСММ). При этом установлена взаимосвязь между уровнем эндогенной интоксикации и тяжестью развития метаболического синдрома.

Показана эффективность озонотерапии, проявляющаяся в коррекции биохимических показателей крови, восстановлении прои антиоксидантного баланса, снижении количества ВНСММ.

Теоретическая и практическая значимость работы.

В общетеоретическом плане выполненная работа позволяет расширить существующие представления о патогенезе метаболического синдрома. Показано, что одним из важнейших компонентов метаболического синдрома является активация свободнорадикального окисления белков и липидов, снижение антиоксидантной активности, развитие эндогенной интоксикации.

Результатом использования озонотерапии является нормализация показателей липидного и углеводного обмена, прои антиоксидантного баланса и снижение тяжести эндотоксемии.

Полученные результаты можно рекомендовать в медицинской практике для оценки развития метаболического синдрома и лечения больных с данным диагнозом.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Развитие метаболического синдрома сопровождается окислительным стрессом, проявляющимся разбалансировкой активности антиоксидантных ферментов, накоплением окисленно модифицированных белков и продуктов пероксидации липидов. Нарушение баланса прои антиоксидантных систем при метаболическом синдроме обусловлено активацией фагоцитоза, выработкой оксида азота, повышенным уровнем липидов.

2. Важной особенностью метаболического синдрома и заболеваний, с ним ассоциированных, является развитие эндогенной интоксикации.

3. Нормализация ПОЛ в сыворотке крови под действием озона связана со снижением уровней основных биохимических показателей, коррекцией активности антиоксидантных ферментов, фагоцитоза и выработки оксида азота клетками эндотелия.

Апробация диссертационной работы.

Материалы диссертации были доложены и затем опубликованы в сборниках трудов следующих конференций, съездов: I, II Азиатско-Европейская конференция (Казань, 2007, Ялта, 2008), Всероссийских научно-практических конференциях с международным участием «Озон в биологии и медицине» (Нижний Новгород, 2009), World Ozone Congress (Страсбург, 2005, Токио, 2009), VII, VIII Национальные конгрессы по озонотерапии Испанского общества озонотерапевтов (Бальядолит, 2008, Барселона, 2009).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 3 работы в журналах, рекомендованных ВАК РФ и 11 статей и тезисов докладов Всероссийских и Международных конференций.

Структура и объем диссертации

.

Диссертационная работа в объеме 128 страниц состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, собственных результатов и их обсуждения, заключения, выводов, списка литературы.

ВЫВОДЫ.

1. Метаболический синдром характеризуется развитием окислительного стресса, проявляющегося достоверным увеличением показателей хемилюминесденции, количества молекулярных продуктов ПОЛ — ДК, ТК и ОШ и разбалансировкой основных антиоксидантных ферментов крови — СОД, каталазы, ГПО и ГЛР.

2. Развитие окислительного стресса обусловлено' активацией фагоцитоза и повышением уровней оксида азота.

3. В плазме и эритроцитах больных метаболическим синдромом и ассоциированными с ним заболеваниями обнаружено увеличение ВНСММ с преобладанием анаболического пула.

4. После проведенного лечения больных с метаболическим синдромом и ассоциированными с ним заболеваниями как в основной группе с озонотерапией, так и в контрольной группе со стандартной терапией, отмечалось достоверное снижение уровней липидов, апо В и hs-СРБ плазмы крови. Исключением явилось более выраженное снижение уровней глюкозы в крови больных при стандартной терапии.

5. Озонотерапия способствует восстановлению баланса активности антиоксидантных ферментов, прои антиоксидантных систем, снижению уровней молекулярных продуктов ПОЛ: ДК, ТК и ОШ. При стандартной терапии имело место более выраженное повышение активности СОД и каталазы, увеличение количеств, а ОШ в эритроцитах.

6. После озонотерапии активность фагоцитоза в крови больных основной группы снижалась до нормы, у больных после стандартной терапии практически не менялась. Содержание оксида азота в крови больных обеих групп с исходно сниженным уровнем повышалось, что свидетельствовало об активации эндотелиальной — NO синтазы. При исходно высоких снижалось только у больных из основной группы, что, возможно, связано с его макрофагальным происхождением.

7. Детоксицирующий эффект обнаружен только при лечении больных основной группы с использованием озона, проявляющийся снижением количества ВНСММ и нормализацией коэффициентов КРЭИ и Кс.п. При стандартной терапии отмечалось повышение степени токсемии.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Среди населения старше 30 лет распространенность метаболического синдрома составляет 10 — 30%. Высокая вариабельность распространенности МС, по данным различных исследований, связана, прежде всего, с неопределенностью используемых диагностических критериев.

В связи с тем, что в последние годы было предложено большое количество определений МС, оценка и сравнение эпидемиологических показателей в различных популяциях представляется достаточно сложной и неоднозначной задачей. Так, по данным Европейского многоцентрового популяционного исследования в соответствии с критериями Международной федерации диабета (2005) была оценена распространенность МС в 7 странах Европы в зависимости от пола и возраста [Ройтберг Г. Е., 2007]. Среди лиц с МС 91% мужчин и 90% женщин имели артериальную гипертензию, гипергликемия натощак более 5,6 ммоль/л или СД 2-типа отмечались у 73 и 64%, соответственно. Повышенный уровень ТГ и/или снижение ХСЛПВП наблюдались в 77% у обоих полов.

В 2000 году были проведены исследования распространенности МС в соответствии с рекомендациями ВОЗ в Финляндии и Швеции [Pyorala М. et al., 2000]. Оказалось, что среди обследованных с выявленным МС, риск развития ишемической болезни сердца и/или инсульта был в три раза выше, при этом значительно увеличивалась смертность от сердечно-сосудистых заболеваний (13 против 2,2%).

Диагностировать МС у обследованных пациентов считается важным для решения вопроса о тактике ведения данного больного. Эффективность использования различных критериев определения МС неравнозначна, что делает необходимым обсуждение и проведение сравнительного анализа существующих критериев диагностики и требует дальнейшего, более глубокого изучения биохимических показателей при метаболическом синдроме.

В связи с вышесказанным можно утверждать, что интересным и важным представляется не только проведение проспективных исследований, но и углубленное изучение различных сторон метаболизма при данной патологии. К факторам риска развития МС относятся наследственные нарушения, гиподинамия, высокоуглеводный характер питания, психоэмоциональные перегрузки, курение. Все эти причины приводят к дисбалансу защитных систем организма, к которым относится и антиоксидантная система. В последнее время важную роль в патогенезе и прогрессировании метаболических нарушений придают интенсификации свободнорадикальных процессов. Важно отметить, что окислению подвергаются не только липиды, но и белки, в том числе белковые компоненты ферментов, рецепторов, ионных каналов плазматических мембран, определяющих возможность нормального функционирования различных клеток и тканей в целостном организме. Кроме того, МС характеризуется рядом нарушений липидного обмена, включающих гипертриглицеридемию. Эти показатели могут служить важными критериями в диагностике МС, а также в контроле за эффективностью проводимого лечения.

В связи с этим целью нашей работы явилась оценка биохимических показателей крови, характеризующих особенности углеводного, липидного обмена, свободно-радикального окисления белков и липидов, эндотоксемии сыворотки крови больных с МС до и после лечения с включением озона и традиционной терапией.

Под наблюдением находилось 111 человек, которые согласно разработанным критериям АТР111 были отнесены к симптомокомлексу МС, а с учетом дополнительных критериев, внесенных российскими медиками к МС и A3. Все больные проходили обследование на подтверждение данного диагноза и дальнейшее лечение в двух медицинских учреждениях. Больные контрольной группы находились на лечении в городской клинической больнице N 5 и получали стандартную лекарственную терапию. Больные из основной группы наблюдались в Нижегородском медицинском центре Озонотерапии, в этом случае основное лечение состояло во внутривенном введении озонированного физиологического раствора с низкими терапевтическими концентрациями озона. У всех обследованных больных с МС и A3 при биохимическом анализе крови установлено достоверное увеличение уровней глюкозы, дислипидемии с выраженными нарушениями в уровнях общего ХС, ХСЛПНП и ХСЛПВП, ТГ, апоВ, высокочувствительного СРБ.

Обнаруженный дисбаланс в активности основных антиоксидантных ферментов СОД, каталазы, ГПО, ГЛР, снижение общего пула неферментативной антиоксидантной защиты при повышенных показателях свободнорадикального окисления, значительно увеличенных уровнях продуктов пероксидации белков и липидов позволило сделать заключение о развитии окислительного стресса при этой патологии.

В здоровом организме без метаболических нарушений окислительный стресс выполняет адаптационную роль, в основном отвечая за активацию антиоксидантной защиты организма при образовании избыточного количества активных форм кислорода. Когда в организме создается порочный круг, связанный и с интенсивным образованием АФК клетками-фагоцитами (в том числе и оксида азота) против токсичных соединений, каковыми могут быть продукты деструкции белков, углеводов, липопротеидов при большом количестве субстрата для протекания свободнорадикальных реакций, можно говорить о токсическом окислительном стрессе.

В наших исследованиях развитие указанного варианта окислительного стресса подтверждалось достоверным увеличением активности фагоцитоза, повышением в среднем, хотя и не у всех больных, уровней оксида азота макрофагального происхождения. В результате имело место значительное увеличение в крови продуктов пероксидации белков и липидов. Накопление конечных продуктов ПОЛ, ОШ в эритроцитах может вызвать снижение деформируемости эритроцитов. В результате ухудшается транспорт кислорода в ткани, его полноценная утилизация, что отражается на показателях газов крови и рН крови. Изменение деформируемости эритроцитов является не только важным фактором транспорта кислорода в ткани и обеспечения их потребности в нем, но и механизмом, влияющим на эффективность функционирования антиоксидантной защиты и, в конечном итоге, всей организации поддержания прооксидантно-антиоксидантного равновесия всего организма. Развитие метаболического синдрома связано с накоплением в крови большого количества промежуточных и конечных продуктов метаболизма, что приводит к формированию эндогенной интоксикации организма. Уровень токсемии при метаболическом синдроме зависит от содержания веществ низкой и средней молекулярной массы, при этом эндогенная интоксикация коррелирует с тяжестью развития метаболического синдрома. Изучение взаимосвязи между степенью эндотоксемии и различными биохимическими показателями позволило установить вклад триглицеридов в формирование токсемии.

На рис. 10 представлена схема развития биохимических нарушений у больных МС и A3 и механизмы коррекции этих нарушений озоном.

МС+АЗ.

ИНТОКСИКАЦИЯ.

Рис. 10. Основные патогенетические звенья, характерные для МС и A3 и действие озона.

При анализе биохимических показателей крови больных с МС после проведенного лечения показало идентичность в коррекции уровней показателей липидограммы, hs-СРБ в обеих сравниваемых группах. Однако в отношении уровней глюкозы более эффективным (почти в 3,5 раза) оказалось стандартное лечение с применением сахароснижающих препаратов больными с сахарным диабетом 2 типа.

Оба варианта лечения оказались сравнимыми в коррекции большинства показателей окислительного стресса. В обеих группах имела место тенденция к снижению показателей свободнорадикального окисления и продуктов пероксидакции белков и липидов. Принципиальным отличием явилось более выраженное увеличение активности СОД и каталазы у больных контрольной группы, что можно объяснить дополнительной интоксикацией организма больных производными лекарственных препаратов и дополнительной активностью систем детоксикации с выработкой АФК и, соответственно, и антиоксидантных ферментов, контролирующих их уровень. Подтверждением этому является повышение у больных контрольной группы после лечения количества ОШ в эритроцитах. Терапевтические дозы озона оказывают соизмеримое со стандартной терапией влияние на уровень показателей липидного обмена, обладая при этом более выраженным детоксицирующим эффектом, проявляющимся в снижении ВНСММ.

На основании проведенных исследований можно заключить, что использование озона в лечении больных с МС и A3 оказалось сопоставимо в эффективности коррекции показателей метаболизма и окислительного стресса со стандартной терапией и даже превосходит по некоторым параметрам. В связи с этим использование озонированного физиологического раствора может явиться методом монотерапии, но с учетом высоких уровней глюкозы — дополнительным к стандартной терапии.

Показать весь текст

Список литературы

  1. .И., Оксенгендлер Г. И. Человек и противоокислительные вещества. Д.: Наука, 1985. — 232 с.
  2. О.П., Востокова А. А., Курышева М. А. Метаболический синдром: современное понятие, факторы риска и некоторые ассоциированные заболевания. Н. Новгород: Издательство НижГМА, 2009.- 112 с.
  3. В.А., Конторщикова К. Н., Гуревич B.C. Перекисное окисление липидов и газовый состав крови при озонотерапии в постреанимационном периоде // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1991. — № 5. — С. 486−488.
  4. В.Н. Средства профилактики преждевременного старения (геропротекторы) // Успехи геронтологии. 2000. — № 4. — С. 275−277.
  5. А.С., Демидова Т. Ю., Косых С. А. Синтез оксида азота в эндотелии сосудов у больных сахарным диабетом 2-го типа // Клин, медицина. 2005. — № 8. — С. 62−68.
  6. В.Н., Кушнарева Ю. Е., Старков А. А. Метаболизм активных форм кислорода в митохондриях // Биохимия. 2005. — Т. 70, № 2. — С. 246−264.
  7. А.В., Дубинина Е. Е., Зыбина Н. Н. Методы оценки свободнорадикального окисления и антиоксидантной системы организма. Методические рекомендации под ред. В. Х. Хавинсона. -СПб.-2000.- 103 с.
  8. А.И., Згода В. Г., Карузина И. И. Окислительная модификация цитохрома Р450 и других макромолекул в процессе их обновления // Вопр.мед.химии. 1997. — т.43, № 1. — С.3−27.
  9. В.А. Механизмы стресса и перекисного окисления липидов // Успехи современной биологии. 1991. — Т. 111, № 6. — С. 923−931.
  10. В.А., Брехман И. И., Голоткин В. Г., Кудряшов Ю. Б. Перекисное окисление и стресс. СПб.: Наука. — 1992. — 292 с.
  11. В.А., Сутковой Д. А. Окислительно-антиоксидантный гомеостаз в норме и патологии / Под ред. академика АМН Украины Ю. А. Зозули. Киев: «Чернобыльинтеринформ». — 1997. — 420 с.
  12. В.А., Щедрина И. С., Вахляев В. Д. и др. Состояние системы перекисного окисления липидов у больных ишемической болезнью сердца // Кардиология. 1998. — № 5. — С. 18−20.
  13. Л.А., Оглоблина О. Г., Белов А. А., Кухарчук В. В. Процессы модификации липопротеинов, физиологическая и патогенетическая роль модифицированных липопротеинов // Вопр. мед. химии. — 2000. — Т. 46, № 1.-С. 8−21.
  14. Н.А., Чубриева С. Ю. Метаболический синдром // Ожирение / Под ред. Н. А. Беляков, В. И. Мазурова. Спб. 2005. — 217 с.
  15. Н.А., Чубриева С. Ю., Глухов Н. В. Метаболический синдром у женщин (патофизиология и клиника). — СПб. — 2005. 217 с.
  16. Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии. / Под ред. Журавлева А. И. М.: Наука. — 1982. — 240 с.
  17. В.Н. Свободнорадикальное окисление в патогенезе заболеваний, сопряженных со старением // Патол. Физиология и эксперим. медицина. 1989. — № 5. — С. 90−94.
  18. С.А., Голощапов А. В. Связь основных параметров сердечнососудистого синдрома со степенью нарушений углеводного обмена и выраженностью абдоминального ожирения у мужчин // Артериальная гипертензия. 2003. — Т.9, № 2. — С. 87−93.
  19. А. А. Окислительный стресс и мозг // Соросовский образовательный журнал. — 2001. Т.7, № 4. — С. 21—28.
  20. А.А. Роль активных форм кислорода в жизнедеятельности нейрона // Успехи физиологических наук. — 2003. — Т.34, № 3. — С. 21−34.
  21. Т.М., Ланкин В. З., Антоновский В. Л. Восстановление органических гидропероксидов глутатионпероксидазой и глутатион-S-трансферазой: влияние структуры субстрата // Докл. АН СССР. 1989. — Т. 304.-С. 217−220.
  22. А.А. Двойственная роль свободно-радикальных форм кислорода в ишемическом мозге // Нейрохимия. — 1995. — Т. 12, № 3. С. 3−13.
  23. И.А., Климонтов В. В., Поршенников И. А. Окислительная модификация белков при диабетических микроангиопатиях // Сахарный диабет. 2000. — № 3. — С. 9−11.
  24. И. А., Климонтов В. В., Поршенников И. А. Окислительная модификация белков при диабетических микроангиопатиях // Сахарный диабет. 2004. — № 3. — С. 9−11.
  25. Т.М., Ланкин В. З., Антоновский В. Л. Восстановление органических гидропероксидов глутатионпероксидазой и глутатион-S-транс-феразой: влияние структуры субстрата // Докл. АН СССР. — 1989. -Т. 304.-С. 217−220.
  26. Г. А., Соколов В. В. Озонированное искусственное кровообращение. Экспериментальное обоснование и результаты применения. Н.Новгород.: «Покровка». — 1999. — 318 с.
  27. Е.Б., Храпова И. Г. Перекисное окисление липидов мембран и природные антиоксиданты // Успехи химии. — 1990. —№ 9. — С. 1540— 1557.
  28. С.О., Дубинина Е. Е., Арутюнян А. В. Перекисное окисление липидов, белков и активность антиоксидантной системы сыворотки крови новорожденных и взрослых // Акушерство и гинекология. — 1997. -№ 6.-С. 3610.
  29. А.Е. Кардиальный синдром X // Клиническая медицина. — 2006. -№ 6. С.5−9.
  30. Ю.А. Развитие хемилюминесцентных методов исследования для диагностики сердечно-сосудистых заболеваний // Биохемилюминесценция в сельском хозяйстве. — М.: Наука. — 1986. —С. 57−65
  31. Ю.А. Свободные радикалы в биологических системах // Соросовский образовательный журнал. 2000. — № 12. — С. 13—19.
  32. Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты // Вестн. РАМН. 1998. — № 7. — С. 43−50.
  33. Ю.А., Шерстнев М. П. Хемилюминесценция клеток животных // Итоги науки и техники. Биофизика. — 1989. — Т. 24.
  34. Ю.Ф., Азизова О. А., Деев А. И. Свободные радикалы в живых системах // Итоги науки и техники. Сер. Биофизика. 1991. — Т. 29. — 249 с.
  35. И.А., Налимов А. Г., Яровинский Б. Г., Лифшиц Р. И. Сопоставление различных подходов к определению продуктов ПОЛ в гептан-изопропанольных экстрактах крови // Вопросы медицинской химии. 1989.-№ 1.-С. 127−131.
  36. В.Б., Бидула М. М., Фурманчук Д. А., Конев С. В., Алейникова О. В. Оценка интоксикации организма по нарушению баланса между накоплением и связыванием токсинов в плазме крови. // Клиническая лабораторная диагностика. — 1999. -№ 2.-С. 13−17.
  37. В.Г. Графические модели в иммунологии. — М. — 1986. — 234 с.
  38. М.М. Ожирение и метаболический синдром. Влияние на состояние здоровья, профилактика и лечение. — Самара: Парус — 2000. — 160 с.
  39. Е.Г., Цой А.Н., Кукес В. Г. Индукция метаболических ферментов и ее клиническое значение. — М.: Экспресс информация. Терапия. — вып. 2ю — 1989.
  40. П.П. Оксид азота в клинике неотложных заболеваний. — М.: Медпрактика-М. 2004. — 180 с.
  41. Е.А., Владимиров Ю. А., Парамонов Н. В., Азизова О. А. Красный свет гелий-неонового лазера реактивирует супероксид-дисмутазу // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1989. — С. 302−305.
  42. В.Г., Григорьев Н. Б. Оксид азота (NO). Новый путь к поиску лекарств. М.: «Вузовская книга», — 2004. — 360 с.
  43. Т. Основы доказательной медицины. М.: «ГЭОТАР Медицина». 2004. — 240 с.
  44. Е.И., Скворцова В. И. Ишемия головного мозга. — М.: Медицина. — 2001.-327 с.
  45. А.В., Котов С. А., Конторщикова К. Н., Потехина Ю. П. Озонотерапия в неврологии. — Н.Новгород. — 1999.
  46. Е.Ф., Шаффран М. Г., Векслер Б. М. и др. Липиды и липопероксиды крови в семьях больных ишемической болезнью сердца // Кардиология. 1989. — № 6. — С. 10−14.
  47. И.И., Мельникова Г. А. Ожирение: этиология, патогенез, клинические аспекты. М.: Медицинское Информационное Агенство. -2006.-452 с.
  48. И.И., Шестакова М. В. Сахарный диабет и артериальная гипертензия. М: Медицинское информативное агентство. — 2006. —344 с.
  49. В.А. Метаболический синдром X: история вопроса и этиопатогенез // Лабораторная медицина. — 1999. — № 2. С. 49−56.
  50. Н.А., Копытова Т. В., Эндоинтоксикация организма человека: методологические и методические аспекты. / Учебное пособие. — Н.Новгород. 2004. — 64 с.
  51. В.В., Селиванова А. В., Ройтман А. П., Щетникович К. А., Аметов А. С., Демидова Т. Ю., Ильин А. В. Лабораторная диагностика нарушений обмена углеводов. Метаболический синдром, сахарный диабет. -Тверь.: ООО «Издательство „Триада“. 2006. — 128 с.
  52. Е.Е. Биологическая роль супероксидного анион-радикала и супероксиддисмутазы в тканях организма // Успехи совр. биологии. — 1989. Т. 108, № 1. — С. 3−18.
  53. Е.Е. Продукты метаболизма кислорода в фундаментальной активности клеток. (Жизнь и смерть, созидание и разрушение).
  54. Физиологические и клинико-биохимические аспекты. СПб.: Изд-во Медицинская пресса. — 2006. — 400 с.
  55. Е.Е. Роль активных форм кислорода в качестве сигнальных молекул в метаболизме тканей при состояниях окислительного стресса // Вопр. мед. химии. -2001. Т. 47, № 6. — С. 561−581.
  56. Е.Е. Роль окислительного стресса при патологических состояниях нервной системы // Сб. статей РАН „Успехи функциональной нейрохимии“. Под ред. Дамбиновой С. А. и Арутюняна А. В. Изд. СПб университета. — 2003. — С. 285−301.
  57. Е.Е. Характеристика внеклеточной супероксиддисмутазы // Вопр. мед. химии. 1995 — Т. 41, вып. 6. — С. 8−12.
  58. Е.Е., Бурмистров С. О., Ходов Д. А., Поротов Г. Е. Окислительная модификация белков сыворотки крови человека, метод ее определения // Вопросы медицинской химии. 1995. — Т.41, № 1. — С. 24−26.
  59. А.А., Зубкова С. М. Антиоксиданты. Свободно-радикальная патология. М.:ФГОУ ВПО МГ АВМ и Б им. К. И. Скрябина. — 2008. -269 с.
  60. И.С., Адашева Т. В., Демичева О. Ю. Артериальная гипертония при метаболическом синдроме: патогенез, основы терапии. // Consilium medicum.- 2004. Т.6, № 9. — С. 234−236.
  61. А.Ш., Чурилов Л. П., Строев Ю. И. Понятие о метаболическом синдроме // Патофизиология. Т. П. Патохимия. Патофизиология эндокринной системы и метаболизма. 3-е изд. СПб. 2007. — № 5. — С. 63−74.
  62. А.Н. Корреляционные связи перекисного окисления липидов, антиоксидантной защиты и микрореологических нарушений в развитии ИБС // Терапевтический архив. 1996. — № 9. — С. 37−40.
  63. Н.К., Ланкин В. З., Меныцикова Е. Б. Окислительный стресс. Биохимический и патофизиологический аспекты. — М.: Наука/Интерпериодика. 2001. — 340 с.
  64. Н.К., Меныцикова Е. Б. Активированные кислородные метаболиты в биологических системах // Успехи соврем, биологии. — 1993. -Т.113, вып. 3. С. 286−296.
  65. Н.К., Меныцикова Е. Б., Вольский Н. Н., Козлов В. А. Внутриклеточный окислительный стресс и апоптоз // Успехи соврем, биологии. 1999. — Т. 117, вып.5. — С. 439−449.
  66. Н.К., Меныцикова Е. Б., Шереин С. М. Окислительный стресс. Диагностика, терапия, профилактика. Новосибирск. 1993. — 181 с.
  67. Н.К., Меныцикова Е. Б., Шкурупий В. А. Механизмы активации макрофагов // Успехи совр. биологии. — 2007. Т. 127, № 3. — С. 243−256.
  68. В.В., Борисюк М. В. Роль кислородсвязующих свойств крови в поддержании прооксидантно-антиоксидантного равновесия организма // Успехи физиологических наук. 1999. — Т.ЗО. — № 3. — С. 38−48.
  69. Г. Р. Метаболический синдром. Новосибирск. 2002. — 50 с.
  70. B.C. Справочник по клинико-биохимической и лабораторной диагностике. М.:"МЕДпресс-информ». — 2004. — 920с.
  71. Р.А. Адаптационные возможности иммунокомпетентных клеток. Саранск: изд-во Мордовского университета. — 2004. — 179 с.
  72. Г. И., Теселкин Ю. О., Бабенкова И. В., Любицкий О. Б., Владимиров Ю. А. Антиокстдантная активность сыворотки крови // Вест. Росс. Акад. Мед. Наук. 1999. — № 2. — С. 15−22.
  73. А.Н., Никуличева Н. Г. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения / Руководство для врачей. — СПб: Питер. — 1999. — 240 с.
  74. А.Х., Кудрин А. Н., Кактурский Л. В., Лосев Н. И. Свободнорадикальные перекисные механизмы патогенеза ишемии и инфаркта миокарда и их фармакологическая регуляция // Патол. физиология и эксперим. терапия. 1992. — № 2. — С. 5−15.
  75. К.Н. Влияние озона на метаболические показатели крови в эксперименте in vitro // Гипоксия и окислительные процессы: сбор, науч. трудов / Нижегородский мед. институт. — Нижний Новгород. — 1992.-С. 50−54.
  76. К.Н. Озон и перекисное окисление липидов // Тез. докл. 1-ой Всероссийской научно-практической конференции «Озон в биологии и медицине». 1992. — С. 12−13.
  77. К.Н. Озонотерапия: Биологические механизмы эффективности // Эксперим. и клиническая дерматокосметология. -2004.-№ 3,-С. 13−21.
  78. К.Н. Перекисное окисление липидов в норме и патологии: Учебное пособие. Н.Новгород. — 2000. — 24 с.
  79. К.Н., Перетягин С. П. Закономерности формирования адаптационных механизмов организмов млекопитающих при системном воздействии низкими дозами озона. — Диплом открытия № 309, № А-387 от 9 февраля 2006.
  80. Т.В., Добротина Н. А., Химкина Л. Н., Ларина Т. Н. Лабораторная диагностика эндоинтоксикации при хронических дерматозах // Клиническая лабораторная диагностика. 2000. — № 1. — С. 14−15.
  81. А.А. Липиды и статины в процессах воспаления, тромбообразования и тромболиза // Фундаментальные исследования и прогресс кардиологии. — М.: Машмир. — 2002. С. 141−146.
  82. Д.Ф., Соколова Л. В. Окислительная модификация белка и эндогенная интоксикация как показатели тяжести гестоза // Журнал акушерства и женских болезней. — 1998. № 2. — С. 31−35.
  83. А.И., Чередникова М. А., Васильев А. А., Камерер О. В. Артериальная гипертензия и сахарный диабет 2 типа у больных метаболическим синдромом: особенности влияния на липидный спектр. // Артериальная гипертензия. — 2003. № 2. — С. 26−30.
  84. В.И. Биохимические аспекты воспаления // Биохимия. — 2007. Т. 72. — С. 733−746.
  85. Е.И., Нелюбин А. С., Щенникова М. К. Применение индуцированной ХЛ для оценок свободно-радикальных реакций в биологических субстратах // Биохимия и биофизика микробиологов. — 1983.-С. 41−48.
  86. Л.В., Волков А. С. Прогностическая значимость определения холестерина во фракции липопротеидов высокой плотности // Клиническая диагностика. — 1993. № 3. — С. 5−8.
  87. В.З., Вихерт A.M., Тихазе А. К. и др. Роль перекисного окисления липидов в этиологии и патогенезе атеросклероза // Вопр. мед. химии. 1989. — № 3. — С. 18−24.
  88. К.М., Крылов Ю. А. Фармакокинетика. Биотрансформация лекарственных веществ. — М.: Медицина. 1981. — 344 с.
  89. В.З., Лисина М. О., Арзамасцева Н. Е. и др. Окислительный стресс при атеросклерозе и диабете // Бюл. эксперим. биологии и медицины. -2005. Т. 140, № 7. — С. 48−51.
  90. В.З., Тихазе А. К., Беленков Ю. Н. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы // Кардиология. 2000. — Т. 40. № 7. — С. 48−61.
  91. В.З., Тихазе А. К., Ракита Д. Р. и др. Утилизация активных форм кислорода и липопероксидов в крови больных инфарктом миокарда // Терапевт, арх. 1985. — № 5. — С. 58−62.
  92. И.С. Метаболический синдром в свете эволюционно-генетических закономерностей // Российский кардиологический журнал. 2002. -№ 1. — С.3−10.
  93. В.И. Свободнгорадикальное окисление белков и его связь с функциональным состоянием организма // Биохимия. — 2007. — Т. 72, вып. 8.-С. 995−1017.
  94. В.В., Вавилин В. А., Зенков Н. К., Меныцикова Е. Б. Активная защита при окислительном стрессе. Антиоксидант-респонсивный элемент // Биохимия. 2006. — Т. 71, вып.9. — С. 1183−1197.
  95. А.В. Модифицированные препараты супероксиддисмутазы и каталазы для защиты сердечно-сосудистой системы и легких. — Успехи совр. биологии. 1993. — Т. 113, № 3. — С. 351−365.
  96. М.Я. Эндогенная интоксикация как отражение компенсаторной перестройки обменных процессов в организме // Эфферентная терапия. 2000. — № 4. — С. 3−14.
  97. М.Н., Шишкова В. Н. Перспективы применения антигипер-гликимических препаратов у больных с метаболическим синдромом и преддиабетом // Кардиология. 2007. — № 6. — С. 88−93.
  98. Г. Г., Черенкевич С. Н. Окислительно-восстановительные процессы в клетках. Минск: БГУ. — 2006. — 154 с.
  99. О.В., Конторщикова К. Н. Озонотерапия: Внутренние болезни. Нижний Новгород: НГМА. — 1999. — 56 с.
  100. Д.Н. Хроническое воспаление. М.: Медицина. — 1991. — 272 с.
  101. Е.Б., Зенков Н. К. Окислительный стресс при воспалении // Успехи соврем, биологии. 1997. — Т.117, вып. 2. — С. 155−171.
  102. Е.Б., Зенков Н. К., Ланкин В. З., и др. Окислительный стресс. Патологические состояния и заболевания. Новосибирск. Изд-во «АРТА». 2008. — 284 с.
  103. Е.Б., Зенков Н. К., Сафина А. Ф. Окислительный стресс при ишемическом и реперфузионном повреждении миокарда // Успехи соврем, биологии. 1997. — Т. 117, вып.З. — С. 362−373.
  104. Е.Б., Ланкин В. З., Зенков Н. К. и др. Окислительный стресс. Прооксиданты и антиоксиданты. — М.: Слово. 2006. —556 с.
  105. Метаболический синдром / Под ред. Ройберга Г. Е. М.: «МЕДпресс-информ». — 2007. — 224 с.
  106. В.А., Восканьянц А. Н., Виноградов А. Г. и др. Цитотоксический эффект липопротеинов низкой плотности // Бюл. эксперим. биологии и медицины. — 2003. — Т. 135, № 1. — С. 107—109.
  107. Л.В., Ланкин В. З., Балаболкин М. И. Взаимосвязь между компенсацией углеводного обмена и выраженностью проявлений окислительного стресса при сахарном диабете II типа // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2003. — Т. 136, № 8. — С. 152−155.
  108. Ю.П., Казека Г. Р., Симонова Г. И. Распространенность компонентов метаболического синдрома X в неорганизованной городской популяции (эпидемиологическое исследование) // Кардиология. 2001. — № 9. — С. 37−40.
  109. Новые методы электрокардиографии. / Под ред. Грачева С. В., Иванова Г. Г., Сыркина A.JI. М.: Техносфера. — 2007. — 552 с.
  110. Р.Г., Перова Н. В., Мамедов М. Н., Метельская В. А. Сочетание компонентов метаболического синдрома у лиц с артериальной гипертонией и их связь с дислипидемией // Терапевтический архив. -1998.-№ 12.-С. 19−23.
  111. А.Н., Азизова О. А., Владимиров Ю. А. Активные формы кислорода и их роль в организме // Успехи биол. химии. 2000. — Т. 31. -412с.
  112. Г. Е., Ушакова Т. И., Дорош Ж. В. Роль инсулинорезистентности в диагностике метаболического синдрома // Кардиология. 2004. — № 3. — С. 94−101.
  113. Руководство по озонотерапии. Н. Новгород: Из-во «Вектор-ТиС». — 2008. 326 с.
  114. Т.В., Соболев А. В. Вариабельность ритма сердца. М.: Оверлей.-2001.-200 с.
  115. В .П. Н 2 О 2 -сенсоры легких и кровеносных сосудов и их роль в антиоксидантной защите организма. Биохимия. — 2001. — Т. 66, № 10. -С.1425−1429.
  116. В.П. Явления запрограммированной смерти. Митохондрии, клетки, и органы: роль активных форм кислорода // Соросовский образовательный журнал. 2001. — Т. 7, № 6. — С. 4−10.
  117. А. А., Густов А. В., Конторщикова К. Н. Коррекция метаболических нарушений у больных атеросклеротической дисциркуряторной энцефалопатией под влиянием озонокислороднойтерапии // Озон в биологии и медицине. Н.Новгород. — 2000. — № 1. -С. 27−29.
  118. Ю.И., Чурилов Л. П., Бельгов А. Ю. О возможности трансформации гипоталомического синдрома пубертатного периода в метаболическом кардиоваскулярном Х-синдроме // Бюллетень НИИ кардиологии им. В. А. Алмазова. — 2004. Т. 2, № 1. — С. 229.
  119. Ю.И., Цой Л.П., Чурилов Л. П., Шишкин А. Н. Классические и современные представления о метаболическом синдроме // Вестник Санк-Петербургского Университета. 2007. — Cep. l 1, вып.1. — С. 3−15.
  120. В.Н. Микроальбуминурия — тест «замусоривания» межклеточной среды организма при накоплении «биологического мусора» малой молекулярной массы // Клиническая лабораторная диагностика. — 2007. -№ 12. -С.3−5.
  121. В.Н. С-реактивный белок — тест нарушения «чистоты» межклеточной среды организма при накоплении «биологического мусора» большой молекулярной массы // Клиническая лабораторная диагностика. 2008. — № 2. — С.3−14.
  122. М.А., Смирнова Н. Н., Светлова З. В. Перекисное окисление белков плазмы крови больных сахарным диабетом типа 1 // Проблемы эдокринологии. 2003. — Т.49, № 4. — С. 3−4.
  123. И.Е., Мычка В. Б. Метаболический синдром. М: Media Medica. -2004.-164 с.
  124. .С., Фолько Е. В. Закономерности сдвигов параметров липидного обмена. // Вестник дерматологии и венерологии. 2005. — № 6.-С. 40−43.
  125. Цой П. К. Свободнорадикальное окисление в медицине и фармации. www.pharmnews.kz. 2002.
  126. P.M. Оптимизация энергетического метаболизма у больных ишемической болезнью сердца // Русский медицинский журнал. — 2001. -Т. 9.-С. 15.
  127. О.П., Праскурничий Е. А., Шевченко А. О. Метаболический синдром. М.: Реафарм. 2004. -141 с.
  128. И.В., Лукогорская С. А., Целинский И. В. Цепной процесс перекисного окисления белков удобная модель для изучения повреждающей способности АФК // www.biomed.spb.ru. — 2002.
  129. Н.И., Коновалова Г. Г., Ланкин В. З. Изменение активности антиоксидантных ферментов у больных гипертонической болезнью // Кардиология. 1992. — Т. 32, № 3. — С. 46−48.
  130. Akarasereenont P., Nuamchit Т., Thaworn A. et al. Serum nitric oxide levels in patients with coronary artery disease // J. Med. Assoc. Thai. — 2001. Vol. 84.-P. 730−739.
  131. Albina J.E., Caldwell M.D., Henry Jr. W.L., Mills C.D. Regulation of macrophage functions by L-arginine // J. Exp. Med. 1989. — Vol. 169. — P. 1021−1029.
  132. Avogaro P., Bon G.B., Cazzolato G. Presence of a modified low density lipoprotein in humans//Arteriosclerosis. 1988. — Vol. 8. — P. 79−87.
  133. Bailey C.J., Turner R.C. Metformin // N. Engl. J. Med. 1996. — Vol. 334. -P. 574−579.
  134. Bains J.S., Shaw C.A. Neurodegenerative disorders in humans: the role of gluthathione in oxidative stress-mediated neuronal death. — Brain. Res. Rev. — 2000. Vol. 25, № 3. — P. 335−358.
  135. Bains J.S., Shaw C.A. Neurodegenerative disorders in humans: the role of gluthathione in oxidative stress-mediated neuronal death. — Brain. Res. Rev. — 2000. Vol. 25, № 3. — P. 335−358.
  136. Baynes J.W., Thorpe S.R. Role of oxidative stress in diabetic complications: a new perspective on an old paradigm // Diabetes. — 2000. — Vol. 48. — P. 1−9.
  137. Baynes J.W., Thorpe S.R. Role of oxidative stress in diabetic complications: a new perspective on an old paradigm // Diabetes. 2000. — Vol. 48. — P. 1−9.
  138. Beal M.F. Oxidative damage in neurodegenerative diseases // Neuroscientist. 1997. — Vol. 3, № 1. — P. 21−27.
  139. Bergman R. Non-esterified fatty, acid and the liver: why is insulin secreted into the portal vein? // Diabetologia/ 2000/ - 43:976−979.
  140. Berlett B.S., Stadtman E.R. Protein oxidation in aging, disease, and oxidative stress // J. Biol. Chem. 1997. — Vol. 272. — P. 20 313−20 316.
  141. Biegelsen E.S., Loscalzo J. Endothelial function and atherosclerosis // Coron. Artery Dis. 1999. — Vol. 10, № 4. — P. 241−256.
  142. Blake D.R., Allen R.E., Lunec J. Free radicals in biological systems — a review orientated to inflammatory processes // Br. Med. Bull. — 1987. — Vol.43.-P. 371−385.
  143. Bocci V. Ozone as a bioregulator. Pharmacology and toxicology of ozonetherapy today // J. Biolog. Regulators and Homeostatic agents. 1997. -Vol. 10, № 2.-P. 31−53.
  144. Bocci V. Does ozone therapy normalize the cellular redox balance? Implications for therapy of human immunodeficiency virus infection and several other diseases // Med. Hypotheses. 1996. — Vol. 46, № 2. — P. 150— 154(6).
  145. Bocci V. Ozone: a Mixed Blessing. New mechanism of the action of ozone on blood cells make ozonated major autohaemotherapy (MAN) a rational approach // Karger. 1996. — Vol. 3. — P. 25−33 (a).
  146. Brunet-Rossinni A.K. Testing the free radical theory of aging in bats // Ann. N.Y. Acad. Sci. 2004. — Vol. 1019. — P. 506−508.
  147. Camus J Goutte, diabete, hyperlipemie: un trisyndrome metabolique. Rev Rhumat 1966- 33: 10−4.
  148. CaiT A.C., McCall M.R., Frei B. Oxidation of LDL by myeloperoxidase and reactive nitrogen species: reaction pathways and antioxidant protection // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2000. -Vol. 20. — № 7. — P. 1716−1723.
  149. Coleman R.L. A cardiovascular risk calculator for type 2 diabetes. / Stevens R.J., Matthews D.R., Holman R.R. Diabetes 54 suppl. l: A 172, 2005.
  150. Cross E.C., Reznik A.Z., Parker J. et al. Oxidative damage to human plasma protein by ozone // Free Rad. Res. Comms. 1992. — Vol. 15, № 46. — P. 347 352.
  151. Carrol E., Cross C., Abraham Z. Oxidative damage to human plasma proteins by ozone // Free Rad. Res. Comms. -1992. Vol. 52. — P. 347−352.
  152. Davies K.J.A. Oxidative stress: the paradox of aerobic life // Biochem. Soc. Symp.- 1995.-Vol. 61.-P. 1−31.
  153. Davison A.J., Kettle A.J., Fatur D.J. Mechanism of the inhibition of catalase by ascorbate. Roles of active oxygen species, copper and semidehydroascorbate // J. Biol. Chem. 1986. — Vol. 261. — № 3. — P. 11 931 200.
  154. Deen R.T., Fu S., Stocker R., Davies M.J. Biochemistry and pathology of radical-mediated protein oxidation // Biochem. J. 1997. — Vol. 324, pt 1. — 1−18.
  155. DeFronzo R.A., Ferrannini E. Insulin resistance. A multifaceted syndrome responsible for NIDDM, obesity, hypertension, dislipidemia and atherosclerotic cardiovascular disease // Diabetes Care. 1991. — 14(№ 3). -P. 173−194.
  156. Delarue J., Magnan C. Free fatty acids and insulin resistence // Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2007. — № 10(2). — C.142−148.
  157. Del Maestro R.F. An approach to free radicals in medicine and biology // Acta Physiol. Scand. suppl. 1980. -V. 492. — P. 153−168.
  158. Dumaswala U.J., Zhuo L., Jacobsen D.W., Jain S.K., Sukalski K.A. Protein and lipid oxidation of banked human erythrocytes: role of glutathione // Free Radic. Biol. Med. 1999. — Vol. 27, № 9/10. — P. 1041−1049.
  159. Elroy-Stein O., Groner Y. Impaired neurotransmitter uptake in PC 12 cells overexpressing human Cu/Zn superoxide dismutase-implication for gene dosage effects in Down syndrome // Cell. 1988. — Vol. 52, № 2. — P. 259 267.
  160. Fahmy Z. Immunological effect of ozone (02/03) in rheumatic diseases // proc. Ozone Application in Medicine. Zurich 1994. — 62 p.
  161. Ferrannini E., Balkau B. Insulin: in search of a syndrome // Diabet. Med. — 2002. Vol.19, № 9. — P.724—729.
  162. Finkel. T. Redox- dependent signal transduction // FEBS Lett. 2000. — Vol. 476. №½.-P. 52−54.
  163. Fliss H., Menard M. Oxidant-induced mobilization of zinc from metallothionein // Arch. Biochem. Biophys. 1992. -Vol. 293. — P. 195−199.
  164. Glass C.K., Witztum J.L. Atherosclerosis. The road ahead // Cell. 2001. -Vol. 104. -. № 4. — P. 503−516.
  165. Gibsson B.I. Interactions of oxidative stress With cellular calcium dynamics and glucose metabolism in Alzheimer s disease // Free Radic. Boil. Med. — 2002.-Vol. 32, № 11.-P. 1061−1070.
  166. Gille G., Sigler K. Oxidative stress and living cells // Folia Microbiol. 1995. -Vol. 40.-P. 131−152.
  167. Ginsburg I., Varani J. Interaction of viable group A streptococci and hydrogen peroxide in killing of vascular endothelial cells // Free Radic. Boil. Med. 1993. — Vol. 14. — P. 495−500.
  168. Goth L. Reactive oxygen species, hydrogen peroxide, catalase and diabetes mellitus // Redox Rep. 2006. — Vol. 11. — P. 281−282.
  169. Grundy S.M., Cleeman J.I., Daniels S.R., Donato K.A. et al. Diagnosis and Management of the Metabolic Syndrome. An American Heart Association /
  170. National Heart, Lung and Blood Institute Scientific Statement // Circulation. -2005.-P.12.
  171. Grundy S.M., Obesity O.P., Metabolic Syndrome and Cardiovascular Disease // J Clin Endocrinol Metab. -2004. Vol.89 P.595−600.
  172. Haber F., Weiss J.J. The catalytic decomposition of hydrogen peroxide by iron salts // Proc. R. Soc. London Ser. A. 1934. — Vol. 147. — P. 332−351.
  173. Haffner S.M., Cassels H.B. Metabolic syndrome a new risk factor of coronary heart disease // Diabetes, Obesity and Metabolism. — 2003. — Vol.5. -P. 359−370.
  174. Halliwell B. Mechanisms involved in the generation of free radicals. Pathol. Biol. 1996.-Vol.44.-№ 1.-P. 6−13.
  175. Halliwell В., Gutteridge J.M.C. Caeruloplasmin and the superoxide radical // Lancet. 1982. -v.2. — P. 556−559.
  176. Harrison D. G. Endothelial function and oxidant stress // Clin. Cardiol. — 1997. Vol.20, № 2. — P. 11−17.
  177. Henefeld M., Leonhardt W. Das Metabolische Syndrome // Deutsch Ges. Wes.- 1990.-Vol. 36.-P. 545−551.
  178. Ho Y.S., Magnenat J.L., Gargano M., Cao J. The nature of antioxidant defense mechanisms: a lesson from transgenic studies // Environ. Health. Perspect. 1998. — Vol. 106, Suppl 5. — P. 1219−1228.
  179. Hoffmeyer M.R., Jones S.P., Ross C.R. et al. Myocardial ischemia/reperfusion injury in NADPH oxidase-deficient mice // Circ. Res. -2000.-Vol. 87.-P. 812−817.
  180. Hunt J.V., Bottoms M.A., Mitchinson M.J. Ascorbic acid oxidation a potential cause of the elevated severity of atherosclerosis in diabetes-mellitus //FEBS Lett. — 1992. — Vol. 311. — P. 161−164.
  181. Intenational Diabetes Federation // Promoting diabetes care, prevation and a cure worldwide definition of the metabolic syndrome. 2005. — Vol. 45. — P. 1−7.
  182. Imre S.G., Fekete I., Farkas T. Increased proportion of docosahenoic acid and high lipid peroidation capacity in erythrocytes of stroke patients // Stroke.1994.-Vol. 25. -№ 12. P. 2416−2420.
  183. Jaeschke H. Mechanisms of oxidant stress-induced acute tissue injury // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1995. — Vol. 209. — P. 104−111.
  184. Johnson B.F. The emerging problem of plasma lipid changes during antihypertensive therapy. // J. Cardiovasc Pharmacol. 1998. — № 4. — C. 213−221.
  185. Kaplan N.M. The deadly quartet: upper-body obesity, glucose intolerance, hypertriglyceridemia and hypertension // Arch. Intern. Med. 1989. — Vol. 149.-P. 1514−1520.
  186. Kasai K., Hattori Y., Nakanishi N. et al. Regulation of inducible nitric oxide production by cytokines in human thyrocytes in culture // Endocrinology. —1995. Vol. 136. — P. 4261^1270.
  187. Kondoh Т., Uneyama H., Nishino H., Torii K. Melatonin reduces cerebral edema formation caused by transient forebrain ischemia in rats // Life Sci. — 2002. Vol. 72. — P. 583−590.
  188. Lemiux I., Pascot A., Couillard C. Hypertriglyceridemic waist: a marker of the atherogenic metabolic triad (hyperinsulinemia- hyperapoprotein B, small, dense LDL) in men? // Circulation. 2000. — Vol. 102. — P. 179−184.
  189. Levine R.L., Garland D., Oliver C.N. et al. Determination of carbonyl content in oxidatively modified proteins // Methods Enzymology. 1990. — Vol. 186. p. 464−478.
  190. Lin C.P., Lin W.T., Leu H.B. Differential mononuclear cell activity and endothelial inflammation in coronary artery disease and cardiac syndrome X // Int. J. Cardiol. 2003. — Vol. 89, № 1. — P. 53−62.
  191. Majchrowicz Martin A. Ozone / Oxygen. Baden-Baden. — 2000. — 187 p.
  192. Mehnert H, Kuhlmann H. Hypertonie and Diabetes mellitus. Deutsch Med J 1968- 19:567−71.
  193. Menendes S. Biochemical Mechanisms present in medical ozone applications // 2 International Symposium on Ozone Application. — Cuba. — 1997. — P. 15.
  194. Moilanen E., Vapaatalo H. Nitric oxide in inflammation and immune response // Ann. Med. 1995. — Vol. 27. — P. 359−367.
  195. Moleiro J., Zamora Z. Oleozon // 2 International Symposium on Ozon Application. Cuba. — 1997. — P. 2.
  196. Morin В., Bubb W.A., Davies M.J., Dean R.T., Fu S. 3-Hydroxylysine, a potential marker for studying radical-induced protein oxidation // Chem. Res. Toxicol.-1998.-Vol. 11, № 11. -P. 1265−1273.
  197. U. В., Scherer P.E. Adiponectin: systemic contributor to insulin sensitivity // Curr. Diab. Rep. 2003. — № 3. — P. 207−213.
  198. Pyorala K. The UK Prospective Diabetes Study Group: UK Prospective Diabetes Study 16: overview of 6 years (therapy of type 11 diabetes- a progressive disease) // Diabetes. 1995. — v. 44. — P. 12 491 258.
  199. Reaven G.M. Role of insulin resistance in human disease // Diabetes. 1988. -№ 37.-P. 1595−1607.
  200. Rexrode K., Buring J., Manson J. Abdominal adiposity and risk of coronary heart disease in men // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 2001. — № 25. -P. 1047−1056.
  201. Rilling S., Viebahn R. Praxis der Ozon-Sauerstoff-Therapie // Ein Informations und Arbeitsbuch // Verlag fur medizin Dr. Ewald. Fischer. Heidelbarg. — 1985.-P.175.
  202. Rolo A.P., Palmeira C.M. Diabetes and mitochondrial function: Role of hyperglycemia and oxidative stress // Toxicol. Appl. Pharmacol. — 2006. — Vol.212.-P. 167−178.
  203. Rosen P., Zink S., Tschope D. Vascular damage due to oxidative stress: A pathogenetic concept for Diabetic Angiopathy. — Basel: Karger. — 1992. — P. 23−31.
  204. Rosenkranz-Weiss P., Sessa W.C., Milstien S. et al. Regulation of nitric oxide synthesis by proinflammatiry cytokines in human umbilical vein endothelial cells // J. Clin. Invest. 1994. — Vol. 93. — P. 2236−2243.
  205. Roufail E., Soulis T. Depletion of nitric oxide synthase containing in the diabetic retinas — reversal by aminoguanidine // Diabetologia. — 1998. — Vol. 41.-P. 1419−1425.
  206. Sarih M., Souvannavong V., Adam A. Nitric oxide synthase induces macrophage death by apoptosis // Biochem. Biophys. Res. Commun. — 1993. -Vol. 191.-P. 503−508.
  207. Shacter E., Williams J.A., Lim M., Levine R.L. Differential susceptibility of plasma proteins to oxidative modification: examination by western blot immunoassay // Free Radic. Biol. Med. 2000. — Vol. 17, № 5. — P. 429−237.
  208. Shaw J.E., Zimmet P.Z., George K., Alberti M. Metabolic syndrome — do we really need a new definition? // Metabolic syndrome and related disorders. -2005. Vol. 3. — № 3. — P. 191−193.
  209. Smith C.V. Correlations and apparent contradictions in assessment of oxidant stress status in vivo // Free Radic. Biol. Med. 1992. — V. 10, №¾. — P. 217−224.
  210. Stadtrnan E.R., Levine R.L. Protein oxidation I I Ann. N.Y. Acad. Sci. 2000. -Vol. 899.-P. 191−208.
  211. Stein E. A, Lane M., Laskarzewski P. Comparison of statins in hypertriglyceridemia // Am. J. Cardiol. 1998. — № 81. — P. 66−69.7
  212. Sunnen G.V. Ozone in medicine // Proceedings of the 9-th World Congress of Ozone. -N.Y. 1989. — Vol. 3. -P. 1−16.
  213. Tannenbaum S.R., Fett D., Young V.R. et al. Nitrite and nitrate are formed by endogenous synthesis in the human intestine // Science. — 1978. Vol. 200. -P. 1487−1489.
  214. Van der Vliet A., Bast A. Effect of oxidative stress on receptors and signal transmission // Chem. Biol. Interact. 1992. — Vol. 85, № 2/3. — P. 95−116.
  215. Unger K.P. Lipotoxicity in the pathogenesis of obesity- dependent NDDDM: genetic and clinical implications// Diabetes. — 1995. № 44. — P.863−870.
  216. Walker K.W., Lyles M.M., Gilbert H.F. Catalysis of oxidative protein folding by mutants of protein disulfide isomerase with a single active-site cysteine // Biochemistry. 1996. — Vol. 35. -№ 6. — P. 1972−1980.
  217. Ward C., Wong Т.Н., Murray J. et al. Induction of human neutrophil apoptosis by nitric oxide donors: evidence for a caspase-dependent, cyclic-GMP-independent, mechanism // Biochem. Pharmacol. — 2000. — Vol. 59. — P. 305−314.
  218. Ward P.A. Mechanisms of endothelial cell injury // J.Lab. Clin. Med. 1991. -Vol. 118.-P. 421−426.
  219. Williams S. B, Cusco J.A., Roddy M.A. et al. Impaired nitric-oxide mediated vasodilation in patients with non-insulin dependent diabetes mellitus // J. Am. Coll. Cardiol. 1996. — 27:567. — 574 p.
  220. Zinchuk V. Effect of NO-synthase inhibition on hemoglobin-oxygen affinity and lipid peroxidation in rabbits during fever // Respiration. 1999. — Vol. 66. — № 5. —P. 448−454.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!