Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Гормонально-метаболический статус и состояние эндотелия у больных ишемической болезнью сердца в сочетании с сахарным диабетом 2 типа

Диссертация: Гормонально-метаболический статус и состояние эндотелия у больных ишемической болезнью сердца в сочетании с сахарным диабетом 2 типа
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Практическая значимость. Установленные взаимосвязи между показателями состояния эндотелия и углеводного обмена с клиническими проявлениями ИБС и СД 2 типа позволяют использовать определение эндотелийзависимой вазодилатации сосудов, содержания глюкозы, инсулина, проинсулина, С-пептида в качестве диагностических тестов оценки тяжести течения заболевания и контроля эффективности проводимой терапии… Читать ещё >

Гормонально-метаболический статус и состояние эндотелия у больных ишемической болезнью сердца в сочетании с сахарным диабетом 2 типа (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список сокращений
  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Патофизиологическая взаимосвязь ишемической болезни сердца и сахарного диабета
    • 1. 2. Нарушения углеводного обмена при ишемической болезни сердца и сахарном диабете 2 типа
      • 1. 2. 1. Метаболизм глюкозы при ишемической болезни сердца и сахарном диабете
      • 1. 2. 2. Инсулинорезистентность при ишемической болезни сердца и сахарном диабете
    • 1. 3. Нарушения липидного обмена при ишемической болезни сердца и сахарном диабете
      • 1. 3. 1. Дислипидемии при ишемической болезни сердца и сахарном диабете 2 типа
      • 1. 3. 2. Взаимосвязь секреции инсулина с липидными нарушениями
    • 1. 4. Роль вазорегулирующей функции эндотелия в патогенезе и течении ишемической болезни сердца и сахарного диабета 2 типа
  • Глава 2. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Клиническая характеристика обследованных больных
    • 2. 2. Методы исследований
      • 2. 2. 1. Методы исследования углеводного обмена
      • 2. 2. 2. Методы исследования липидного обмена
      • 2. 2. 3. Методы исследования сосудистого эндотелия
      • 2. 2. 4. Статистические методы
  • Результаты исследований
  • Глава 3. Состояние углеводного обмена, липидного спектра и эндотелия сосудов у больных ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом
    • 2. типа
      • 3. 1. Состояние углеводного обмена у больных ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом 2 типа
      • 3. 2. Состояние липидного спектра у больных ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом 2 типа
      • 3. 3. Состояние сосудистого эндотелия у больных ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом 2 типа
      • 3. 4. Корреляционные взаимоотношения показателей липидного спектра и сосудистого эндотелия с параметрами углеводного обмена у больных ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом 2 типа

Актуальность темы

.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — одно из наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы и, несмотря на достигнутые успехи в диагностике и лечении, до настоящего времени является причиной высокой инвалидизации и смертности [64, 96, 104, 138, 223]. Трудоспособный возраст больных, значительные экономические затраты на их лечение и обслуживание, возможность развития тяжелых осложнений и неблагоприятных исходов, определяют актуальность изучения механизмов возникновения и прогрессирования, способов лечения и профилактики данного заболевания.

Основным морфологическим субстратом ИБС является атеросклероз коронарных артерий, возникновение которого сопряжено с нарушением липидного обмена [51, 126]. Дислипидемии, обусловленные повышением содержания холестерина атерогенных липопротеидов низкой плотности и (или) снижением содержания липопротеидов высокой плотности с соответствующими отклонениями липидных и апобелковых компонентов липопротеидов отдельных классов, играют ведущую роль в эволюции атеросклероза [92, 107]. Показано мощное влияние дислипопротеидемий на состояние сосудистого эндотелия: повышение уровня липопротеидов низкой плотности и особенно модифицированных — окисленных форм в плазме крови вызывает его дисфункцию. Поврежденный эндотелий утрачивает способность продуцировать вазодилатирующий фактор, что приводит к возникновению спазма коронарных и периферических сосудов [38, 50, 82, 111].

В настоящее время, наряду с традиционно значимыми в развитии ИБС нарушениями гемодинамики и липидного обмена, важная роль отводится нарушениям углеводного обмена. Среди причин, увеличивающих риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, рассматривают гипергликемию, резистентность к инсулину, гиперинсулинемию [23, 30, 31, 184, 208, 218].

Существует мнение о возможном., участии/ дислипидемии в развитии дисфункции Р-клеток поджелудочной железы* [99, 170]- Показано, что высокий уровень инсулина в плазме стимулирует синтез жирных кислот в, печени, которые транспортируютсязатем в составе липопротеинов очень низкой плотности в жировую ткань, где они накапливаются в виде атерогенных триглицеридов [84]. '.

Известно, что СД является фактором риска развития ИБС в более раннем возрасте, отягощая ее течение, учащает и осложняет развитиеинфарктов миокарда. ИБС при1 СД встречается в 2−3 раза чаще, влияя? на качество и продолжительность, жизнибольных [91, 103, 132, 236]. Однако, несмотря на существование многих версий?- объяснения— точная причина такойсильной взаимосвязи между СД и сердечно-сосудистой патологией? до конца не изучена-[7]. Недостаточно исследованийпо. оценке состояния1 гормонально-метаболического статуса, липидиого спектра и эндотелия сосудов у больных ишемической болезнью-сердца и>, сахарным. диабетом?2 типа в зависимости^ от степени нарушения углеводного' обмена и поражения миокарда, что обосновывает необходимость проведения настоящего исследования:

Цель исследованияОценить состояние гормонально-метаболического статуса-, липидиого спектра п функции, эндотелия? сосудов,? у больных ишемической болезнью сердца и сахарнымдиабетом 2 типа в зависимости от степени нарушения углеводного обмена и*поражения-миокарда: Задачи исследования:

1. Исследовать изменения показателей гликемии: и инсулинорезистентности у больных, ишемической болезнью сердца в зависимости, от степени нарушения углеводного обмена: и поражения миокарда.

2. Оценить состояние показателей синтеза и секреции инсулина у больных ишемической болезнью, сердца и сахарным диабетом- 2 типа в зависимости от степени нарушения углеводного обмена и поражения миокарда.

3. Изучить состояние липидного спектра у больных ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом 2 типа в зависимости от степени нарушения углеводного обмена и поражения миокарда.

4. Оценить состояние эндотелиальной функции у больных ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом 2 типа в зависимости от степени нарушения углеводного обмена и поражения миокарда.

5. Определить взаимосвязи параметров, характеризующих состояние липидного спектра и функции эндотелия, с показателями углеводного обмена у больных ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом 2 типа.

Научная новизна. На основании комплексного изучения показателей гормонально-метаболического статуса, липидного спектра и состояния эндотелия у больных ИБС II-III ФК вхочетании с СД 2 типа и определения их взаимосвязи с тяжестью течения заболевания получены новые данные, указывающие на важную роль снижения чувствительности тканей к инсулину, нарушения синтеза и секреции инсулинадестабилизации липидного обмена и угнетения дилатационных свойств эндотелия сосудов в развитии и прогрессировании данных патологических состояний.

Установлено, что развитие ИБС сопровождается изменениями гормонально-метаболического статуса, которые ассоциируются со степенью нарушения углеводного обмена и поражением миокарда.

Выявлено, что при СД 2 типа происходит повышение уровней общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой плотности, триглицеридов и снижение содержания холестерина липопротеидов высокой плотности.

Показано, что изменения параметров липидного спектра и состояния эндотелия сопряжены с нарушениями гормонально-метаболического статуса и поражением миокарда, и наиболее выражены у больных с ИБС, развившейся на фоне СД 2 типа, перенесших ИМ.

Практическая значимость. Установленные взаимосвязи между показателями состояния эндотелия и углеводного обмена с клиническими проявлениями ИБС и СД 2 типа позволяют использовать определение эндотелийзависимой вазодилатации сосудов, содержания глюкозы, инсулина, проинсулина, С-пептида в качестве диагностических тестов оценки тяжести течения заболевания и контроля эффективности проводимой терапии.

Результаты исследования обосновывают целесообразность включения в комплексную схему обследования больных ИБС определение уровней инсулина, проинсулина и С-пептида для определения целесообразности коррекции нарушений гормонально-метаболических процессов.

Личный вклад автора. Автором лично была проведена серия обследований на 186 пациентах, включенных в исследование. В ходе сбора материала для диссертационной работы соискателем была освоена методика определения глюкозы крови глюкозооксидантным* методомрадиоиммунный метод определения иммуннореактивного инсулина, проинсулина и С-пептидаэнзиматические методы определения липидного спектраультразвуковая доплероскопия плечевой артерии с определением эндотелиальной дисфункции, а также статистические программы STATISTICA, GENEPOP .

Основные положения диссертации, выносимые на защиту:

1. В формировании клинического течения ИБС важная роль принадлежит нарушениям гормонально-метаболического статуса, взаимосвязанных со степенью нарушения углеводного обмена, поражением миокарда и наиболее выражены у больных с ишемической болезнью сердца, развившейся на фоне сахарного диабета 2 типа, перенесших инфаркт миокарда.

2. Развитие ИБС сопровождается снижением чувствительности тканей к инсулину, нарушением синтеза и секреции инсулина. Выраженность гормональных сдвигов сопряжена со степенью нарушения углеводного обмена и степенью поражения миокарда.

3. ИБС и СД 2 типа характеризуются высокими: уровнямиобщего холестерина, холестерина? липопротеидов низкойплотности, триглицеридов и снижением содержания холестерина4 липопротеидоввысокой? плотности, которые ассоциируются с тяжестью нарушения углеводного обмена истепенью поражения миокарда.

4. При ИБС и СД 2 типа происходит угнетение дилатациониых свойств сосудистого эндотелия. Наиболее существенные изменения выявлены^ у больных с ишемической болезнью сердца, развившейсяна фоне: сахарного диабета 2 типа, и инфарктом миокарда в анамнезе.

Внедрение в практику. Результаты исследований применены в лечебной: работе Республиканского кардиологического диспансерам, п. Уфы. Основные положения диссертации используются в лекционном материале и при проведении практических занятий на кафедрах терапии № 1 ФГ1ДО и эндокринологии, и диабетологии Московского государственногомедико-стоматологического университета;

Апробация работы проведена на совместном заседании кафедр терапии № 1 ФПДО. терапии № 2 ФПДО, госпитальной терапии № 2 лечебного факультета, эндокринологиии диабетологии: лечебногофакультета, и внутренних болезней стоматологического факультета МГМСУ 14 мая 2009 г.

Объем и структура: диссертации., Диссертацияизложена: на 148 страницах машинописного текста, включает 20 таблиц и 21 рисунок, состоит из введения, обзора литературы, описанияматериалови методов исследования^ результатов собственных исследований, обсуждения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, включающего 102 отечественных и 134 зарубежных источников:

ВЫВОДЫ.

1. При ИБС выявлены существенные нарушения гормонально-метаболического статуса, которые ассоциируются со степенью нарушения углеводного обмена, поражением миокарда и наиболее выражены у больных с ИБС, развившейся на фоне СД 2 типа, перенесших ИМ.

2. Развитие ИБС сопровождается снижением чувствительности тканей к инсулину (гиперинсулинемия на фоне гипергликемии натощаки в ходе ОГТТ), нарушением синтеза и секреции инсулина (низкие уровни проинсулина и С-пептида в ходе ОГТТ). Наиболее существенные изменения выявлены у больных ИБС на фоне СД 2 типа и ИМ в анамнезе.

3. Формирование ИБС и СД 2 типа сопровождается нарушением липидного обмена (повышение уровней ХС, ХСЛПНП, ТГ и снижение содержания ХСЛПВП). Наиболее значимые сдвиги липидного спектра выявлены при СД 2 типа, развившемся на фоне ИБС и осложненном ИМ.

4. Ишемическая болезнь сердца и сахарный диабет 2 типа характеризуются нарушением эндотелиальной функции сосудов, проявляющимся значимым снижением эидотелийзависимой вазодилатации сосудов — на 38,9% при ИБС, 38,1% при ИБС в сочетании с диабетом и 18,9% при сахарном диабете 2 типа. Выраженность эндотелиальной дисфункции сопряжена со* степенью нарушения углеводного обмена и поражением миокарда.

5. Установлены корреляционные взаимоотношения показателей, характеризующих состояние липидного спектра и сосудистого эндотелия с параметрами гликемии и инсулинорезистентности, что способствует улучшению метаболического контроля у больных ишемической болезнью сердца в сочетании с сахарным диабетом 2 типа.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Показатели ЭЗВД, параметров липидного спектра (ХС, ХСЛПНП, ТГ, ХСЛПВП) и углеводного обмена (глюкоза, инсулин, проинсулин, С-пептид натощак и в ходе теста толерантности к глюкозе) могут быть использованы в качестве информативных тестов оценки тяжести течения заболевания и определения эффективности проводимой терапии при ИБС, протекающей в сочетании с СД 2 типа.

2. Исследование уровней инсулина, проинсулина и С-пептида могут быть использованы в качестве дополнительных диагностических тестов для оценки состояния углеводного обмена у больных ИБС и определения целесообразности коррекции нарушений гормонально-метаболических процессов.

3. Определение корреляционных взаимоотношений показателей, характеризующих состояние липидного спектра и сосудистого эндотелия, с параметрами гликемии и инсулинорезистентности способствует улучшению гликемического контроля при сахарном диабете.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Е.Н. Влияние нарушенного углеводного обмена на течение ишемической болезни сердца: автореф. дис.. канд. мед. наук. -Самара, 2004. 22 с.
  2. , А.А. Проблемы диагностики ишемической болезни сердца у больных сахарным диабетом типа 2 / А. А. Александров, И. Бондаренко, С. Кухаренко // Врач. 2004. — № 9. — С. 34−36.
  3. , В.А. Изменение уровня С-пептида в зависимости от липидного спектра у больных сахарным диабетом / В. А. Алиева // Тезисы докладов II Рос. диабетологического конгресса. — 2002.- С. 90.
  4. , М.Ю. Метаболический синдром: антитромбогенная активность сосудистой стенки, инсулиновая секреция, показатели липидного обмена / М. Ю. Альтшулер // Актуальные проблемы эндокринологии. -Н.Новгород, 2005. С. 15−17.
  5. , А.С. р-клетки поджелудочной железы: возвращение на центральную сцену / А. С. Аметов // Диабетография. 2005. — № 2. — С. 3−4.
  6. , А.С. Инсулиновая секреция и инсулинорезистентность: две стороны одной медали / А. С. Аметов // Пробл. эндокр. 2002. — № 3. — С. 3137.
  7. , А.С. Сахарный диабет 2 типа фактор риска сердечнососудистых заболеваний / А. С. Аметов // Диабет. Образ жизни. — 2003. — № 5. — С. 38−39.
  8. , А.С. Управление сахарным диабетом 2 типа: учебное пособие. / А. С. Аметов, И. Ю. Демидова М., 2001. — 42 с.
  9. , Н.В. Коагуляционные признаки эндотелиального стресса у больных сахарным диабетом типа 2 в сочетании с артериальной гипертензией / Н. В. Аминева, М. Т. Сальцева, О. В. Занозина // Пробл. эндокр. — 2002. № 4. -С. 27−30.
  10. Ю.Арутюнов, Г. П. Сахарный диабет и атеросклероз. Стратегия сдерживания атеросклеротического процесса / Г. П. Арутюнов // Сердце. — 2004. Т. 3, № 1.-С. 36−40.
  11. , Ф.М. Тканевая инсулинорезистентность и функциональное состояние эндотелия крупных сосудов у больных артериальной гипертонией / Ф. М. Байрамгулов, А. Д. Булгакова, М. Е. Курененкова // Тер. архив. 2002. — № 12. — С. 24−26.
  12. , М.И. Инсулинорезистентность и ее значение в патогенезе нарушений углеводного обмена и сахарного диабета типа 2 / М. И. Балаболкин // Сахарный диабет.-2002.-№ 1.-С.8−20.
  13. , М.И. Роль гликирования белков, окислительного стресса' в патогенезе сосудистых осложнений при сахарном диабете / М. И. Балаболкин // Сахарный диабет.-2002.-№ 4.-С.8−16.
  14. , М.И. Роль инсулинорезистентности в патогенезе сахарного диабета типа 2 / М. И. Балаболкин, Е. М. Клебанова // Тер.архив. -2003. -№ 1.-С. 72−77.
  15. , М.И. Патогенез и механизмы развития ангиопатий при сахарном диабете / М. И. Балаболкин, Е. М. Клебанова, В. М. Креминская // Кардиология. 2000. — № 10. — С. 74−87.
  16. , Т.Ю. Неинвазивное определение функции эндотелия у больных гипертонической болезнью в сочетании с гиперхолестеринемией / Т. Ю. Балахонова, О. А. Погорелова, О. Ю. Атьков // Тер. архив. 1998. — № 4. -С. 15−19.
  17. , Р.З. Современные методы исследования функции эндотелия / Р. З. Бахтияров // Рос. кардиологический журнал. 2004. — Т. 46, № 2. — С. 76−79.
  18. Бэр, Ф. М. Клиническое значение эндотелиальной дисфункции / Ф. М. Бэр // Топ Медицина. 2000. — № 3. — С. 26−31.
  19. , С.Р. Сахарный диабет и сердечно-сосудистые заболевания: современное состояние проблемы / С. Р. Гиляревский // Диабетография-2005.- № 2.-С.15−18.
  20. , М.А. Особенности патогенеза и лечения ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности и артериальной гипертонии у больных сахарным диабетом / М. А. Гуревич // Клинич.мед. 2005. — № 1. -С. 4−9.
  21. , A.JI. Гемодинамические и метаболические нарушения у больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с ишемической болезнью сердца: автореф. дис.. док. мед. наук. Москва, 2000. — 28 с.
  22. , A.JI. Постпрандиальная гликемия и сердечно-сосудистые заболевания у больных сахарным диабетом второго типа / A.JI. Давыдов, Г. Н. Гороховская М.: ИД Медпрактика-М, 2005. — 52 с.
  23. , И.И. Введение в диабетологию / И. И. Дедов, В. В. Фадеев. -М., 1998.- 199 с.
  24. , И.И. Ожирение. / И. И. Дедов, Г. А. Мельниченко М.: Медицина, 2004. — с.
  25. , И.И. Сахарный диабет проблема XXI века / И. И. Дедов, В. В. Фадеев // Врач. — 2000.- № 1.- С. 4−5.
  26. , И.И. Сахарный диабет и артериальная гипертензия. / И. И. Дедов, М. В. Шестакова. М: Медицинское информационное агентство, 2006. — 344 с.
  27. , И.И. Сахарный диабет и сердечно-сосудистые заболевания: состояние проблемы / И. И. Дедов, М. В. Шестакова // Сахарный диабет-2002. -№ 4. С.2−6.
  28. , И.И. Сахарный диабет / И. И. Дедов, М. В. Шестакова М., 2003.-455 с.
  29. , И.И. Федеральная целевая программа «Сахарный диабет». Национальные стандарты оказания помощи больным сахарным диабетом: Методические рекомендации / И. И. Дедов, М. В. Шестакова, М. А. Максимова М.: Медиа Сфера, 2002. — 88с.
  30. , И.Ю. Коррекция инсулинорезистентности обеспечивает многофакторную стратегию управления сахарного диабета 2 типа / И. Ю. Демидова, Е. Н. Ерохина // Русский медицинский журнал. 2007. — Т. 15, № 11.-С. 897−904.
  31. , И.Ю. Сахарный диабет 2 типа: патогенез и лечение / И. Ю. Демидова //Врач. 2000. — № 1. — С. 16−19.
  32. , И.Д. Состояние внутрисердечной гемодинамики, системы гемостаза и функции эндотелия у больных хронической сердечной недостаточностью, эффекты бета-адреноблокаторов: автореф. дисс.. канд. мед. наук. Уфа, 2005. — 24 с.
  33. , П. Постпрандиальная гипергликемия и сердечнососудистый риск / П. Джелингер // Сахарный диабет.-2004.-№ 2.-С.4−8.
  34. , М.И. Роль инсулинорезистентности в формировании метаболического синдрома и пути его коррекции / М. И. Дзидзария // Русский медицинский журнал. 2007. — Т. 15, № 11. — С. 948−951.
  35. , В.А. Связь концентрации инсулина в крови с состоянием ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и клинической картины гипертонической болезни / В. А. Диденко, Д. В. Симонов // Тер. архив.-1999.-№ 1. С. 26−31.
  36. Дисфункция эндотелия как интегральный фактор риска атеросклероза и возможности ее коррекции / В. И. Бувальцев, Камышова Т. В., Спасская М. Б.,
  37. Д.В. // Клинич. фармакология и терапия. 2002. — Т. 11, № 5. -С. 30−32.
  38. , Ю.В. Инсулинорезистентность, гиперинсулинемия и артериальная гипертония / Ю. В. Зимин // Кардиология. 1996.- № 11.- С. 8091.
  39. , Ю.В. Происхождение, диагностическая концепция и клиническое значение синдрома инсулинорезистентности или метаболического синдрома X. / Ю. В. Зимин // Кардиология.- 1998.-N. 6.-С. 7181.
  40. , О.В. Эндотелиальная дисфункция важный этап развития атеросклеротического поражения сосудов / О. В. Иванова, Г. Н. Соболева, Ю. А. Карпов // Тер. архив. — 1997. — № 6. — С. 17−20.
  41. , С.С. Функция эндотелия при ишемической болезни сердца и атеросклерозе и влияние не нее различных сердечно-сосудистых препаратов / С. С. Казачкина, В. П. Лупанов, Т. В. Балахонова // Сердечная недостаточность. -2000.-Т. 1, № 6. С. 315−317.
  42. , Р.С. Атеросклероз: патогенез, клиника, функциональная диагностика, лечение / Р. С. Карпов, В. А. Дудко Томск: SST, 1999. — 411 с.
  43. , А.Н. Обмен липидов и липопротеинов и его нарушения: Руководство для врачей. / А. Н. Климов, Н. Г. Никульчева — СПб.: Питер Ком, 1999.-512 с.
  44. , Ю.А. Гормонально-метаболические диагностические параметры: справочник / Ю. А. Князев, В. А. Беспалова М., 2000. — 96 с.
  45. , С.Г. Дислипопротеинемии и их лечение у больных сахарным диабетом 2 типа / С. Г. Козлов, А. А. Лякишев // Кардиология. — 1999. № 8. -С.59−67.
  46. , Н.М. Эндотелиальная дисфункция и ее клиническое значение / Н. М. Коломоец // Военно-медицинский журнал. 2001. — № 5. -С. 29−35.
  47. , В.З. Перекиси липидов и атеросклероз. Содержание продуктов перекисного < окисления липидов в крови больных ишемической' болезнью сердца / В. З Ланкин, А. Н. Закирова, Л. В. Касаткина // Кардиология.2000.-№ 10.-С.69−72.
  48. , Ю.П. Социальная гигиена (медицина) и организация здравоохранения: учеб. руководство. / Ю. П. Лисицын, Н. В. Полунина, К.А. Отдельнова-М., 1999. 698 с.
  49. , Г. И. Ишемическая болезнь сердца и компоненты метаболического синдрома / Г. И. Лифшиц, К. Ю. Николаев, Э. А. Отева // Тер.архив.-2000.-№ 12.-С.10−13.
  50. , К.С. Эндотелиальная дисфункция у больных сахарным диабетом и артериальной гипертензией / К. С. Маланьина, А. В. Агафонов, С. В. Неуймина // Тезисы докладов II Рос. диабетологического конгресса. 2002. -С. 98.
  51. , Н.Д. Эндотелиальная дисфункция как один- из патогенетических факторов в развитии хронической сердечной недостаточности / Н. Д. Мамамтавришвили, Т. В. Саникидзе, Г. А. Табидзе // Медицинские новости Грузии. 2002. — № 3. — С. 96−98.
  52. , В.Ю. Хроническая сердечная . недостаточность и инсулиннезависимый сахарный диабет: случайная связь или закономерность? /
  53. B.Ю. Мареев, Ю. Н. Беленков // Тер. архив. 2003. — №.10. — С 5−11.
  54. , В.Дж. Клиническая биохимия: Пер. с англ. М.- СПб.: Изд-во БИНОМ: Невский Диалект, 2000.- 368, с.
  55. , B.C. Гипертония, сахарный диабет, атеросклероз -клинические проявления метаболического ' синдрома X. Перспективы фармакологической коррекции / B.C. Моисеев, А .Я. Ивлева, Ж. Д. Кабалова // Вестн. РАМН. 1995.-№ 5. -С. 15−18.
  56. , В.Б. Сердечно-сосудистые осложнения сахарного диабета 2 типа / В. Б. Мычка, В. В. Горностаева, И. Е. Чазова // Кардиология. — 2002. № 4. — С.73−77.
  57. , Ю.В. Оксидативный стресс и тромбоцитарно-коагуляционный гемостаз у больных сахарным диабетом / Ю. В. Нелаева, А. Ш. Бышевский, Р. Г. Алборов // Сахарный диабет. 2003. — № 3. — С. 10−13.
  58. , Р.Г. Гиперинсулинемия и артериальная гипертония: возвращаясь к выводам United Kingdom Prospective Diabetes Study / Р. Г. Оганов, А. А. Александров // Рус. мед. журнал. 2002.- Т. 10, № 11.- С. 486 492.
  59. , Е.П. Ишемическая болезнь сердца и сахарный диабет -коварный тандем / Е. П. Панченко // Сердце. 2004. — Т. 3, № 1. — С. 9−12.
  60. , Н.В. Метаболический синдром: патогенетическая взаимосвязь и направленность коррекции / Н. В. Перова, В. А. Метельная, Р. Г. Оганов // Кардиология. 2001. — № 3. — С. 4−9.
  61. , Н.Н. Дисфункция эндотелия ключевой фактор нарушений микроциркуляции / Н. Н. Петрищев, Т. Д. Власов, М. В. Дубина // Вест. Рос. военно-медицинской академии. — 1999. — № 2. — С. 41−42.
  62. , Н.И. Роль эндотелия в тромбогенности и тромборезиетентноети сосудов / Н. Н. Петрищев // Ученые записки. 1999. -Т. 6, № 1. — С. 66−71.
  63. , Н.П. Физиология и патофизиология эндотелия / Н. Н. Петрищев, Т. Д. Власов. В кн.: Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фармакологическая коррекция. — СПб.: Изд-во СПбГМУ, 2003. — С. 4−38.
  64. , С.Ю. Инфаркт миокарда у больных сахарным диабетом: автореф. дис.. канд. мед. наук. Челябинск, 2001. — 42 с.
  65. Преддиабет, диабет типа 2 и сердечно-сосудистая патология / В. Г. Мычка, И. Е. Чазова, Н. В. Флегонтова и др. // Фарматека. 2007. — № 11. -С. 30−35.
  66. , О.В. Молекулярные механизмы дисфункции Р-клеток в условиях дислипидемии / О. В. Ремизов // Тезисы докладов II Рос. диабетологического конгресса. — 2002. С. 101.
  67. , Е.В. Инфаркт миокарда у больных инсулиннезависимым сахарным диабетом / Е. В. Речкова, М. М. Петрова, В. А. Опалева // Тер. архив-2000.-№ 12.-С.16−18.
  68. , Н.К. Инсулинорезистентность и клинические формы ее проявления. / Н. К. Розова, Т. М. Стеценко, И. Н. Пискарева // Кремлев. мед. -1999. -№ 3.- С. 77−80.
  69. , Г. Е. Прогностическая значимость инсулинорезистентности и метаболического синдрома для оценки степени дисфункции эндотелия и ранних проявлений атеросклеротического поражения / Г. Е. Ройтберг,
  70. Е.А. Артамонова, Т. И. Ушакова // Ангиология и сосудистая хирургия. 2005. -Т. 11, № 2. — С. 15−19.
  71. , А.С. Нарушение системы гемостаза у больных сахарным диабетом / А. С. Северина, М. В. Шестакова // Сахарный диабет. 2004. — № 1. — С. 62−67.
  72. , Б.А. Дисфункция эндотелия в патогенезе атеросклероза и его осложнений / Б. А. Сидоренко, Д. А. Затейщиков // Кремлевская медицина. 1999. -№ 2. -С. 51−54.
  73. , Е.И. Диабетическая дислипидемия в патогенезе ишемической болезни сердца / Е. И. Соколов, Н. В. Перова // Кардиология. -2003. -№ 5.-С. 16−20.
  74. , Е.И. Диабетическое сердце. М., Медицина. — 2002.
  75. , Е.И. Повреждение миокарда и сосудов при сахарном диабете / Е. И. Соколов // Тер. архив. 2001. — № 12. — С. 9−13.
  76. , Е.И. Сахарный диабет и ожирение в патогенезе ишемической болезни сердца / Е. И. Соколов // Врач. 2003. -№ 3.-С. 11−13.
  77. , Н.Т. Метаболический синдром инсулинорезистентности: основная концепция и следствие / Н. Т. Старкова, И. В. Дворяшина // Тер. архив. 2004.- № 10. — С. 54−58.
  78. , Л.Г. Особенности хронической сердечной недостаточности у больных сахарным диабетом типа 2 / Л. Г. Стронгин, И. Г. Почкина // Кардиология. 2002. — № 2. — С. 33−36.
  79. , А.Л. Особенности атерогенной модификации липидов у больных ишемической болезнью сердца с сопутствующим сахарным диабетом / А. Л. Сыркин, О. А. Азизова, С. В. Дриницина // Клинич. мед. -2001. № 4. -С. 25−29.
  80. , И.П. Инсулинопродуцирующая функция и клинические особенности у больных гиперинсулинемией в отдаленном периоде инфарктамиокарда / И. П. Телкова, Е. В. Макарова, Р. С. Карпов // РМЖ 2003. — № 1. -С. 20−27.
  81. , И.В. С-пептид фактор риска артериальной гипертонии у больных сахарным диабетом 2 типа и метаболическим синдромом / И. В. Терещенко, B.C. Трефилова, Е. Н. Терехова // Тезисы докладов II Рос. диабетологического конгресса. — 2002. — С. 74−75.
  82. , В.Н. Биологические основы патогенеза, диагностики профилактики и лечения атеросклероза. М.: Наука, 2002. — 617 с.
  83. , В.Ю. Статистический анализ в биологических и медицинских исследованиях. М., 1975. — 248 с.
  84. , И.М. Статистические методы в медицине и здравоохранении: учеб. пособие. / И. М. Харисова, Н. Х. Шарафутдинова Уфа: Изд-во БГМУ, 1999. — 145 с.
  85. , Е.И. Роль нарушений регуляторных механизмов в формировании заболеваний сердечно-сосудистой системы. / Е. И. Чазов // Тер.архив.-1999.-№ 9. С.8−10.
  86. , Е.И. Инфаркт миокарда прошлое, настоящее и некоторые проблемы будущего. / Е. И. Чазов // Сердце: журнал для практикующих врачей. -2002. — Т. 1, № 1. — С.6−8.
  87. , Т.Е. Сахарный диабет и сердечно-сосудистые заболевания: факторы риска, клинические особенности, диагностика / Т. Е. Чазова, Ю. Б. Кахтурия // Мед. помощь. 2001. — №> 5. — С. 28−32.
  88. , Л.Г. Состояние углеводного, липидного обмена и гормонального статуса у больных с метаболическим синдромом / Л. Г. Чугунова, И. И. Дубинина // Сахарный диабет. 2001. — № 3. — С. 19−24.
  89. , М.В. Дислипидемия при сахарном диабете: современная концепция и лечение / М. В. Шестакова, Х. Е. Родбард // Тер. архив.- 1999. -№ 1.- С. 64−67.
  90. , М.В. Сердечно-сосудистые факторы риска у больных сахарным диабетом типа 2 и методы их коррекции / М. В. Шестакова, JI.A. Чугунова, М. Ш. Шахмалова // Рус.мед.журнал. 2002, — Т. 10, № 11.- С. 480 486.
  91. , Н.П. Сосудистая стенка и гемостаз / Н. П. Шилкина // Тромбоз, гемостаз и реология. — 2000. № 4. — С. 39−40.
  92. Ярек-Мартынова, И. Р. Сахарный диабет и эндотелиальная дисфункция / И.Р. Ярек-Мартынова, М. В. Шестакова // Сахарный диабет. -2004.- № 2.- С.48−52.
  93. A cardiovascular risk calculator for type 2 diabetes. / R.L. Coleman, R.J. Stevens, D.R. Matthews, R.R. Holman // Diabetes. 2005. — Vol. 54 (suppl.l) P. A172.
  94. Ader, M. Glucose effectiveness assessed under dynamic and steady state conditions. Comparability of uptake versus production components. / M. Ader, T.C. Ni, R.N. Bergman // J.Clin.Invest. 1997. — Vol. 99, N 6. — P. 1187−1199.
  95. Alteration of cellular energy state in tissues of spontaneously hypertensive rats. / O.I. Pisarenko, I.M. Studneva, A.Y. Postnov, Y.V. Postnov // European Meeting on Hypertension, 9-th:Abstracts. Milan, 1999. P. 105−106.
  96. Altman, L.K. Cholesterol fighters lower heart attack risk, study finds / L.K. Altman // The New York Times. 2001. — N 11. — P. 16.
  97. Anderson, K.M. Cholesterol and mortality: 30years of follow-up from the Framingham Study / K.M. Anderson, W.P. Castelli, D. Levy // JAMA. 1997. -Vol. 257. — P. 346−349.
  98. Association of postprandial hypertriglyceridemia and carotid intima media thickness in patients with type 2 diabetes./ S. Teno, Y. Uto, H. Nagashima et al. // Diabetes Care. 2000. — Vol.23. — P.1401−1406.
  99. Barrett, E.M. Does hyperglycemia really cause coronary heart disease / E.M. Barrett//Diabetes Care. 1997. -V.20. — P. 1620−1623.
  100. Benetti, P. Endothelial dysfunction a marker of atherosclerotic risk. / P. Benetti, L. Lerman, A. Lerman // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. — 2003. -Vol. 23.-P. 168−175.
  101. Best, J.D. Diabetic dyslipidemia / J.D. Best, D.N. O’Neal // Drugs. -2000.-Vol. 59, N5.-P. 1101−1111.
  102. Bjorntorp, P. Hypothalamic arousal, insulin resistance and type 2 diabetes mellitus / P. Bjorntorp, J. Holm, R. Rosmond // Diab. Med. 1999. -Vol. 16.-P. 373−383.
  103. Bjorntorp, P. The regulation of adipose tissue distribution in humans. / P. Bjorntorp // Int. J. Obes. 1999. — Vol. 20, N 4. — P. 291−302.
  104. Bjorntorp, P. Visceral obesity: «Civilization Syndrome». / P. Bjorntorp // Obes. Res. 2003. — Vol. 1, N 3. — P.' 206−222.
  105. Boden, G. Free fatty acids in obesity and type 2 diabetes: defining their role in the development of insulin resistance and P-cell dysfunction. / G. Boden, G.I. Shulman // Eur. J. Clin. Investigat. 2002. — Vol. 32 (Suppl. 3). — P. 14−23.
  106. Cannon, R.O. Pathophysiological dilemma of syndrome X. / R.O. Cannon, P.G. Camici, S.E. Epstein // Circulation. 2002. — Vol. 85, N 3. -P. 883−892.
  107. Cardiovascular risk factors clustering with endogenous hyperinsulinaemia predict death from coronary heart disease in patients with Type 2diabetes. / S. Lehto, T. Ronnemaa, K. Pyorala, M. Laakso // Dabetologia. 2000. -Vol. 43. — P. 148−155.
  108. Characteristics of the insulin resistance syndrome in a Japanese population. The Jichi Medical School Cohort Study. / K. Kario, N. Nafo, K. Kayaba et al. // Atherosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology: 1996. — Vol. 16. -P. 270−274.
  109. Characterization of the mechanism for the chronic activation of diacylglycerol-protein kinase С pathway in diabetes and hypergalactosemia / P Xia, T Inoguchi, TS Kern et al. // Diabetes. 1994. — Vol. 43. — P. 1122−1129.
  110. Cohen, H.W. Glucose-cholesterol interaction magnifies coronary heart disease risk for hypertensive patients / H.W. Cohen, S.M. Hailpem, M.H. Alderman // Hypertension. 2004. — Vol. 43. — P. 983−987.
  111. Colagiuri, S. The prevalence of abnormal glucose regulation in patients with coronary artery disease across Europe. / S. Colagiuri // Eur. Heart J. 2004. -Vol. 25.-P. 1861−1862.
  112. Culotta, V.C. Superoxide dismutase, oxidative stress, and cell metabolism. / V.C. Culotta // Curr. Top. Cell. Regul. 2000. — Vol. 36. — P. 117 132.
  113. Danesh, J. Lipoprotein (a) and Coronary Heart Disease: Meta-Analysis of Prospective Studies / J. Danesh, R. Collins, R. Peto // Circulation. 2000. -Vol. 102, N9.-P. 1082−1085.
  114. Davidson, M.B. Clinical implications of insulin resistance syndromes. / M.B. Davidson // Am. J: Med. 2005. — Vol. 99. — P. 420−426.
  115. Despres, J.P. Relation of components of insulin resistance syndrome to coronary disease risk. / J.P. Despres, A. Marette // Curr. Opin. Lipidol. 2004.1. N5.-P. 274−289.
  116. Diabetes and cardiovascular disease. A statement for healthcare professionals from the American Heart Association / S.M. Grundy, I.J. Benjamin, G.L. Burke et al. // Circulation. 1999. — V. 100. — P. l 134−1146.
  117. Diabetes and progression of carotid atherosclerosis: The Insulin Resistance Atherosclerosis Study / L.E. Wagenknecht, D. Zaccaro, M.A. Espeland et al. // Arterioscler. Thromb. Vase: Biol. 2003. — Vol. 23, N 6. — P. 1035−1041.
  118. Diabetes and vascular disease: pathophysiology, clinical consequences, and medical therapy: Part II / T.F. Luscher, M.A. Creager, J.A. Beckman, F. CosentinoV/ Circulation. 2003. — Vol: 108. — P. 1655−1661.
  119. Diabetes Prevention Program Research Group: Impact of intensive lifestyle and metformin therapy on cardiovascular disease risk factors in the Diabetes Prevention Program // Diabetes Care. 2005. — Vol. 28. — P. 888−894.
  120. Dietary fat predicts coronary heart disease events in subjects with type 2 diabetes. / Soinio, M., Laakso, M., Lehto, S. et-al. // Diabetes Care. 2003. -Vol. 26.-P. 619−624.
  121. Evaluation of autofluorescent property of hemoglobin-advanced glycation end product as a long-term glycemic index of diabetes. / B. Gopalkrishnapillai, V. Nadanathangam, N. Karmakar et al. // Diabetes. 2003. -Vol. 52.-P. 1041−1046
  122. Executive summary of the third report of the National Cholesterol Education Program (NCEP). Expert panel on detection, evaluation, and treatment of high blood cholesterol in adults (adult treatment panel 111). // JAMA. 2001. -Vol. 285.-P. 2486−2497.
  123. Explanation for the Decline in Coronary Heart Disease Mortality Rates in Auckland, New Zealand, Between 1982 and 1993 / S. Capewell, R. Beaglehole, M. Seddon, J. McMurray // Circulation. 2000. — Vol. 102, N 9. — P. 1511−1516.
  124. Fatty acid-induced beta cell apoptosis: a link between obesity and diabetes. / Shimabukuro M, Zhou YT, Levi M et al. // Proceed. Nat. Acad. Scien. USA. 1998. — Vol. 95. — P. 2498−2502.
  125. Fontbonne, A.M. Insulin and cardiovascular disease. Paris Prospective Study / A.M. Fontbonne, E.M. Eschwege // Diabetes Care. 1991. — Vol. 14, N 6. -P. 461−469.
  126. Funahashi, T. Hypoadiponectinemia in obesity and type 2 diabetes: close association with insulin resistance and hyperinsulinemia. / T. Funahashi // J. Clin Endocrinol. Metab. 2001. — Vol. 86, N 5. — P. 257−263.
  127. Glycated hemoglobin, diabetes, and mortality in men in Norfolk cohort of European prospective investigation of cancer and nutrition (EPIC-Norfolk). / K.T. Khaw, N. Wareham, R. Luben et al. // BMJ. 2001. — Vol. 322. — P. 15 -18.
  128. Gomma, A.H.Potassium channel openers in myocardial ischaemia: therapeutic potential of nicorandil. / A.H. Gomma, H.J. Purcell, K.M. Fox // Drugs. 2001. — Vol. 61, N 12. — P. 1705−1710.
  129. Harrison, D.G. Endothelial function and oxidant stress / D.G. Harrison // Clin. Cardial. 1997. — Vol. 20. — P. 11−17.
  130. Hennes, M. Effects of free fatty acids and glucose on splanchnic insulindynamics. / M. Hennes, A. Dua, A.H. Kissebah I I Diabetes. 1997. — Vol. 46. -P. 57−62.
  131. Henry, R.R. Preventing cardiovascular complications of type 2 diabetes mellitus: focus on lipid management / R.R. Henry // Clinical Diabetes. 2001. -Vol. 19.-P. 113−120.
  132. High blood glucose concentration is a risk factor for mortality in middle-aged nondiabetic me / B. Balkou, M. Shipley, R.J. Jarrett et al. // Diabetes Care. -1998.-V. 21.-P. 360−367.
  133. High triglycerides, low HDL cholesterol, and small LDL particles are the main lipid risk factors in coronary patients with type 2 diabetes / H. Drexel, S. Aczel, T. Marte et al. // Circulation. 2006. — Vol. 114. — P 883.
  134. Homeostasis model in the San Antonio heart study. / M. Steven, H. Miettinen, P. Stern et al. // Diabetes Care.-1997.-Vol. 20.-№ 7. P 1087−1099.
  135. Hotamasligil, G.S. Molecular mechanism of insulin resistance and the role of the adipocyte / G.S. Hotamasligil // Int. J. Obes. 2000. — Vol. 24 (Suppl.4). — P. 23−27.
  136. Hyperinsulinemia as an independent risk factor for ischemic heart disease. / J.P. Despres, B. Lamarche, P. Mauriege et al. // N. Engl. J. Med. 1996. -Vol. 334. — P. 952−957.
  137. Hyperinsulinemia as a predictor of coronary heart disease mortality in a healthy population. The Paris Prospective Study, 15-year follow up. / A. Fontbonne, M.A. Charles, N. Thibault et al. // Diabetologia. 2001. — Vol. 34. — P. 356−361.
  138. Hyperinsulinemia is hot a major coronary risk factor in elderly men. / L. Welin, H. Eriksson, B. Larsson et al. // Diabetologia. 2002. — Vol. 35. — P. 766 770.
  139. Hyperinsulinemic hyperinsulinemia: a new risk indicator for coronary heart disease. / J. Kuusisto, L. Mykkanen, K. Pyorala, M. Laakso // Circulation. -2004.-Vol. 91.-P. 831−837.
  140. Ignarro, L.J. Wei Lun Visiting Professorial Lecture: Nitric oxide in theregulation of vascular function: an historical overview. / L.J. Ignarro 11 J. Card. Surg. -2002. Vol. 17, N 4. — P. 301−306.
  141. Impact of diabetes on coronary artery disease in women and men: a matter analysis of prospective studies. / W.L. Lee, A.M. Cheung, D. Cape, B. Zinman // Diabetes Care. 2000. — Vol. 23. — P. 962−968.
  142. Inouye, M. Link between glucation and lipoxidation in red blood cells in diabetes / M. Inouye, T. Mio, K. Sumino // Clin. Chim. Acta. 1999. — Vol. 285. -P. 35−44.
  143. Insulin and risk of cardiovascular disease (a meta-analysis). / J.B. Ruige, W.J. Assendelft, J.M. Dekker et al. // Circulation. 1998. — Vol. 97. — P. 9 961 001.
  144. Insulin as a predictor of coronary heart disease: interaction with apolipoprotein E phenotype. A report from the Multiple Risk Factor Intervention Trial. / T.J. Orchard, J. Eichner, L. Kuller et al. // Ann. Epidemiol. 2004. — N 4. -P. 40−45.
  145. Insulin blunts sympathetic vasoconstriction through the d2-adrenergic pathway in humans / G. Lembo, G. Taccarino, V. Rendina et ah. // Hypertension. -1994. Vol. 24, № 4. — P. 429−438.
  146. Insulin in ischaemic heart disease: are associations explained by triglyceride concentrations? The Caerphilly prospective study. / J.M. Yarnell, P.M. Sweetnam, V. Marks et al. // Br. Heart J. 1998. — Vol. 71, N 3. — P. 293−296.
  147. Insulin in ischaemic, insulin resistance, and insulin production: implications for hyperinsulinemia of obesity / K. Koyama, G. Chen, Y. Lee, R.H. Unger // Am. J. Physiol. 1997. — Vol. 273. — P. 708−713.
  148. Insulin secretion and insulin sensitivity in relation to glucose tolerance: lessons from the Botnia Study. / D. Tripathy, M. Carlsson, P. Almgren et al. // Diabetes. 2000. — Vol. 49. — P. 975−980.
  149. Insulin sensitivity and atherosclerosis. / G. Howard, D.H. O’Leary, D. Zaccaro et al. //Circulation. 1998. — Vol. 93. — P. 1809−1817.
  150. Insulin sensitivity in subjects with type 2 diabetes: relationship to cardiovascular risk factors: the Insulin Resistance Atherosclerosis Study. / SM. Haffner, R.J. DAgostino, L. Mykkanen et al. // Diabetes Care. 1999. — V. 22. -P. 562−568.
  151. Kahn, S.E. Regulation of p-cell function in vivo. / S.E. Kahn // Diabetes Rev. 1999. — Vol. 4, N 4. — P. 372−389.
  152. Kahn, S.E. The relative contributions of insulin resistance and beta-cell dysfunction to the patophysiology of Type 2 diabetes. / S.E. Kahn // Diabetologia.-2005. -Vol. 48, № 1. -P.3−19.
  153. Kwaan, H.C. Abnormalities of hemostasis and fibrinolysis in diabetic patients with emphasis on coronary artery disease. / H.C. Kwaan // Medicographia. -2001.-Vol. 23.-P. 114−118.
  154. Laakso, M. Insulin resistance and coronary heart disease. / M. Laakso // Curr. Opin. Lipidol. 2004. — N 7. — P. 217−226.
  155. Laparoscopic gastric banding prevents type 2 diabetes and arterial hypertension and induces their remission in morbid obesity / A.E. Pontiroli, F. Folli, M. Paganelli et al. // Diabetes Care. 2005. — Vol. 28. — P. 2703−2709.
  156. Large-Artery Elastic Properties in Young Men: Relationships to Serum1. poproteins and Oxidized Low-Density Lipoproteins. / J.O. Toikka, P. Niemi, M. Ahotupa et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1999. — Vol. 19. — P. 436−441.
  157. LDL subclass phenotypes and triglyceride metabolism in non-insulin-dependent diabetes / KR Feingold, С Grunfeld, M Pang et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol.- 1992. Vol.12. -P. 1496−1502.
  158. LeRoith, D. Beta-cell dysfunction and insulin resistance in type 2 diabetes: role of metabolic and genetic abnormalities. / D. LeRoith // Am. J. Med. — 2002. Vol. 28 (Suppl 6). — P. 3S-1 IS.
  159. Lifestyle, diabetes, and cardiovascular risk factors 10 years after bariatric surgery / L. Sjostrom, A.K. Lindroos, M. Peltonen et al. // N. Engl. J. Med. 2004. -Vol. 351.-P. 2683−2693.
  160. Lustig, R.H. Autonomic dysfunction of the p~cell and the pathogenesis of obesity. / R.H. Lustig // Rev. Endocr. Metab. Disord. 2003. — Vol. 4, N 1. — P. 2332.
  161. Mechanisms of uremic erythrocyte-induced adhesion of human monocytes to* cultured endothelial cells. / A. Pandolfi, N. Di. Pietro, V. Sirolli et al. // J. Cell Physiol. 2007. — Vol. 21. — P. 37−31.
  162. Miyata, T. Advanced glycation and lipoxidation, end products: role of reactive carbonyl compounds generated during carbohydrate and lipid metabolism. / T. Miyata, K. Kurokawa, C.Y. De Strihou // J. Am. Soc. Nephrol. 2000. — Vol. 11. -P. 1744−1752.
  163. Multifactorial intervention and cardiovascular disease in patients with type 2 diabetes. / P. Gaede, P. Vedel, N. Larsen et al. // N. Engl. J. Med. 2003. -Vol. 348.-P. 383−393.
  164. Nathan, D.M. The epidemiology of cardiovascular disease in type 2diabetes mellitusrhow sweet it is. or is it? / D.M. Nathan, J. Meigs, D.E. Singer // Lancet. 1997. — Vol. 350 (Suppl. 1). — P. S4-S8.
  165. Obesity, peroxisome proliferator-activated receptor, and atherosclerosis in type 2 diabetes / F. Blaschke, Y. Takata, E. Caglayan et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2006. — Vol. 26. — P. 28−40.
  166. On the nature of cell death during remodeling of hypertrophied' human myocardium / S. Yamammoto, K. Sawada, H. Shimomura et al. //J. Mol. Cell. Cardiol. 2000: — Vol. 32. — P. 161−175.
  167. Pathophysiology and pharmacological treatment of insulin resistance. / S. Matthaei, M. Stumvoll, M. Kellerer, H.U. Haring // Endocr. Rev. 2000. — Vol. 21. -P. 585−618.
  168. Post-challenge hyperglycemia relates most strongly than fasting hyperglycemia with carotid, intima-media thickness: the RLAD Study. / M. Hanefold, C. Koehler, E. Henkel et al. // Diabet. Med.-2000.-Vol.l7.-P.835−840.
  169. Pratley, R.E. The role of impaired early insulin secretion in the pathogenesis of Type 2 diabetes mellitus. / R.E. Pratley, C. Weyer // Diabetologia. -2001.-Vol. 44.-P. 929−945.
  170. Postprandial triglyceride response in young adult men and familial risk for coronary atherosclerosis. / C.S.P.M. Uiterwaal, D.E. Grobbee, J.C.M. Witteman et al. // Ann. Intern. Med. 1994. — Vol. 121. — P, 576−583.
  171. Prentice, A.M. Obesity and its potential mechanistic basic. / A.M. Prentice // Br. J. Med. Bull. 2001. — Vol. 60. — P. 51−67.
  172. Primary prevention of cardiovascular diseases in people with diabetes mellitus: a scientific statement from the American Heart Association and the American Diabetes Association / J.B. Buse, H.N. Ginsberg, G.L. Bakris et al. //144 j
  173. Circulation. 2007. — Vol. 115. — P. 114 — 126.
  174. Proatherogenic role of elevated CE transfer from HDL to VLDLi and dense LDL in type 2 diabetes: impact of the degree of triglyceridemia / M. Guerin, W.L. Goff, T.S. Lassel et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2001. -Vol. 21.-P. 282−288.
  175. Rajala, M.W. Minireview: The adipocyte at the crossroads of energy homeostasis, inflammation, and atherosclerosis / M.W. Rajala, P.E. Scherer // Endocrinology. 2003. — Vol. 144. — P. 3765−3773.
  176. Reaven, G.M. Role of insulin resistance in human disease. / G.M. Reaven // Diabetes. 1998. — Vol. 37. — P. 1596−1607.
  177. Relationship between lipid, abnormalities and insulin resistance in Japanese school children / Y. Asato, K. Katsuren, T. Ohshiro et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2006. — Vol. 26, N 12. — P. 2781−2786.
  178. Relationship of proinsulin and insulin to cardiovascular risk factors in nondiabetic subjects. / S.M. Hafiner, L. Mykkanen, M.P. Stem et al. // Diabetologia. 2000. — Vol. 33. — P. 532−537.
  179. Reynolds, R.M. Human insulin resistance: the role of glucocorticoids /
  180. R.M. Reynolds, B.R. Walker // Diab. Obes. Metab. 2003. — N 5. — P. 5−12.
  181. Risk factors for NIDDM in white population. Paris prospective study / M.A. Charles, A. Fontbonne, N. Thibult et al. // Diabetes. 1991. — Vol. 40, N 7. -P. 796−799.
  182. Rosa, J. Effects of fasting on insulin action in primary culture of rat hepatocytes. / J. Rosa, M. Soljacic, J. Rosa // Diabetol. Croat. 1995. — Vol. 24, № 1. — P. 25−34.
  183. Sacks, F.M. The effect of pravastatin on coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels / F.M. Sacks, M.A. Pfeffer, L.A. Moye //N. Engl. J. Med. 1996.- V.335. — P. 1001−1009.
  184. Schaefer, E.J. Lipoproteins, nutrition, and heart disease. / E.J. Schaefer // Am. J. Clin. Nutr. 2002. — Vol. 75. — P. 191−212.
  185. Schrauwen, P. Oxidative Capacity, Lipotoxicity and Mitochondrial Damage in Type 2 Diabetes. /Р. Schrauwen, M. Hesselin // Diabetes. 2004. -Vol. 53.-P. 1412−1417.
  186. Sheetz, M.J. Molecular understanding of hyperglycemia’s adverse effects for diabetic complications. / M.J. Sheetz, G.L. King // JAMA. 2002. — Vol. 288. -P. 2579−2588.
  187. Shuldmer, A. R. Resistin, obesity and insulin resistance — the emerging role if the adipocyte as an endocrine organ. / Shuldmer A.R., Rongze Y., Gong D.W. //N. Engl. J. Med. -2001. Vol. 345. — P. 1345−1346.
  188. Stern, M.P. Diabetes and cardiovascular disease. The «common soil» hypothesis. / M.P. Stern // Diabetes. 2005. — Vol. 44. — P. 369−374.
  189. Stout, R.W. Hyperinsulinemia and atherosclerosis. / R.W. Stout // Diabetes. 1996. — Vol. 459 (Suppl.3). — P. S45-S46.
  190. Suzuki, M. Glucose upregulates plasminogen activator inhibitor-1 gene expression in vascular smooth muscle cells / M. Suzuki, K. Akimoto, Y. Hattori // Life Sciences. 2002. — V. 72, N 1. — P. 59−66.
  191. The BIP Study Group. Secondary prevention by raising HDL cholesterol and reducing triglycerides in patient with coronary artery disease. The Bezafibrate Infarction Prevention (BIP) Study // Circulation. 2000. — Vol. 102. — P: 21−27.
  192. The DECODE Study Group. // Arch. Intern. Med. 2001. — Vol. 161. -P. 397−405.
  193. The insulin resistance-dyslipidemic syndrome: contribution of visceral obesity and' therapeutic implications. / J.P. Despres, B. Lamarche, S. Lemieux et al. // Int. J. Obes. 1999. — Vol. 19 (suppl.l). — P. S76-S86.
  194. The prevalence of abnormal glucose regulation in patients with coronary artery disease across Europe. / M. Bartnik, L. Ryden, R. Ferrari, et al. // Eur. Heart J. 2004. — Vol. 25.-P. 1880−1890.
  195. Triglycerides and the Risk of Coronary Heart Disease: 10 158 Incident Cases Among 262 525 Participants in 29 Western Prospective Studies / N. Sarwar, J. Danesh, G. Eiriksdottir et al. // Circulation. 2007. — Vol. 115. — P: 450−458.
  196. Trion, A. Vascular smooth muscle cells and calcification in atherosclerosis. / A. Trion, A. van der Laarse // Am. Heart J. 2004. — Vol. 147, N 5. — P. 808−814.
  197. Unal, B. Explaining the decline in coronary heart disease mortality in England and Wales between 1981 and 2000 / B. Unal, J.A. Critchley, S. Capewell // Circulation.-2004.-Vol. 109, N3.-P. 1101−1107.
  198. Unger, R.H. Diseases of liporegulation: new perspective on obesity and related disorders / R.H. Unger, L. Orci // FASEB J. 2001. — Vol. 15. — P. 312−321.
  199. Vascular structural and functional changes in type 2 diabetes mellitus: evidence for the roles of abnormal myogenic responsiveness and dyslipidemia / I. Schofield, R. Malik, A. Izzard et al. // Circulation. 2002. — Vol. 106. — P. 30 373 043.
  200. , T.C. Оксидативный стресс и сосудистые нарушения при сахарном диабете 2 типа / T.C. Wascher // Диабетография. — 2005. № 2. — С. 58.
  201. Wascher, T.C. Reducing oxidative stress in diabetes: experimental evidence and potential clinical implications. In: Tooke J (Ed). Vascular disease in diabetes. Tunbridge Wells: Wells Healthcare Communications Limited, 2001. -P. 107−130.
  202. Wautier, J.-L. Protein glycation: a firm link to endothelial cell dysfunction. / Wautier J-L, Schmidt AM. // Circ. Res. 2004. — Vol. 95. — P. 233 238.
  203. Weir, G.C. Five stages of evolving beta-cell dysfunction during progression to diabetes. / G.C. Weir, S. Bonner-Weir // Diabetes. -2004. Vol. 53 (Suppl. 3).-P. SI6−21.
  204. Welbom, T.A. Serum insulin is a risk marker for coronary heart disease mortality in men but hot in women. / T.A. Welborn, M.W. Knuiman, N. Ward // Diabet. Res. Clin. Pract. 2004. — Vol. 26. — P. 51−59.
  205. Yamasaki, Y. Carotid intima-media thickness in Japanese Type II9^diabetic subjects: predictors of progression and relationship with incident coronary heart disease. / Y. Yamasaki // Diabetes Care. 2000. — Vol.23. — P. 1310−1315.
  206. Yki-Jarvinen, H. Management of type 2 diabetes mellitus and cardiovascular risk / H. Yki-Jarvinen // Drugs. 2000. — Vol. 60, N 5. — P. 975−83.
  207. Yu, Y.-H. Adipocyte Signaling and Lipid Homeostasis: Sequelae of Insulin-Resistant Adipose Tissue / Y.-H. Yu, H.N. Ginsberg // Circ. Res. 2005. -Vol. 96.-P. 1042−1052.
  208. Zieman, S.J. Advanced Glycation End Product Cross-Linking: Pathophysiologic Role and Therapeutic Target in Cardiovascular Disease / S.J. Zieman, D.A. Kass // Congestive Heart Failure. 2004. — Vol. 10, N 3. — P. 144 151.
  209. Zimmet, P. Etiology of the metabolic syndrome: potential role of insulin resistance, leptin resistance and other players. / P. Zimmet //. Ann. N. Y. Acad. Sci.- 1999.-Vol. 892.-P. 25−44.
  210. Zimmet, P. Preventing type 2 diabetes and the dysmetabolic syndrome in the real world: a realistic view / P. Zimmet, J. Shaw, G. Alberti // Diabetic medicine.- 2003. Vol. 20, N 9. — P. 693−702.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!