Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Гормональная регуляция гомеостаза кальция в процессе кератинизации эпидермиса

Диссертация: Гормональная регуляция гомеостаза кальция в процессе кератинизации эпидермиса
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Как уже отмечалось, высокая физиологическая пластичность и адаптивная способность, характерные для человека, выработались в ходе эволюции и имеют исторический характер. Адаптивные типы популяций человека не зависят ни от расовой, ни от этнической принадлежности, а определяются лишь нормой реакции, обеспечивающей равновесие популяции со средой. Цель и значение адаптаций состоит в сохранении… Читать ещё >

Гормональная регуляция гомеостаза кальция в процессе кератинизации эпидермиса (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Молекулярно-генетические основы процесса кератинизации
      • 1. 1. 1. Роль стероидной сульфатазы
      • 1. 1. 2. Мутации в генах белков кератина и трансглутаминазы
    • 1. 2. Особенности метаболизма при нарушенном процессе кератинизации
      • 1. 2. 1. Снижение функции щитовидной железы
      • 1. 2. 2. Гиповитаминоз
      • 1. 2. 3. Структурные аномалии эпидермиса
      • 1. 2. 4. Изменения аминокислотного, белкового, углеводного и липидного обменов
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
    • 2. 1. Современная классификация генодерматозов группы ихтиоза
    • 2. 2. Краткая клиническая характеристика изучаемых форм ихтиоза
    • 2. 3. Методы исследования
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Состояние гомеостаза кальция и кальцийрегулирующей гормональной системы при различных формах ихтиоза
      • 3. 1. 1. Аутосомно-доминантный ихтиоз
      • 3. 1. 2. Аутосомно-рецессивный ихтиоз
      • 3. 1. 3. Х-рецессивный ихтиоз
      • 3. 1. 4. Гетерозиготные носительницы гена Х-рецессивного ихтиоза
    • 3. 2. Анализ парных корреляций между кальцийрегулирующими гормонами
    • 3. 3. Характеристика изучаемых групп с использованием кластерного анализа
    • 3. 4. Характеристика групп ихтиоза с использованием многомерного (канонического анализа)
    • 3. 5. Характеристика групп ихтиоза с использованием дискриминантного анализа

Согласно современным представлениям, главной проблемой эволюционного учения является возникновение устойчивости индивидуального развития (Шишкин, 1984). Создание помехоустойчивого развития («адаптивной нормы» и «дикого типа») осуществляется на уровне отбора соответствующих фенотипов. Исследования, выполненные на различных модельных объектах, показывают, что дискретность фенотипических изменений, вызванных мутациями, отражает не свойства соответствующего гена как такового, а специфику реагирования всей системы, способной качественно различно отвечать на соответствующие воздействия биотической или абиотической природы. Таким образом, генотип выступает как единая функциональная система, которая находит свое выражение в виде соответствующей «нормы реакции». В свою очередь, фенотип рассматривается не как суммарное проявление генов, опосредованное условиями существования в конкретных условиях, а как результат действия интегрированной целостной генетической системы, пластично проявляющей себя в ходе онтогенеза.

Несмотря на значительные успехи в области биологии, реальные механизмы, лежащие в основе таких фундаментальных понятий как «экспрессивность — пенетрантность», «доминантность — рецессивность», «норма реакции» до сих пор остаются малопонятными и в настоящее время активно изучаются. Не вызывает сомнений тот факт, что в основе указанных понятий должны лежать представления о роли генотипической среды и системном контроле генетических процессов. Основополагающие понятия современной физиологии и биохимии, такие как «норма» и «патология» также не имеют строго научного объяснения, что особенно важно, когда речь идет о диагностике и лечении наследственно обусловленных заболеваний.

Особенности эволюции гоминид, а также продолжительное влияние социальной среды, позволяют выявить у человека ряд признаков, присущих только этому биологическому виду. Прежде всего, это снижение роли естественного отбора, высокая физиологическая пластичность, лежащая в основе экологической адаптации, высокий уровень генетического полиморфизма и генетическая гетерогенность, которые, несомненно, находят свое отражение при изучении физиологических закономерностей, особенностей и адаптивных возможностей организма человека как биосоциального вида.

Как уже отмечалось, высокая физиологическая пластичность и адаптивная способность, характерные для человека, выработались в ходе эволюции и имеют исторический характер. Адаптивные типы популяций человека не зависят ни от расовой, ни от этнической принадлежности, а определяются лишь нормой реакции, обеспечивающей равновесие популяции со средой. Цель и значение адаптаций состоит в сохранении биологического гомеостаза, который представляет собой «совокупность устойчивых состояний, поддерживаемых в организме» (W. Cannon,. 1963). Достижение устойчивого равновесия обеспечивается за счет саморегуляции. Живой организм, являясь ультрастабильной саморегулирующейся системой, осуществляет активный поиск наиболее устойчивого, оптимального состояния, который приводит к адаптации, т. е. к поддержанию переменных показателей организма в физиологических границах (Харди, 1986). Любое нарушение «гомеостатического уровня» порождает компенсаторные процессы, направленные на нейтрализацию этого нарушения и стабилизацию «внутренних» параметров в пределах нормы. Наряду с «физиологическим гомеостазом» выделяют «генетический гомеостаз», поддерживающий как оптимум проявления признака, так и диапазон его изменчивости.

Для изучения конкретных механизмов, лежащих в основе регуляции «гомеостатического уровня» наибольший интерес представляют морфологические мутации с четким фенотипическим проявлением и типом наследования. Для этих целей могут быть использованы различные модельные системы, в том числе и такие наследственно обусловленные заболевания человека как гено-дерматозы, выделенные в группу ихтиозов.

Ихтиоз обусловлен генными мутациями, биохимические проявления которых в большинстве случаев не расшифровано (A.Megarbane, 1998; Pigg М., Gedde-Dahl Т. Jr., Сох D. et. al., 1998; Ток J., Garzon M.C., Cserhalmi-Friedman P. et. al., 1999). Использование наследственно обусловленных форм ихтиоза как модельной системы для изучения биохимической картины нарушений, выявление и раскрытие механизмов, лежащих в основе физиологического гомеостаза, имеют ряд преимуществ. В первую очередь, речь идет об изучении жизненно важного органа, который составляет (без гиподермы) 4−6% от общей массы тела, имеет площадь 1,5−2,0 м, выполняет многочисленные функции и тесно связан со всеми органами и системами организма.

Во-вторых, генодерматозы из группы ихтиоза гетерогенны по типам наследования и включают в себя фактически все возможные варианты: доминантный, рецессивный, сцепленный с Х-хромосомой, аутосомный (U.W. Schnyder, В. Konrad, 1968; Ph. Frost, Е. J., Van Scott, 1966, 1982; W. Watson, 1978; B.M. Kurban, 1979 K.H. Суворова, 1995; Jensen J.M., Schutze S., Neumann C., Proksch E., 2000; Shevchenko Y.O., Compton J.G., Того J.R. et. al., 2000; Fischer J., Faure A, Bouadjar B. et. al., 2000; Oyama N., Satoh M., Iwatsuki K. et. al., 2000). Особое значение имеет тот факт, что все наследственно обусловленные формы ихтиоза имеют достаточно четкую картину клинического проявления заболевания, демонстрируют 100% пенетрантность с высоким уровнем экспрессивности и, как правило, не сопровождаются летальным исходом (за исключением отягощенных форм врожденного ихтиоза).

Анализ имеющихся в литературе данных по различным формам наследственно обусловленного ихтиоза, (Schnyder, 1967; Schwarz, 1969; В. Т. Куклин, 1969, 1973, 1976, 1987; Steinberg, 1969; И. И. Потоцкий, 1976, 1977, 1981; С. С. Кряжева, 1976, 1977, 1982; Delechese С., 1976; Teodosieva, 1977; Green, 1978; Marcelo, 1979; Okada, 1982; Патаридзе, 1982, 1985; Williams, 1986; Ibsen, 1986; Nakamura, 1988; А. А. Салям, 1992; Milstone, 1992; Ф. А. Зверькова, 1994; M. Michel, P. Fleckman, L.T. Smith, B.A. Dale, 1999;. Peter M. E., Fartasch M., Crumrine D., et.al., 2000; Jensen J.M., Schutze S., Neumann C., et.al., 2000; Ishida.

Yamamoto A., Takahashi H., Iizuka H., 2000) позволяет сделать вывод о том, что наряду с общей картиной повреждения — нарушением процесса кератинизациикаждый конкретный тип заболевания характеризуется своим спектром нарушений, в том числе и на биохимическом уровне. Таким образом, ген (гены), ответственные за формирование ихтиоза, характеризуются ярко выраженным плейотропным эффектом, когда патологические изменения затрагивают не только кожу, но вовлекают в процесс различные функциональные системы организма. Всестороннее изучение группы наследственно обусловленных форм ихтиоза позволяет не только выявить отдельные звенья нарушений, лежащих в основе процесса кератинизации, но и применить эту модельную систему для изучения явления «физиологического гомеостаза» на уровне различных систем жизнеобеспечения.

Как известно, в случае патологии, организм выходит на новый (другой) гомеостатический уровень за счет адаптации. Адаптация достигается посредством изменения целого ряда биохимических, физиологических, морфологических характеристик и поведенческих реакций организма (Фаули, 1990). Ценой адаптация является изнашивание основных функциональных систем и организма в целом, или (при перекрестной адаптации) нарушения происходят в системах, напрямую не связанных с нагрузками. Таким образом, поддержание на должном уровне функционального состояния одной системы, имеющей дефект, (нарушение процесса кератинизации) как правило, осуществляется за счет изменений и перестройки в других системах.

Проблема гуморальной регуляции функций организма составляет основу физиологии и объединяет различные уровни познания в стремлении понять реальные процессы и многообразие их связей. Гормональная регуляция, является наиболее важным звеном в цепи метаболических реакций, обеспечивающих гомеостаз организма. Вполне обоснованным является тезис о том, что «все жизненные процессы, включая и процессы в центральной нервной системе, контролируются и управляются гормонами». Именно гормоны осуществляют коммуникацию между органами и тканями, объединяя их в единое целое — живой организм. Гормоны регулируют морфогенез, развитие и дифференцировку тканей, а общая схема этих процессов заложена в геноме (Ю.А. Панков, 1998).

Как уже отмечалось, все формы ихтиоза демонстрируют общую картину нарушения процесса кератинизации. У больных ихтиозом снижены фракции белков кератинизации, в частности активных форм 78 kDa, 76 kDaи неактивной формы 80 kDa (М. Michel, P. Fleckman, L.T. Smith, В.A. Dale, 1999). Критическим фактором для дифференцировки эпидермиса является кальций. Он участвует в инициации синтеза и посттрансляционной модификации многочисленных белков супрабазальных клеток эпидермиса (М. Michel, P. Fleckman, L.T. Smith, В.А. Dale, 1999).

Гомеостаз кальция в свою очередь поддерживается и регулируется достаточно жестко с помощью многочисленных факторов и компонентов, в том числе и эндокринной системой. Имеющиеся в литературе работы по оценке гормональной регуляции процессов кератинизации и гомеостаза кальция у больных ихтиозом, носят достаточно фрагментарный характер. Первичная гиперкаль-циурия обнаружена у больного врожденным ихтиозом (J. Malvehy, 1997). Иг-лоподобные включения кристаллов Са найдены в вакуолях кератоцитов у больных Х-доминантным ихтиозом (G. Rolde, R. Happle, 1984). На снижение функциональной активности щитовидной железы при определении тироксина, трийодтиронина и кальцитонина указывают в своей работе С. С. Кряжева и И. Ф. Патаридзе (1982). При ихтиозе установлен так называемый «синдром сниженного трийодтиоронина», что объясняется замедленным превращением тироксина в трийодтиронин на уровне тканей, измененных патологическим процессом (И.Ф. Патаридзе, 1982, 1988).

Повышен ие концентрации паратгормона зарегистрировано у 5 из 15 больных ихтиозом (2-врожденная буллезная ихтиозиформная эритродермия, 1-пластинчатый ихтиоз, 1-ихтиоз linearis circumflexa, 1- pityriasis rubra pilaris). Как отмечают авторы, происхождение, физиологическое значение и последствия этого явления остаются малоизученными (L.M. Milstone, B.C. Ellison, K.L. Insogna, 1992).

Имеющиеся данные о роли кальцийрегулирующих гормонов в формировании патологии различных органов часто носят противоречивый характер (Мосин, 1980; Ягода, 1980; Милевская, 1989, 1991; Deftos, 1981; Bogin, 1982; I. Sotornik, 1997; M. Mark., R. Walter, L.G. Harris, 2000).

Изучение обмена кальция и кальцийрегулирующей системы является одним из важнейших направлений при исследовании физиологических, патофизиологических и биохимических процессов, протекающих в организме. Роль Са очень многообразна, и нет практически ни одной физиологической реакции, в которой бы не участвовал этот катион (Triantaphyllidis, 1997; Kovacs L., Goth M.I., Voros A., et. al., 2000; Saunders P.T., Koeslag J.H., Wessels J.A., 2000; Greger R.F., 2000). Поддержание внеклеточной концентрации кальция имеет большое значение для функционирования многих органов и тканей. Физиологическая концентрация кальция в плазме достаточно стабильна, меняется в очень узких пределах и регулируется с высокой точностью. Изменение концентрации Са2+ всего на 1% приводит в действие гомеостатические механизмы, восстанавливающие равновесие (Дж. Теппермен, X. Теппермен, 1989; R.F. Greger, 2000).

Наиболее важными регуляторами гомеостаза кальция являются пара-тгормон (ПТГ) и кальцитонин (КТ). Действие ПТГ направлено на сохранение кальция в организме и увеличение концентрации в жидкостях организма. Эти эффекты паратгормона обусловлены стимуляцией резорбции кальция из костей, извлечения Са из клубочкового фильтрата и ускорения образования метаболита витамина D в почках (М. F. Holick, 1995; I. Schoenmakers, R.C. Nap, J.A. Mol, H.A. Hazewinkel, 1999;). Последний повышает скорость всасывания кальция в желудочно-кишечном тракте. Кальцитонин ингибирует резорбцию костей, чем повышает содержание в них Са. Прямым или опосредованным действием на костную ткань обладают и такие гормоны, как эстрогены, андрогены, инсулин, гормон роста, тиреоидные гормоны и некоторые гормоны желудочно-кишечного тракта [(гастрин, глюкагон) G. Rumenapf., P.O. Schwille, R.G. Er-ben.et.al., 1998, Schoenmakers I., Nap R.C., Mol J.A., Hazewinkel H.A., 1999].

ПТГ и КТ, являясь пептидными гидрофильными соединениями, не способны проникать через плазматическую мембрану клетки. В реализации гормонального сигнала принимают участие циклические нуклеотиды, которые и осуществляют внутриклеточные эффекты гормонов, связанных рецепторами на поверхности клеточной мембраны. Кроме того, показано, что цАМФ участвует в процессах регуляции эпидермальной клеточной пролиферации, дифферен-цировке и кератинизации (Delechese С., 1976; Green, 1978; Marcelo, 1979; Okada, 1982; Thomas F. Anderson, 1991). Способность гормонов, регулирующих гомеостаз кальция, воздействовать на кальций зависимые процессы в тканях, не содержащих специфических рецепторов, позволяет рассматривать их как важнейший компонент патогенетических механизмов в организме.

Таким образом, при изучении различных по происхождению и клинической картине генодерматозов (ихтиозов), создается уникальная возможность для выявления различных вариантов становления гомеостаза за счет внутренних ресурсов и перестройки взаимоотношений между отдельными компонентами системы, что обеспечивает относительно стабильное физиологическое состояние организма.

Цель данного исследования состоит в том, чтобы на клинической модели наследственно обусловленных форм ихтиоза раскрыть особенности гомеостаза кальция и его гормональной регуляции при различных формах нарушения процесса кератинизации эпидермиса.

Задачи исследования:

1. Осуществить системный анализ основных параметров гомеостаза кальция, (Са, фосфора (Р), щелочной фосфатазы (ЩФ) — кальцийрегулирующих гормонов (паратгормона, кальцитонина, гастрина, глюкагона) — и циклических нуклеотидов (цАМФ, цГМФ) у практически здоровых лиц, носительниц патологического гена Х-рецессивного ихтиоза и при ихтиозе с аутосомно-доминантным, аутосомно-рецессивным, Х-рецессивным типами наследования.

2. Для оценки физиологического состояния регуляторных систем выявить возможные корреляционные связи между гормонами и циклическими нуклеотидами у практически здоровых лиц, гетерозиготных носительниц гена X-рецессивного ихтиоза и при различных типах нарушения кератинизации эпидермиса.

3. Описать характер взаимоотношений между изучаемыми показателями и установить взаимосвязь различных форм ихтиоза с особенностями и уровнем дисбаланса кальцийрегулирующей системы.

4. Дать характеристику состояния кальцийрегулирующей гормональной системы у клинически здоровых гетерозиготных носительниц Х-рецессивного ихтиоза, на основании полученных данных предложить способ диагностики гетерозиготного носительства Х-рецессивного ихтиоза.

Научная новизна и практическая значимость.

Впервые проведено комплексное изучение содержания кальция, фосфора, щелочной фосфатазы, кальцитонина, гастрина, глюкагона и циклических нук-леотидов при различных формах нарушения кератинизации [аутосомно-доминантном иихтиозе (АДИ), аутосомно-рецессивном ихтиозе (АРИ), X-рецессивном ихтиозе (Х-РИ), и у носительниц гена Х-рецессивного ихтиоза (нХ-РИ)].

Выявлены корреляционные связи между кальцийрегулирующими гормонами и циклическими нуклеотидами у практически здоровых лиц и при каждой клинической форме заболевания. Установленные связи имеют различную направленность и степень выраженности, устойчивы в пределах класса и могут служить диагностическим критерием для различных типов нарушения кератинизации эпителия.

Впервые показано, что при ихтиозе по ряду изучаемых показателей формируются связи, не свойственные здоровым лицамдля каждой формы характерен свой тип взаимоотношений между кальцийрегулирующими гормонами.

Дана качественная и количественная оценка состояния гомеостаза кальция и гормонов, участвующих в его регуляции при различных типах нарушения кератинизации.

По результатам проведенных исследований оформлена заявка на изобретение «Способ диагностики гетерозиготного носительства при Х-рецессивном ихтиозе» (№ 2 000 115 654 от 15.06.2000).

Вновь выявленные звенья патогенеза заболевания позволят клиницистам разработать подходы к терапии с учетом дисбаланса циклических нуклеоти-дов, нарушений гомеостаза кальция и кальцийрегулирующей гормональной системы.

Изменения гормональных показателей у клинически здоровых женщинносительниц патологического гена Х-сцепленного ихтиоза, идентичные таковым у больных Х-РИ, служат доказательством скрытой патологии на биохимическом уровне.

По материалам диссертации опубликовано 11 работ.

Апробация работы.

Основные положения диссертации доложены на научно-практических конференциях дерматовенерологов (Чита, 1993; Екатеринбург, 1997; Москва, 2000; Благовещенск, 2000; Иркутск, 2000), на II Всесоюзном съезде медицинских генетиков (Алма-Ата, 1990), I Российском съезде медицинских генетиков (Москва, 1994) — на IX Всесоюзном съезде дерматовенерологов (Москва, 1991), YII Российском съезде дерматологов и венерологов (Казань, 1996), на Российской научно-практической конференции «Медико-генетическое консультирование и профилактика наследственных болезней» (Москва, 1998).

На защиту выносятся следующие положения.

1. При генодерматозах (ихтиозах) имеются нарушения в гомеостазе Са, кальцийрегулирующей гормональной системе и дисбаланс циклических нук-леотидов. Степень нарушений зависит от клинической формы заболевания.

3. У гетерозиготных носительниц патологического гена Х-рецессивного ихтиоза, клинически здоровых женщин так же наблюдаются изменения в системе регуляции кальциевого гомеостаза.

4. Между отдельными показателями кальцийрегулирующей системы и циклическими нуклео гидами устанавливаются корреляционные связи, отличающиеся от контроле (практически здоровых лиц) и специфичные для каждой нозологической группы.

5. Выявленные связи устойчивы в пределах класса (клинической формы) и могут служить диагностическим критерием для различных форм ихтиоза.

ВЫВОДЫ.

1. Выявлены изменения гомеостаза кальция и кальцийрегулирующей гормональной системы при различных типах нарушения кератинизации.

2. Установлены взаимосвязи между кальцийрегулирующими гормонами и циклическими нуклеотидами, специфичные для каждой нозологической формы, устойчивые в пределах класса, качественно и количественно характеризующие клиническую форму заболевания.

3. Прочность взаимосвязей у гетерозиготных носительниц гена Х-РИ и больных ихтиозом по сравнению с контролем ослабевает в 2−3 раза, что может свидетельствовать о повышенной лабильности гомеостаза, снижении «запаса прочности» системы. Глубина выявленных нарушений коррелирует с тяжестью заболевания.

4. Гетерозиготные носительницы патологического гена Х-рецессивного ихтиоза по уровню содержания всех изучаемых показателей и по характеру взаимосвязей между кальцийрегулирующими гормонами не могут быть отнесены к группе здоровых женщин. Предложен способ диагностики гетерозиготного но-сительства Х-рецессивного ихтиоза.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

В соответствии с целью и задачами работы, при использовании современных методов исследования, обладающих высокой чувствительностью и специфичностью, нами было установлено, что изменения, протекающие в организме при нарушенном процессе кератинизации эпидермиса характеризуются в первую очередь общей картиной снижения концентрации кальция в сыворотке крови с последующими изменениями в системе гормональной регуляции.

Сниженный уровень кальция является тем пусковым моментом, вслед за которым разворачивается каскад метаболических реакций, обуславливающих физиологические и клинические проявления молекулярно-генетическиих и биохимических нарушений. Именно кальцию отводится роль «дирижера» в «оркестре» всех последующих событий, так как нет практически ни одной реакции в организме, в которой бы не участвовал этот жизненно важный катион. Генетически обусловленная патология в синтезе определенных структур процесса предельного дифференцирования базальных кератиноцитов, с одной стороны и гипокальциемия, как самостоятельный патогенетический факторс другой, являются тем грузом, который определяет условия становления го-меостаза. Живой организм, являясь саморегулирующейся системой стремится адаптироваться к создавшимся условиям. Адаптированность организма определяется переходом систем на качественно новый уровень функционирования. В зависимости от силы повреждающего фактора и адаптационных возможностей системы (генетически запрограммированных) в организме могут развиваться нормальные физиологические реакции, нормальные адаптационные изменения или патофизиологические реакции. Результатом перехода системы на новый уровень функционирования является:

• состояние удовлетворительной адаптации, характезирующееся физиологической (соматическая) нормой в группе практически здоровых лиц;

• состояние неполной или частичной адаптации (пограничные состояния), проявляющиеся биохимическими нарушениями у гетерозиготных носительниц гена Х-РИ;

• состояние напряжения регуляторных механизмов (кратковременная или неустойчивая адаптация), характерное для аутосомно-доминантного и Х-рецессивного ихтиоза;

• состояние истощения и поломка адаптационных механизмов (срыв адаптации), наблюдаемое при аутосомно-рецессивном ихтиозе.

В заключении хотелось бы подчеркнуть, что понимание происходящих в организме человека физиологических процессов и их количественная характеристика, являются основой правильной оценки состояния гомеостаза в организме и способствует принятию адекватных мер к устранению выявленных изменений.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Л.А. Диагностическое значение определения щелочной фосфатазы лейкоцитов в сыворотке крови при некоторых заболеваниях пищеварительного тракта // Советская медицина, 1970.- № 3.- С. 91−94.
  2. Я.И., Егорова Л. К. Влияние паратиреоидного гормона на ней-ромедиаторы крови при нервно-дистрофическом процессе// Журн. общей биологии.- 1980.- № 2.- С.210−218.
  3. ., Брей Д., Льюис Дж., Рэфф М., Роберте К., Уотсон Дж. Д. Молекулярная биология клетки:Т.2.: Пер. с англ.- М.: Мир, 1994.-539 с.
  4. А.С., Ахмедова З.Г, Торшина З. Г. Особенности изменений гормональной кальцийрегулирующей системы у больных сахарным диабетом //Сахарный диабет/ Новое в патогенезе, диагностике, лечении// Межвузовский сб. научн. работ.-Горький.- 1987.- С.19−23.
  5. Д.С. Содержание ПТГ и КТ в сыворотке крови у детей, больных ювенильным ревматоидным артритом //Вопр.эндокринол., Тез. докл. XI республиканская конф. эндокр.- Вильнюс.-1987. С. 13.
  6. Л.М. Содержание щелочной фосфатазы в сыворотке крови больных острым лейкозом // Проблемы гематологии и переливания крови, 1969, № 2, С. 42−44.
  7. Д.А. Современные представления о механизме действия Са-регулирующих гормонов// Вопросы эндокринол., Тез. докл. X конф. эндок-ринол.- Тарту.-1984.- С.135−136.
  8. М.И., Середа Е. И., Мусаева А. Т. Циклические нуклеотиды и их роль при бронхолегочной патологии у детей.-Ташкент, 1989.-68 с.
  9. И.И., Арсеньева Е. Н., Баканов М. И., Юхтина Н. В. Особенности функционального состояние щитовидной железы и коры надпочечников у детей с бронхиальной астмой//Педиатрия.-1994.-N 3.-С.63−66.
  10. Брацлавская К. И Влияние нагрузки каротином на характер изменения количества витамина, А в крови у больных с нарушением процессов ороговения // Вестн. дерматологии и венерологии. 1963.-№ 8, С. 11−13.
  11. К.И. Характер изменения количества витамина, А в крови при нагрузке им больных, страдающих нарушением рогообразования. // Вестн.дерматол. и венерологии. 1954,№ 4, С.21−24.
  12. К.И. Витамин, А при лечении кожных заболеваний, связанных с нарушением процессов ороговения.// Дисс.. канд. мед. наук. Одесса, 1955, 230 с.
  13. А.П. //Венерические и кожные заболевания .-Алма-Ата, 1977.-С. 164−165.
  14. Ю.Е. Наследственная патология, обусловленная нарушениями структуры и функции биологических мембран. /Теоретическая медицина и педиатрическая практика.-М.-1981.-С.69−78.
  15. И.Н., Сапелкина И. Н. Гистохимичесие изменения кожи больных ихтиозом в прцессе лечения витамином, А //Вестн.дерматол. венерологии, 1971, № 11, С.33−35.
  16. А.Н. //Клин.мед.1987.-Ш.- С.37−43.
  17. М.И., Юрков Ю. А., Захидов Ю. В., Арсеньева Е. Н., Кузнецова JT.B. Взаимосвязь изменений циклазной системы и содержания некоторых гормонов при бронхиальной астме у детей// Педиатрия.- 1979.-N 11.-С. 18−21.
  18. М.А., Урмильченко Г. В., Федоров Н. А. //Пробл. гематол.-1976.-N 2.-С.57−60.
  19. Н.С., Романчак М. Н., Мохарт Т. В., Лившиц И. Б. Содержание КТ и кальция в крови больных с патологией щитовидной железы //Пробл.энд.-1983.-Т.29.-К1.- С. 30−31.
  20. Р.Н., Крыжановский Т. Н. Кальмодулин новый универсальный белок и Са-регуляция метаболизма в клетке // Вестн. Акад. Наук СССР, 1983, N3, С. 63−70.
  21. Гончаренко М.С.//Вестн. дерматол.- 1986.-N7.-С.25−29.
  22. М.С. Барьерно-транспортные свойства мембран и энергетический метаболизм клеток крови при повышенной пролиферативной активности эпидермиса: Автореф. дис. д-ра биол. наук. М., 1988.- 36 с.
  23. Н. Б. Внутриклеточные Са-связывающие белки // Соровский образовательный журнал.-1998.-№ 5, С. 3−17.
  24. . Основы дерматологии.:М.-Л.-1929.- С.247−253.
  25. И.А., Држевецкий Ю. М. Гормональная регуляция обмена кальция и секреторные процессы // Итоги науки и техники. ВНИТИ. Физиол. чел. и жив, — 1983.- 27.- С.27−136.
  26. Г. И., Ивашкин В. Т. Значение изучения обмена циклических нуклеотидов для практической медицины // Укр. биохом. ж. -1981.- N2,-С.87−100.
  27. Г. И., Кожемякин Л. А., Ивашкин В. Т. Циклические нук-леотиды и адаптация организма.-Л.:Наука.- 1978.-182 с.
  28. Думлер И. JL, Этингоф Р. Н. Аденилциклаза и фосфодиэстераза адено-зин 3'5'-монофосфата: природа, свойства и регуляция // Вопросы мед.химии.-1970.- N 2.- С. 151−161.
  29. З.Н., Голумб С. Б., Рейниш М. С. Щелочная фосфатаза сыворотки крови беременных женщин // Вопросы охраны материнства и детства. 1972, № 4, С. 55−58.
  30. К .Я. Реактивность кожи в нормальных и патологических состояниях к температурным раздражениям // Вопросы дермато-венерологии: М.-Л., 1938, С. 49−67.
  31. Т.Е., Ермоленко Р. И., Баканов М. И. ЦН в крови при потенциальном диабете у детей // Педиатрия.-1983.-N9.-C. 17−18.
  32. А.П., Шамшина В. И. К вопросу о зависимости кожных заболеваний от расстройств в системе желез внутренней секреции // Русская клиника. 1925.-№ 10.-С.167−177.
  33. Иордан А. П. Болезни кожи у детей и подростков.-М.-1936.
  34. М. Рыбья чешуя // Капоши М. Патология и терапия накожных болезней (русский перевод). Харьков. 1881.-С.415−420.
  35. .М. Регенерация.- М.-1986.
  36. Т.Н. Внутренняя среда организма.- М.:Мир.- 1983
  37. Г. Б. К вопросу о содержании щелочной фосфатазы в сыворотке крови при поздних токсикозах беременности // Сб. «Научные работы аспирантов и клиниченских ординаторов. Сб. научных трудов, Том 84. Фрунзе, 1973, С. 109−113.
  38. С. Роль щитовидной железы в этиологии и патогенезе некоторых дерматозов: Автореф. дис. канд. мед. наук.-Л.-1949.
  39. Г. Х. //Весн.дерматол.-1973.- N3 .- С.13−18.
  40. В.Т. Клинико-морфологические, гистологические и функциональные изменения кожи при ихтиозе : Дисс. канд. мед. наук. Иркутск.-1969,210 с.
  41. В.Т., Галченко Л. И., Горовацкая Д. М., Ельцов В. К. О функциональном состоянии щитовидной железы при ихтиозе // Вестн. дерма-тол. и венерол.- 1973,-N2.- С. 19−23.
  42. В. Т. Старцева Е.К. Функциональное состояние печени у больных ихтиозом //Вестн. дерматол. и венерол.- 1973.-N11.-С.31−36.
  43. В.Т., Ельцов В. К. Терморегуляционный рефлекс у больных ихтиозом.// Проблемы клинической и патологической физиологии адаптационной функции кожи человека. Л. 1973.-Вып. 125.- С.43−44.
  44. В.Т. Клинико-генетическая классификация ихтиоза// Тез.докл.YI Всесоюзного съезда дерматовенерологов. (Харьков, 25−29 сентября 1973 г.) М.- Мед.-1973.- С. 420−421.
  45. Куклин В. Т Ихтиоз «nigricans» и чудовищная (hystrix) форма ихтиоза //Вестн. дерматол. и венерол.-1974.-Ш0.-С.77−80.
  46. В.Т. Клинико-генетическая классификация ихтиоза // Вестн. дерматол. и венер. -1974.-N6.-C.36−43.
  47. В.Т. Клинико-генетическая классификация ихтиоза // Вести. дерматол.-1976.-Ы6.-С.36−38.
  48. В.Т., Ельцов В. К., Велииская Р. Г. и др. Гликогенная функция печени у больных ихтиозом //Там tfce.-1976.-N 2.-С.56−59.
  49. В.Т., Галченко Л. И., Ломберенко Ю. Н. Определение всасывания липидов через желудочно-кишечный тракту больных ихтиозом //Вестн. дерматол. и венерол.- 1977, N10.- С.53−55.
  50. Куклин В. Т, Брусиловская Д. Ф., ВольхинаТ.Г. Иммуноглобулины сыворотки крови у больных ихтиозом //Генетические факторы в дерматологии.-Сб. трудов МОНИКИ.-1977.-Т.ХУ.-С.43−45.
  51. В.Т. Ихтиоз (клинико-генеалогические, дерматоглифические, функциональные исследования, лечение и реабилитация больных). Дисс.. докт.мед. наук. 1987.- 322 с.
  52. В.Т., Досычев Е. А. Функциональные изменения терморецепторов кожи у больных ихтиозом по данным термоэстезиометрии //Вестн. дерматол. и венерол.-1982.-N 1.-С.63−67.
  53. В.Т. Ихтиоз: клинико-генеалогические, морфологические, дерматоглифические функциональные исследования, лечение и реабилитация больных: Автореф. дис. докт. мед. наук.-М.-1987.- 26 с.
  54. В.Т., Суворова К. Н. Моногенные дерматозы.- Йошкар-Ола, 1993.- С. 44−64.
  55. В.Т., Марвина Л. Н., Доброина Н. А., Тарасенко В. Д. Функциональное сосояние эндокринной системы у больных различными формами ихтиоза. // Казанский мед. ж.- т.76.- 1995.- N 5.- С.382−384.
  56. В.Т., Милевская С. Г., Рокицкая В. Н., Торбина О. В. Псориати-ческий артрит (патогенез, клиника, диагностика, лечение). Лекция для врачей-курсантов.- Казань.- 1996.- 60 с.
  57. В.Т., Марвина Л. Н., Ежова М. А., Добротина Н. А., Тарасенко В. Д., Оленева Н. А. Способ диагностики гетерозиготного носительства при Хрецессивном ихтиозе. Патент на изобретение N 94 011 008/14 (11 094).-М.-1997.
  58. З.В. Красный отрубевидный волосяной лишай Девержи: клиническое, морфологическое, биохимическое и иммунологическое исследование //Дисс. канд. мед. наук. 1998,103 с.
  59. А.А. Влияние КТ на некоторые проявления аллергических реакций у больных экземой. Патогенез и терапия кожных и венерических заболеваний //Сб. научн. работ научно-иссл. кожно-венерол. ин-та МЗ БССР.-1984.- Вып.27.-С.126−127.
  60. М.Д. Транспорт кальция и роль З1, 51 -АМФ-зависимого фосфорелирования в его регуляции // Укр. биохим. Журнал. 1981, № 2, С.71−86.
  61. С.С., Марголина Н. И., Дукарский Ф. Г. Генетическая характеристика нейродермита и его сочетания с ихтиозом с помощью аминокислотного теста //Тез. докл. IY Всеросс. Съезд дерматовенерол.- Краснодар, 1976.- С.104−105.
  62. С.С., Ведрова И. Н., Елецкий А. Ю. Клинико-генетические особенности различных форм ихтиоза //Вестн. дерматол. и венерол.-1977.-Ы9.-С.17−22.
  63. С.С., Маргорина Н. И., Дукарский Ф. Г. Обмен аминокислот у больных ихтиозом и нейродермитом // Вестн.дерматол. и венерол. 1977, № 7, С. 28−32.
  64. С.С., Патаридзе И. Ф. Некоторые клинико-биохимические аспекты ихтиоза // Сб.: Организация борьбы с венерическими и кожными заболеваниями.// Тез. конф., Свердловск, 1982.- С. 66−69.
  65. С.С. Некоторые патогенетические механизмы наследственного ихтиоза //Тез. докл. УП Всесоюзн. съезда дерматовенерол. -Львов.-1979.-Ч.2.-С.390−391.
  66. С.С., Куклин В. Т., Брусиловская Д. А. и др. Дисиммуноглобу-линемия у больных изтиозом //Тез.докл. Всесоюзн. съезд дерматовенерол., Львов.-1979.-Ч.2.-С.387−388.
  67. С.С. Аутосомно-доминантный вульгарный ихтиоз и X-сцепленный рецессивный ихтиоз самостоятельные нозологические формы. В кн.: Генетические факторы в дерматологии: Сб.тр.МОНИКИ.- 1977.-Т.15.-С.41−43.
  68. С.С., Патаридзе И. Ф. Функциональная активность системы гипофиз-щитовидная железа-половые железы у больных вульгарным ихтиозом // Тезисы докл. IY Всесоюзного съезда дерматол. и венерол.- 1989.- ч.2.-С.269−270.
  69. М.Д. Транспорт кальция и роль 3'5'-АМФ-зависимого фос-форелирования в его регуляции//Укр.биохим.журн.-1981.-N2.-С.71−86.
  70. Г. Н. Внутренняя среда организма.- М.: Наука, 1983.
  71. И.И. Наследственные ихтиозы //Вестн. дерматол. и венерол.-1975.-N9.- С.3−8.
  72. Л.Г. Активность щелочной и кислой фосфатаз в сыворотке крови больных псориазам // Здравоохранение Белоруссии, 1973, № 9, С. 29−30.
  73. Н.В., Тузова З. М. Об Ichthyosis linearis circumflexa // Вестник дерматологии и венерологии. 1966.- № 6.-С.70−72.
  74. Л.Н. // Машкиллейсон С.Н. Лечение и профилактика кожных болезней. М. «Медицина».1964, С. 487−488.83 .Мещерский Г. И. Основные сведения о кожных и венерических болезнях. С-Петербург, 1909.
  75. С.Г. Исследование паратиреоидного гормона, кальцитони-на и кальция в крови у больных псориатическим артритом // Вестн. дерматол. венерол.-1989.-N2.-C.53−55.
  76. С.Г. Роль кальциевого обмена и кальцийрегуляторной системы в патогенезе псориатического артрита и методы коррекции их нарушений. Автореф. дисс. д-ра мед. наук. Томск, 1991.- 37 с.
  77. С.Г., Суколин Г. И., Куклин В. Т., Торбина О. В. Псориати-ческий артрит / патогенез, клиника, диагностика, лечение/. -Казань,-1997.- 88 с.
  78. Н.Ф., Миронова Э. В. Кальцитониновая активность и содержание кальция в плазме детей, больных бронхиальной астмой / Нейроэндок-ринные механизмы адаптации. Ставрополь-1982.-С.44−48.
  79. A.M., Хасанова Э. Р. Состояние секреции кальцийрегулирующих гормонов при сахарном диабете //Сахарный диабет /Новое в патогенезе, диагностике, лечении/:Межвузовский сб.научн.работ.- Горький.- 1987.-С.123−126.
  80. В.Н., Суворова К. Н. Наследственные болезни кожи, обусловленные нарушением ороговения. //Кн. Наследственные заболевания кожи. Под ред. В. Н. Мордовцева, К. Н. Суворовой. Алматы, «Казахстан», 1995.-С.297−346.
  81. И.Н., Прохоров А. Ю., Старков И. В., Меликянц И. Г. Современная концепция по патогенезу псориаза //Вестн.дерматол.-1987.- N.7.-С.28−34.
  82. В.Н. Клинические проблемы наследственной патологии кожи // Вестн.дерматол.и венерол., 1991.-М 7.- С.
  83. В.И., Бородина JI.B. Содержание ПТГ, КТ, кальция и магния в крови больных ДТЗ // Tep.apx.-1981.-Nll.- С. 112−114.
  84. В.И., Ягода Ф. В., Гроссман Б. Е. Содержание паратгормона, кальцитонина, цАМФ в крови при сахарном диабете // Тер. арх. 1980.-Том.52.-N8.- С.80−83.
  85. В.И., Ягода А. В., Саланда Б. С. Паратгормон, кальцитонин в крови больных хроническими заболеваниями почек // Tep.apx.-1982.-N7.-С.82−84.
  86. Я. Основы биохимии патологических процессов.- М.: Медицина, 1985.- 432 с.
  87. П.В. Патогенез и лечение псориаза, пруриго, ихтиоза //Советский вестник венерологии и дерматологии. 1935.- № 5.-С.438−444.
  88. П.В. Рыбья чешуя //Болезни кожи. M.-JL 1930.-С.250−259.
  89. Ю.А. Новые гормоны и проблемы молекулярной эндокрино-логии//Пробл.эндокринол.- 1998.-N5.- С. 3−7.
  90. И.Ф. Нарушения иммунного статуса, функции гипофиза и щитовидной железы у больных ихтиозом и их корреляция фотохимиотерапией с аевитом // Дис.. канд. мед. наук. 1988.- 117 с.
  91. ЮО.Павлов С. Т. Кожные и венерические болезни. JI.-1969.-C.38−39.
  92. А.П. Световое голодание человека. JI. 1950.
  93. И.И., Грабовская Л. А. Нарушение функции висцеральных органов и эндокринной системы при ихтиозе // Вестн. дерматол. и вненрол., -1976.-№ 11, С. 52−55.
  94. И.И., Грабовская Л. А., Содержание фосфолипидов и витамина, А в сыворотке крови // Вестн. дерматол. и венерологии, 1977, № 8, С. 2126.
  95. И.И. Гиперкератозы.-Киев, 1977, С. 142−145.
  96. Юб.Поспелов А. И. Рыбья чешуя // Краткий учебник кожных болезней.М. 1912.-С.23−24.
  97. Л.Г., Равич-Щербо М.И. Обмен иммуноглобули-нов.М.: Медицина, 1974.-224 с.
  98. Ром-Богуславская Е.С., Гонкалова И. В. Влияние тиреоидных гормонов на секрецию кальцитонина // Пробл.эндокринол.- Т.34.- N 6.- С. 9−13.
  99. А. Али. Клинико-иммунологическое изучение ихтиоза и разработка патогенетических методов его лечения: Авторефер. дисс.. канд. мед. наук.-Киев.-1992.- 47 С.
  100. А.С. Направленность эволюции.- М.: Моск. университет. -1990. -272 с.
  101. ПЗ.Срибнер И. Л. Содержание щелочной фосфатазы и холинэстеразы в сыворотке крови и коже больных невродермитом и экземой //Современные вопросы клиники, патогенеза и терапии дерматозов. Москва, 1968, С. 181−186.
  102. Д.В., Шахинина К. Л., Егоров A.M., Малкина Л. А., Гаврило-ва Е.М. Структура и функции иммуноглобулинов человека и методы их исследования //Всесоюзное конъюктурно-информационное бюро.-М.- 1972.- 18 с.
  103. Е. А., Касаткина Э. П., Дмитриева Н. В., Филимонова А. Ю. Состояние липидного обмена и гормонального статуса у больных сахарным диабетом I типа в сочетании с субклиническим гипотиреозом //Пробл. эндок-ринол.-1996.-Ы4.- С.9−11.
  104. Пб.Суворова К. Н., Антоньев А. А. Наследственные дерматозы.-М.: Медицина, 1977.
  105. К.Н. Новое в оптимизации диагностики наследственных дерматозов- Автореф. дис. докт. мед. наук.- М.1985.- 33 с.
  106. К.Н., Антоньев А. А., Гребенников В. Ф. Ихтиозиформные генодерматозы. Генетически обусловленная патология кожи. Ростов-на-Дону. 1990.- С.149−306.
  107. З.Б., Чернова Г. В. Изоферменты щелочной фосфатазы в сыворотке крови человека.// Лабораторное дело, 1973, № 4, С, 208−213.
  108. В.И., Жаворонков А. А., Щербаков С. В. Фтор и эндокринная система.- Новосибирск: Наука, Сибирское отделение.-1991.-С.68−71.
  109. Г. А., Балаболкин М. И., Ларичева И. П. Радиоиммунохимиче-ские методы исследования.- М.: Медицина, 1983.- 192 с.
  110. Дж., Теппермен X. Физиология обмена веществ и эндокринной системы.-М.-Мир,-1989.-653 С.
  111. У. Диагностика и лечение эндокринных нарушений в детском и юношеском возрасте.-М.-1963.- 402 с.
  112. М.Ш., Долгова З. Я., Долгов Е. Г. Активность кислой и щелочной фосфатаз тканей при охлаждении и перегревании организма //Физиологический журнал, 1987, Том 33, № 4, С. 39−43.
  113. Н.А. Циклазная система и ее роль в регуляции клеточного обмена. Ташкент, 1978.-С.9−11.
  114. Н.А. Биологическое и клиническое значение циклических нуклеотидов.- М.- Медицина.- 1979.-184 с.
  115. Н.А. Участие циклических нуклеотидов в иммуногенезе и иммунных реакциях лимфоцитов // Укр. биохим. журнал, 1981, № 2, С. 63−70.
  116. Н. А. Патофизиологическое и терапевтическое значение циклических нуклеотидов // Пат. физиол. и эксперим. терапия.-1980.-N 2,-С.87−90.
  117. Н.А., Радуловацкий М. Г., Чехович Г. Е. Циклические нук-леотиды и их аналоги в медицине.-М.- Медицина.- 1990, 192 С.
  118. В. И. Избыточность функциональных структур фундаментальный фактор надежности физиологических систем// Успехи современной биологии .-1988.- T.105.-N2.- С. 231−251.
  119. Е.П., Студеницин А. А. Новое в изучении патогенеза экземы // Вестник дерматологии и BeHep.-1979.-Nl 1.- С73−8.
  120. Ю.А. Изменчивость и методы ее изучения.-М.-Л.: ЗНаука.- 1978.- 238 с.
  121. Р. Еще один неповторимый вид. Экологические аспекты эволюции человека.-М.: Мир.-1990.- 367 с.
  122. Ф., Мотульски А. Генетика человека.-М.: Мир.- 1989. т.1.-С.151−176.
  123. Фой A.M., Левитан А. Б. Активность щелочной фосфатазы при Зпозднем токсикозе беременности // Советская медицина, 1969, № 4, С. 86−88.
  124. Ф. И., Марин П. П., Тонкоглаз В. А. и др. Нейроэндокринные механизмы стресса и адаптации.- Материалы {Y съезда ВФО им. И. П. Павлова.-T.I.- 225с.
  125. Иб.Хамаганова А. В., Кряжева С. С. Особенности лечения экземы и нейродермита у детей, больных ихтиозом // Вопросы детской дерматологии: Сб. трудов педиатрич. ин-та.-Л.-1980.-С.56−59.
  126. Р. Гомеостаз,— М.: Мир.- 1986.- 81 с.
  127. Г. Основы биохимической генетики человека. М.: Мир.-1973.-325 с.
  128. Дж. Ф. Биосинтез и секреция гормонов // Эндокринология и метаболизм.-М.: Медицина, 1985,-Т. 1.-С.60−112.
  129. НО.Хомуло Г. В., Иваненко Т. В., Лотова В. И. Регенераия кожи и каль-цитонин. В кн. Современные проблемы регенерации.- Йошкар-Ола. -1982.-С. 66−70.
  130. А.Н., Дорожкин В. А. Влияние кальцитонина на регенерацию ожоговых ран кожи//Тез. докл., III Закавказская конференция морфологов, Ереван.-1982.- С. 161−162.
  131. Р., Тевс Г. Физиология человека.- т.2.- С.409−412.М., Мир.1996.
  132. НЗ.Шубич М. Г., Ногаев Б. С. Щелочная фосфатаза лейкоцитов в норме и патологии. М., «Медицина», 1980, 224 с.
  133. М.А. Индивидуальное развитие и естественный отбор.// Онтогенез.- 1984.-T.15.-N2.- С.115−137.
  134. Н.И. Клиническое значение определния щелочной и кислой фосфатаз. //Педиатрия, 1968, № 9, С. 60−65.
  135. Т.А. Морфофункциональное состояние коры надпочечников в условиях введения тирокальцитонина.- В кн.: Тирокальцитонин и ре-паративная регенерация тканей в эксперименте и клинике.- М., 1974, С. 106 111.
  136. Эндокринология и метаболизм / под ред. Ф. Фелига, Дж. Бакстера, А. Е. Бродуса, Л. А. Фромена.- М.: Медицина, 1985.- Т.2.- 416 с.
  137. Н.А., Афиногенова С. А. Аденилатциклазная система как универсальное звено в механизме действия гормонов // Вестн. Акад. мед. наук CCCP.-1983.-N2.-C.73−9.
  138. И.Е. Дифференциальное лечение и профилактика ихтиозов: Дис.канд.мед.наук.- М.-1989.
  139. М., Холло М. Диагностика и патофизиологические основы невроэндокринных заболеваний.- Будапешт.-1963.
  140. Ю.А., Баканов М. И., Соколова Т. С. Состояние цАМФ и содержание некоторых гормонов при аллергических заболеваниях у детей / Аллергические заболевания у детей. Тез.Всесоюзн.конф.- Саратов, 1978.-С. 19−21.
  141. М., Холло И. Диагностика и патофизиологические основы эндокринных заболеваний. Будапешт, 1967, С.452−539.
  142. С.И., Конева С. А. Роль системы циклических нуклеотидов в регуляции тонуса бронхиального дерева.- В кн. Механизмы формирования аллергических заболеваний и принципы терапии, С. 156−178.
  143. Ю.А., Даринский Ю. А., Бутакова С. С. Влияние кальци-тонина на секрецию глюкагона и инсулина поджелудочной железой //Пробл. эндокринол.- 1989.-Том 35.- N4.-C.58−61.
  144. Abe М., Sherwood L.M. // Biochem. biophys. Res. Commun.-1972. -Vol.48.-P.396−399.
  145. Aneskievich, B. J. and Fuchs, E. (1992). Terminal differentiation in keratinocytes involves positive as well as negative regulation by retinoic acid receptors and retinoid X receptors at retinoid response elements. Mol. Cell. Biol. 12, 4862−4871.
  146. Akiyama M. J. The pathogenesis of severe congenital ichthyosis of the neonate. The pathogenesis of severe congenital ichthyosis of the neonate // Dermatol. Sci., 1999, Sep-21(2):96−104.
  147. Aloia J.F., Mikhail M., Pagan C.D., Arunachalam A., Yeh J.K., Flaster E. Biochemical and hormonal variables in black and white women matched for age and weight//J. Lab. Clin. Med. 1998 Nov-132(5):383−389.
  148. Alfred Blaschko, Traupe H. Functional X-chromosomal mosaicism of the skin: Rudolf Happle and the lines of Am J. Med. Genet. 1999. Aug. 6−85.(4):324−329.
  149. Anderson S., Grady J.R., Ellison D.H., McCarron D.A. Calcium balance and parathyroid hormone mediated vasodilatation in the spontaneonsle hipertensive rat. Hipertension.- 1983.-Vol.5.-N2.-Pt.2.-P.59−63.
  150. Auerbach G.D., Marx S.J., Spigel A.M.(1985). Parathyroid hormonee, calcitonin and the calciferols. In Wilson J.D., Foster D.W. (eds.). Williams Textbook ofEndocrinilogy, ed.7, Philadelphia, W. B. Saunders Co., P. 1137−1218.
  151. Arm M.J., Longley M.A., Kuster W., Huber M., Hohl D., Rothnagel J.A., Roop D.R. An asparagine to threonine substitution in the 1A domain of keratin 1: a novel mutation that causes epidermolytic hyperkeratosis // Exp. Dermatol., 1999, Apr-8.(2): 124−7.
  152. Armett C.J., Ritchie J.M. The ionic reguirements for the action of acetylcholine on conduction in mammalion nonmyelinated nervefibros. //J.Physiol. 1963.- Vol. 115.- P. 372−384.
  153. Audepert C. Un traitement simple des Ichthyoses: le propylene-glucjl sous occlusion //Ann. Derm. Venereol. (Paris). 1977.- Vol 104.- N5.- P. 423−424
  154. Archer C.B., Chan S.C., Hanifin J.M. Mononuclear leukocyte cyclic AMP-phosphodiesterase activity and phospholipase С activity in psoriasis //J. Invest. Dermat.-1987.-Vol.88.-P.475.
  155. Armbuster F.P. Plasma and cyclic AMP, assay and clinical application. In: Schmidt-Gayk H., Armbuster F.P., Bouilion R., eds. Calcium regulating hormones, vitamin D mrtabolites, and cyclic AMP. Heidelberg: Springer, 1990 — 231.
  156. Asakawa Т., Ruiz J., Ren-jye Ho // Proc. nat. Acad.Sci.USA.- 1978.-Vol.N6.-P.2684−2688.
  157. A.J. // Immunol.-1977.-Vol. 119.-P. 1106−1108.
  158. Baden H.P., Geldsmith B.R., Bee R.S. The fibrous proteins in various types of ichthyosis //J. Invest.Dermatol.-1975.-Vol.65, № 2.-P. 223−230.
  159. Bartel R.L., Marcelo C.L., Voorhess J.J. Partial Characterization of phospholipase С activity in normal psoriatie uninvolved and lesional epidermis //J. Invest. Derm- 1987.-Vol.88.-N 4.-P. 447−451.
  160. Basler E., Grompe M., Parenti G., Gaskey C.T., Ballabio A. Identification of point mutations in three patients with steroid sulfatase deficiency // Amer. J. Hum. Genet.-1990.-47, N3, Suppl. -P. A150.
  161. Basler E., Grompe M., Parenti G., Yates J., Ballabio A. Identification of point mutations in the steroid sulfatase gene of three patients with X-linked ichthyosis // Amer. J. Hum. Genet.- 1992.-50, N3.-P. 483−491.
  162. M.G., Belinsky G.S., Tashjian A.H. // Biochem. Biophys. Res. Commun., 1997 Sep. 18- 238 (2).- P. 392−396.
  163. Bernard В., Robinson Sh., Vandaele S. Abnormal maturation pathwaj of keratinocytes in psoriatic skin // Br. J. Derm.-1985.-Vol. 112, 6. -P. 647 653.
  164. Berridge M.J. The interaction of cyclic nucleotides and calcium in the control cellular activity.- Adv. Cyclic Nucl. Res.-1875,Vol. 6. P. 1−98.
  165. D. D., Htrman R.H. // Calcium potentiales, the cyclic nucleotide andphosphaturic response to parathyroid hormone infsion.- J. Clin. Endocrinol.-1983.-Vol.56.-Nl.-P.11−17.
  166. Blahos J. Calcium et secretion d' insuline.-Rev. Med. (Paris), 1979, vol.20, № 32, p.1683−1685
  167. Blum J.W., Fischer J.A.// Effects of somatostatin on parathyroid hormone levels and responses of parathyroid hormone tu (3-adrenergic agonist and hypocalcaemia.- Acta endocrinol. (Kbh).- 1982.-Vol. 100.-N 4.-P.534−538.
  168. Burean S.P., Guilhov S.S. Studies of polymorphonuclear migration into psoriatic skin using a new in vivo method //Arch. Derm. Res.-1989.-Vol.280.-P.447−480.
  169. Busse W.W., Lantis S.D. H. Impaired H2 histamine granulocyte resporense in active atopic ecztma.- J. Invest.Dermatil., 1979, Vol.73, P. 184 187.
  170. Bogin E., Levi J., Haraiy I., Massry S.G. Effects of parathyroid on oxidative phosphorylation of heart mitochondria.- Miner, and Electrolyte Metab.-1982.- vol. 7.-N3.-P.151−156.
  171. Bodian E.L. Skin manifestation of Conradis disease //Arch.Dermatol. 1966.-Vol.94.-P.743−747.
  172. Brostorom M.A., Reinmann E.M., Walsch D.A., Krebs E.G. A cyclic AMP stimulated protein kinase from cardiac muscle. Adv. Ensimol. Regul., 1979, Vol.8, P.191−203.
  173. E.M. // PTH secretion in vivo and in vitro. Regulation by calcium on other secretogogues.-Miner and Electlyte Metab., 1982.-Vol.8.-N ¾.-P. 130−150.
  174. Canalis E. The Hormonal and Local Regulation of Bone For mation, Endocr. Rev., 4/1, 62−77.- 1883.
  175. Cantalamessa L., Catania A., Reschini E., Peracchi M. Inhibitory effect of calcitonin on growht hormone and insulin secretion in man. Metabolism, 1978, Vol.27.- N8, P. 987−992.
  176. Hodson C. Nucleic acids and their decomposition products in normal and patholodical hony layers //The Sournal of Investigative Dermatolog.1962, Vol.39, P.69−78.
  177. T.J., Athanasou N.A., Fuller R. //Effect of parathyroid hormone and calcitinin on the cytoplasmic spreading of isolated osteoclasts. J. Endocrinol.-1984,-Vol. 102.-P.281.
  178. Cherrington A.D., Chiasson J.L., Liljnguist J.E., Jennings A.S., Keller U., Lacy W.W. The role of insulin and glucagon in the regulation of glucose production in the postabsortive dog.-J. Clin. Invest., 1976.-58.-1407. nol.Metabol.,
  179. G. // C.R. Acad. Sci (Paris).-Ser.D.-1969.-Vol.268.- P.29 292 931.
  180. Cehovic G., Levis U.J., Vander Laau W.P.// C.R.Acad.Sci.(Paris).-Ser.D.-1970.-Vol.270.-P.3119−3122.
  181. Cehovic G.E., Giao N.-B. //Cyclic nucleotides and therapeutic perspectives //Ed.G. Cehovic, G.A. Robison.- Oxford etc., 1980. P. 15−34.
  182. Cleeman K.E., Clemm C.R. Parathyroid hormone andcalcitonin. In Ingbar S.H.(ed.).Couten porarg Endocrinology.-1985.- Vol. 2.-2.-New ork, Plenum Publishing Corp.-P.247.
  183. Chase R.L., Auerbach G.D.// Proc. nat. Acad. Sci. USA. 1967.-Vol. 58.-P.518−525.
  184. Chambers T.J., Mc Sheehy P.M.J., Thomson B.M. et.al., //The effect of calcium-regulating hormones and prostaglandins on bone resorption by osteoclasts disaggregated from neonatal rat bones, Endocrinology.-1985.-Vol. 116.-P. 234.
  185. W.Y. // Calmodulin plays a pivotal role in cellular regulation.-Science.-Vol. 207.-P. 19.
  186. F.J., Kelli L.A., Buttcher R.W. // Adv. Cycl. Nucl. Res.-1975.- Vol. 6.-P. 245−338.
  187. Cornbleet Т., Greenberg R. Conversion of carotine to vitamin A by sebaseosus glands \ Arch. Derm. 1957.- Vol 76.- P.431−433.
  188. Cooper C.W., Schwesinger W.H., Malgoub A.M. et. al. (1971) Thyrocalcitonin: Stimulation of secretion by gastrin, Science, 172, 1238.
  189. C.P., Tsafriri A. //Metabolism.- 1977.- Vol.26.- P.413−468.
  190. Cornel M. Von Ichthyosis linearis circumflexa // Dermatologica (basel). 1949.-Vol. 98.-N3.-P.133−136.
  191. D.H. // J.Endocrinol.- 1969.- 43.-P.137.
  192. D.H. //Canad. med. Ass. J. -1970.- Vol. 103.-P.821−823.
  193. Craig I.M., Goldsmith L.A., Baden H.P. An abnormality of keratin in the harleguin ftus // Pediatrics .-1970.- Vol.46.-N3.- P.437−440.
  194. Croft D.N., Lim C.C., Taylor G.F. Desoxyribonucleic acid loss, Cell loss, and Cell Turnover in exfoliative Psoriasis //The Brit.Jour.Dermatol. 1968.-Vol.80.-P. 153−157.
  195. Danda J. Problematika prvnich u lupenky //Cs.Derm.- 1981.- Vol. 56.-N5.-P.335−341.
  196. Delechese С., Furuyava К., Epstein W.L. Dibutyryl cyclic AMP in duced differentation of epidermal cells in tissue culture // J. Invest. Derm.-1976.-Vol.66.-P.8−13.
  197. Deftos L.J., First B.P. Calcitonin as a drug.- ann. intern. Med., 1981, Vol. 95, N2.-P. 192−197.
  198. Deftos L.J., Wotts E.G., Copp D.H., Potts J.T. A radioimmunoassay for salton calcitonin.-Endocrinology.- 1974.-vol.94.-P. 155−160.
  199. Duden, R. and Franke, W. W. (1988). Organization of desmosomal plaque proteins in cells growing at low calcium concentrations. J. Cell Biol. 107, 1049−1063.
  200. Epstein E.H., Leventhal V.E. Steroid sulfatase of human leukocytes and epidermis and the diagnosis of recessive X-linked ichthyosis // J.clin.Invest.-1981.-Vo.67,N 5 .- P.1257−1262.
  201. Exton J.H., Levis S.B., Ho R.J., et. all.//Ann. N. Y. Acad. Sci.-1980. -Vol. 185.-P.85−99.
  202. Fan X., Petruschka L., Wulff K., Grimm U., Herrman F.H. Biochemical and immunological characterization of X-linked ichthyosis. // J. Inherit Metab. Dos.1993.-16 (1).- P. 17−26.
  203. Flesch P., Jackson E., Esoda M.D. Pentosy in horny layers // Tch Sournal of Investigative Dermatology, 1959, Vol.32.- P.437−444.
  204. Fuchs E. Epidermal differentiation and keratin gene expression // J. Cell Science, Suppl. 17.-1993.-P.197−208.
  205. Fujita Т., Fujii Y., Miyauchi A., Takagi Y. Comparison of antiresorptive activities of ipriflavone, an isoflavone derivative, and elcatonin, an eel carbocalcitonin // J. Bone Miner. Metab. 1999−17(4):289−295.
  206. Foreman J.C., Mongar J.L., Comperts B.D. et. al. // Biochem. Pharmacjl.-l 875.-Vol.24.-P.53 8−540.
  207. Frost Ph., Von Scott E.I. Icthyosiform dermatoses // Arch. Dermatol. 1982.-Vol. 118.-P. 846−859.
  208. Frost Ph., Weinstein G.P., Von Scott E.I. The ichthyosiform dermatoses. II. Autoradiographic studies of epidermal proliferation //J. Invest.Dermat.-1966.-Vol.47.-P.561−567.
  209. Gao S., Liu G., Li L. Chung Hua Liu Hsing Ping Hsueh //Tsa. Chih.1998, Dec-19(6):350−352.
  210. Giovannini C., Cristaldi M., Pirozzi R., Pronio A., Santella S., Montesani C. Total thyroidectomy with identification of parathyroid glands. Functional implications // Ann. Ital. Chir. 1999. May-Jun-70(3):393−6, commentary 397−398.
  211. , А. В., Danielpour, D., Morgan, D., Sporn, M. B. and Yuspa, S. H. (1990). Induction and autocrine receptor binding of transforming growth factor-beta2 during terminal differentiation of primary mouse keratinocytes. Mol. Endocrinol. 4, 46−52.
  212. Gerich J.E., Raptis S., Rosenthal J. Somatostatin symposium. -Metabolism, 1978.-27 (suppl.l).- 1.
  213. J., Cattin S. // Rev. Franc. d’AIIerg.- 1974.- Vol.14.- P.135.
  214. Guillot В., Conpe M., Alirezai M., Burean, J.P., Gnulhou J.J. Studies of polimorphonuclear migration into psoriatic skin using a neu in vivo method // Arch. Derm. Res.- 1989.- Vol. 280.- P. 477−480.
  215. Greger R.F. Physiology and pathophysiology of calcium homeostasis// Z. Kardiol. 2000−89 Suppl. 2:4−8.
  216. Green H. Cyclic AMP in relation to proliferation of the epidermal cell //A neu view. Cell.- 1978.-Vol. 15.-801−811.
  217. J.W., Hadden E.M., Haddox M.I., Goldberg N.O. //Proc. Nat. Ac. Sci. USA. 1972.-Vol.69.-P.3024−3027.
  218. E., Bleise U. 1st ein reduzieren cAMP-Gehalt peripherer mononuclearer Leukociten eine Eigenschaft atopischert Ercrankungen? //Allergologie.- 1992.-15.-N2.-S.49.
  219. Harris R.R., MacKenzie I.C. The effects of adrenergic agonists and cyclic adenosine 3', 5 monophosphate on epidermal metabolism // J. Jnvest. Dermatol.-198 l.-Vol.77.-P.337−340.
  220. Hanson Bruce, MaGue Matthew, Roitman-Johnson Beatrice, Segal Nancy L., Bouchard Thomas J., Blumenthal M.N. Atopic disease and immunoglobulin E in Twins reared apart and together // Amer, J. Hum. Genet.-1991.-48,N 5.-P.873−879.
  221. Habener J.F. Regulation of Parathiroid Hormone secretion and Biosynthesis. Ann. Rev. Physiol., 43, 211−233 (1981).
  222. Habener J.F., Potts J. T, Rosenblatt M., Jr. Parathyroid hormone: Biochemical aspects of biosyntesis, secretion, action and metabolism, Phisiol. Rev., 64, 1985.
  223. Hatfield R.M., Fung L.W. A new model system for lipid interactions in stratum corneum vesicles: effects of lipid composition, calcium, and pH. / Biochemistry, 1999, Jan. 12−38(2):784−91.
  224. Науа К., Iton M. Effect of 5-hydroxitryptamine on blood glucose and cyclic AMP in the rat.- J. Pharm. and Pharmacjl., 1979, Vol.31, N9, P. 601−604.
  225. Hatfield R.M., Fung L.W. A new model system for lipid interactions in stratum corneum vesicles: effects of lipid composition, calcium, and pH./ Biochemistry 1999 Jan 12−38(2):784−791.
  226. Hendrickx G.P.M., Legars B.I.M., Van Delden L., Stoop I.W. Congenital ichthyosis concurent immunodeficiency and atypical T cell // Int. J. Bern.-1970.-Vol. 18, N 9.- P.731−740.
  227. Hesch R.D., Heck J., AufmKolk В., et.al. (1984). First clinical observations with hPTH (1−38), a more potent human parathyroid hormone peptide., Horm. Metab. Res., 16, 559.
  228. Herchuelz a., Devis G., Somers G., Maliasse W.J. Dinamics of calcium movements in pancreatic islets: their relevanse.-Proti- des Biol. Fluids. Proc. 26. Colloq., 1978, Oxford e.a., 1979, H. 613−616.
  229. H., Sizemore G.W., (1977). Plasma calcitonin in normal man: Difference between men and women. J. Clin. Invest., 60, 1135.
  230. Hermann P. S. Ichthyosis// Med. J. August.-1973.-Vol. 1.-P.617.
  231. Hernandez-Martin A., Gonzalez-Sarmiento R., De Unamuno P X-linked ichthyosis: an update. //Br. J. Dermatol., 1999 Oct-141(4):617−627.
  232. Т.Н., Ekolm C., Ahren K. // Acta Endocr. (Kph.)-1978. -Vol.87.-P.-377−388.
  233. Hollo I. Calcitonin 1979. In. Proceedings of the 9th Congress of the Hungarian Society of Endocrinology, Szeged, Juli, 2−4, 1979. Budapest, — P.315−322.
  234. S.N. //Acta Endocr. (Kph.)-1982.-Vol.l01,-Suppl. 249.-P.148.
  235. Hirato B.K., Yanaihara T. Serum steroid hormone levels in neonates born from the mother with placental sulfatase deficiency.// Endocrinol.Jpn.-1990.-Oct.-37 (5).-P.731−739.
  236. Hochberg R.S., Ladany S., Lieberman S. Cholesterol sulfate: some aspects of its biosinthesis and uptake by tussues from blood //Endocrinology.-1974.-Vol.91 .-P.207−213.
  237. Hofbauer M., Schnyder U.W. Zur Differentialdiagnose von autosomaldominanter Ichthyosis Vulgaris ubd X-chromosomal Ichthyoste //Hautarzt.- 1974.- Bd.25.-H.7.-S.319−325.
  238. Hodson C. Nucleic acids and their decomposition products in normal and pathological horny layers //The Sournal of Investigative Dermatolog. 1962.-Vol.39.-P.69−78.
  239. Howlett A.C., Cilman A.G. Hydrodynamic properties of the regulatory cjmponent of adenylate cyclase.-J.Biol. Chem., 1980, Vol. 255, N7, P.2861−2866.
  240. Hull K.L., Fathimani K., Sharma P., Harvey S. Calcitropic peptides: neural perspectives //Сотр. Biochem. Physiol. С Pharmacol. Toxicol. Endocrinol., 1998, Jun-l 19(3):389−410.
  241. Irvine A.D., W.H. McLean. Human keratin diseases: the increasing spectrum of disease and subtlety of the phenotype-genotype correlation // Br. J. Dermatol., 1999, May- 140(5):815−828.
  242. R., Ishizara Т., Hornbrook M. // J.Immunol.- 1966.- Vol. 97.- P.75.
  243. Ishida-Yamamoto A., Takahashi H., Iizuka H. Immunoelectron microscopy links molecules and morphology in the studies of keratinization // Eur. J. Dermatol., 2000, Aug., № 10(6), P. 429−435.
  244. Ishida-Yamamoto A., Tanaka H., Nakane H., Takahashi H., Iizuka H. Inherited disorders of epidermal keratinization.// J. Dermatol. Sci., 1998 Dec- 18(3): 139−154.
  245. R., Ishizara T. // J.Immunol.- 1967.-Vol.99.-P.l 18.
  246. Ibsen H.H. Lipoprptein electrophoresis in recessive X-linked ichthyosis //Acta Derm. Venerol. (Stockh.).- 1986.- Vol.66, N1.- P.59−62.
  247. Ingbar S.N., Braverman L. Active form of the theroid hormone //Ann.Rev.Med.-1975 .--Vol.26.-P.443.
  248. Ikai K., McGuire I.S. //Cyclic AMP-Dependent protein kinase in Calf-Snout epidermis //Arch.Derm.Res.-1986.- Vol.278.- P.367 -371.
  249. Ingbar S.N., Braverman L. Active form of the theroid hormo //Ann.Rev.Med.-1975.~Vol.26.-P.443.
  250. Jaken, S. and Yuspa, S. H. (1988). Early signals for keratinocyte differentiation: role of Ca2±mediated inositol lipid metabolism in normal and neoplastic epidermal cells. Carcinogenesis (London) 9, 1033- 1038.
  251. Jensen J.M., Schutze S., Neumann C., Proksch E. Impaired Cutaneous Permeability Barrier Function, Skin Hydration, and Sphingomyelinase Activity in Keratin 10 Deficient Mice //J. Invest. Dermatol., 2000, Oct- № 115 (4), P. 708−713.
  252. Jobsis A.S., de Groof W.P., Meijer A.E. A new method for determination of steroid sulfatase activity in leukcytes in X-linked recessive ichthyosis // Br.J. Dermatol. -1983.-Vol.108 -N 5.-P.567−572.
  253. Kauf E. Storungen des Kalziumstoffwechsels //Z. Arztl. Fortbild. 1980, Bd.74.- N 13−14.-S. 624−631.
  254. Kaye C.I., Esterley В., Booth C.W. Cutix laxa and lamellar Ichthyosis in sublings // Clin. Genet. 1976.-Vol.9.-Nl.-P.71−76.
  255. Kalonstion B.M., Kurban A.K. Ichthyosiform dermanjses // Genetic diseases of the Skin.-Springer-Verlag Berlin, Heiderberg, New Iork. 1979.-P.26−40.
  256. Kakiuchi S. Short hostory and overview of cyclic AMP research.-Asian Med. J., 1979, vol.22,P. 18−42.
  257. Kaminsky N.I., Ball J.H., Broadus H.E. et al. // Trans. Ass. Amer.Physicians.-1970.-Vol.83.-P.235−244.
  258. Konrad B. Poruchy rohoveni kuze u ichthiosis, Habilit-Arbeit thesis.-Brno- Heidelberg, 1967.
  259. Konrad В., Von Schnyder U.W. Beitrag zur Genetic der Ichthyosen // Dermatol. Monatsschr.-1970.-Bd. 156.- H.5.- S.514−520.
  260. Kopple J.D., Cianciaruso В., Massry S.G. Does parathiroid hormone cause protein, wasting?- Contribs.Nephrol., 1980.- vol.20.-P.138−148.
  261. Korszun A.K., Wilton I.M., Johnson N.W. The in vivo effects of lymphokines on mitotic activity and keratinization in quinea pig epidermis //J.Invest.Derm.-1981.-Vol.76.-P.433.
  262. Korting C.W., Holzmann H., Morsches B. Uber einen Unterschied des Magnesium-gehaltes der erythracyten von endogenen ekzematikern und Kranken mit Ichthyosis vulgaris // Arch. Klin.Exp. Derm.-1967.-Bd.229.-P.126−130.
  263. Kovacs L., Goth M.I., Voros A., Hubina E., Szilagyi G., Szabolcs I. Changes of serum calcium level following thyroid surgery—reasons and clinical implications //Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes. 2000- 108(5):364−368.
  264. Kuhlwein A., Wassilew S.W., Schutte B. Cheveuse incoiffables mit uticulaspornen und Zahnanomalien bei Ichthyosis vulgaris und Dermatitis atopica //Z.Hautker.-1982.-Vol.57,N 19.-P.1421- 1429.
  265. Kriger D.T., Brownstein M.J., Martin J. B. Brain Peptides. Wiley and Sons. New York, 1971.
  266. Krebs E.G. Historical perspectives on protein phosphorylation and a classification system for protein kinases //Philos. Trans. R.Soc. Lond., (Biol.), 1983, 302,3.
  267. Lavarenne J. Rev. Fr. Allerg.- 1975.-Vol. 15, N3. P. 163−169.
  268. Lalonde R.L., Gaudreault J., Karhu D.A., Marriott T.B. Mixed-effects modeling of the pharmacodynamic response to the calcimimetic agent R-568// Clin. Pharmacol. Ther., 1999, Jan-65(l):40−49.
  269. Laiho E., Niemi K.M., Ignatius J., Kere J., Palotie A., Saarialho-Kere U. Clinical and morphological correlations for transglutaminase 1 gene mutations in autosomal recessive congenital ichthyosis//Eur. J. Hum. Genet., 1999, Sep-7(6):625−632.
  270. Legrand J., Litoux P., Quere M., Stulder J.F., Ertus M. Un sindrome rare oculo-auriculocutane (Syndrome de Burns) //J.Fr.D.Opthalmol., 1982.-Vol.5.-N6−7.-P.441−445.
  271. Leggate J., Farish E., Fletcher C. D. et. al. (1984). Calcitonin and postmenopausal osteoporosis, Clin. Endocrinol. (Oxf.), 20, 85.
  272. Lefkowitz R.I., Limbird L.E., Mukherjee CH., Laron M. The adrenergic receptor and adenylcyclase Biochim. et biophis.Acta, 1976, Vol. 457, N1, P. 1−39.
  273. Leutgel Ch., Bandmann H.J., Breit R. Handlinienmuster, Ichthyosis vulgaris und Dermatis atopica //Verhandl. Dermat. Gesselschaft.-1971.-Bd. 29, N 2.-S. 354−356.
  274. Limbird L.E., Gill D.M., Zefkowitz R.I. Agonist promoted coupling of the beta-adrenergic receptor with the guanine nucleatide regulatory protein of the adenylate cyclase system.-Proc. Nat. Acad. Sci. USA, 1980, Vol. 775−779.
  275. Limbird L.E., Zefkowitz R.I. The mmolecular size of adenilate cyclase in the absence and presence of nucletide and hormone effectors. // J. Cycl. Nucl. Res., 1979, Vol. 5, P. 251−259.
  276. Ling W.J., Marsh J.M., LeVaire W. //J. Clin. Endocr.- 1977. Vol.44.-P.514−519.
  277. Linch H.I., Ozer F., Menutt C.W., Johnson J.E., Jampolsky N.A. Secondary male hypogonadism and congenital Ichthyosis. Association of two rara genetic diseases. //Amer. J. Yum. genet.-1960.-Vol.l2.-P.440−447.
  278. Lizuko H., Adachi K., Halprin K.M. Cyclic AMP accumulation in psoriatic skin//J. Invest. Derm.-1978., Vol. 70.-P. 250−253.
  279. Lykkesfeldt G. Carrier identification in steroid sulphatase, deficiency and recessive X-linked ichthyosis.//Acta Derm.Vener. (Stockh) — 1986.-Vol.66.- N2.-P.134−38.
  280. Lynch H.T., Ozer F., McNutt C.W., Johnson J., Jampolsky N.A. Secondary male hypogonadism and congenital Ichthyosis: association of two rare genetic diseases // Amer. J. Human Genet. 1960.-Vol.l2.-P.440−447.
  281. W.J. (ed.) Stimulus-secretion coupling in the pancreatic В cell (15 review articles), Experientia.-40.-10.- P. 1164.
  282. Massry S.G. Is parathyroid hormone a uremic toxin?-nephron, (Basel), 1977, Vol. l9.-N3.-P.125−130.
  283. J.M. //Biol. Reprod.-1976.-Vol.l4.-P.30−53.
  284. Marclo C.L. Differential effects cAMP and cGMP on in vitro epidermal cell growht //Exp.Cell.Res.-1979.-Vol. 120.- P.201−210
  285. Matsumura M., Jamanoi A., Jamamoto S., Saito S. In vivo and in vitro effects of cholecystokinin octapeptide on the release of B-endorphine-lice immunoreactivity // Neuroendocrinology. 1983.-Vol.36.- N6.- P. 443−448.
  286. Melino G., Candi E., Steinert P.M. Assays for transglutaminases in cell death// Methods Enzymol., 2000, № 322, P. 433−472.
  287. Mirzaei S., Krotla G., Knoll P., Koriska K., Kohn H. Possible effect of calcitonin deficiency on bone mass after subtotal thyroidectomy// Acta. Med. Austriaca 1999- 26 (1), P. 29−31.
  288. Michel M., Fleckman P., Smith L.T., Dale B.A. The calcium-activated neutral protease calpain I is present in normal foetal skin and is decreased in neonatal harlequin ichthyosis/ Br. J. Dermatol., 1999, Dec-141(6):1017−1026.
  289. Milstone L.M., Ellison A.F., Insogna K.L. Serum parathyroid hormone level is elevated in some patiens with disordes of keratinization./ /Arch. Dermatol., 1992, Jul., 128 (7), P. 926−930.
  290. Milone A., Delfino M., Piccirillo A., Illiano G.M., Alloj S.M., Bifulcj M. Increaset levels of DHEAs in serum of patient with X-linked ichthiosis. //J. Inherit. Metab. Dis.-1991.-14 (1).-P.96−104.
  291. McLean W.H., Morley S.M., Higgins C., Bowden P.E., White M., Leigh I.M., Lane E.B. Novel and recurrent mutations in keratin 10 causing bullous congenital ichthyosiform erythroderma // Exp. Dermatol., 1999, Apr-8(2): 120−123.
  292. Megarbane A. The harlequin baby. Apropos of a case/ J Med Liban 1998 Mar-Apr-46(2): 106−8
  293. Monkawa Т., Yoshida Т., Hayashi M., Saruta T. Identification of 25-hydroxyvitamin D3 lalpha-hydroxylase gene expression in macrophages // Kidney Int 2000 Aug-58(2):559−568.
  294. Moulin G., Barrut D., Franc M.P., Fauchet R. ChILD- syndrome. Nevus epidermique et hemidysplasie cjmporelle hypoplasique homolaterale // Ann. Dermatol. Venereol. 1982.-Vol.l09.-N.9.-P.793−794.
  295. Мок L.L.S., Nickols G.A., Thompson J.E. et.al. //Endocr. Rev.- 1989.-Vol.10.-P. 420−436.
  296. Mjos O.D., Vik-Mo H., Henden T. et.al. // Scand. J. clin. Lab. Invest. -1977.-Vol.37.-P.439−442.
  297. Nakamura T. Characterisation of low-density lipoproteins from patiens with recessive X-linked ichthyosis // Atherosclerosis.-1988.-Vol.70, N1−2.-P. 43−52.
  298. Neger R., Milani A. Steroidogenesis in isolated adrenal cell: excitation by calcium // Mol. and Cell. Endoccrinol. 1978.-Vol. 9.- N 3.- P.243−253.
  299. Nemes Z., Steinert P.M. Bricks and mortar of the epidermal barrier: Exp. Mol. Med., 1999 Mar 31- 31(1):5−19.
  300. Neterton E.W. A unique case trichowhexis nodosa-«bamboo haor"// Frch. Dermatol. 1958.- Vol.78.- N4.- P.483−487.
  301. Ohman H., Vahlquist A. The pH gradient over the stratum corneum differs in X-linked recessive and autosomal dominant ichthyosis: a clue to the molecular origin of the «acid skin mantle»? /J. Invest. Dermatol., 1998 Oct-l 11(4):674−677.
  302. N. Oyama, M. Satoh, R. Iwatsuki, F. Kaneko. Novel point mutations in the steroid sulfatase gene in patients with X-linked ichthyosis: transfection analysis using the mutated genes.// J. Invest. Dermatol., 2000, Jun.- № 114(6), P. 1195−1199.
  303. Okada N., Kitano Y., Ichihara K.// Effects of choleratoxin on proliferation of cultured human keratininacytes in relation to intracellular cyclic AMP levels //J. Invest. Derm.- 1982.- Vol.79. -P.42−47.
  304. Ogata E. Parathyroid hormone-related protein as a potential target of therapy for cancer-associated morbidity.//Cancer, 2000 Jun-88(S12):2909−2911.
  305. Okano M., Kitano Y., Nakamura T. Detection of heterosygotes of X-linked ichthyosis by measoring steroid sulphatase activity of lymphocytes Mode of inheretance of three families//Br. J. Dermatol.-1985.-Vol. 113.-N 6.-P.645−649.
  306. Olgiati V.R., Guidobono F., Netti C., Pecile A. Localization of calcitinin binding sites in rat central nervous sistem: Evidence of its neuroactivity .-Brain Res., 1983, Vol. 265, N2, P. 209−215.
  307. Overiter V. Metabolizm Kalcija. // Arch. Zast magke. 1977, Vol. 21, № 1, P. 33−40.
  308. Parker Ch.W., Kennedy S., Eisen A.Z. Leukocyte and lymphocyte cyclic AMP responses in atopic eczema. //J. Invest. Dermatil., 1977, Vol.68, N5, P.302−306.
  309. M.J., Bonta I.L., Adolfs M.J. //Perspectives in inflammation.-Lancaster, England, 1977.-P. 279−288.
  310. Pearce F.L., Clements J. Tffect of disodium cromoglycate and cyclic AMP active drugs on cytotoxic histamine release from rat mast cell.-Biochem. Pharmacol., 1982, Vol.31, P. 2247−2250.
  311. Peytremann A., Nicholson W.e., Hardman J.G.et.al. //Endocrinology.-1973.- Vol.92.-P. 1502−1506.
  312. Peter M. E., Fartasch M., Crumrine D., Behne M., Uchida Y., Holleran WM Origin of the Corneocyte Lipid Envelope (CLE): Observations in Harlequin Ichthyosis and Cultured Human Keratinocytes./ J. Invest. Dermatol. 2000, Oct- № 115 (4), P. 765−769.
  313. Pfeuffer T. Guanine nucleotide controll ed interfctions between Components of adenilate cyclase.- FEBS Lett., 1979, Vol. 101, P.85−89.
  314. Pike M.G., Hammerton M., Edge J., Atherton D.J., Grant D.B. A family with X-linked ichthyosis and hypogonadism. Eur.J.Pediatr.-1989 Feb.-148 (5).-P.442−444.
  315. Pigg M., Gedde-Dahl T. Jr., Cox D.W., Haugen G., Dahl N. Haplotype association and mutation analysis of the transglutaminase 1 gene for prenatal exclusion of lamellar ichthyosis // Prenat. Diagn., 2000, Feb- № 20(2), P. 132−137.
  316. Plaut M., Morone G., Thomas L.L.et al.//Adv. Cycl. Nucl. Res. 1980.-Vol.l2.-P.161−172.
  317. Porter A. Basal metabolism in ichthyosis //Brit.J.Dermatol.- 1926.-Vol. 38. P.475−491.
  318. Raghunath M., Hennies H.C., Velten F., Wiebe V., Steinert P.M., Reis A., Traupe H. A novel in situ method for the detection of deficient transglutaminase activity in the skin./ Arch Dermatol Res 1998 Nov-290(l l):621−7
  319. Refsum S. Heredopathia atactica polyneuriformis // Acta Psychiatria Neurol. Scandinavia. 1946,-Suppl. 38.- P. l-303.
  320. Refsum S. Salomonsen L., Skatvedt M. Heredopathia atactica polyneuritiformis in children // J. Pediatr. 1949.- Vol.35.-P.335−343.
  321. Rodan G.A., Rodan S.B., Majeska R.J. et.al. (1984) The effect of parathyroid hormone on bone cells, Excepta Medica ICS 665, P.583.
  322. Rasmussen H. Cell communication, calciumion and cyclic adenosine. monophosphate.-Science.-1970,-Vol. 170.-P.404−412.
  323. Rasmussen H., Barrett P.Q.//Calcium messenger system. In integrated overview.-Physiol. Rev.- 1984.- Vol. 64.-P.938.
  324. Rasmussen H., Goodman D.B. Relationships between calcium and cyclic nucleotides in cell activiation // Physiol. Rev. 1977. Vol. 57, № 2,P. 421−509.
  325. Rasmussen H.//Calcium and cAMP as Synarchic Messengers.-1981.-New York.-John Wiley a. Sons.
  326. Raue F., Zigler R. Pathophysiologic der Nebelschilddruse und der Calciumhomoostase. Endocrinologie der Kindheit und Adoleszenz, Georg Thieme Verlag Stuttgart, 1986.
  327. Rieke E. Ichthyosis vulgsris.// Lehrbuch der Haut und Geschlechtskrankheiten. Iena. l920.-S.436−449.
  328. Ricken K.N. Adwehrstorungen durch Kalziummangel // Therapiewoche. 1980.- Bd. 30.-N 36.- S.5838−5839.
  329. Rook A., Wilkinson D.S. Abnormalities of keratinisation //Textbook of Dermatology. Oxford-Edinburg. 1968.- Vol.2.- P. 1026−1029.
  330. Rothnagel, J. A. and Steinert, P. M. (1990). The structure of the gene for mouse filaggrin and a comparison of the repeating units. J. Biol Chem. 265, 18 621 865.
  331. Rothberg S. The evaluation of keratin fractions in normal and abnormal epidermis //J. invest. Dermatol.- 1964.- Vol.34.- P. 197−206.
  332. Rozenberg S., Vandromme J., Ayata N.B., Filippidis M., Kroll M. Osteoporosis management // Int. J. Fertil. Womens Med., 1999 Sep-Oct-44(5):241−249.
  333. Rud E. Et tilfede af infantilisme med tetani, epilepsi, polineuritis, ichthyosis jf anemi of pernicios type // Hospitalstidende.1927.-Vol.-10.-N23.-P.525−538.
  334. Saunders P. T, Koeslag J.H., Wessels J.A. Integral Rein Control in Physiology II: a General Model// J. Theor. Biol., 2000. Sep 21−206(2):211−220.
  335. Saeki H., Kuwata S., Nakagawa H., Shimada S., Tamaki K., Ishibashi Y. Deletion pattern of the steroid sulphatase gene in Japanese patients with X-linked ichthyosis. Br. J. Dermatol., 1998, Jul- 139(1):96−98.
  336. Sabatini S., Mc Cleary J., Kurtzman N.A. //Parathyroid hormone (PTH)-naturally occyring Ca ionophore.- Kidney Int.- 1983.- Vol.23.-Nl.-.l 10 p.
  337. Schwarz Т., Thies W., Koss G. Freie aminosauren in ichthyosis-schuppen und in callus //Arch. Klein. Exp. Derm.- 1969.- Vol. 235.-P.43.
  338. Scholtz M. Endocrinjtherapie in skin discese. New Jork med. Journ. 1921.- (цит. no C. Bruhns, 1931).
  339. Schoenmakers I. Nap R.C., Mol J.A., Hazewinkel H.A. Calcium metabolism: an overview of its hormonal regulation and interrelation with skeletal integrity//Vet. Q., 1999 Oct-21(4):147−153.
  340. Shapiro L.J. X-linked ichthyosis.//Int.J.Dermatol.-1981. Vol. 20.-N1.-P.26−31.
  341. Shapiro L.J. Steroid sulfatase deficiency and X-linked ichthyosis /Stanbury J.B., Wyngaarden J.B., Fredrichson D.S., Goldstein J.L., Braun M.S.//The metabolic basis of inherited disease.- new York: Mc Graw Hill.-1983.-P.1027−1039.
  342. Shapiro L.J., Yen P., Pomerantz D., Vartin E., Rolewic L., Mohandas T. Molecular studies of deletions at the human steroid sulfatase locus // Proc. Nat. Acad. Sci. USA.-1989.- Vol.86, N 21. P.8477−8481.
  343. Sjogren Т., Larsson T. Oligjfrenia in cjmbination with congenital ichthyosis and spastic disorders (A clinical and genetic study) //Acta psychiat. Scand. 1957.- Vol. 32,-Suppl. -P.l-113.
  344. Sethi R., Kukreja S.C., Bowser E.N., Hargis G.K., Williams G.A. Effect of secretion on parathyroid yormone and calcitonin secretion //J. clin. Endocrinol., 1981, Vol.53, N1, P.153−157.
  345. Simens H.M. Studien uber Vererbung von Hautkrankheiten: XI. Ichthyosis congenita//Arch. Derm. Syph. (Berlin).- 1991. -Bd. 158.- S. 111.
  346. Sonneck H.J. Uber gleichzeitiges vorkommen von Ichthyosis und Kriptorchismusb// Derm. wschr.-1957.-Bd. 126.-S. 662−667.
  347. J., Hotvath T. //Yorm. metab. Res.-1980.-Vol.l2.-P.44−45.
  348. Sumio Sh., Joshico K., Masamio H. Studies on cyclic nucleotides in the adrenalin gland. YIII. Effects of angiotension on adenosine 3'5'-monophosphate and steroidogenesis in the adrenal cortex.// Endocrinology. 1978.- Vol.103.- N 4.- P. 1361−1367.
  349. Sherwin R.S., Felig P. Glucagon physiology in health and disease.-In: International Review of Physiology. Ed. S. M. McCann. Vol. 16. Endocrine Physiology.- Baltimore- University Park Press.-1977.-P. 151.
  350. Schnyder V.W., Konrad В., Nerz P. Zur Histochemie und Biochemie der Ichthyosen //Arch.Klaus-Stist. Vererb. Forsch.- 1967. Vol. 42.-P.3−4.
  351. Schnyder H.W. Neurodermatits, Astma, Rhinits //Eine genetisch allergologische Studie. Basel-New York- Kargen.- 1960
  352. Sutherland E.W. Studies on the mechanism of hormone action (Nobel lecture), Science, 1972, Vol.177.-P. 401.
  353. Shima Sumio, Kavashima Yoshiko, Hirai Masimio //Studies on ciclic nucleotides in the adrenal gland. VIII. Effects of angiotensine 3'5'-monophosphate and steroidogenesis in the adrenal cortex.-Endocrinilogy.-1978.-Vol.103.-N4.-P.1361−1367.
  354. Schnyder U.W., Konrad B. Klassifizierung der Ichthyoen. // XIII Congressus Internationalis Dermatologica. Springer.Verlag.- Berlin-Heidelberg. New-Jork.1968.- S.1411−1413.
  355. Shimizu H., Suzumori K. Prenatal diagnosis as a test for genodermatoses: its past, present and future. /J. Dermatol. Sci., 1999, Jan- 19 (1): 1−8.
  356. Sotornik I Relation between parathormone and 1,25-dihydroxyvitamin D3 in chronic kidney failure. // Vnitr. Lek., 1997 Sep-43(9):615−619.
  357. Sundt Chr. С. Ichthyosis vulgaris cjmbined with other developmental anomalies// Acta Derm. Venereol. 1947.-N 4−6.-P.469−478.
  358. Swanbek G. Macromolecular organisation of Epidermal keratin //Acta Dermato-Venerologica (Stockholm). 1959.- Vol.39.-P.l-37.
  359. Schwarz Т., Thies W., Koss G. Freie aminosauren in ichthyosis -schuppen in callus. // Arch.Klein. Exp.Derm. 1969, Vol. 235, P.43.
  360. Schnyder U.W., Konrad В., Nerz P. Zur Histochemie und Biochmie der Ichthyosen // Arch. Klaus-Stift. Vereeb.-Forsch. 1967, Vol.42, P.3−4.
  361. Steinberg D. Chemotherapeutic appreaches to the problem of hyperlipidemia // Advan.Fharmacol.-1969.-Vol.l.-P.60−159.
  362. Stiffler DF, Yee JC, Tefft JD Responses of frog skin, Rana pipiens, calcium ion transport to parathyroid hormone, calcitonin, and vitamin D3. //Gen. Сотр. Endocrinol., 1998, Nov- 112.
  363. Teodosieva E. Ichthyosis vulgaris in three sisters with functionalnchanges in some internal organs//Dermatol. Venerol. 1977,-Vol.16.-P.90−93.
  364. Teodosieva E.S. Ichthyosis vulgaris in three sisters with functional changes in some internal organs //Dermatol.venerol.- 1977.-Vol. 16.-P. 90−93.
  365. Teodosieva E. S., Teodosieva L. S. Eieren veranderungen bei kranken mit Ichthyosis vulgaris // Dermatol. Monatssch. 1979.-Bd.l65.-№ 6.-S.407−411.
  366. Ток J., Garzon M.C., Cserhalmi-Friedman P., Lam H.M., Spitz J.L., Christiano A.M. Identification of mutations in the transglutaminase 1 gene in lamellar ichthyosis.// Exp. Dermatol., 1999 Apr-8(2):128−133.
  367. Tomlinson S., Hendy G.N., O’Riordan J.L. //Lancet.- 1976, Vol.1, N 7950.-P.62−65.
  368. Tomic-Canic M., Sunjevaric I., Freedberg I.M., Blumenberg M. Identification of the retinoic fcid and thyroid hormone receptor-responsive element in the human K14 keratin gene // J.Invest.Dermatol.-1992.- 99.- P.842−847.
  369. H. //Regulation in vivo thyroidien de l’iode et sa modulation par le sodium, chez le rat //Ann. endocrinol., 1979, Vol. 40, N4, — P.- 385 401.
  370. Trianthaphyllidis H. Regulation in vivo par la calcium du metabolisme thyroiden del' iode et sa modulation par le sodium, schez le rat.// Ann. endocrinol. 1979.- Vol. 40.- N 4. P. 385−401.
  371. Traupe H., Has C. The Conradi-Hunermann-Happle syndrome is caused by mutations in the gene thatencodes a 18−17 sterol isomerase and is biochemically related to the CHILD syndrome // Eur. J. Dermatol., 2000, Aug. № 10(6), P. 425 428.
  372. Tiegs R.D., Body J.J., Wahner H.W. et al. (1985). Calcitonin secretion in postmenopausal osteoporosis, N. Engl. J. Med., 312, 1097.
  373. Trang L.E., Lovgren O., Rock-Norlund A.E. //Progr.Pharmacjl.-1980.-Vol. 4, N1.-P.137−141.
  374. Unamuno P.D., Martin-Paskual A., Gorkia-Press A. X-linked Ichthyosis // Br.J.Dermatol. 1977.- Vol.97.-Nl.-P.53−58.
  375. M.Valdes-Flores, S.H. Kofman-Alfaro, A.L. Vaca. Cuevas-Covarrubias SA Mutation report: a novel partial deletion of exons 2−10 of the STS gene in recessive X-linked ichthyosis.//! Invest. Dermatol 2000 Mar-l 14(3):591−593.
  376. Von Sandring L., Langer H., Neumann G. et. al. //Med. und Sport.-1984.-Bd. 24, H.3.-S.-65−68.
  377. Voorhes J.J., Duell E.A., Bass L.T., Harrell E.R. Decreased cyclic AMP in the epidermis of lesions of psoriasis //Arch. Derm.- 1972.- Vol.05.- P.695−701.
  378. Voorhess J.J., Duell E.A., Stavwiski M., Herold E.R. Cyclic nucleotide metabolism in normal and proliferating epidermis // In. Adv. in Cyclic Nucleotide Res.-1974.-Vol 4.-P. 117−162.
  379. Voorhess J.J., Marcelo C.L., Duell E.A. Cyclic AMP, Cyclic GMP and glucocorticoids os potentoal metabolic regulators of epidermal proliferation //J. Invest. Dermat.-1975.-Vol.65.- P. 179−190.
  380. Voorhes J.J., DuellE.A., Chambers D.A. Molekular mechanisms in proliferative skin disease //J.Invest.Derm.-1976.-Vol. 67.-N.3.-P. 442−448.
  381. Watson W. Ichthyosiform dermatoses: Selected genodermatoses (Simposium on Pediatrics Dermatology)// Pediatricf Clin. North Am. 1978.- Vol. 25.-№ 12.- P.263−284.
  382. Weinstein G.D., McCulloygh J.L. Citokinetics in diseases of epidermal heperplasia //Ann. Rev. Med.-1973.-Vol.24.-P.345−351.
  383. Walsh D.A., Cooper R. H. The physiological regulanion and function of cAMP-dependet protein kinases. In. Litwack G. (ed.). Biochemical Actions of Hormones, 1979, Vol.6, New York, Academic Press.
  384. Wells R. S, Kerr C.B. Genetic classification of Ichthyosis // Arch. Dermatol. (Chicago). 1965.- Vol.92.-№l.- P. l-5.
  385. Werner, S., Peters, K. G., Longaker, M. Т., Fuller-Pace, F» Banda, M. J. and Williams, L. T. (1992). Large induction of keratinocyte growth factor expression in the dermis during wound healing. Proc. Nat. Acad. Sci. USA 89, 6896−6900.
  386. Watt, F. M., Mattey, D. L. and Garrod, D. R. (1984). Calcium-induced reorganization of desmosomal components in cultured human keratinocytes. J. Cell Biol, 1999, 2211−2215.
  387. Werner, S., Peters, K. G., Longaker, M. Т., Fuller-Pace, F., Banda, M. J. and Williams, L. T. (1992). Large induction of keratinocyte growth factor expression in the dermis during wound healing. Proc. Nat. Acad. Sci. USA 89, 6896−6900.
  388. Wirth В. Linkage analysis in X-linked ichthyosis /steroid sulfatase deficiency // Hum.genet.-1988.-Vol.80,N 2.-P.191−192.
  389. E. Zettersten, M.Q. Man, J. Sato, M. Denda, A. Farrel, R. Ghadially, M.L. Williams, K.R. Feingold, P.M. Elias. Recessive x-linked ichthyosis: role of cholesterol-sulfate accumulation in the barrier abnormality ./J Invest Dermatol 1998 Nov-lll (5):784−90
  390. Ziprowski L., Feinstein A. A survey of Ichthyosis vulgaris in Israel // Br.J.Dermatol. 1972.- Vol.86.-P. 1−8.
  391. F’DCC^V1"* ft* r fi&C УДА PC Чг. ЛйОТ8 5~ «Оd
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!