Бактериальное пищевое отравление

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

Бактериальное пищевое отравление Куратор:

Сейдалиева Камаля Расуловна студентка 5 курса Преподаватель:

Герасимов Сергей Геннадьевич Москва, 2017.

1. Анкетные данные

Ф.И.О.: Д.Ю.А.

Возраст: 20 лет Пол: женский Семейное положение: не замужем Профессия: студентка Место жительства: г. Москва Клинический диагноз: Бактериальное пищевое отравление неуточненное (А05.9 по МКБ-10). Гастроэнтеритический вариант. Среднетяжелое течение. Обезвоживание II степени.

Палата № 401, дата поступления 21.04.2017 г.

Дата курации: 24.04.2017 г.

Жалобы больного на момент курации Жалобы 24.04.2017 г. на боли преимущественно в верхней половине живота и околопупочной области, умеренную тошноту. Повышение температуры тела до 37,5°С. Слабость. Отсутствие аппетита.

2. Anamnesis morbi

Заболела остро. 21.04.2017 г. в 4 часа утра на фоне полного здоровья пациентка почувствовала слабость, внезапно появились тошнота и многократная рвота (со слов, примерно 8 раз), приносящая кратковременное облегчение; жидкий обильный водянистый стул (около 5 раз) преимущественно с сохранением калового характера, без патологических примесей и изменений запаха. Температура тела поднялась до 39 °C. Пациентка приняла внутрь таблетки активированного угля, Регидрон, Нурофен (1 таб. — 200 мг). Почувствовав небольшое улучшение самочувствия, легла спать, но внезапно признаки болезни проявились снова, в связи с чем пациентка позвонила в скорую помощь. 21.04.2017 г. утром в 8.30 каретой СМП была доставлена в Инфекционную клиническую больницу № 2 с направляющим диагнозом «Бактериальное пищевое отравление неуточненное». Диагноз был подтвержден врачом приемного покоя, и пациентка была госпитализирована в инфекционное отделение.

Эпидемиологический анамнез Проживает в благоустроенной квартире с родителями. Питается полноценно, соблюдает гипоаллергенную диету (в связи с отягощенным аллергоанамнезом), но, по словам пациентки, иногда посещает заведения быстрого питания (Макдональдс, КФС и т. п.). За пределы Российской федерации за последние 3 месяца не выезжала; контактов с приезжими не имела. Среди окружающих лиц инфекционных заболеваний не замечала. Санитарно-эпидемиологическая обстановка удовлетворительна. Вшей, а также следов их укусов на себе не замечала. Водоснабжение централизованное. Появление повреждений, ранений, ссадин на коже отрицает. Животных нет.

Профилактические прививки: по календарю.

Накануне вечером (20.04.2017г. в 22.00) ела с друзьями жареную курицу в кафе. У друзей изменений самочувствия не отмечалось.

3. Anamnesis vitae

Пациентка родилась в г. Москва в обычной семье. Родилась в срок. Росла и развивалась согласно возрасту, от сверстников не отставала в физическом и умственном развитии. Посещала детский сад и школу. Была легко обучаемым и общительным ребенком.

Учится на 4 курсе университета, посещение регулярное, учебная программа дается легко. Санитарные условия помещения университета удовлетворительные.

Семейное положение в настоящее время: не замужем, живет с родителями.

Жилищно-бытовые условия удовлетворительные.

Питание регулярное, домашнее и в столовой университета, 3−4 раза в день. Иногда посещает заведения быстрого питания.

Злоупотребление алкоголем, кофе, чаем отрицает. Табакокурение, прием наркотиков отрицает.

Менструальный цикл установился в 13 лет; регулярность 26−27 дней, продолжительность — 5 дней; время последних — 13.04.2017 г. Начало половой жизни — в 18 лет. Наличие беременностей отрицает.

Перенесенные инфекционные и неинфекционные заболевания. В детстве перенесла корь (в 3 года), ветряная оспа (в 5 лет). До подросткового возраста часто отмечались эпизоды острых кишечных инфекций. Наличие хронических заболеваний отрицает.

Наследственность такими заболеваниями как туберкулез, венерические заболевания, алкоголизм, нервно-психические заболевания, болезни обмена, злокачественные заболевания, заболевания сердечно-сосудистой системы не отягощена. У матери — поллиноз.

Лекарственный и аллергический анамнез. Аллергоанамнез отягощен наличием поллиноза, проявлениями аллергического ринита, пищевой аллергией (на цитрусовые, шоколад, коровье молоко и другие молочные продукты, бобовые).

Наличие оперативных вмешательств и гемотрансфузий. В связи с затрудненностью носового дыхания (при аллергическом рините) была превышена дозировка и продолжительность пользования носовых сосудосуживающих капель (со слов пациентки, на протяжении 3 лет), что привело к зависимости и невозможности самостоятельного свободного носового дыхания. По этому поводу 10.04.2017 г. пациентка перенесла операцию — вазотомию.

4. Status present (4й день болезни, состояние средней степени тяжести)

Общее состояние пациентки удовлетворительное. Положение в постели активное. Сознание ясное. Больная бодра, выражение лица живое. Телосложение правильное, конституция нормостеническая, рост — 163 см, масса тела — 55 кг. Температура тела — 37,5°С.

Кожные покровы сухие, чистые, нормального цвета. Тургор и эластичность в норме. Воспалительные заболевания кожи отсутствуют. Сыпи, кровоизлияний, расчесов, шелушения, пролежней нет. Видимые слизистые и склеры глаз без изменений. Оволосение по женскому типу.

Подкожная жировая клетчатка развита достаточно, распределена равномерно. Отеков, подкожной эмфиземы, фиброзита нет. Периферические лимфатические узлы (подчелюстные, шейные, нади подчелюстные, локтевые, подмышечные, паховые) не пальпируются.

Мышцы и кости при пальпации безболезненны. Припухлости, атрофии нет. Конфигурация суставов, объем пассивных и активных движений не изменены. Отсутствуют боли в покое и при движении.

Органы дыхания. Число дыханий = 19 в мин., дыхание ритмичное, преимущественно грудное. Одышки нет. Дыхание носовое затруднено. Выделений из носа нет. Носовых кровотечений нет. Зев и миндалины без патологических изменений. Грудная клетка обычной формы, при глубоком вдохе умеренно подвижна. Обе половины участвуют в дыхании равномерно. Лопатки и ключицы расположены симметрично. Лопатки плотно прилегают к спине. Пальпация в межреберных промежутках, грудинно-реберных и грудинно-ключичных сочленениях безболезненна. Аускультация: дыхание ясное, везикулярное, проводится симметрично во все отделы легких. Хрипов нет. Крепитации, шума трения плевры, плевро-перикардиального шума — нет.

Система органов кровообращения. Область сердца и сосудов не изменена. Сердечный горб и патологическая пульсация отсутствуют. Верхушечный и сердечный толчки визуально не определяются. Пульсация в эпигастральной области и в яремной ямке отсутствует. Пальпация: Верхушечный толчок определяется в V межреберье на 1,5 см кнутри от среднеключичной линии, средней силы. Сердечный толчок не определяется. Систолических, диастолических, перикардиальных шумов — нет. ЧСС — 98 уд/мин. Ритм правильный. Состояние периферических вен не изменено. Патологической пульсации нет. Сосудистая стенка эластична. Пульсация на периферических сосудах сохранена. Пульс — 98 уд/мин, полный, твердый, синхронный на обеих руках. Дефицита пульса нет. АД на обеих руках = 120/70мм.рт.ст. Варикозного расширения вен на нижних конечностях нет, покраснения кожи над венами, уплотнений, болезненности нет.

Система органов пищеварения. Аппетит сохранен. Язык — сухой, умеренно обложен; язвы, трещины отсутствуют. Тремора языка, дискинезии — нет. Десны, мягкое и твердое нёбо розовой окраски, слизистая — без патологий. Миндалины без патологических изменений. Гиперемии, кровоизлияний, налета на глотке нет. Неприятный запах изо рта отсутствует. Живот круглый, симметричный, участвует в акте дыхания, видимой перистальтики нет, выбухания нет. Поверхностная пальпация: температура и влажность на симметричных участках одинакова. Живот мягкий, умеренно болезненный в эпигастрии и в области пупка. Напряжения мышц — нет, опухолевых образований и грыж не обнаружено. Расхождения мышц по белой линии живота — нет. Симптомы раздражения брюшины (Щеткина-Блюмберга; Ситковского; Кохера-Волковича; Образцова; Ровзинга; Воскресенского) отрицательные. Глубокая методическая пальпация по Образцову-Стражеско-Василенко: сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области в виде эластического цилиндра, с ровной поверхностью шириной 1,5 см, подвижная, не урчащая, безболезненная. Слепая кишка пальпируется в типичном месте в виде цилиндра эластической консистенции, с ровной поверхностью, шириной 2 см, подвижная, не урчащая, безболезненная. Поперечно-ободочная кишка не пальпируется. Желудок не пальпируется. Печень пальпируется на +1,5 см от нижнего края реберной дуги (по правой среднеключичной линии), край печени плотноватый, ровный, с гладкой поверхностью, слегка заостренный, легко подворачивающийся, безболезненный. Размеры печени по Курлову: 9×7×8 см. Селезенка не пальпируется. Желчный пузырь не пальпируется. Болезненность при пальпации в точке желчного пузыря отсутствует. Симптом Ортнера и Френикус-симптом отрицательные.

Мочеполовая система. Мочеиспускание произвольное, безболезненное. Припухлости, отека в почечной области нет. Симптом поколачивания отрицательный. Пальпация стоя, лежа, на правом боку, на левом боку, коленно-локтевое положение — не пальпируется. Болезненности по ходу мочеточников, в области мочевого пузыря нет.

Нервная система. Судорог нет. Ригидность затылочных мышц, симптом Кернига. Отсутствуют. Скованности не отмечается. Параличей и парезов нет. Мышечная атрофия не отмечается. Рефлексы (корнеальный, глоточный, коленный, с ахиллова сухожилия, периостальные, брюшные) без патологии. Симптомы Бабинского, Гордона, Оппенгейма, Россолимо, Брудзинского отрицательны. Зрачковые рефлексы сохранены. Зрачки одинаковы по форме и величине. Аккомодация, конвергенция в норме. Нистагм отсутствует. Острота слуха не изменена. Чувствительность кожи не нарушена.

Психическая сфера. Бред, навязчивые идеи, галлюцинации отсутствуют. Щитовидная железа не увеличена, консистенция эластичная, поверхность ровная.

Заключение

Острое начало заболевания, проявлявшееся синдромом гастроэнтерита (тошноты, многократной рвоты, болей в эпигастральной области, жидкого многократного стула), умеренно выраженных признаков дегидратации (слабости, сухости кожных покровов и видимых слизистых оболочек) на фоне умеренно выраженного синдрома интоксикации, а также короткого инкубационного периода, позволяют предположить наличие у больной гастроэнтеритического варианта бактериального пищевого отравления, средней степени тяжести.

• 5. План обследования
• 1. Общий анализ крови
• 2. Общий анализ мочи
• 3. Исследование уровня буферных веществ крови (КЩС)
• 4. Бактериологическое исследование кала на дизентерийную группу, сальмонеллы.
• 5. Реакция латекс-агглютинации на ротавирусы (для исключения вирусных гастроэнтеритов).
• 6. Копрограмма.
• 7. Биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, Na, K)
• 8. Рентгенография органов грудной клетки (флюорография)
• 9. Обследование на ВИЧ-инфекцию и сифилис.

Данные лабораторных, рентгенологических и других инструментальных и специальных исследований и консультаций.

1. Общий анализ крови (от 21.04.2017 г.):

Гемоглобин 137 г/л Гематокрит 43%.

Лейкоциты 3,5×109/л Лейкоцитарная формула эозинофилы — 1; нейтрофилы п/я — 2; нейтрофилы с/я — 60; лимфоциты — 27; моноциты — 4.

СОЭ 5 мм/ч.

2. Общий анализ мочи (от 21.04.2017 г.):

Цвет желтый Прозрачность мутная Белок ;

Реакция кислая Удельный вес 1018.

Лейкоциты 1−2 в п/з Эпителий плоский единичные клетки в п/з.

3. Исследование уровня буферных веществ крови (КЩС):

pH 7.40.

PaCO2 35.4 мм рт. ст.

PaO2 91.5 мм рт. ст.

PAO2 90 мм рт. ст.

TCO2 23.7 ммоль/л.

Na+ 136 ммоль/л.

K+ 4.3 ммоль/л.

Cl- 108 ммоль/л.

HCO3 act 27.2 ммоль/л.

BE (B) 22.9 ммоль/л.

tCO2 0.7 ммоль/л.

O2 SAT 11.2%.

• 4. Бактериологическое исследование кала на дизентерийную группу, сальмонеллы (от 23.04.2017 г.): отрицательно.
• 5. Реакция латекс-агглютинации на ротавирусы (от 23.04.2017 г.): реакция отрицательная
• 6. Копрограмма (от 22.04.2017 г.):

Цвет коричневый Консистенция оформленная Простейшие, яйца глистов ;

7. Биохимический анализ крови (от 21.04.2017 г.):

Мочевина крови 4,5 ммоль/л Креатинин крови 89 ммоль/л Натрий крови 140 мэкв/л Калий крови 4,2 мэкв/л.

• 8. Флюорография (от 21.04.2017 г.): без патологических изменений
• 9. Обследование на ВИЧ-инфекцию и сифилис (от 23.04.2017 г.): отрицательно.
• 6. Клинический диагноз и его обоснование

Бактериальное пищевое отравление неуточненное (А05.9 по МКБ-10). Гастроэнтеритический вариант. Среднетяжелое течение. Обезвоживание I степени.

Диагноз можно обосновать, исходя из эпидемиологического анамнеза (употребление пищевых продуктов, содержащих бактериальные эндотоксины), короткого инкубационного периода, результата заключения реакции латекс-агглютинации на ротавирусы (от 23.04.2017 г. — отрицательно), а также на основании результата бактериологического исследования кала на дизентерийную группу и сальмонеллы (от 23.04.2017 г. — отрицательно). В пользу гастроэнтеритического варианта говорят данные анамнеза заболевания (острое начало, с появления тошноты, многократной рвоты, болей в эпигастральной и околопупочной областях, жидкий обильный водянистый стул преимущественно с сохранением калового характера). Среднетяжелое течение заболевания обусловлено признаками обезвоживания (сухость кожных покровов, многократная рвота (около 8 раз), частый жидкий стул), синдромом интоксикации (повышение температуры тела до 39 °C, общей слабостью).

7. Дифференциальный диагноз

Дифференциально-диагностический поиск проводят с заболеваниями, для которых характерно острое начало заболевания, проявляющееся признаками гастроэнтерита на фоне умеренно выраженных признаков интоксикации. К числу таких заболеваний могут быть отнесены холера, гастроэнтеритический вариант гастроинтестинальной формы сальмонеллеза, гастроэнтеритический вариант шигеллеза, диспептический вариант начального периода ботулизма, а также вирусные гастроэнтериты (ротавирусы, калицивирусы, норовирусы, кишечные аденовирусы).

Холера также может протекать с клиникой гастроэнтерита (острое начало, тошнота, многократная рвота, обильный стул), однако существует ряд принципиальных отличий. Заболевание при холере начинается с диареи, быстро приобретающей водянистый бескаловый характер, отсутствие болей в животе и интоксикации, последующее присоединение рвоты, не сопровождаемой предшествующей тошнотой, раннее быстрое развитие симптомов обезвоживания вплоть до IV степени.

Сравнивая данное заболевание с сальмонеллезом нужно обратить внимание на такие моменты: при гастроэнтеритическом варианте сальмонеллеза стул зловонный, пенистый, коричневого, темно-зеленого или желтого цвета, может терять каловый характер (у пациента стул водянистый, коричневый, имеет обычный запах).

Относительно шигеллеза нужно сказать, что для него характерно обнаружение в жидком стуле примесей слизи и крови, чего нет у пациента.

Клиника гастроэнтерита при ботулизме слабо выражена, эти симптомы кратковременны, не определяют тяжести больного. Также данное заболевание характеризуется прогрессирующей мышечной слабостью, сухостью слизистой оболочки рта, не сопровождаемой жаждой, повышением артериального давления, отсутствием лихорадки.

Что касается вирусных гастроэнтеритов, то они регистрируются чаще в виде групповых вспышек в детских организованных коллективах, и характеризуются такими отличиями как признаки гастроэнтерита без выраженного обезвоживания, доминирование рвоты над диареей, боли в животе не типичны. Для уточнения диагноза в первые дни заболевания проводится реакция латекс-агглютинации на ротавирусы, а в поздние сроки — кровь на ИФА для обнаружения антител.

На основании всего вышеизложенного можно исключить у пациента наличие таких заболеваний как: холера, сальмонеллез, шигеллез, ботулизм, вирусный гастроэнтерит.

Этиология и патогенез Этиологическими факторами бактериальных пищевых отравлений являются условно-патогенные бактерии различных семейств и родов, которые способны вырабатывать энтеротоксины различных типов.

• · Bacillus cereus
• · Галофильные вибрионы
• · Клебсиеллы
• · Клостридии
• · Протеи
• · Стрептококки
• · Стафилококки
• · Цитробактер
• · Энтеробактер

Продуцентами бактериальных энтеротоксинов являются представители кишечной группы бактерий, а также стафилококки, энтерококки и прочие условно-патогенные бактерии, которые способны вырабатывать их в период интенсивного роста и размножения, т. е. вне макроорганизма, когда они контаминируют пищевые продукты. Способность вырабатывать энтеротоксины in vivo условно-патогенными бактериями существенно ограничена.

В настоящее время учение о пищевых заболеваниях людей имеет определенную дифференциальную схему, в основе которой лежит этиология болезни. Если причиной отравления человека послужила пища, содержащая органические (ягоды, грибы и т. п.) или неорганические яды, то эти отравления не микробной этиологии и человек подвергается соответствующему курсу лечения. Если причиной заболевания послужила пища, контаминированная (зараженная) микроорганизмами, то данное заболевание относится к группе болезней микробной этиологии и требует иной курс лечения. В свою очередь указанную группу заболеваний можно разделить на несколько подгрупп (что также важно при постановке диагноза и выборе схемы лечения) — это пищевые токсикоинфекции, пищевые токсикозы и пищевые инфекции. Различия между заболеваниями этих подгрупп зачастую чисто символичны, но сложились исторически или на основании какого-либо прецедента и поэтому данная классификация сохранена до настоящего времени. Первоначально в основу различия был положен принцип воздействия на организм человека.

На особом месте находится еще одна группа пищевых инфекционных болезней. Это дизентерия, холера, эпидемический гепатит, полиомиелит и некоторые другие. Их особенность заключается в том, что источником инфекционного агента, в отличие от вышеупомянутых инфекций, является только человек, но пищевые продукты будут фактором передачи этого инфекционного агента.

Патогенез. Опираясь, на наиболее распространенную, схему дифференциации бактериальных токсинов рассмотрим, ту роль, которую они играют в патогенезе как при токсикоинфекциях и токсикозах человека, так и при других инфекционных болезнях.

Те токсины, которые выделяются во время роста грамположительными бактериями, являются истинными экзотоксинами. Их не обнаружили не в цитоплазме, не в структуре тела. По всей вероятности их синтез происходит на связанных с мембраной рибосомах. Однако механизм, с помощью которого эти белки выходят сквозь клеточную стенку наружу, полностью неясен. Неясна до конца и функция экзотоксина. Установлено, что многие не токсигенные штаммы размножаются в клетке хозяина так же интенсивно, как и токсигенные. Причем гены, определяющие синтез экзотоксина, часто локализованы в плазмидах или профагах, а не на бактериальной хромосоме. Сейчас выяснено, что дифтерийный токсин, токсин Str. pyoqenes, энтеротоксин Staph. aureus, токсин Cl. botulinum типа «D» детермируется генами профага, а некоторые токсины E. coli — плазмидными генами. Потеря данного генетического материала ведет к утрате способности продуцировать токсин. При введении в бактериальную клетку такого детерменированного профага или плазмиды, образование токсина восстанавливается. Другим примером иллюстрирующим выше проведенный тезис, могут служить токсины Cl. botulinum типа «А» и «В», а также Еи i-токсины Cl.perfringens. Они образуются в результате протеолитического расщепления более крупных нетоксичных полипептидов. Для этого необходимо, чтобы протеолитические ферменты, расщепляющие их, выделялись бактериями в культуральную среду (жидкая питательная среда для размножения бактерий).

Механизм действия экзотоксинов проявляется вмешательством в работу определенных функций, тканевых клеток или в разрушении некоторых субклеточных структур. Примером первого может служить дифтеритический токсин, продуцируемый Cor.diphthеriae. Он влияет на процессы синтеза ДНК, РНК и белка клетки. Подавление этих процессов происходит в результате того, что токсин инактивирует фермент трансферазу II. А так как этот фермент способствует переносу растущей полипептидной цепи с одной молекулы т-РНК на другую на поверхности рибосом, то разрушение трансферазы II и останавливает синтез белка. Примером разрушения субклеточных структур бактериальным токсином может служить токсин Cl.perfringens. По своей природе это лецитиназа. Она расщепляет лецитин, являющийся важным структурным компонентом клеточной мембраны. Его расщепление приводит к разрушению мембраны разнообразных тканевых клеток, что возможно и является причиной распада тканей при газовой гангрене. Лецитиназу продуцируют и микроорганизмы родов Bacillus, Staphyloccocus, входящие в группу пищевых токсикозов.

Представители группы пищевых токсикоинфекций (например: E. coli, Sal. typhimurium, Cl. perfringens), а так же возбудители холеры и бактериальной дизентерии продуцируют энтеротоксины (entero — кишка), которые специфически действуют на эпителий кишечника. Механизм их действия заключается в том, что эти вещества связываются со специфическими рецепторами мембраны эпителия. Связанный токсин активирует мембранную аденилатциклазу, это вызывает повышение концентрации в клетке циклического аденозинмонофосфата (АМФ), что в свою очередь вызывает повышение скорости переноса электролитов, т. е. утечку из тканевых структур. Вместе с ними уходит и вода. В результате происходит потеря тканевой жидкости, а это приводит к обезвоживанию организма и шоку. Если не восполнить потерю жидкости и электролитов циркулирующих в организме, то наступает смерть.

Механизм патогенетического действия эндотоксинов иной. Как уже указывалось выше, по своей химической природе это комплекс липополисахаридов с белками клеточных стенок грамотрицательных бактерий. Таким образом они идентичны Оантигенам (соматическим антигеном) целой клетки. Эндотоксины выделены из всех патогенных граммотрицательных бактерий. Для токсинов этой группы характерны два типа механизма активности — они вызывают повышение температуры тела (пирогенность) и являются токсичными. Этими двумя свойствами обладает липополисахаридная фракция токсина, белковая фракция имеет только антигенные свойства. Пирогенная активность липосахаридного комплекса высока.

Введение

его лошади весом в 700 кг в количестве 0,1 г вызывает повышение температуры тела. Известно, что температура животного, человека регулируется определенными центрами в головном мозге. Однако, эндотоксины не действуют на эти центры. Они действуют на полиморфноядерные лейкоциты, вызывая освобождение пирогенного вещества. Химическая природа его до настоящего времени точно не ясна, но установлено, что оно и вызывает повышение температуры. Патогенетическое действие данной группы токсинов заключается и в том, что они увеличивают проницаемость капилляров и вызывают разрушение клеток, в свою очередь выделяются воспалительные агенты, которые так же участвуют в развитие патологического процесса. Механизм воспалительного процесса до конца не известен, возможно тут значительную роль играет не токсин (липополисахаридная часть эндотоксина), а аллерген — т. е. антигенный продукт микроорганизма (соматическая часть клетки), который индуцирует воспалительную аллергическую реакцию у сенсибилизированного макроорганизма.

• 8. Лечение
• 1. Показание к госпитализации: среднетяжелая степень. Также госпитализация показана больным организованных коллективов (пациентка является студенткой ВУЗа).
• 2. Уменьшение воздействия раздражителей, полупостельный режим, удлиненный физиологический сон.
• 3. Диета: стол № 4 (химически и механически щадящая пища), обильное питье. По мере уменьшение диареи возможен переход на стол № 13.
• 4. Промывание желудка до чистых промывных вод: 2% раствор натрия гидрокарбоната или 0.1% раствор перманганата калия. Объем растворов, применяемых для промывания желудка, определяется, в среднем, 3 литрами при температуре 18−20°С.
• 5. Энтеросорбенты (Полифепан, активированный уголь, Энтеродез) в стандартных дозироваках — с целью элиминации невсосавшихся токсинов.
• 6. Регидратационная терапия. При I степени обезвоживания целесообразна оральная регидратация глюкозоэлектролитными растворами (Регидрон, ORS, Оралит) в дозировке 50−100 мл/кг в течение 4−10 часов.

Выписка реконвалесцентов при бактериальном пищевом отравлении проводится после полного клинического выздоровления при отрицательных результатах бактериологического исследования. После выписки из больницы подлежит диспансерному наблюдению в кабинете инфекционных заболеваний в поликлинике по месту жительства.

9. Прогноз и рекомендации

лечение бактериальный пищевой отравление Прогноз для жизни, здоровья и трудоспособности пациента благоприятный.

Рекомендации:

• · Частично ограничить режим физической активности.
• · Регулярное питание, стол № 4. Включение в рацион продуктов, оказывающих на желудок и кишечник механически и химически щадящее воздействие.
• · Отказ от посещения сомнительных заведений быстрого питания, отказ от фастфуда.
• · Соблюдение санитарно-гигиенических, противоэпидемиологических, ветеринарно-санитарных правил.
• · Полноценный сон.
• · Ограничить психоэмоциональные нагрузки.