Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Клинико-иммунологическая характеристика новорожденных с синдромом задержки внутриутробного развития и влияние плацентарных белков на субпопуляции лимфоцитов

Диссертация: Клинико-иммунологическая характеристика новорожденных с синдромом задержки внутриутробного развития и влияние плацентарных белков на субпопуляции лимфоцитов
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

У доношенных новорожденных состояние иммунной системы зависит от формы задержки внутриутробного развития и дня жизни неонатального периода. В раннем неонатальном периоде симметричная форма задержки внутриутробного развития не сопровождается изменением иммунного статуса. Асимметричная форма характеризуется снижением Т-лимфоцитов, Тхелперов и HLA/DR клеток по сравнению со здоровыми детьми. На 10… Читать ещё >

Клинико-иммунологическая характеристика новорожденных с синдромом задержки внутриутробного развития и влияние плацентарных белков на субпопуляции лимфоцитов (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ЭТИОЛОГИИ, ПАТОГЕНЕЗЕ И ДИАГНОСТИКЕ ЗАДЕРЖКИ РАЗВИТИЯ ПЛОДА И
  • НОВОРОЖДЕННОГО (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Этиопатогенез задержки развития плода в клинике и эксперименте
    • 1. 2. Особенности метаболизма, гормонального и иммунного статуса у плода и новорожденного, развивающихся в условиях физиологической беременности и осложненной задержкой внутриутробного развития
    • 1. 3. Современные технологии диагностика задержки развития плода
  • ГЛАВА 2. ОБЪЕМ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Организация и объем исследований
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Клинические методы исследования
      • 2. 2. 2. Функциональные методы исследования
      • 2. 2. 3. Лабораторные методы исследования
    • 2. 3. Специальные методы исследования
    • 2. 4. Метод статистической обработки полученных результатов
  • ГЛАВА 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ
  • ГЛАВА 4. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИММУННОГО СТАТУСА ЗДОРОВЫХ ДОНОШЕННЫХ НОВОРОЖДЕННЫХ И ДЕТЕЙ С СИНДРОМОМ ЗАДЕРЖКИ ВНУТРИУТРОБНОГО РАЗВИТИЯ В НЕОНАТАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ. ВЛИЯНИЕ ТБГ И АМГФ in vitro НА
  • СУБПОПУЛЯЦИИ ЛИМФОЦИТОВ
    • 4. 1. Сравнительная характеристика динамики иммунологических показателей крови здоровых доношенных новорожденных и детей с синдромом задержки внутриутробного развития в неонатальном периоде

    4.2.Сравнительная характеристика поверхностного фенотипа лимфоцитов периферической крови у доношенных новорожденных с синдромом задержки внутриутробного развития и здоровых детей на 4 — 10 сутки жизни.

    4.3. Влияние белков ТБГ и АМГФ на субпопуляции лимфоцитов здоровых доношенных новорожденных in vitro.

    4.4. Влияние ТБГ и АМГФ на поверхностный фенотип доношенных новорожденных с синдромом задержки внутриутробного развития на 4−10 дни жизни.

    ГЛАВА 5. ДИНАМИКА БИОХИМИЧЕСКИХ И ГОРМОНАЛЬНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ЛАКТАТА, ГЛЮКОЗЫ, МАЛОНОВОГО ДИАЛЬДЕГИДА (МДА), СТГ, ТТГ, КОРТИЗОЛА КРОВИ НОВОРОЖДЕННЫХ С СИНДРОМОМ ЗАДЕРЖКИ ВНУТРИУТРОБНОГО РАЗВИТИЯ В НЕОНАТАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ.

    5.1. Содержание лактата, глюкозы, МДА в крови новорожденных детей в неонатальном периоде на 4 и 10 день жизни.

    5.2. Содержание СТГ, ТТГ, кортизола в крови новорожденных детей в неонатальном периоде.-.

Актуальность проблемы.

Задержка внутриутробного роста и развития относится к наиболее частым причинам перинатальной заболеваемости и смертности новорожденных. Это определяет не только медицинскую, но и социальную значимость проблемы. (Smyth V. et al, 1994, Shah P.M., 1994, Stratton J.F.et al, 1995, Шабалов Н.П.1997, Медведев МБ, Юдина Е. В., 1998, Потапов В. А, Пинский Е. В, 1999).

Частота распространения данной патологии среди новорожденных по данным различных авторов составляет от 2,4 до 17,6% (Бунин А.Т., Федорова М. В., 1988, Вихляева Е. М., Ходжаева С. З., Бунин А. Т., 1985, Baumgarten К., Dumont M. et al, 1985). Это связано как с учащением этой патологии, так и с улучшением антенатальной диагностики (Демидов В.Н., Розенфельд Б. Е., 1996, Sanderson D.A., Willcos M.A. et al, 1994), a также с неблагоприятными социально-экономическими условиями в стране (Чернышов В.Н., Козырева Т. Е., 1998).

В настоящее время установлено, что в патогенезе синдрома задержки внутриутробного развития плода ведущая роль принадлежит нарушению маточ-но-плацентарного кровообращения и морфофункциональным изменениям в плаценте, вследствие экстрагенитальной патологии и инфекции у матерей (Потапов В.А., 1999, Черданцев A.M., Литвинова A.M. и соавт., 2000). Все это приводит к гипоксии и каскаду метаболических и функциональных нарушений у плода (Стрижаков А.Н., Михайленко Е. Т., Бунин А. Т. с соавт., 1988, Кузнецова В. А., 1992, Басаргина Т. В., 2002, Ароян Г. Ц., 2002).

Несмотря на значительное число исследований по этой проблеме, многие вопросы, касающиеся клинико-иммунологических особенностей течения неона-тального периода и состояния здоровья этих детей, остаются до конца не выясненными. Принимая во внимание, что наиболее важными системами, регулирующими адаптационные реакции организма, являются иммунная, эндокринная и нервная системы, представляет интерес исследование состояния иммунного статуса в динамике неонатального периода.

У детей, развивавшихся в условиях хронической внутриутробной гипоксии, происходит акцидентальная инволюция тимуса (Назаренко Л.Г., Антипен-ская Л.В., 1992), сопровождающаяся блокадой ферментов, ответственных за синтез тимозина, что приводит к снижению активности как клеточного, так и гуморального иммунитета. Однако, при задержке внутриутробного развития, сопровождающейся гипоксией, подобные исследования не проводились.

Формирование здоровья ребенка, полноценность его развития, способность адекватно реагировать на внешнее и внутреннее воздействие во многом зависят от структуры и функции поверхностного фенотипа лимфоцитов (Корулина М.В., Посисеева Л. В., Бабакова Л. А. с соавт., 2000). Исходя из этого, представляется важным исследование функций этих клеток в первый месяц жизни, наиболее ответственный для здоровья детей в последующем периоде жизни. Это позволит не только оценить иммунный статус ребенка, но и прогнозировать течение заболеваний.

В последние годы интерес исследователей привлекают специфические и V неспецифические белки репродуктивной системы человека трофобластический Р гликопротеин (ТБГ) и альфа-2 микроглобулин фертильности (АМГФ) (Посисеева Л.В., 1990, 1991, Борзова Н. Ю., 1989, Бойко Е. Л., 1993).

Установлено, что дети с задержкой внутриутробного развития рождаются у матерей, которые во время беременности имели низкое содержание ТБГ в периферической крови (Посисеева Л.В., Шульпина Е. Ю., Панова И. А., 1995).

Исследованиями Филиновой Н. Ю. (2000) доказана роль ТБГ и АМГФ в патогенезе задержки внутриутробного развития плода, заключающаяся в регуляции процессов активации лимфоцитов на локальном уровне. Однако, влияние этих белков на поверхностный фенотип лимфоцитов у детей с задержкой внутриутробного развития не установлено.

Наряду с этим при задержке внутриутробного развития у новорожденных не выявлена взаимосвязь поверхностного фенотипа лимфоцитов с гормонамиСТГ, ТТГ, кортизола, регулирующими пролиферацию и функциональную активность лимфоцитов.

Таким образом, многофакторность этиологии и патогенеза этого синдрома определяющая большую частоту и сложность этой патологии требуют от практического врача научно обоснованной тактики ведения внутриутробного и пост-натального периодов развития ребенка (Кузнецова В.А., 1989).

В связи с этим целью научного исследования явилось: выявить особенности поверхностного фенотипа лимфоцитов, установить их взаимосвязь с биохимическими нарушениями, оценить влияние трофобластического Р-глико-протеина и альфа-2 микроглобулина фертильности in vitro на субпопуляции лимфоцитов крови и разработать критерии оценки иммунного статуса у новорожденных с синдромом задержки внутриутробного развития в неонатальном периоде.

Задачи исследования.

1.Дать клиническую характеристику новорожденным с синдромом задержки внутриутробного развития, установить взаимосвязь клинических нарушений с изменением иммунологических и биохимических показателей, разработать критерии для оценки иммунного статуса детей в неонатальном периоде.

2.Установить особенности иммунного статуса у доношенных новорожденных с симметричной и асимметричной формами задержки внутриутробного развития на 4−10 сутки жизни на основании исследования поверхностного фенотипа лимфоцитов в периферической крови.

3.Выявить изменение поверхностного фенотипа лимфоцитов в крови новорожденных с данной патологией под влиянием трофобластического Р глико протеина и альфа-2 микроглобулина фертильности in vitro на 4−10 сутки жизни.

4.Исследовать концентрацию лактата, глюкозы, малонового диальдегида, соматотропного, тиреотропного гормонов, кортизола в крови новорожденных и установить взаимосвязь с изменением иммунного статуса для выявления механизмов его нарушения.

Научная новизна исследования.

Установлено, что клинические проявления задержки внутриутробного развития сопровождаются изменением поверхностного фенотипа лимфоцитов, гипоксией, интенсификацией перекисного окисления липидов, снижением концентрации гормонов — соматотропного, тиреотропного, кортизола.

Уточнены патогенетические механизмы формирования задержки внутриутробного развития у доношенных новорожденных.

Доказана роль нарушений иммунного статуса в генезе задержки внутриутробного развития.

Выявлены особенности поверхностного фенотипа лимфоцитов периферической крови у доношенных новорожденных с различными формами задержки внутриутробного развития.

Определена динамика изменений поверхностного фенотипа лимфоцитов периферической крови и их особенности у новорожденных с симметричной и асимметричной формами задержки внутриутробного развития на 410 сутки жизни.

Выявлена взаимосвязь между изменением иммунного статуса, гормональными и метаболическими показателями при синдроме задержки внутриутробного развития.

Расширены представления о функциональном состоянии трофобла-стического Р гликопротеина и альфа-2 микроглобулина фертильности и их влиянии на поверхностный фенотип лимфоцитов крови доношенных новорожденных.

Доказано нормализующее влияние трофобластического Р гликопротеина и альфа-2 микроглобулина in vitro на поверхностный фенотип лимфоцитов крови доношенных новорожденных на 10 сутки жизни, у детей с синдромом задержки внутриутробного развития в раннем неонатальном периоде.

Практическая значимость работы.

Установлены нормативные значения и динамика изменений показателей поверхностного фенотипа лимфоцитов доношенных новорожденных в неонатальном периоде (4−10 сутки жизни).

Предложены объективные критерии нарушения иммунного статуса у доношенных новорожденных с синдромом задержки внутриутробного развития на 4−10 сутки жизни.

Апробация и внедрение результатов исследования в практику.

Выявленные критерии, позволяющие диагностировать иммунологические и метаболические нарушения у новорожденных с задержкой внутриутробного развития, внедрены в практику работы детского обсервационного отделения стационар-клиники ГУ «Ивановский НИИ материнства и детства им. В.Н.Городкова» МЗ РФ (акт внедрения от 10.11.1999г).

Материалы диссертации доложены и обсуждены на второй и третьей Международных конференциях «Здоровье и образование в XXI веке» (Москва 2001, 2002гг.), итоговой научной сессии ГУ «Ивановский НИИ материнства и детства им. В.Н.Городкова», Иваново, 2002 г., на республиканских конференциях «Современные технологии в акушерстве и гинекологии», Челябинск, 2001; «Биохимические критерии оценки состояния новорожденных», Владимир, 2001 г.

Апробация работы проведена на совместной научно-практической конференции сотрудников ГУ «Ивановский НИИ материнства и детства им. В.Н.Городкова» МЗ РФ и ГОУ ВПО «Ивановская государственная медицинская академия Министерства здравоохранения Российской Федерации».

Результаты проведенных исследований вошли в состав пособия для врачей «Определение содержания малонового диальдегида в пуповинной крови у новорожденных детей — как дополнительный метод для выявления внутриутробных инфекций» на уровне Министерства Здравоохранения Российской Федерации, утвержденного секцией по педиатрии МЗ РФ, протокол № 6 от 13.12.01.

Публикации.

По материалам диссертации опубликовано 4 печатные работы, получено авторское свидетельство № 1 455 310 от 01.10.1989 г. «Способ диагностики дисфункции коры надпочечников у новорожденных детей» и положительное решение о выдаче патента на изобретение «Способ прогнозирования инфекционных заболеваний новорожденных» от 02.04 2004г. по заявке № 2 002 119 497.

Положения, выносимые на защиту.

1.Клиническое состояние новорожденных с задержкой внутриутробного развития в неонатальном периоде сочетается с изменением поверхностного фенотипа лимфоцитов, гипоксией, интенсификацией перекисного окисления липидов, снижением концентрации соматотропного, тиреотропного гормонов и кортизола.

2.Изменение поверхностного фенотипа лимфоцитов доношенных новорожденных с задержкой внутриутробного развития и влияние трофобластиче-ского Р гликопротеина и альфа-2 микроглобулина на субпопуляции лимфоцитов in vitro зависят от формы задержки и дня жизни неонатального периода.

ВЫВОДЫ.

Клинические проявления задержки внутриутробного развития у новорожденных — низкие антропометрические показатели, снижение массо-ростового коэффициента, умеренная долихоморфия, выраженная потеря первоначальной массы тела и нарушение ее восстановления, отклонения в неврологическом статусе, наличие сопутствующих заболеваний сопровождаются изменением поверхностного фенотипа лимфоцитов, гипоксией, интенсификацией перекисного окисления липидов, снижением концентрации соматотропного, тиреотропного гормонов и кортизола.

2.У доношенных новорожденных состояние иммунной системы зависит от формы задержки внутриутробного развития и дня жизни неонатального периода. В раннем неонатальном периоде симметричная форма задержки внутриутробного развития не сопровождается изменением иммунного статуса. Асимметричная форма характеризуется снижением Т-лимфоцитов, Тхелперов и HLA/DR клеток по сравнению со здоровыми детьми. На 10 сутки жизни симметричная форма задержки внутриутробного развития характеризуется снижением параметров клеточного (CD3+, CD4+, CD8+) и повышением гуморального (CD22+ и HLA/DR) звеньев иммунитета, асимметричная форма — снижением Т-лимфоцитов, Т-хелперов и повышением лимфоцитов, экспрессирующих на своей поверхности HLA/DR антигены.

3.Объективными количественными критериями нарушения иммунного статуса у доношенных новорожденных с асимметричной формой синдрома задержки внутриутробного развития на 4 день жизни явились: содержание CD3+ <60%, CD4+ <41%, HLA/DR+ <9%, на 10 день жизни при обеих формах — содержание CD3+ - <71%, CD4+ - <55%, HLA/DR+ - <9,0%.

4.Влияние трофобластического p-гликопротеина и альфа-2 микроглобулина фертильности на клетки иммунной системы in vitro зависит от дня жизни неонатального периода. У здоровых доношенных новорожденных влияние белков отсутствует в раннем неонатальном периоде и проявляется на 10 день жизни снижением количества Т-лимфоцитов и повышением уровня НЬА-ВЯ+ лимфоцитов, при этом трофобластический Р-гликопротеина дополнительно снижает уровень В-клеток, а альфа-2 микроглобулин фертильности — Т-хелперов. У детей с синдромом задержки внутриутробного развития действие белков проявляется лишь в группе с асимметричной формой на 4 день жизни увеличением содержания Т-лимфоцитов и Т-хелперов под действием трофобластического (3-гликопротеина и цитотоксических Т-лимфоцитов под влиянием альфа-2 микроглобулина фертильности.

5.При синдроме задержки внутриутробного развития у новорожденных на изменение поверхностного фенотипа лимфоцитов влияют гормонально-метаболические нарушения: гипоксия, интенсификация перекисного окисления липидов, снижение концентрации соматотропного, тиреотропного гормонов, кортизола.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

Рекомендуется новорожденным детям с синдромом задержки внутриутробного развития в неонатальном периоде включать в комплексное обследование консультацию врача-иммунолога и исследование иммунного и гормонального статуса с целью ранней диагностики и профилактики инфекционно-воспалительн ых процессов.

Предлагаются объективные количественные критерии нарушения иммунного статуса у доношенных новорожденных с синдромом задержки внутриутробного развития: на 4 день жизни при асимметричной форме — содержание СБЗ+ - <60%, СВ4+ - <41%, НЬАЛЖ+ - <9%, на 10 день жизни при обеих формах содержание СВЗ+ - <71%, СВ4+ - <55%, НЬАЛЖ + - <9,0%.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.В., Николаев A.A. Современное состояние вопроса об углеводном обмене в системе мать-плод в норме и при гипоксии//Акуш. и гинек. 1993. -№ 10. — С.609.
  2. З.А., Рапян В. В., Мартиросян С. О. Перекисное окисление липидов и некоторые показатели антиоксидантной системы при гипоксии плода//Вопросы охраны материнства и детства. 1991. — № 9. — С.77.
  3. В.Г. Задержка внутриутробного развития плода. Руководство для врачей и студентов мед. ВУЗов. Новосибирск. — 1996.- С. 160.
  4. Г. Ц. Метаболические аспекты задержки внутриутробного развития пло-да//Автореф дисс. .к.б.н. Тверь. — 2002.-7с.
  5. A.A., Длужевская Т. С., Лагодина H.H. Показатели свободнорадикаль-ных процессов у детей, перенесших перинатальную гипоксию//Угроза состояния плода и новорожденного. Новые технологии в диагностике и лечении. Суздаль. — 1995.-С.145.
  6. Л.А. Формирование здоровья новорожденного и ребенка первого года жизни, развивавшихся в условиях невынашивания беременности //Автореф. дисс. д.м.н. Иваново. — 1997. 16с.
  7. В.В., Шелкоской В. И., Знаменская Е. И. Система перекисного окисления липидов и антиокислительная система у детей с церебральным парали-чем//Педиатрия. 1993. — № 2. — С.48−51.
  8. Ю.И. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных: вклад перинатальных факторов, патогенетическая характеристика и прогноз //Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1996. — № 2. — С.29−35.
  9. Ю.И. Достижения и проблемы перинатальной медицины. //Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1997. — № 3. — С.14−19.
  10. Т.В. Диагностика и коррекция метаболических нарушений у новорожденных детей при задержке внутриутробного развития//Автореф.дисс. д.м.н. -Иваново. -2002.-8с.
  11. Т.В., Кузнецова В. А. Механизмы развития энергетической недостаточности у новорожденных при задержке внутриутробного развития. //Мат. 2-й Межд. науч-практ. конф. здоровье и образование в XXI веке". М. — 2001. -С.109.
  12. Т.В., Ароян Г. Ц. Клиническая характеристика новорожденных детей с задержкой внутриутробного развития//Сб. науч. трудов &bdquo-Актуальные проблемы здоровья семьи, общественного здоровья и здравоохранения." Иваново. -2001.- С.126−129.
  13. С.Б., Андреева И. Б. Влияние перинатальной гипоксии на некоторые тропные функции гипофиза у новорожденных детей//Сб. науч. трудов.
  14. Гормональный статус беременной, плода и новорожденного в норме и при патологии." — М. 1995. — С.25−28.
  15. В.А. Эндокринные аспекты перинатологии//Сб. науч. трудов «Гормональный статус беременной, плода и новорожденного в норме и при патологии.» М. — 1995. — С.5−14.
  16. А.В., Системные нарушения гемодинамики при синдроме задержки роста плода, как фактор риска гипоксически ишемических поражений центральной нервной системы и отклонений психомоторного развития детей//Акуш. и гинек. — 2003.- № 1, — С.11−16.
  17. А.Т. Задержка внутриутробного развития плода (патогенез, диагностика и акушерская тактика)//Автореф. дисс.. .д. м. н. М. — 1993. — Зс.
  18. А.Т., Медведев М. В. Диагностические критерии задержки внутриутробного развития при ультразвуковом исследовании//Акуш. и гинек. -1985. № 12. — С.25−30.
  19. А.Т., Федорова М. В. Синдром задержки развития плода: патогенез, клиника, диагностика, лечение//Акуш. и гинек. 1988. — № 7. — С.74−78.
  20. С.О., Дубинина Е. Е. Перекисное окисление липидов, белков и активность антиоксидантной системы сыворотки крови новорожденных и взрос-лых//Акуш. и гинек. 1997. — № 6. — С.36−39.
  21. М.М. Патогенез и профилактика синдрома отставания в развитии плода при плацентарной недостаточности и его отдаленные последствия. //Автореф. дисс.. д.м.н. JI. — 1984. -48с.
  22. Ю.Е., Ермолаев М. В., Ананенко A.A., Князев Ю. А. Обмен веществ у детей. М.: «Медицина», 1983. — 464с.
  23. Ю.Е., Святкина О. Б., Юрьева Э. А. и др. Перспективы изучения структуры и функции биомембран в педиатрической клинике//Теоретическая медицина и педиатрическая практика. 1977. — Вып.5. — С.41−54.
  24. Д. Принципы и методы диагностической энзимологии. М.: «Медицина»,! 981. — 624с.
  25. Н. Клиническое значение лактата цельной крови//Мат. междунар. симпозиума: «Лабораторная диагностика неотложных состояний». М. — 1997.
  26. Е.М., Ходжаева З. С. Вопросы диагностики и лечения плацентарной недостаточности при задержке роста//Акуш. и гинек. 1984. — № 6. — С. 18−24.
  27. Ю.А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М.: «Медицина», 1972. — 252с.
  28. Т.Г. Состояние функции надпочечников у доношенных новорожденных и детей первого года жизни, развивавшихся в условиях угрозы невынашивания беременности//Автореф. дисс. .к.м.н. Иваново. — 1987. — 22с.
  29. Н.Л., Константинова H.H. Введение в перинатальную медицину. -М.: «Медицина», 1978.- 269с.
  30. Е.В. Клинико-прогностическое значение показателей окисления глюкозы и функции желез внутренней секреции у новорожденных развивавшихся в условиях угрозы прерывания беременности// Автореф.дисс. к.м.н. Иваново. -1989. — 178с.
  31. Е.В. Содержание лактата в крови матери и плода при невынашивании беременности/ЛГезисы докладов науч. конф. молодых ученых ИГМИ (20 февраля 1986 года). Иваново.- 1986. — С.68.
  32. А.О. Профилактика и лечение задержки развития плода у беременных с региональной экстрагенитальной патологией//Автореф.дисс.. к.м.н. JI. — 1990.-144с.
  33. O.K. Особенности ферментного спектра гликолиза у недоношенных детей/ЛГезисы Всесоюз. конф. «Обмен веществ и иммунитет у новорожденных в норме и патологии». М. -1971. — С.39.
  34. В.Н. Функциональная система мать-плацента-плод при невынашивании беременности//Автореф. дисс. д.м.н. Киев. — 1985. — 28с.
  35. В.И. Иммунология репродукции. М.: «Медицина», 1987. — 304с. 41. Дементьева Г. М., Вельтищев Ю. Е., Профилактика нарушений адаптации и болезней новорожденных: лекция для врачей. — М. — 2000. — С.75.
  36. Г. М., Короткая Е. В. Дифференциальная оценка детей с низкой массой при рождении/ЛЗопросы охраны материнства и детства. 1981.- № 2. -С. 15−20.
  37. В.Ф., Костенко А. Ю. Динамика содержания эмбрионального преаль-бумина-1 и трофобластического бета-1гликопротеина в сыворотке крови доношенных детей в раннем неонатальном периоде//Педиатрия. 1994. — № 6. — С.25.
  38. В.Н., Розенфельд Б. Е. Использование компьютеризированной фето-метрии в диагностике гипотрофии плода//Ультразвуковая диагностика в акушерстве, гинекологии и педиатрии. 1995. — № 2. — С.34−39.
  39. В.Н., Розенфельд Б. Е. Ультразвуковая компьютерная фетометрия. Определение срока, массы и роста плода в 3-ем триместре беременно-сти//Ультразвуковая диагностика. 1996. — № 1. — С.14−19.
  40. М.Ф., Таканова Г. В., Демин В. Ф. и др. Состояние перекисного окисления липидов и липидного состава плазмы у новорожденных, перенесших острую и хроническую гипоксию/ЯТедиатрия. 1998. — № 1. — С.22−25.
  41. Т.О., Афогнин A.A., Лагодина H.H. и др. Показатели свободнора-дикальных процессов у детей, перенесших перинатальную гипоксию//Материалы I съезда Росс, ассоциации специалистов перинатальной медицины. Суздаль. — 1995. — С. 145.
  42. Э.И., Шиляев P.P., Рыбкин А. И. и др. Оценка физического развития детей//Методические разработки. Иваново. — 1983. — С. 158.
  43. К.П. Роль социальных и биологических факторов в развитии ребенка. М.: «Медицина», 1993. — 158с.
  44. Иммунологические методы под ред. Г. Фриммеля. М.: «Медицина», 1987. -472с.
  45. А.П. Итоги и перспективы развития акушерства и перинатоло-гии//Акуш. и гинек. 1987. — № 6. — С.3−7.
  46. Классификация перинатальных поражений нервной системы у новорожденных. Методические рекомендации. //М.: ВУНМЦ МЗ РФ. 2000. — С.40.
  47. В.В., Садыков Ф. Г. Клиническая патофизиология детского возрас-та//Диагностика патологических состояний у детей с позиции патологической физиологии. Руководство. СПб.: ЛАНЬ, 1997. — 104−115с.
  48. Н.В., Гуркин Ю. А. Перинатальная эндокринология. JL: «Медицина», 1986.-312с.
  49. Комплексная оценка здоровья детей. Информационно-методические материалы для врачей-педиатров и интернов. /Под ред. А. И. Рывкина. Иваново-Владимир., 1995.-С.65.
  50. Т.Р. Иммунный статус беременных и перинатальная диагностика иммунодефицитных состояний новорожденных//Сб. &bdquo-Актуальные вопросы пе-ринатологии". Екатеринбург. 1996. — С. 94−96.
  51. А.Х., Кудрин А. Н., Николаев С. М. Свободнорадикальное окисление липидов в норме при патологии. М., «Медицина», 1986. — 68−71с.
  52. Е.Б. Клинико-иммунологические критерии комплексной оценки и прогноз здоровья доношенных детей в зависимости от зрелости при рожде-нии//Автореф. дисс.. .к.м.н. Иваново. — 1991. — 9с.
  53. A.A. Интранатальная профилактика повреждения плода при задержке его развития//Автореф. дисс.. .к.м.н. Киев. — 1986. — 16с.
  54. М.П. Надпочечники в перинатальном периоде развития человека в норме и патологии//Автореф. дисс.. .д.м.н. Рига. — 1971. — 32с.
  55. М.П. Надпочечники перинатального периода. Минск.: «Вьпп. шк.», 1978. 3−32с.
  56. A.B. Кудряшова, Л. А. Бабакова, Г. А. Цветкова. Диагностическая роль выявления ТБГ- реактивных клеток при невынашивании. Перинатальная охрана плода и новорожденного при невынашивании беременности//Сб. науч. трудов. Москва. -1989. — С.26−30.
  57. A.B., Морозова И. М., Анциферова Ю. С., Филинов А. Г., Бакшт И. В., Сотникова Н. Ю. Корреляционные взаимосвязи между иммунологическимипоказателями матери и ребенка и прогнозирование ИДС. //Вестник ИГМА. -1996.- т.1. № 2. — С.98.
  58. A.B., Сотникова Н. Ю., Филинова Н. Ю., Панова И. А., Филинов А. Г. Состояние иммунитета у женщин с синдромом задержки развития плода/Медицинская иммунология. 1999. — Т.1. — № 3−4. — С.68−69.
  59. В.И., Сидельникова В. М. Невынашивание беременности фактор высокого риска перинатальной патологии //Вестник АМН СССР. — 1990. — № 7. -С.15−18.
  60. JI.B., Перетятко Л. П., Проценко Е. В. Патоморфология внутрижелу-дочковых кровоизлияний у плодов и новорожденных 22−27 недель геста-ции//Материалы II съезда Росс, ассоциации специалистов перинатальной медицины. Москва. -1997. — С. 189−190.
  61. В.А., Слободин В. Б., Морева И. В., Ситникова О. Г. Роль нарушений пентозофосфатного пути окисления глюкозы в патогенезе задержки развития плода при невынашивании беременности//Акуш. и гинек. 1989. — № 6. — С.36−38.
  62. В.А. Клинико-метаболические проявления энергетической недостаточности у плода и новорожденного, развивавшихся при нарушении маточно-плацентарного и плодового кровообращения//Автореф. дисс. .д.м.н. М. -1992.-49с.
  63. В.А., Вожова Т. Г. Взаимосвязь раннего неонатального периода и глюкокортикоидной функции коры надпочечников у новорожденных при гипоксии. Формирование здоровья и профилактика его нарушений у детей
  64. Сб. науч. трудов. -М. 1986. — С.87−91.
  65. В.А., Гарусова Е. В., Ситникова О.Г.и др. Биохимические основы развития гипотрофии плода при невынашивании беременности// Материалы II Республиканского съезда акушеров-гинекологов. Махачкала. — 1985. — С.121−122.
  66. В.А., Ситникова О. Г., Шпильман В. И., Морева И. В. Перекисное окисление липидов у плода при невынашивании беременности//Гормональный статус беременной, плода и новорожденного в норме, при патологии. М. -1985.- С.56−57.
  67. С.И., Трусов Ю. В., Воробьев JI.H., Сухинина Е. В. Особенности нарушений иммунной системы беременных в условиях Прибайкалья и их влияние на иммунный статус новорожденных//Сб. &bdquo-Актуальные вопросы перинатоло-гии." — Екатеринбург. 1996. — С. 113−115.
  68. И. П., Чулкова В. И., Ленни В. Г., Саляева М. В. Состояние гипофи-зарно-тиреоидной системы у новорожденных детей с внутриутробной гипотрофией// Вопросы охраны материнства и детства- 1983. № 6. — С.12−15.
  69. B.C. Показатели перекисного окисления липидов в системе мать-плод при физиологических родах и гипотрофии плода//Актуальные вопросы антенатальной охраны плода. Тезисы докл. — Тарту. — 10−11 июля 1986. — М. -1986.- С.209−212.
  70. А. Основы биохимии. Пер. с англ. М.: Мир. — 1985. — Т.1. — С.307.
  71. Г. Н. Оптимизация лечения внутриутробной задержки развития плода//Автореф. дисс.. .к.м.н. Москва. — 2002. -14с.
  72. JI.В. Гипоксическое поражение головного мозга у доношенных новорожденных причины, патогенез, клинико-ультразвуковая диагностика, прогноз и тактика ведения детей в раннем возрасте//Автореф.дисс. .д.м.н. — Иваново.-2000.-256с.
  73. М.В., Юдина Е. В. Задержка внутриутробного развития плода. М.: РАВУЗДПГ. — 1998.
  74. А.Д. Прогнозирование, диагностика синдрома задержки развития плода и оптимальная программа родоразрешения//Автореф. дисс. .к.м.н. Самара. — 1999. — 20с.
  75. Методы биохимических исследований (липидный и энергетический обмен). Под ред. М. И. Прохоровой. Л.: Изд. Ленинградского университета. — 1982. -С.190−191,222−226.
  76. Н.В. Клинико-гормональная адаптация детей с задержкой внутриутробного развития//Автореф. дисс. К.м.н. Куйбышев. — 1984. — 21с.
  77. И.В. Пентозофосфатный путь окисления глюкозы при задержке внутриутробного развития плода//Автореф. дисс.. .к.м.н. Иваново. — 1988. — 26с.
  78. Н.Ю. Клинико-ультразвуковая диагностика перинатальных поражений головного мозга у доношенных детей первого года жизни //Автореф.дисс.. .к.м.н. Иваново. — 2000.-146с.
  79. А.О. Плацентарные белки, показатели перекисного окисления липи-дов и макрофагов перитонеальной жидкости у женщин с нормальной репродуктивной функцией и бесплодием в супружеских парах//Автореф. дисс. .к.м.н. — Иваново.-1998.-8с.
  80. Л.Г., Антипенская Л. В. Об иммунологических аспектах синдрома задержки развития плода//Акуш. и гинек. 1992. — № 2. — С.28.
  81. Н.В., Долгина E.H., Самсыгина Г. А. Иммунологическая характеристика у детей первых трех месяцев жизни с внутриутробной и постна-тальной инфекцией// Педиатрия. 1994. — № 6. — С.23−26.
  82. Г. А. Юшнико-функциональная характеристика детей, родившихся у женщин с высоким риском перинатальной патологии//Автореф.дисс. .к.м.н. -М.- 1986. -191с.
  83. ЮО.Орехов К. В. Особенности углеводного обмена у новорожденных детей //Афтореф. дисс. д.м.н. Красноярск. — 1976. -33с.
  84. Ю5.ПетрунинД.Д. Специфические белки плаценты//Автореф. дисс. .д.м.н. М. — 1990.-34с.
  85. Ю6.Практическая неонатология для педиатра. Руководство для врачей. /Под ред. А. И. Рывкина Иваново, 1999. — 408с.
  86. В.А., Пинский E.B. УДК: 616.1−084:615.8.838 НИОКБ НЕССИ. -Днепропетровск. 1999.
  87. ПО.Радзинский В. Е., Лихачева Т. М., Годжаева А. О. Диагностика и лечение внутриутробной гипотрофии плода//Метод. рекомендации. Ашхабад. — 1988. — С.23.
  88. В.Е., Смалько П. Я. Биохимия плацентарной недостаточности. -Киев.: «Наукова думка», 1992.- 168с.
  89. A.B., Цветкова И. Г. К вопросу об эндокринных механизмах возникновения гипотрофии плода//Мат. XXIV Всесоюзного съезда акушеров-гинекологов. М. — 1983. — С.58−60.
  90. В.Б. Основы эндокринологии. М.: «Высшая школа», 1980. — 342с.
  91. Руководство для врачей и студентов. Новорожденный с низкой массой тела. -Тверь.-2001.
  92. Пб.Рывкин А. И., Чащина H.H., Побединская Н. С., Рывкина А. Г. Врачебный контроль за развитием и состоянием здоровья ребенка в период новорожденно-сти//Методические разработки. Иваново. — 1988. — С.39.
  93. А.И. Практическая неонатология для педиатра// Руководство для врачей. Иваново. — 1999. — С.408.
  94. Т.В. Формирование здоровья у детей с задержкой внутриутробного развития (диагностика, прогнозирование и профилактика его наруше-ний)//Автореф. дисс.. .д.м.н. Иваново. — 1996. — 22с.
  95. Г. М., Шалина Р. И., Керимова З. М. и др. Внутриутробная задержка развития плода//Акуш. и гинек. 1999. — № 3. — С.10−15.
  96. Т.В., Лобанова Л. В., Бурцев Е. М. Церебральная гемодинамика плодов и новорожденных, развивавшихся в условиях недостаточности маточногои фетоплацентарного кровообращения//Журнал неврологии и психиатрии. -1999. Т. 99. — № 11. — С.29−31.
  97. Г. А., Баранов A.A. Мать-плод-дитя: социальные и медицинские проблемы//Педиатрия. 1996. — № 5. — С.4−8.
  98. О.Г. Состояние липидного обмена при невьшашивании беремен-ности//Автореф. дисс.. .к.б.н. Челябинск. — 1989. — 7с.
  99. К.А., Барашнев Ю. И. Дифференциальная диагностика заболеваний новорожденных //Л.: «Медицина», 1982. 216с.
  100. Н.Ю. Гуморальные, клеточные и рецепторные критерии иммунологического благополучия беременной женщины и новорожденного. // Авто-реф. дисс.. .д.м.н. Москва. — 1992. — 28с.
  101. Н.В., Лисицына Г. Н. Оптимизация лечения внутриутробной задержки развития плода//Проблемы репродукции. 2002. — № 2. — С.62−66.
  102. А.Н., Бунин А. Т., Медведев М. В. Ультразвуковая диагностика в акушерской клинике. М. «Медицина», 1990. 68−69с.
  103. А.Н., Михайленко Е. Т., Бунин А. Т., Медведев М. В. Задержка развития плода. Киев: Здоров’я, 1988. — 184с.
  104. Н.В., Ароян Г. Ц., Кузнецова В. А. Роль перекисного окисления ли-пидов в патогенезе повреждения печени плода при внутриутробной гипоксии/Материалы III Международной конференции «Здоровье и образование в XXI веке». М. — 2002. — С.381.
  105. H.A., Терентъев A.A., Кривоносов С. К. Значение определения ТБГ и АФП в прогнозировании рождения маловесного плода//Сб. науч. трудов «Профилактика и пути коррекции нарушений репродуктивной функции в семье». -Москва.- 1990.-С.112−115.
  106. Г. Т., Ванько Л. В., Кулаков В. И. Иммунитет и генитальный герпес.-НГМА.- 1997.-С.83.
  107. Ю.С., Посисеева Л. В., Петрунин Д. Д. Специфический альфа-2 микроглобулин (гликоделин) репродуктивной системы человека: 20 лет от фундаментальных исследований до внедрения в клиническую практику. Иваново.: «МИК», 1998. — 128с.
  108. В.А., Страгунский Л. С., Макарова Л. Ф. Гестационный возраст и методы его определения// Вопросы охраны материнства и детства 1981. — № 1. -С.9−13.
  109. В.А., Лукина Л. И. Эндокринные дисфункции у новорожденных в период адаптации//Педиатрия. 1984. — № 4. — С.59−61.
  110. В.А., Турки Рашид Джабара., Яроцкий Н. Е., Гужевская И. В. Содержание трофобластического бета глобулина и плацентарного лактогена при синдроме задержки развития плода. Тезисы V съезда 17−18 сентября 1991.
  111. H.A., Кошель И. В., Яцык Г. В. Кроветворение плода и новорож-денного//М.: «Медицина», 1993.-208с.
  112. В.Н., Порядин Г. В., Ковальчук Л. В., Чередеев А. Н., Коган В. Ю. Руководство по иммунологическим и аллергологическим методам в гигиенических исследованиях. М.: «ПРОМЕДЕК», 1993. — 320с.
  113. Н.Ю. Участие плацентарных иммунологических и белковых факторов в патогенезе задержки внутриутробного развития плода у беременных с гестозом//Автореф. дисс. .к.м.н. Иваново. — 2000. — 4с.
  114. М.С., Шниткова Е. В. Алгоритмы оценки физического и нервно-психического развития детей раннего возраста//Методические разработки. Иваново. — 1986. — С.16.
  115. Н.Б. Функциональное состояние ВНС, сердечно-сосудистой и дыхательной систем у детей раннего возраста рожденных с задержкой внутриутробного развития//Автореф. дисс.. .к.м.н. Иваново. — 1996. — 24с.
  116. Чен А. Н. Регуляция гликемии при гипоксии плода и асфиксии новорожденного (клинико-экспериментальное исследование)//Автореф. дисс. .к.м.н. Алма-Ата. — 1983. -23с.
  117. Н.П. Неонатология. М.: «Медицина», 1997. — 65−80с.
  118. Е.Ю. Специфические и неспецифические белки репродуктивной системы женщин и мужчин и их взаимосвязь с показателями здоровья доношенных новорожденных и детей первого года жизни//Автореф. дисс.. .к.м.н. Иваново. — 1995.-4с.
  119. Г. В. Руководство по неонатологии. М. — 1998. — С.400.
  120. Asma G., Berch R., Vossen J. Use of monoclonal antibodies in a staid of the development of T-lymphocytes in the human fetus. //Clin. Exp.Immunol. 1983. — V.53. -№ 2. — P.429−436.
  121. Anand R.S., Ganduli, Sperling M.A. Effect of insulin-induced maternal hypoglycemia on glucose turnover in maternal and fetal sheep. //Am.J.Physiol. 1980. — V.238.- P.524−532.
  122. Apaty R.S., Barnes R.J. Glucose and lactate metabolism by fetal, newborn and adult sheep livers in vivo. //J.Physiol. (Gr.Br.). 1986. — V.377. — P. 125.
  123. Apgar V. The newborn (Apgar) scoring system. //Pediatr. Clin. North. Am. 1966.- V.13. P.645−648.
  124. Ashwall S., Majcher J.S., Vain N. et al. Patterns of fetal lamb regional cerebral blood flow during and after prolonget hepoxia. //Pediatr.Rec. 1990. — V.14. — P. l 1 041 110.
  125. Assali N.S. Pathofisiology of Gestation. //Fetal-placental disorders. /New York-London. 1972. — V.2. — P.50−58.
  126. Augenfeld J., Fruts I.B. Carnitine palmitoytransferase activity and fatti acid oxidation by livers from and neonatal rats. //Can. Biochem. 1970. — V.48. — P.288−294.
  127. Ballard J.L., Kazmaier K., Driver M. Asimplified assessment of gestational age. //Pediatries. 1977. — V. l 1. — P.374.
  128. Batra A., Chellani H.K., Mahajan J. et al. Ultrasonic variables in the diagnosis of intrauterine growth retardation. //Indian J. Med. Res. 1990. — Dec. — 92. — P.399−403.
  129. Battaglia F.G., Mechia G. Substrates of fetal metabolism. //Physiol.Rev. 1978. -V.58. — P.499−527.
  130. R.E., Vaughan V.C. Педиатрия. Болезни плода и новорожденного, врожденные нарушения обмена веществ. Пер. с англ. М.: Медицина. — т. 2. -1991. — С.323−340,347−354.
  131. Bellman О. Zur regulation der kohlehydratstoff wechseis bei Foeten on und Neugeborenen. //Gynakologe. 1987. — Bd. 11. — S.88−91.
  132. Bohr L., Greisen G. Prognosis after perinatal asphyxia in full-term infants. A literature review. //Ugeskr. Laeger. 1998. — № 160 (19). — P. 2845−2850.
  133. Bristow J., Rudolph A.M., Itskovitz J., Barnes R. Hepatic oxygen and glucose metabolism in the fetal lamb. //J.Clin.Invest. 1983. — V.71. — № 3. — P.1047−1061.
  134. Buhrdel P., Keller E., Willgerodt H. Untersuchungen zum rum kohlenhydrat stoff Wechsel del kaninchenleber wahrend der Pra-und postnatal periode. //Acta Biol.Med.Ger. 1992. — V.41. -P.l64−169.
  135. Campbell S., Thorns A. Ultrasound measurement of fetal head to abdomen circumference ratio in the assessment of growth retardation. //Br J.ObstetGynecol. 1997. -V.84.-P.165.
  136. Cannon В., Nedergaard J. The function and properties of brown adipose tissue in tfe newborn.//The Biochemical Development of tfe Fetus and Neonate, adited by C.TJones. Amsterdam. — 1982. — P.697−730.
  137. Carter B.S., McNabb F., Merenstain G.B. Prospective validaytion of scoring system for predicting morbidity after acute asphyxia. //J.Pediatr. 1998. — № 132 (4). -P.619−623.
  138. Chelebowsky R.T., Adam P. S. Glucose production in tfe newborn dog. Evolution of autonomic and enzymatic control in the isolated perfused canine liver. //Pediatr.Res.- 1985. V.9. — P.821−828.
  139. Chemyshon V.P., Slukvin I.I., Bondarenco G.I. Phenotipic characterization of CD7+, CD3+, and CD8+ lymphocytes from first trimester human decidua using two-color flow cytometry. //Am. J. Reprod. — immunol. — 1993.- V.29. — № 1. — P.5−16.
  140. Cohen M., Bertrand J., Thoulon J.M., Dumont M. Relations entre le taux plasmatigue de l’hormone lactogenique placentaire le poids du placenta et le poids du foetus. //J.Med.Lyon. 1975. — V.56. — P.971−974.
  141. Crane J., Kopta M.M. Comparative newborn anthropometric data in symmetric versus asymmetric intrauterina growth retardation. //Am.J.Obstet. Gynecol. 1990. -V.138. -P.518.
  142. De Yore G.R., Piatt L.D. Diagnosis of intrauterina growth retardation: the use of sequential measurements of fetal growth parameters. //Clin.Obstet.Gynecol. 1987. -Dec. — P.968−984.
  143. Devos P., Hers H.G. Glycogen metabolism in the liver of the fetal rat. //Biochem.J.- 1990. V.140. — № 3. — P.331−340.
  144. Dirks R.C., Faiman M.D., Huyser E.S. The role of lipid, free radical initiator, and oxygen on the kinetics of lipid peroxidation. //Toxicol.and AppLPharmacol. 1982. -V.63. -№ 1. — P.21−28.
  145. Diszfalusy E. Endocrine functions of the human fetus and placenta. //AmerJ.Obstet.Gynec. 1994. — V.119. — P.419−423.
  146. Dubowits L.M.C., Dubowits V., Goldberg C. Clinical assesment of gestational age in the newborn infant. //J. Pediatrics. 1970. — Y.77. — № 1. — P.140−144.
  147. Dumont M., Dumont N. Hypotrophic soctale et toxemies gravid iques. //J.Med.Lyon. 1978. — V.59. — P. 11−19.
  148. Durd L.Y., Yons M.D., Simnous M.A. et al. Placental production and fetal utilisation of lactat and pyruvate. //Nature London. 1975. — V.254. — P.710−711.
  149. Elert A. Die hypoglykamie des neugeborenen. //Padiat.Prax. 1982. — Bd.26. -S.211−220.
  150. Elphick M.C., Hull D.E. Transfer of fatty acid across the cat placenta. //J.Dev.Physiol. 1984. — V.6. — № 6. — P.517−525.
  151. Elphick M.C., Nudson D.G., Hull D.E. Transfer of fatty acid across the rabbit placenta. //J.PhysioLLondon. 1975. — V.252. — P.29−42.
  152. Faulkner A., Jones C.T. Some effect of glucose concentration and anoxia on glycolisis and metabolites concentrationin the perfused liver of the fetal quinea pig. //Biochem.Biophys.Acta. 1978. — V.535. — № 2. — P. 106−119.
  153. Fletcher B.L., Diffard C.I., Tappel A.L. Measurement of fluorescent lipid peroxidation products in biological sistems and tussies.//Analit.Biochem. 1973. — V.2. -P.l-9.
  154. Gleason C.A., Rudolph A.M. Gluconeogenesis by the fetal sheep liver in vivo. //J.Dev.Physiol. 1985. — V.7. — № 3. — P.185−194.
  155. Good C., Kramer H., Somogyl M. The determination of glycogen. //JJBiol. Chem. 1933. — V.2. — P.485.
  156. Harvey D., Prince J. Abilities of children who were small for gestational age babies. //Pediatrics. 1982. — V.69. — P.269.
  157. Hay W.W., Myers S.A., Sparks Y.W. et al. Glucose and lactate oxydation rates in the fetal lamb. //Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1993. — V.173. — P.553−563.
  158. Hay W.W., Sparks Y.W., Quisell B.T. et al. Simuktan eus masturements of umbilical uptake, fetal utilization rate and fetal turnover rate of glucose. //Am. J.Physiol. -1981. V.240. — P.662−668.
  159. A.R., Kumick J. //J.Immunal. 1981. — V.126. — P.50.
  160. Horn F. Methods jf enzymatic analysis. //New York. 1965. — V.7. — P.876−881.
  161. Hoff Ch., PetersonR.D.A. Associations between maternal and fetal serum levels immune activation marcers and fetal growt. //Amer. J. Hum. Biol. 1995. — V.7. — № 4. — P.453−458.
  162. Hull D.E. Fetal fal metabolism. //Fetal Physiology and Medicine, adited by R.W.Beard and P.W.Nathaniels. London. — 1976. — P. 105−120.
  163. Hung K.C., Su B.H., Lin T.W., Peng C.T. Glucoso-insulin infusion for the early treatment of nonoliguric hyperkalemia in extremely-low-birth-weight infants. //Acta Paediatr. Taiwan. — 2001. — № 42 (5). — P.282−286.
  164. Huson-van Vliet J., Druyts-Voets E. Maternal-fetal immune relationship: another point of view. // Vox. sang. 1988. — V.55. — № 2. — P. 116−118.
  165. Isselfacher K.Y., Carter E.A. Ethanol oxidation by liver microsomes: evidence against a separate and distrinct enzyme system. //Biochem.Biophys.Res. Commun. -1970. V.39. — P.530−537.
  166. Jagi K., Nishigaki I., Chama H. Studies on lipoperoxide of normal pregnant women and patient with toxemia of pregnancy. //Jap. J. Vitamin. 1968. — V.84. — P. 19.
  167. Jones C.T. Cirenlating catecholamines in tfe fetus their origin actions and significance. //Biogenic Amines in Development, adited by S.Parvez. Amsterdam. -1980. — P.63−86.
  168. Jones C.T. Comparative aspekt of hepatic glucose metabolism during fetal development. //Biochem.Sol.Trans. -1981. V.9. — P.375−376.
  169. Jones C.T., Firmin W. Lipid synthesis in vivo by tissues of the maternal and fetal guinea pig. //Biochem.J. 1982. — V.154. — P.159−161.
  170. Kay W., Murfitt K. The Determination of blood Glutatione. //Biochem.J. 1980. -V.74. — № 1. — P.203−208.
  171. Klopper A. Diagnozis of grouth retardation by biochemical methods. //Clin.Obstet.Gynec. 1984. — V.II. — № 2. — P.415−436.
  172. Kobayashi K., Xoshikawa N., Nacamura H. T-helper subpopulations in childhood nephrotic syndrome. // Clin/Nephrol. -1994.-41, № 5. -P.253−258.
  173. Konig S., Vest M., Stalil M. Ynten-elation of maternal and free fatty acid. The role insulin and glucosfae. //Europ.J.Pediat. 1998. — V.128. — P187−195.
  174. La Sala A.P., Strassner H.T. Fetal death. //Clin.Obstet.Gynecol. 1996. — V.29. -№ 1. — P.95−103.
  175. Lemons J.A., Schreiner R.L. Aminoacid metabolism in tfe ovine fetus. //Am.J.Physiol. 1983. — V.244. — P.459−466.21 l. Maccario R., Nespoli., Mingrat G. et al. //J.Immunol. 1983. — V. l30. -P.l 1−29.
  176. Manning F.A., Hill L.M. et al. Antepartum defection of IUGR: use of qualitative amniotic fluid volume. //Am.J.Obstet.Gynecol. -1981. V. l39. — P.254.
  177. V., Vovak M., Zoular J. //Актуальные проблемы педиатрии. Москва-Прага. — 1968. — С.7−48.
  178. Menuelles P., Plar С. Relation between insulin binding and glucogenesis in cultured fetal hepatocytes. //Diabetiligia. -1991.- V.20. P.647−683. ¦
  179. Mylvaganam R., Stowers J.M., Stell J.M. Insulin immunogenicity in preg-nancy:maternal and fetal studies. //Diabetologia. 1984. — V.24. — № 1. — P. 19−25.
  180. Okazaky H. The Hormonal regulation of the hepatic glycogenolysis in the new-bom. //Acta Obstet.Gynec.Jap. 1980. — V.32. — P.541−549.
  181. Philipson E.H., Sokol R.J. Oligohydramnios: clinical associations and predictive value for intrauterine growth retardation. //Am.J.Obstet.Gynecol. 1983. — V.146. -P.271.
  182. Portman O.W., Berhman R.E., Soltys P. Transfer of free fatty acids across the primate placenta. //Am.J.Physiol. 1969. — V.216. — P. 143−147.
  183. Rfghupathy R, Makhseed M., Azizieh F. T helper cytokines and human pregnancy. // AJRI. 1998. — V.40. — № 4. — 1998. -P.244.
  184. Sanderson D.A., Wilcox M.A., Johnson I.R. The individualised birth weight ratio: a neu method of identifying intrauterine growth retardation. //Br.J.Obstet.Gynecol. -1994. V.101. — P.310−314.
  185. Salto S. Citocine network in the human deciduas. // AJRI. 1998. — V.40. — № 4. -1998.-P.252.
  186. Skovron M.L., Berkowitz G.S., Lapinski R.H. et al. Evaluation of early third-trimester ultrasound screening for intrauterine growth retardation. //J.Ultrasound Med. -1991.-Mar.-P.153−159.
  187. Smith S., Abraham S. Fatty acid sintesis in developing mouse liver. //Arch.Biochem.Biophis. 1970. — V.136. — P. l 12−121.
  188. Smith C.V., Yughes H., Mitchell J.R. Free radicals in vivo covalent binding to lipids. //Molek.Pharmacol. 1984. — V.26. — № 1. — P. l 12−116.
  189. Snijders RJ.M. Fetal growth retardation: associated malformatioons and chromosomal abnormalities. //Am.J.Obstet.Gynecol. 1993. — V.168. — P.547−555.
  190. Stratton S.F., Scanaill S.N., Stuart B. et al. Are babies of normal birth who fail to reach their growth potential as diagnosed by ultrasound at increased risk //Ultr.Obstet.Gynecol. 1995. — Feb.5. — V.2. — P. l 14−118.
  191. Subhash M.N., Shanraz S.K., Sridhara Rama Rao B.C. Lactate dehidrogenase isoenzyme paterns in human fetal tissues during development. //Indian J.Physiol.and Pharmacol. 1996. — V.30. — № 4. — P.271−279.
  192. Warnes D.M., Seamark R.F., Ballard F.J. Metabolism of glucose, fructose and lactate in vivo in chronically cannulated fetuses and suckling lamb. //Biochem. J. -1977.-V.162.-P.617−626.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!