Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Применение аурикулярной электрической вагусной стимуляции у больных хронической сердечной недостаточностью

Диссертация: Применение аурикулярной электрической вагусной стимуляции у больных хронической сердечной недостаточностью
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Проведение АЭВС в комплексе с медикаментозной терапией сердечной недостаточности больным хронической сердечной недостаточностью Ш-1У функционального классов по ЫУНА приводит к снижению функционального класса сердечной недостаточности у 92,06% пациентов данной категории. 8Ьаш-терапия, проводимая пациентам, в комплексе с традиционной медикаментозной терапией, на клиническое состояние… Читать ещё >

Применение аурикулярной электрической вагусной стимуляции у больных хронической сердечной недостаточностью (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Хроническая сердечная недостаточность
    • 1. 2. Регуляция сердечной деятельности
    • 1. 3. Вариабельность сердечного ритма
    • 1. 4. Роль гуморальных и клеточных факторов в формировании сердечной недостаточности
    • 1. 5. Значение натрийуретических пептидов при сердечной недостаточности
    • 1. 6. Роль стресс-белков при сердечной недостаточности
    • 1. 7. Возможность стимуляции блуждающего нерва в коррекции сердечной недостаточности
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Эхокардиография
        • 2. 2. 1. 1. Использование технологии «след пятна» (Speckle Tracking Imagine)
        • 2. 2. 1. 2. Трансторакальное исследование коронарного кровотока в передней нисходящей артерии
      • 2. 2. 2. Суточное мониторирование ЭКГ с оценкой вариабельности сердечного ритма
      • 2. 2. 3. Определение уровней провоспалительных цитокинов,
  • ФНО- а, натрийуретических пептидов, стресс-белков 45 2.2.3.1.Определение уровней провоспалительных цитокинов, ФНО-а 45 2.2.3.2.Определение уровней натрийуретических пептидов
    • 2. 2. 3. 3. Определение содержания стресс-белков
    • 2. 3. Статистическая обработка данных
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Оценка клинического состояния после АЭВС у больных хронической сердечной недостаточностью
    • 3. 2. Динамика показателей вариабельности сердечного ритма после 51 АЭВС
      • 3. 2. 1. Показатели вариабельности сердечного ритма у больных хронической сердечной недостаточностью на момент включения в исследование
      • 3. 2. 2. Динамика вариабельности ритма сердца
    • 3. 3. Динамика уровней провоспалительных цитокинов и натрийуретических пептидов у больных хронической сердечной недостаточностью
    • 3. 4. Показатели стресс-белков у больных хронической сердечной недостаточностью на момент включения в исследование, после курса АЭВС
    • 3. 5. Фракция выброса, диастолическая функция и деформация миокарда левого желудочка в продольном направлении у больных хронической сердечной недостаточностью после АЭВС
      • 3. 5. 1. Динамика фракции выброса и диастолической функции левого желудочка
      • 3. 5. 2. Глобальная деформация ЛЖ в продольном направлении до и после АЭВС
      • 3. 5. 3. Взаимосвязь фракции выброса, глобальной деформации левого желудочка в продольном направлении с уровнями стресс-белков, провоспалительных цитокинов, натрийуретических пептидов
      • 3. 5. 4. Скорость кровотока в проксимальном и дистальном сегментах передней нисходящей артерии до и после
  • АЭВС
  • ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
  • ВЫВОДЫ

Актуальность работы. В настоящее время доказано повышение тонуса симпатической нервной системы (СНС) и снижение парасимпатической активности у больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) [44, 66, 166]. Одним из показателей симпатической гиперактивности является повышенная частота сердечных сокращений (ЧСС). Как известно, повышенная ЧСС является фактором сердечно-сосудистого риска и предиктором внезапной сердечно-сосудистой смертности и общей смертности [80, 93, 146]. Показано, что увеличение ЧСС сопряжено с субклиническим воспалением (повышением концентрации С-реактивного белка и лейкоцитов) и нарушением баланса автономной нервной системы (НС), а сама тахикардия ассоциируется с разрывами атеросклеротических бляшек в коронарных артериях [86]. Поэтому препаратами первого выбора в терапии СН являются препараты, направленные на подавление симпатической активности и снижение ЧСС. Однако назначение бета-адреноблокаторов (БАБ), по данным литературы, эффективно у четырех из пяти больных [166]. Недигидропиридиновые антагонисты кальция (дилтиазем, верапамил) повышают риск общей смертности и сердечнососудистых осложнений при СН. Комбинированное назначение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ) или антагонистов рецепторов ангиотензина II (АРА II) в комбинации с БАБ также не всегда приводит к снижению ЧСС. Следовательно, необходим и другой подход в терапии СН, который бы способствовал подавлению симпатической активации и снижению ЧСС. В качестве одного из альтернативных методов в комплексной терапии СН предлагается использовать метод аурикулярной электрической вагусной стимуляции (АЭВС).

Данные экспериментальных исследований свидетельствуют о том, что стимуляция вагусной составляющей вегетативной НС приводит к снижению ЧСС [73, 181, 182], может подавлять синтез цитокинов: фактора некроза опухоли альфа (ФНО-а), интерлейкинов (ИЛ) 1, 6, 8 [169]. Показано, что на конечной точке исследования (140 дней вагусной стимуляции) отмечалось повышение систолической функции левого желудочка (ЛЖ) (dp/dt), снижение уровней норадреналина и натрийуретического пептида (НУП), а у лабораторных животных с моделированной СН наблюдалось снижение летальности на 73% [77].

В 2008 году опубликовано первое многоцентровое исследование, касающееся имплантации вагусного стимулятора 8 больным с систолической СН [160] и длительностью проспективного наблюдения 6 месяцев. Было отмечено повышение качества жизни и снижение конечного систолического объема (КСО). Предварительные результаты этого исследования свидетельствуют о принципиально возможном использовании немедикаментозной вагусной стимуляции в терапии больных с СН.

Общепринято считать, что показателем тяжести систолической СН является фракция выброса (ФВ) ЛЖ. Данный показатель в настоящее время широко используется для прогноза выживаемости пациентов с СН [167, 178]. Однако ФВ ЛЖ описывает изменение объемов сердца, но не отражает контрактильность миокарда, тогда как деформация миокарда является одним из показателей контрактильности сердечной мышцы [171]. Использование новой ультразвуковой технологии — недопплеровской визуализации ткани «след пятна» (Speckle Tracking Imaging) позволяет оценивать деформацию (Strain) и ее скорость (Strain Rate) любого участка миокарда, и всего ЛЖ. Следует отметить, что в зарубежной и в отечественной литературе недостаточно освещено состояние контрактильной функции миокарда с позиции деформации. Поэтому с клинической и с научной точки зрения необходимо исследовать деформацию миокарда до и после АЭВС. Можно полагать, что при снижении ЧСС и улучшении деформации миокарда будет отмечаться и снижение линейной скорости потока в коронарных артериях. Мы считаем, что наша гипотеза правомочна, так как в покое у больных с СН регистрируются тахикардия и высокие скорости потоков [140].

Цель исследования.

Изучить влияние аурикулярной электрической вагусной стимуляции в комплексе с проводимой медикаментозной терапией на клиническое течение сердечной недостаточности, частоту сердечных сокращений, фракцию выброса, деформацию ЛЖ и скорость кровотока в проксимальном и дистальном сегментах передней нисходящей артерии, уровни натрийуретических пептидов, провоспалительных цитокинов и стресс-белков у больных хронической сердечной недостаточностью Ш-1У функционального классов по ЫУНА.

Задачи исследования:

1. Изучить динамику клинического течения и функционального класса хронической сердечной недостаточности у больных сердечной недостаточностью П1−1У функционального классов по 1ЧУНА сразу после курса АЭВС и через 3 мес.

2. Определить вариабельность ритма сердца до и после АЭВС у больных хронической сердечной недостаточностью 1И-1У функционального классов.

3. Оценить уровень натрийуретических пептидов, провоспалительных цитокинов до и после АЭВС у больных Ш-1У функционального класса хронической сердечной недостаточности.

4. Определить содержание стресс-белков 60 и 70 у больных Ш-1У функционального класса хронической сердечной недостаточности до и после АЭВС на фоне оптимально подобранной медикаментозной терапии.

5. Изучить динамику фракции выброса и глобальную деформацию левого желудочка в продольном направлении у больных хронической сердечной недостаточностью Ш-1У функционального класса сразу после курса АЭВС и через 3 мес.

6. Оценить динамику скорости коронарного потока в проксимальном и дистальном сегментах передней нисходящей артерии сразу после курса АЭВС и через 3 мес. у больных хронической сердечной недостаточностью Ш-1У функционального класса.

7. Сопоставить динамику клинического течения сердечной недостаточности, фракции выброса, глобальной деформации ЛЖ в продольном направлении с уровнями натрийуретических пептидов (про-предсердным, Н-концевым про-мозговым, мозговым), провоспалительных цитокинов (фактором некроза опухоли-а, интерлейкином 10, интерлейкином 6), стресс-белков 60 и 70.

Научная новизна. Впервые у больных с хронической сердечной недостаточностью в терапии больных использована АЭВС. Показан клинический эффект применения аурикулярной электрической вагусной стимуляции в виде снижения функционального класса сердечной недостаточности и повышения фракции выброса левого желудочка. Установлено, что глобальная деформация левого желудочка в продольном направлении взаимосвязана с уровнями интерлейкина 1(3, про-предсердного НУП (ргоАМР), Н-концевого про-мозгового НУП (ШргоВЫР). Динамика глобальной деформации левого желудочка в продольном направлении ассоциирована с изменениями содержания стресс-белка (Н8Р 70), провоспалительных цитокинов (фактора некроза опухоли-а, интерлейкина 1 (3), натрийуретических пептидов (мозгового, про-предсердного, Н-концевого про-мозгового). Впервые установлена связь динамики глобальной деформации ЛЖ в продольном направлении с изменениями показателей ВСР в сторону повышения активации парасимпатического звена. При проведении АЭВС отмечается снижение скорости потока в проксимальном и дистальном сегментах ПН А.

Практическая значимость. Пациентам с хронической сердечной недостаточностью Ш-1У функционального классов на фоне оптимально подобранной медикаментозной терапии показано проведение АЭВС. АЭВС приводит к снижению функционального класса сердечной недостаточности, урежению частоты сердечных сокращений, повышению фракции выброса ЛЖ, снижению уровней натрийуретических пептидов.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Впервые на фоне оптимальной медикаментозной терапии сердечной недостаточности применение АЭВС у больных Ш-1У функционального класса по ЫУНА установлено снижение функционального класса у 92,06% больных, повышение ФВ ЛЖ и улучшение глобальной деформации ЛЖ в продольном направлении и снижение скорости коронарного кровотока в ПНА. Снижение функционального класса сердечной недостаточности после проведения АЭВС ассоциировано с повышением содержания стресс-белков 70 и 60 и снижением уровней провоспалительных цитокинов (фактора некроза опухоли-а, интерлейкина 1(3) и НУП (МТргоВТчГР).

2. Проведение АЭВС приводит к повышению ВСР у больных хронической сердечной недостаточностьюданный эффект сохраняется к 3 мес. наблюдения у пациентов с ИБС, а у пациентов с ДКМП — снижается.

3. У больных хронической сердечной недостаточностью, независимо от уровня ЧСС на момент включения в исследование, после проведенной АЭВС наблюдалось повышение содержания стресс-белков 60 и 70, снижение уровней провоспалительных цитокинов (фактора некроза опухолиа, интерлейкина 1(3) и ЫТргоВИР. Снижение содержания фактора некроза опухоли-а, интерлейкина 1(3 взаимосвязано с динамикой временных показателей ВСР (А80№ч[, гМ880, рКМ50). В отличие от больных ДКМП, у пациентов с ИБС после АЭВС уровни фактора некроза опухолиа, интерлейкина 1 (3 и ЫТргоВЫР снижались.

Практическое внедрение полученных результатов. АЭВС применяется в отделении атеросклероза и хронической ишемической болезни сердца ФГБУ «НИИ кардиологии» СО РАМН для лечения больных хронической сердечной недостаточностью. Результаты исследования могут быть внедрены в клиническую практику кардиологических отделений, оказывающих помощь пациентам с ХСН.

Апробация работы. Основные положения доложены на:

— Юбилейном десятом ежегодном семинаре «Актуальные вопросы клинической и экспериментальной кардиологии» (Томск, 2009);

— II международном конгрессе «Наука на перекрестке наук» совместно с V.

Международным симпозиумом по эхокардиографии и сосудистому ультразвуку, XVIII ежегодной научно-практической конференцией «Актуальные вопросы кардиологии» (Тюмень, 2011);

— Двенадцатом ежегодном семинаре «Актуальные вопросы клинической и экспериментальной кардиологии» (Томск, 2011);

— IV Архангельской международной медицинской научной конференции молодых ученых и студентов (к 300-летию со дня рождения М.В. Ломоносова) (Архангельск, 2011);

— Тринадцатом ежегодном семинаре «Актуальные вопросы клинической и экспериментальной кардиологии» (Томск, 2012);

— Отчетной научной сессии ФГБУ «НИИ кардиологии» СО РАМН (Томск,.

2012);

— III международном конгрессе «КАРДИОЛОГИЯ НА ПЕРЕКРЕСТКЕ НАУК» совместно с VII Международным симпозиумом по эхокардиографии и сосудистому ультразвуку, XIX ежегодной научно-практической конференцией «Актуальные вопросы кардиологии» (Тюмень, 2012);

— Всероссийской научно — практической конференци «Актуальные проблемы лабораторной диагностики и биотехнологии» (Кемерово, 2012);

— X Международном славянском Конгрессе по электростимуляции сердца.

КАРДИОСТИМ" (Санкт-Петербург, 2012).

Личный вклад автора. Автором лично проведен анализ литературных данных по теме диссертации, скрининг пациентов, клиническое обследование и курация, коррекция терапии, ЭКГ, сеансы АЭВС, создание электронной базы данных результатов исследования, статистическая обработка полученного материала с помощью современных статистических методов.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 11 научных работ, из них 1 в рецензируемом научном журнале, рекомендованном ВАК Минобнауки России.

Структура и объем работы. Работа изложена на 149 листах машинописного текста, состоит из введения, 4 глав, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Диссертация иллюстрирована 25 рисунками, содержит 67 таблиц (из них 37- приложение).

Список литературы

включает 191 источник (34 отечественных и 157 иностранных).

выводы.

1. Проведение АЭВС в комплексе с медикаментозной терапией сердечной недостаточности больным хронической сердечной недостаточностью Ш-1У функционального классов по ЫУНА приводит к снижению функционального класса сердечной недостаточности у 92,06% пациентов данной категории. 8Ьаш-терапия, проводимая пациентам, в комплексе с традиционной медикаментозной терапией, на клиническое состояние и функциональный класс сердечной недостаточности не влияет. Данный эффект сохраняется к 3 мес. наблюдения после проведения АЭВС у больных ИБС и ДКМП. Снижение ФК СН после АЭВС ассоциировано с повышением уровней Н8Р 70 и НБР 60, и снижением уровней провоспалительных цитокинов (фактора некроза опухоли-а, интерлейкина 10) и НУП (ЫТргоВЫР).

2. Проведение АЭВС приводит к повышению ВСР у больных хронической сердечной недостаточностью, у которых отмечалось урежение ритма сердца. У больных ИБС, имевших урежение частоты сердечных сокращений на АЭВС, повышение ВСР сохраняется к 3 мес. наблюдения, в то время как у больных ДКМП ВСР снижается к этому сроку наблюдения.

3. У больных хронической сердечной недостаточностью, независимо от уровня ЧСС на момент включения в исследование, после проведенной АЭВС наблюдалось уменьшение концентрации провоспалительных цитокинов (фактора некроза опухоли — а, интерлейкина 10) и НУП (МТргоВИР). Снижение содержания фактора некроза опухоли — а, интерлейкина 10 взаимосвязано с динамикой временных показателей ВСР (А8БЫМ, гМББВ, р№ 450). В отличие от больных ДКМП, у пациентов с ИБС после АЭВС уровни фактора некроза опухоли — а, интерлейкина 10 и ШргоВМР снижались.

4. У больных хронической сердечной недостаточностью с урежением ритма сердца после АЭВС, независимо от ЧСС на момент включения в исследование, выявлено повышение содержания стресс-белков 70, а стресс-белок 60 повышался у пациентов с ЧСС менее 80 уд./мин на момент включения в исследование. У больных ИБС отмечается повышение содержания стресс-белков, в то время как у больных ДКМП повышения их не выявлено.

5. У больных хронической сердечной недостаточностью проведение АЭВС приводит к повышению ФВ ЛЖ, за исключением пациентов с исходной тахикардией, у которых урежения ЧСС не наблюдалось. Диастолическая функция ЛЖ после курса АЭВС улучшается у 57% больных, имевших на момент включения в исследование II и III типы диастолической дисфункции.

6. АЭВС в комплексе с медикаментозной терапией приводит к улучшению глобальной деформации ЛЖ в продольном направлении, и данный эффект сохраняется к 3 мес. наблюдения. Динамика глобальной деформации ЛЖ в продольном направлении ассоциирована с изменением показателей ВСР (SDNN, SDANN, ASDNN, pNN50) в сторону повышения активации парасимпатического звена. Динамика глобальной деформации ЛЖ в продольном направлении взаимосвязана с изменениями содержания стресс-белков 70, провоспалительных цитокинов (фактора некроза опухолиа, интерлейкина 1(3) и натрийуретических пептидов (BNP 32, proANP, NTproBNP).

7. Снижение скорости кровотока в проксимальном и дистальном сегментах ПНА после АЭВС обусловлено урежением ЧСС у больных с III-IV функциональным классом хронической сердечной недостаточности.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

При неэффективности оптимально подобранной медикаментозной терапии при сердечной недостаточности больным ИБС и ДКМП Ш-1У функционального класса рекомендуется проведение аурикулярной электрической вагусной стимуляции в комплексе с медикаментозной терапией с целью подавления гиперсимпатикотонии.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Д. А., Батищев П. Н. Некоторые аспекты практического использования мозгового натрийуретического пептида в диагностических целях // Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. 2004. — № 3. — С. 146−155.
  2. Г. Н., Мареев В. Ю., Орлова Я. А. Вариабельность ритма сердца при хронической сердечной недостаточности и ее роль в прогнозе заболевания // Кардиология 2006. — № 12. — С. 4−11.
  3. К.Д., Шумаков В. А., Братусь В. В. Особенности иммунологического статуса больных с различными формами ишемической болезни сердца / // Укр. кардиол. журн. 1995. — № 4. — С. 17−21.
  4. Ю.Н., Агеев Ф. Т. и соавт. Эпидемиология и прогноз хронической сердечной недостаточности // Русский медицинский журнал. 1999. — № 2. — С. 51−56.
  5. Ю.Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. Хроническая сердечная недостаточность. Избранные лекции по кардиологии. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006.-432 с.
  6. В.А. Иммуновоспалительная активация как концептуальная модель формирования и прогрессирования сердечной недостаточности / В. А. Визир, А. Е. Березин // Терапевтический архив 2000. — № 4. — С. 77−80.
  7. У., И. Крук. Справочник по эхокардиографии- пер. с нем. -М.: Мед. лит. 2008. — 240 с.
  8. О.М. Особенности синтеза белков теплового шока у больных постинфарктным кардиосклерозом // Клиническая медицина 2004. — № 9. — С. 25−28.
  9. О.М. Натрийуретические пептиды. Эволюция знаний // Терапевтический архив 2003. — № 9. — С. 4015.
  10. В.Т., Драпкина О. М. Клиническое значение оксида азота и белков теплового шока. Москва: ГЕОТ AP-Медиа. 2011.
  11. В.Т., Задорожная О. О. Клиническое значение содержания стресс-белка в лимфоцитах периферической крови больных инфарктом миокарда // Клиническая медицина 2001. — № 2. — С. 33- 37.
  12. В.Я., Т.П. Иткин, B.C. Мархасин, Е. Ш. Штейнгольд, В. И. Шумаков, Т.П. Ясников // Биомеханика сердечной мышцы. 1981, Изд. М.: Наука. — 391 с.
  13. В.А. Диагностика и лечение сердечной недостаточности // М., 1998.- С. 182.
  14. Л.П., Люсов В. А., Цолов H.A. и др. Место герудотерапии в комплексном лечении ХСН // Российский кардиологический журнал-2008. -№ 2. -С. 28−30.
  15. Е.А. Система мононуклеарных' фагоцитов и биологические эффекты провоспалительных цитокинов / Е. А. Лукина // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол. 1998. — № 5. — С. 7−13.
  16. И.Ю. Феномен адаптационной стабилизации структур и роль в нем белков теплового шока: дис.д.м.н. -М., 1982.
  17. А.И., Васюк Ю. А., Хадзегова А. Б., Ющук E.H., Садулаева И. А. Влияние жизнеспособного миокарда на процессы постинфарктногоремоделирования ЛЖ // Сердечная недостаточность 2001. — № 4. — С. 180−185.
  18. B.C., Кацнельсон Л. Б., Никитина Л. В., Проценко Ю. Л., Руткевич С. М., Соловьева О. Э., Ясников Г. П. Биомеханика неоднородного миокарда. Екатеринбург: Изд-во УрО РАН, 199. — 254 с.
  19. Ф.З., Малышев И. Ю. Феномен адаптационной стабилизации структур и защита сердца. М.: Наука, 1993. 158 с.
  20. Е.Л., Самсонов М. Ю., Беленков Ю. Н., Фукс Д. Иммунопатология застойной сердечной недостаточности: роль цитокинов // Кардиология 1999. — № 3. — С. 66−73.
  21. Национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (III пересмотр): утверждены Российским национальным конгрессом кардиологов 8 октября 2009 г., конференцией ОССН 15 декабря 2009 г. // 2010.
  22. Р.Г., Фомина И. Г. Болезни сердца. Руководство для врачей. -М.: Литтерра, 2006. С. 1225−1242.
  23. Л.И. Роль системы цитокинов в патогенезе хронической сердечной недостаточности / Л. И. Ольбинская, С. Б. Игнатенко // Терапевтический архив 2001. — № 18. — С. 82−84.
  24. О.О., Ким М.В., Гусев Н. Б. Структура и свойства малых белков теплового шока // Успехи биологической химии. 2003. — № 43. -С. 59−98.
  25. А.Ю., Постнов И. Ю., Волков В. Н., Батурова К. А. Содержание предсердного натрийуретического фактора в плазме крови больных снедостаточностью кровообращения // Кардиология 1987. — № 9. — С. 109−110.
  26. Г. В., Соболев А. В. Вариабельность ритма сердца. Москва: «Стар Ко», 2001.-200 с.
  27. Г. И., С.М. Комиссарова, С.Ф. Золотухина Вариабельность сердечного ритма и ее клиническое значение в определении риска послеоперационных осложнений при кардиохирургических вмешательствах // Медицинские новости 2005. — № 8. — С. 89−94.
  28. Н., Осипов М. А. Клиническая эхокардиография. М.: Практика, 1993- С. 347.
  29. E.JI. Возможности метаболической терапии в комплексном лечении хронической сердечной недостаточности: автореф. дисс. канд. мед. наук. 2006.
  30. Е.В., Нифонтов Е. М., Рыжкова Д. В. Метаболизм миокарда при ишемической болезни сердца: возможности метаболической коррекции // Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2004. — № 1. — С. 21−28.
  31. Adams K.F., Mathur V.S., Gheorghiade М. et al. В type natriuretic peptide from bench to bedside // Am. Heart J. 2003. — Vol. 145. — P. 34−46.
  32. Adams V., Jiang H., Yu J. et al. Apoptosis in skeletal myocytes of patients with chronic heart failure is associated with exercise intolerance// J. Am. Coll. Cardiol. 1999. — Vol. 33. — P. 959−965.
  33. Algra A, Tijssen JGP, Roelandt JRTS. et al. Heart rate variability from 24hour electrocardiography and the 2-year risk of sudden death // Circulation -1991.-Vol. 88.-P. 180.
  34. Anker S.D., Chua T.P., Ponikowski P. et al. Humoral changes catabolic/anabolic imbalance in chronic heart failure and their importance for cardiac cachexia // Circulation 1997. — Vol. 96(2). — P. 526−534.
  35. Anker S.D., Egerer K., Volk H-D. et al. Elevated soluble CD 14 receptors and altered cytokines in chronic heart failure // Am. J. Cardiol. 1997. — Vol. 79.-P. 1426−1430.
  36. Ansari A. Syndrome of cardiac cachexia and the cachectic heart: current prespective // Progr. Cardiovasc. Dis. 1987. — Vol. 30. — P. 45−60.
  37. Appleton C.P., Firstenberg M.S., Garcia M.J., Thomas J.D. Diastolic Function and Dysfunction. The echo-doppler evaluation of left ventricular diastolic function. A Current Perspective // Cardiol. Clin. 2000. Vol. 18 (3). -P. 513−534.
  38. Appleton C.P., Hatle L.K., Popp R.L. Relation of transmitral flow velocity patterns ventricular diastolic function: new insights from a combined hemodynamic and Doppler echocardiographic study // J.Am. Coll. Cardiol. -1988. Vol. 12. — P. 426−440.
  39. Ashburner M. The induction of gene activity in Drosophila by heart shock/ M. Ashburner, J.J. Bonner // Cell. 1979. — Vol. 17. — P. 241−254.
  40. Azevedo ER, Parker JD. Parasympathetic control of cardiac sympathetic activity: normal ventricular function versus congestive heart failure// Circulation 1999. — Vol. 100. — P. 274−279.
  41. Azzawi M., Hasleton P. Tumor necrosis factor alpha and cardiovascular system: its role in cardiac allograft and heart disease // Cardiovasc. Res. -1999.-P. 850−859.
  42. Balligand J.L., Ungureanu-Longrois D., Simmons W.W. et al. Induction of NO synthase in rat cardiac microvascular endothelial cells by IL-lb and IFN-g. // Am. J. Physiol. 1995. — Vol. 268. — P. 1293−1303.
  43. Bay M., Kirk V., Parner J. et al. NT-proBNP: a new diagnostic screening tool to differentiate between patients with normal and reduced left ventricular systolic function // Heart 2003. — Vol. 89. — P. 150−154.
  44. Belder A.I., Radomsku M.W., Why H.J.F. et al. Nitric oxide synthase activities in human nyocardium // Lancet 1993. — Vol. 341. — P. 84−85.
  45. Benjamin I.J., McMillan R. Stress (Heat shock) Proteins. Molecular Shaperones in Cardiovascular Biology and Diseases. // Circ. Res. 1998. — Vol. 83.-P. 117−132.
  46. Bibevski S, Dunlap ME. Ganglionic mechanisms contribute to diminished vagal control in heart failure // Circulation 1999. — Vol. 99. — P. 2958−2963.
  47. Bibevski S, Dunlap ME. Prevention of diminished parasympathetic control of the heart in experimental heart failure // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. -2004. Vol. 287. — P. 1780−1785.
  48. Bigger J.T., Fleiss J.L., Rolnitzky L.M., Steinman R.C. The ability of several short-term measures of RR variability to predict mortality after myocardial infarction// Circulation 1993. — Vol. 88. — P. 927.
  49. Bigger J.T., Fleiss J.L., Steinman R.C. et al. Frequency domain measures of heart period variability and mortality after myocardial infarction// Circulation 1992.-Vol. 85.-P. 164.
  50. Bilge A.R., Jobin E., Jerard et al. Circadian variation of autonomic tone assessed by heart rate variability analysis in healthy subjects and in patients with chronic heart failure // Eur. Heart J. 1998. — Vol. 19. — P. 369.
  51. Blum A., Miller H. Role of cytokines in heart failure // Am. Heart J. 1998. -Vol. 135.-P. 181−186.
  52. Bold A.J., Borenstein H.B., Veress A.T., Sonnenberg H. A rapid and potent natriuretic response to intravenous injection of atrial miocardial extract in rats //Life Sei. 1981.-Vol. 28.-P. 89−94.
  53. Borne P. et al. Absence of Low-Frequency Variability of Sympathetic Nerve Activity in Severe Heart Failure // Circulation 1997. — Vol. 95. — P. 14 491 454.
  54. Bozkurt B., Kribbs S.B., Clubb F.J. et al. Pathophysiologically relevant concentrations of tumor necrosis factor-a promote progressive left ventricular dysfunction and remodeling in rats // Circulation 1998. Vol. 97. — P. 13 821 391.
  55. Burnett J., Kao P., Hu D. et al. Atrial natriuretic peptide elevation in congestive heart failure in the human // Science 1986. — Vol. 231. — P. 1145— 1147.
  56. Casolo G, Balli E, Taddei T, Amuhasi J, Gori C. Decreased spontaneous heart rate variability in congestive heart failure // Am. J. Cardiol. Nov 15. — Vol. 64(18). — P. 1162−1167.
  57. Cheng J.W., Nayar M. A review of heart failure management in the elderly population // Am. J. Geriatr. Pharmacother. 2009 — Vol. 7(5). — P. 233−249.
  58. Clerico A., Emdin M. Diagnostic Accuracy and Prognostic Relevance of the Measurement of Cardiac Natriuretic Peptides: A Review // Clin. Chem. -2004.-Vol. 50.-P. 33−50.
  59. Duprez D.A., Cohn J.N. Identifying early cardiovascular disease to target candidates for treatment // J. Clin. Hypertens. 2008. — Vol. 10. P. 226−231.
  60. Dura J. Stage dependent synthesis of heat shock induced proteins in early embryos of Drosophila melanogaster // Mol. Gen. Genet. 1981. — Vol. 184. -P. 381−385.
  61. Eckberg D.L. Sympathovagal balance a critical appraisal // Circulation -1997. Vol. 96. — P. 3224−3232.
  62. Eisner D., Kromer E.P., Riegger G.A. Effects of vagal blockade on neurohumoral systems in conscious dogs with heart failure// J. Cardiovasc. Pharmacol. 1990.-Vol. 15.-P. 586−591.
  63. Fauchier L., Babuty D., Cosnay P., Fauchier J.P. Prognostic value of heart rate variability for sudden death and major arrhythmic events in patients with idiopathic dilated cardiomyopathy // J. Am. Coll. Cardiol. 1999. — Vol. 33(5).-P. 1203−1207.
  64. Feldman A.M., Combes A., Wagner D. The role of tumor necrosis factor in the pathophysiology of heart failure // Am. Col. Cardiol. 2000. — Vol. 35. -P. 537−544.
  65. Ferrari G.M., Vanoli E., Stramba-Badiale M., Hull S.S. Jr., Foreman R.D., Schwartz P.J. Vagal reflexes and survival during acute myocardial ischemia in conscious dogs with healed myocardial infarction // Am. J. Physiol. 1991. -Vol. 261.-P. 63−69.
  66. Ferrari R., Bachetti T., Confortini R. et al. Tumor necrosis factor-soluble receptos in patients with various degrees of congestive heart failure // Circulation 1995. — Vol. 92. — P. 1479−1486.
  67. Filippos Triposkiadis, MD, George Karayannis, MD, Grigorios Giamouzis, MD, John Skoularigis, MD, George Louridas, MD and Javed Butler, MD, MPH. The Sympathetic Nervous System in Heart Failure Physiology,
  68. Pathophysiology, and Clinical Implications // J. Am. Coll. Cardiol. 2009. -Vol. 54. — P. 1747−1762.
  69. Flesch M., Kilter H., Cremers B. et al. Effects of endotoxin on human myocardial contractility involvment of nitric oxide and peroxynitrite // J. Am. Coll. Cardiol. 1999. — Vol. 33. — P. 1062−1070.
  70. Fowler M.B. B-blockers in heart failure. Do they improve the quality as well as the quantity of life? // Eur. Heart. J. 1998. — Vol. 19. — P. 17−25.
  71. Gillman M.W., Kannel W.B., Belanger A., D’Agostino R.B. Influence of heart rate on mortality among persons with hypertension: the Framingham Study // Am. Heart J. 1993. — Vol. 125. — P. 1148−1154.
  72. Globits S., Frank H, Pacher B., Huelsmann M., Ogris E., Pacher R. Atrial natriuretic peptide release is more dependent on atrial filling volume than on filling pressure in chronic congestive heart failure // Am. Heart J. 1998. -Vol. 135.-P. 592−597.
  73. Guarini S, Altavilla D, Cainazzo, MM, et al. Efferent vagal fiber stimulation blunts nuclear factor-KB activation and protects against hypovolemic hemorrhagic shock // Circulation 2003. — Vol. 107. — P. 1189−1194.
  74. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart fealure. Task force for the diagnosis and treatment of chronic heart fealure, European Society of cardiology // Eur. J. Heart Fail. 2001. — Vol. 22. — P. 1527−1560.
  75. Haber H.L., Leavy J.A., Kessler P.D. et al. The erythrocyte sedimentation rate in congestive heart failure // N. Engl. J. Med. 1991. — Vol. 324. — P. 353−358.
  76. Habib F.M., Springall D.R., Davies G.J. et al. Tumor necrosis factor and inducible nitric oxide synthase in dilated cardiomyopathy // Lancet 1996. -Vol. 93.-P. 704−711.
  77. Haywood G.A., Tsao P. S., Leyen H.E. et al. Expression of inducible nitric oxide synthase in human heart failure // Circulation 1996. — Vol. 93. — P. 1087−1094.
  78. Heidland U.E., Strauer B.E. Left ventricular muscle mass and elevated heart rate are associated with coronary plaque disruption // Circulation 2001. -Vol. 104(13).-P. 1477−1482.
  79. Hirsh J.A., Bishop B. Respiratory sinus arrhythmia in humans- how breathing pattern modulates heart rate. Am. J Physiol period variability and mortality after myocardial infarction // Circulation 1992. — Vol. 85. — P. 164−171.
  80. Hon E.H., Lee S.T. Electronic evaluations of the fetal heart rate patterns preceding fetal death, further observations // Am. J. Obstet Gynec. 1965. -Vol. 87.-P. 814−826.
  81. Ishise H., Asanoi H., Ishizaka S. et al. Time course of sympathovagal imbalance and left ventricular dysfunction in conscious dogs with heart failure // J. Appl. Physiol. 1998. — Vol. 84. — P. 1234−1241.
  82. Kalman J., Levine B., Mayer L. et al. Prognostic importance of circulating neopterin in heart failure: evidence for monocyte activation in patients with cardiac cachexia // Circulation 1990. — Vol. 82 (3). — P.315.
  83. Kannel W., Kannel C., Paffenbarger R.S. Jr., Cupples L.A. Heart rate and cardiovascular mortality: the Framingham Study // Am. Heart J. 1987. -Vol. 113.-P. 1489−1494.
  84. Kapadia S.R., Oral H., Lee J. et al. Hemodynamic regulation of tumor necrosis factor-a gene and protein expression in adult feline myocardium // Circ. Res. 1997.-Vol. 81. — P. 187−195.
  85. Karabulut A., Kaplan A., Asian C. et al. The association between NT-proBNP levers, functional capacity and stage in patients with heart failure // Acta. Cardiol. 2005. — Vol. 60. — P. 631−638.
  86. Kazanegra R., Van Cheng, Garcia A. et al. A rapid test for B-type natriuretic peptide correlates with filling wedge pressure in patients treated for decompensated heart failure: a pilot study // J. Car. Fail. 2001. — Vol. 7. — P. 21−29.
  87. Keith M., Geranmayegan A., Sole M. et al. Increased oxidative stress in patients with congestive heart failure // J. Am. Coll. Cardiol. 1998. — Vol. 31.-P. 1352−1356.
  88. Kelly R.A., Balligand J-L., Smith T.W. Nitric oxide and cardiac function // Circ. Res. 1996. — Vol. 79. — P. 363−378.
  89. Kelly R.A., Smith T.W. Nitric oxide and nitrovasodilatators: similaritie, differences, and interactions // Am. J. Cardiol. 1996. — Vol. 77 (13). — P. 2−7.
  90. Klein H.U., Ferrari G.M. Vagus nerve stimulation: A new approach to reduce heart failure // Cardiol. J. 2010. — Vol. 17(6). — P. 638−644.
  91. Kregel K. C. Invited Review: Heat shock proteins: modifying factors in physiological stress responses and acquired thermotolerance. // J. Applied Physiol. 2002. — Vol. 92(5). — P. 2177−2186.
  92. Krzanowski M., Bodzon W., Dimitrow P.P. Imaging of all three coronary arteries by transthoracic echocardiography. An illustrated guide // Cardiovascular Ultrasound 2003. — Vol. 1. — P. 1−51.
  93. Lechat P., Hulot J.S., Escolano S., et al. Heart rate and cardiac rhythm relationships with bisoprolol benefit in chronic heart failure in CIBIS II trial // Circulation-2001.-Vol. 103.-P. 1428−1433.
  94. Lemos J., McGuire D.K., Drazner M.H. et al. B type natriuretic peptide in cardiovascular disease // Lancet 2003. — Vol. 362. — P. 316−322.
  95. Lerman A., Gibbons R., Rodeheffer R. et al. Circulatory N-terminal ANP as a marker for symptomless LV dysfunction // Lancet 1993. — Vol. 341. — P. 1105−1109.
  96. Levine B., Kalman J., Mayer I. et al. elevated circulating level of tumor necrosis factor in severe chronic heart failure // New Engl. J. Med. 1990. -Vol. 223.-P. 236−241.
  97. Levy M.N., Schwartz P.J. Vagal control of the heart: Experimental basis and clinical implications // Armonk: Future. 1994.
  98. Li M., Zheng C., Sato T., Kawada T., Sugimachi M., Sunagawa K. Vagal nerve stimulation markedly improves long-term survival after chronic heart failure in rats // Circulation 2004. — Vol. 109. — P. 120−124.
  99. Lown B., Verrier R.L. Neural activity and ventricular fibrillation // N. Engl. J. Med. 1976. — Vol. 294. — P. 1165−1170.
  100. Luczak H., Lauring W.J. An analysis of heart rate variability // Ergonomics -1973.-Vol. 16. P. 85−97.
  101. Lund D.D., Schmid P.G., Roskoski R. Jr. Neurochemical indices of autonomic innervation of heart in different experimental models of heart failure//Adv. Exp. Med. Biol. 1983. — Vol. 161.-P. 179−198.
  102. Maeda K., Tsutamoto T., Wada A. et al. Plasma brain natriuretic peptide as a biochemical marker of high left ventricular end diastolic pressure in patients with symptomatic left ventricular dysfunction // Am. Heart J. 1998. — Vol. 135.-P. 825−832.
  103. Maisel A., Koon J., Krishnaswamy P. et al. Utility of B-natriuretic peptide as a rapid, point-of-care test for screening patients undergoing echocardiography to determine left ventricular dysfunction // Am. Heart J. 2001. — Vol. 141. -P. 367−374.
  104. Maisel A., Krishnaswamy P., Nowak R. et al. Rapid measurement of B-type natriuretic peptide in the emergency diagnosis of heart failure // N. Engl. J. Med. 2002. — Vol. 347. — P. 160−167.
  105. Malik M., Camm A.J. Components of heart rate variability: What they really mean and what we really measure // Am. J. Cardiol. 1993. — Vol. 72. — P. 821.
  106. Malik M. Heart rate variability // Curr. Opin. cardiol. 1998. — Vol. 13. — P. 36−44.
  107. Malliani A., Pagani M., Lombardi F., Cerutti S. Cardiovascular neural regulation explored in the frequency domain. Research Advances Series // Circulation 1991. — Vol. 84. — P. 482−492.
  108. Mancia G., Romero J.C., Shepherd J.T. Continuous inhibition of renin release in dogs by vagally innervated receptors in the cardiopulmonary region // Circ. Res. 1975. — Vol. 36. — P. 529−535.
  109. Mancini d.M., Wlater G., Reichek N. et al. Contribution of skeletal muscle atrophy to exercise intolerance and altered muscle metabolism in heart failure // Circulation 1992. — Vol. 85. — P. 1364−1373.
  110. Mann D.L. Stess activates cytokines and the heart // Cytokines and Growth factors 1996. — Vol. 7. — P. 341−354.
  111. Matsumori A., Ono K., Nishio R. et al. Amiodarone inhibits production of tumor necrosis factor-a by human mononuclear cells. A possible mechanism for its effect in heart failure // Circulation 1997. — Vol. 96. — P. 1386−1389.
  112. Matsumori A., Yamada T., Suzuki H. et al. Increased circulating cytokines in patients with myocarditis and cardiomyopathy // Br. Heart J. 1994. — Vol. 72. -P. 561−566.
  113. McDonagh T., Robb S., Murdoch D. et al. Biochemical detection of left ventricular systolic dysfunction // Lancet 1998. — Vol. 351. — P. 9−13.
  114. McMurray J., Abdulian I., Dargie H.J., Shapiro D. Increased concentrations of tumor necrosis factor in «cachectic» patients with severe chronic heart failure // Br. Heart J. 1991. — Vol. 66. — P. 356−358.
  115. Mohler E.R., Sorensen L.C., Ghall J.K. et al. Role of cytokines in the mechanism of action of amlodipine: the PRAISE heart failure trial // J. Am. Coll. Cardiol. 1997. — Vol. 30. — P. 35−41.
  116. Moore K., O’Garra A., de Wall Malefyt R. et al. Interleukin-10 // Ann. Rev. Immunol.- 1993. Vol. 11.-P. 165−171.
  117. Mornos C., Ru§ inaru D., Ionac A., Petrescu L., Cozma D., Pescariu S., Dragulescu S.I. Acta. Additive value of torsion to global longitudinal left ventricular strain in patients with reduced ejection fraction // Cardiol. 2011. -Vol. 66(5).-P. 565−572.
  118. Motwani J., McAlpine H., Kennedy N., Struthers A. Plasma brain natriuretic peptide as an indicator for angiotensin-converting-enzyme inhibition after myocardial infarction // Lancet 1993. — Vol. 341. — P. 1109−1113.
  119. Mroczek-Czemecka D., Pietrucha A., Stobierska-Dzierzek B. et al. Usefulness of multivariate analysis of 24-hour electrocardiograms in order to assess treatment efficacy of unstable angina // Eur. Heart J. 1995. — Vol. 16. -P. 471.
  120. Mukoyama M., Nakao K., Hosoda K. et al. Brain natriuretic peptide as a novel cardiac hormone in humans: evidence for an exquisite dual natriuretic peptide system? // J. Clin. Invest. 1991. — Vol. 87. — P. 828−831.
  121. Neibauer J., Volk H.D., Kemp M. et al. Endotoxin and immune activation in heart failure: a prospective cohort study // Lancet 1999. — Vol. 353. — P. 1838−1842.
  122. Olshansky B, Sabbah HN, Hauptman PJ, Colucci WS. Parasympathetic nervous system and heart failure: pathophysiology and potential implications for therapy // Circulation 2008. — Vol. 118. — P. 863−871.
  123. Oskarsson G. Coronary flow and flow reserve in children // Acta. Paediatr. Suppl. 2004. — Vol. 3(446). — P. 20−25.
  124. Packer M. The neurohormonal hypothesis: a theory to explain the mechanism of disease progression in heart failure // J. Am. Coll. Cardiol. -1992. Vol. 20. — P. 248−254.
  125. Penaz J., Roukenz J., Van der Waal H. J. Spectral analysis of some spontaneous rhythms in the circulation / / Biokybernetik. ed. By Drischel H., Tiedt N. — Leipzig: Karl Marx Univ. — 1968. — P. .233 — 241
  126. Peschel T., Anker S.D., Ziegenbalg K. et al. Endotoxemia in congestive heart failure: highest levels in hepatic veins suggestive of intestinal bacterial and/or endotoxin translocation // Em J. Heart failure. 2000. — Vol. 2 (2). — P22.
  127. Pliquett R., Cornish K., Zucker I. h flp. Statin therapy restores sympathovagal balance in experimental heart failure // Int. J. Cardiol. 2006. — Vol. 7. — P. 3613.
  128. Ponikovski P. Depressed heart rate variability is an independent predictor of death in patients with chronic heart failure / P. Ponikovski, S.D. Anker, T.P. Chua // Eur. Heart J. 1997. — Vol. 18. — P. 577.
  129. Pousset, F., Copie, X., LeChat, P. et al (1996) Effects of bisoprolol on heart-rate variability in heart-failure //Am. J. Cardiol. 1996. — Vol. 77 (8). — P. 612−617.
  130. Pye M., Rae A.P., Cobbe S.M. Study of serum C-reactive protein concentration in cardiac failure // Br. Heart J. 1990. — Vol. 63. — P. 228−230.
  131. Reisner S.A., Lysyansky P., Agmon Y., Mutlak D., Lessick J., Friedman Z., Global longitudinal Strain: a novel index of left ventricular systolic function // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2004. — Vol. 17. — P. 630−633.
  132. Reunanen A., Karjalainen J., Ristola P. et al. Heart rate and mortality // Eur. Heart J. 1997.-Vol. 18.-P. 595.
  133. Sabbah H.N. Electrical vagus nerve stimulation for the treatment of chronic heart failure // Cleve. Clin. J. Med. 2011, Aug. — Vol. 78(1). — P. 24−29.
  134. Sabbah H.N., Wang M., Jiang A., Ruble S.B., Hamann J.J. Right vagus nerve stimulation improves left ventricular function in dogs with heart failure // J. Am. Coll. Cardiol. 2010. — Vol. 55 (10). — P. A16: E151 (abstract).
  135. Samsonov M.U., Nassonov E.L., Wachter H., Fuchs D. Heart disease and immune system activation // Eur. J. Intern. Med. 1993. — Vol. 4. — P. 267 280.
  136. Satoh M., Nakamura M., Tamura G. et al. Inducible nitric oxide synthase and tumor necrosis factor-a in myocardium in human dilated cardiomyopathy // J. Am. Coll. Cardiol. 1997. — Vol. 29. — P. 716−724.
  137. Saul J.P., Arai Y., Berger R.D., Lilly L.S., Colucci W.S., Cohen R.J. Assessment of autonomic regulation in chronic congestive heart failure by heart rate spectralanalysis // Am J Cardiol. 1988. — Vol. 61(15). — P. 12 921 299.
  138. Sayers B.M. Analysis of heart rate variability // Ergonomics 1973. — Vol. 16.-P. 17−32.
  139. Schulz R., Panas D., Catena R. et al. The role of nitric oxide in cardiac depression induced by interleukin-lb and tumor necrosis factor-a // Br. J. Pharmacol. 1995. — Vol. 114. — P. 27−34.
  140. Schwartz P.J., Priori S.G. Sympathetic nervous system and cardiac arrhythmias. In: Zipes D.P., Jalife J., eds. Cardiac Electrophysiology. From Cell to Bedside. Philadelphia: W.B.Saunders. 1990. — P. 330−343.
  141. Schwartz P.J. Vagal stimulation for heart diseases: from animals to men. -An example of translational cardiology // Circ. J. 2011. — Vol. 75(1). — P. 20−27.
  142. Sharma R., Anker S.D. From tissue wasting to cahexia: changes in peripheral blood flow skeletal musculature // Eur. Heart J. 2002. — Vol. 4. — P. 12−17.
  143. Sharp F.R., Sagar S.M. Alterations in gene expression as an index of neuronal injury: heat shock and the immediate early gene response // Neurotoxicology 1994. -Vol.15 (l).-P. 51−59.
  144. Singh R.B., Kartik C., Otsuka K., Pella D., Pella J. Brain-heart connection and the risk of heart attack // Biomed Pharmacother. 2002. — Vol. 56. — P. 257−265.
  145. Smith E.R., Kacker S.R., Raskin A., Yun P.T., Davidson J.M., Hoffman B.B. et al. Central propranolol and pindolol, but not atenolol nor metoprolol, inhibit sexual behavior in male rats //Physiol. Behav. 1996. — Vol. 59. — P. 241−246.
  146. Solomon S.D., Anavekar N., Skali H. et al. Influence of ejection fraction on cardiovascular outcomes in a broad spectrum of heart failure patients // Circulation 2005. — Vol. 112. — P. 3738−3744.
  147. Jos A.E. Spaan, Coronary blood flow: mechanisms, distribution, and control.- Kluwer Academic Publishers, Dordrecht, The Netherlands, 1991. 396 p.
  148. Springer J., Okonko D.O., Anker S.D. Vagal nerve stimulation in chronic heart failure: an antiinflammatory intervention? // Circulation. 2004. — Vol. 110(4).-P. e34.
  149. Sutherland G.R., Hatle L., Claus P., D’hooge J., Bijnens B.H. Doppler Tissue Imaging. BSWK, Belgium. — 2006. — 349 p.
  150. Testa M., Yeh M., Lee P. et al. Circulating levels of cytokines and their endogenous modulators in patients with mild to severe congestive failure due to coronary artery disease or hypertension // J. Am. Coll. Cardiol. 1996. -Vol. 28.-P. 964−971.
  151. The Criteria Committee of the New York Heart Association. Diseases of the Heart and Blood Vessels: Nomenclature and Criteria for Diagnosis. 6th ed. -Boston, MA: Little Brown. — 1964.
  152. Tsutamoto T., Wada A., Maeda K. et al. Attenuation of compensationof endogenous cardiac natriuretic peptide system in chronic heart failure // Circulation 1997. — Vol. 96. — P. 509−516.
  153. Vanderheydey M., Kersschot E., Paulus W.J. Pro-inflammatory cytokines and endothelium-dependent vasodilatation in the foream // Eur. Heart J. -1998. Vol. 19 (5).- P. 747−752.
  154. Van Kerckhoven R., van Veen T.A., Boomsma F., Saxena P.R., Schoemaker R.G. Chronic administration of moxonidine suppresses sympathetic activation in a rat heart failure model // Eur. J. Pharmacol. -2000. Vol. 397(1). — P. 113−120.
  155. Vanoli E., De Ferrari G.M., Stramba-Badiale M., Hull S.S. Jr, Foreman R.D., Schwartz P.J. Vagal stimulation and prevention of sudden death in conscious dogs with a healed myocardial infarction // Circ. Res. 1991. — Vol. 68(5). -P. 1471−1481.
  156. Vatner D.E., Lee D.L., Schwarz K.R., Longabaugh J.P., Fujii A.M., Vatner S.F., Homey C.J. Impaired cardiac muscarinic receptor function in dogs with heart failure // J. Clin. Invest. 1988. — Vol. 81. — P. 1836−1842.
  157. Vergoesen I., Noble M.I.M., Wieringa P.A., Spaan J.A.E. 1987. Quantification of 02 consumption and arterial pressure as independent determinants of coronary flow // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. — 1987. -Vol. 252 (3).-P. 545−553.
  158. Weber M., Hamm C. Role of B-type natriuretic peptide (BNP) and Nt-proBNP in clinical routine // Heart 2006. — Vol. 92. — P. 843−849.
  159. Weber M., Hausen M., Arnold R. et al. Prognostic value of N-terminal pro-B-type natriuretic peptide for conservatively and surgically treated patients with aortic valve stenosis // Heart 2006. — Vol. 92. — P. 1639−1644.
  160. White C.W. Abnormalities in baroreflex control of heart rate in canine heart failure // Am. J. Physiol. 1981. — Vol. 240. — 793−799.
  161. Xiao X., Benjamin I. J. Stress-response proteins in cardiovascular disease. // Am. J. Hum. Genet. 1999. — Vol. 64(3). — P.685−690.
  162. Zelis R., Flaim S.R. Alterations in vasomotor tone in congestive heart failure // Proh. Cardiovasc. Dis. 1982. — Vol. 24. — P. 437−59.
  163. Zhang Y., Popovic Z.B., Bibevski S. et al. Chronic vagus nerve stimulation improves autonomic control and attenuates systemic inflammation and heart failure progression in a canine high rate pacing model // Circ. Heart Fail. -2009.-Vol. 2. P. 692−699.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!