Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Холтеровское мониторирование в оценке антиаритмического влияния предынфарктной стенокардии у больных инфарктом миокарда

Диссертация: Холтеровское мониторирование в оценке антиаритмического влияния предынфарктной стенокардии у больных инфарктом миокарда
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В этой связи вызывает особый интерес ПС, как одна из клинических моделей ИП. В ряде исследований было доказано ее положительное влияние на течение и прогноз ИМ. Продемонстрировано, что повторные эпизоды стенокардии, имеющие место перед острым ИМ, имеют кардиопро-тективный эффект и ассоциированы с меньшим размером зоны некроза, более низким уровнем КФК, снижением летальности и таких осложнений как… Читать ещё >

Холтеровское мониторирование в оценке антиаритмического влияния предынфарктной стенокардии у больных инфарктом миокарда (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕИЙ
  • Г Л, А В, А 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПРЕДЫНФАРКТНОЙ СТЕНОКАРДИИ. ВОЗМОЖНОСТИ ХОЛТЕРОВСКОГО МОНИТОРИРОВНИЯ в
  • ОЦЕНКЕ АНТИАРИТМИЧЕСКОГО ВЛИЯНИЯ ПРЕДЫНФАРКТНОЙ СТЕНОКАРДИИ
    • 1. 1. Определение предынфарктной стенокардии
    • 1. 2. Предполагаемые механизмы протективного влияния предынфарктной стенокардии
      • 1. 2. 1. Феномен ишемического прекондиционирования
      • 1. 2. 2. Роль коллатеральной микроциркуляции
      • 1. 2. 3. Влияние предынфарктной стенокардии на механизмы тромбообразова-ния и тромболизиса
    • 1. 3. Клинические эффекты предынфарктной стенокардии
      • 1. 3. 1. Влияние предынфарктной стенокардии на размер миокардиального некроза и течение инфаркта миокарда
      • 1. 3. 2. Влияние предынфарктной стенокардии на желудочковые аритмии
        • 1. 3. 2. 1. Окклюзионные желудочковые аритмии
        • 1. 3. 2. 2. Реперфузионные желудочковые аритмии
      • 1. 3. 3. Взаимосвязь ишемического прекондиционирования и желудочковых аритмий
      • 1. 3. 4. Взаимосвязь предынфарктной стенокардии и желудочковых аритмий
    • 1. 4. Возможности метода Холтеровского мониторирования в оценке протективного влияния ишемического прекондиционирования и предынфарктной стенокардии
    • 1. 5. Влияние предынфарктной стенокардии на эффективность реперфузионной терапии
      • 1. 5. 1. Влияние предынфарктной стенокардии на эффективность тромболизи-са
      • 1. 5. 2. Влияние предынфарктной стенокардии на результаты транслюминаль-ной баллонной коронарной ангиопластики
    • 1. 6. Взаимосвязь предынфарктной стенокардии с возрастом, полом пациентов и наличием сопутствующего сахарного диабета
  • Г Л, А В, А 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ, ДИЗАЙН И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика обследованных больных и дизайн исследования
    • 2. 2. Методы исследования
    • 2. 3. Методы статистической обработки результатов
  • Г Л, А В, А 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
    • 3. 1. Холтеровское мониторирование в оценке влияния предынфарктной стенокардии на желудочковые аритмии у больных инфарктом миокарда
    • 3. 2. Оценка влияния предынфарктной стенокардии на желудочковые аритмии у больных инфарктом миокарда, получавших тромболитическую терапию
    • 3. 3. Оценка влияния предынфарктной стенокардии на желудочковые аритмии у больных инфарктом миокарда, перенесших первичную транслюминальную баллонную коронарную ангиопластику
    • 3. 4. Оценка влияния предынфарктной стенокардии на желудочковые аритмии у больных инфарктом миокарда, не получавших реперфузионной терапии
    • 3. 5. Оценка влияния предынфарктной стенокардии на желудочковые аритмии в зависимости от возраста и пола
    • 3. 5. 1, Оценка влияния предынфарктной стенокардии на желудочковые аритмии в зависимости от возраста
      • 3. 5. 2. Оценка влияния предынфарктной стенокардии на желудочковые аритмии в зависимости от пола
    • 3. 6. Оценка влияния предынфарктной стенокардии на желудочковые аритмии в зависимости от локализации инфаркта миокарда
    • 3. 7. Оценка влияния предынфарктной стенокардии на желудочковые аритмии в отдаленном периоде инфаркта миокарда

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ

Ишемическая болезнь сердца является ведущей причиной смертности населения в промышленно развитых странах мира [2]. По данным Всемирной организации здравоохранения от сердечнососудистых заболеваний ежегодно в мире умирает более 16 миллионов человек, а к 2020 году ожидается увеличение этого показателя до 25 миллионов [152]. В связи с этим, особенно актуально проведение фундаментальных и прикладных исследований в кардиологии, связанных с поиском механизмов защиты миокарда от ишемии и повреждения.

Экспериментальные исследования в области кардиопротекции ведутся с начала 1970;х годов, когда концепция терапевтического ограничения размера ИМ впервые была выдвинута Е. ВгаиплуаЫ и соавт. [29,71]. Наиболее значимое влияние на разработку и поиск рациональных методов ограничения зоны ИМ оказало открытие феномена ИП 1986 году [87]. Экспериментальным путем было доказано, что кратковременная ишемия миокарда инициирует каскад определенных биохимических процессов в кардиомиоцитах, которые способствуют лучшему «выживанию» миокарда в условиях последующей длительной ишемии и реперфузий, уменьшению размеров миокар-диального некроза [92, 159], сохранению функциональной способности ЛЖ [52], снижению риска развития ЖА [52], а также уменьшению реперфузион-ного повреждния миокарда [35].

Кардиопротективные эффекты ИП чрезвычайно актуальны в клинических ситуациях, когда имеет место острая ишемия миокарда (нестабильная стенокардия, ИМ), а также при проведении оперативных вмешательств (ТБКА и АКШ).

В этой связи вызывает особый интерес ПС, как одна из клинических моделей ИП. В ряде исследований было доказано ее положительное влияние на течение и прогноз ИМ [109,113]. Продемонстрировано, что повторные эпизоды стенокардии, имеющие место перед острым ИМ, имеют кардиопро-тективный эффект и ассоциированы с меньшим размером зоны некроза, более низким уровнем КФК, снижением летальности и таких осложнений как сердечная недостаточность, кардиогенный шок, жизнеугрожающие ЖА [53,71].

Результаты многоцентрового исследования GISSI продемонстрировали положительное влияние ПС на результаты TJIT, которая была более эффективна у больных с ПС, что сочеталось со снижением, госпитальной летальности и меньшим числом случаев развития сердечной недостаточности [47].

При реперфузии миокарда методом ТБКА ситуация менее ясна. Так, по данным исследования R. Zahn соавт., наличие ПС не являлось предиктором меньшего размера ИМ, более низкой летальности и количества ЖА у пациентов, перенесших первичную ТБКА [42].

Известно, что в 20% случаев ИМ с подъемом сегмента ST сопровождается развитием жизнеугрожающих ЖА (ЖТ и ФЖ), которые ассоциированы с увеличением госпитальной летальности [138]. Поэтому особого внимания заслуживают вопросы влияния ПС на ЖА в раннем периоде ИМ. Результаты некоторых клинических исследований [129, 103] свидетельствуют о том, что ПС может быть ассоциирована со снижением риска развития ЖТ и ФЖ. Одновременно с этим существуют данные о проаритмогенном эффекте феномена ИП [87].

Таким образом, литературные данные свидетельствуют о том, что ПС является спонтанным фактором защиты миокарда, улучшающим течение ИМ и прогноз заболевания. Однако пути реализации протективного влияния ПС в клинической практике не определены и требуют дополнительных клинических исследований.

Возможности методов функциональной диагностики, в т. ч. метода ХМ, в оценке влияния ПС, как одной из клинических моделей ИП, на течение и прогноз ИМ практически не изучены. Для определения взаимосвязи ПС и.

ЖА в остром (первые сутки) периоде заболевания, метод ХМ был использован лишь в единичных работах [95], что делает актуальным настоящее исследование.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Оценить антиаритмический эффект ПС у больных ИМ с использованием метода ХМ.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Оценить влияние ПС на ЖА, зарегистрированные методом ХМ у больных ИМ в первые сутки заболевания.

2. Определить взаимосвязь ПС. и ЖА, зарегистрированных при ХМ в первые сутки у больных ИМ, получавших ТЛТ.

3. Определить взаимосвязь ПС и ЖА, зарегистрированных при ХМ в первые сутки у больных ИМ, перенесших первичную ТБКА со стентированием.

4. Оценить взаимосвязь наличия ПС и ЖА, зарегистрированных при ХМ в первые сутки у больных ИМ, которым реперфузионная терапия не проводилась.

5. Оценить влияние ПС на ЖА, зарегистрированные при ХМ в первые сутки у больных ИМ, в зависимости от возраста и пола.

6. Дать оценку влияния ПС на ЖА в зависимости от локализации ИМ.

7. Определить взаимосвязь ПС и данных ХМ, полученных в процессе проспективного наблюдения: через 3 месяца, 6 месяцев и 1 год после перенесенного ИМ.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА Впервые в настоящем исследовании:

— продемонстрированы возможности метода ХМ в оценке влияния ПС на ЖА у больных ИМ в первые сутки заболевания.

— выявлено влияние проводимой реперфузионной терапии на проявления антиаритмического эффекта ПС.

— показано, что у больных ИМ, получавших ТЛТ, антиаритмическое влияние ПС может быть маскировано желудочковыми РА.

— получены данные, свидетельствующие об антиаритмическом влиянии ПС у больных ИМ без реперфузии ИСА.

— выявлены возрастные и половые различия во влиянии ПС на ЖА у больных ИМ, а также различия во влиянии ПС на ЖА в зависимости от локализации ИМ.

Все это отличает результаты настоящего исследования от данных известных литературных источников.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ.

Факт наличия или отсутствия эпизодов ПС у больных ИМ может стать дополнительным критерием стратификации риска аритмических осложнений в ближайшем периоде заболевания.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:

1 .Применение метода ХМ позволяет выявить и оценить влияние ПС на ЖА в первые сутки ИМ.

2. Отсутствие взаимосвязи между ПС и ЖА у больных ИМ, получавших ТЛТ, может свидетельствовать о нивелировании антиаритмического эффекта ПС большим количеством желудочковых РА и позволяет предполагать положительное влияние ПС на эффективность ТЛТ.

3. Выявленные взаимосвязи ПС и ЖА, зарегистрированных методом ХМ в первые сутки заболевания, позволяют предполагать антиаритмический эффект ПС как у больных ИМ с реперфузией.

ИСА методом первичной ТБКА, так и у больных ИМ без реперфу-зии ИСА.

4. Обнаруженные взаимосвязи ПС и ЖА, зарегистрированных методом ХМ в первые сутки ИМ, позволяют предполагать зависимость антиаритмического эффекта ПС от возраста, пола больных и локализации ИМ.

5. Отсутствие взаимосвязи между ПС и ЖА, зарегистрированных методом ХМ в ходе проспективного наблюдения (3месяца, 6 месяцев, 1 год), может свидетельствовать об отсутствии влияния ПС на ЖА в отдаленном периоде заболевания.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ.

Основные результаты работы в виде устных и стендовых докладов были доложены и обсуждены на:

— VII-й Всероссийской конференции «Современные возможности Хол-теровского мониторирования», С-Петербург, май 2006.

— 12-м Международном Конгрессе «Congress of the International Society for Holter and Noninvasive Electrocardiology», Афины, Греция, 2007.

— 9-м Международном Симпозиуме «Dead Sea Symposium on Cardiac Arrhythmias and Device Therapy», Телль-Авив, Израиль, 2008.

— Российском национальном конгрессе кардиологов «Кардиоваскуляр-ная терапия и профилактика», Москва 2008. — Международном Конгрессе по гериатрической кардиологии и неинвазивной визуализации сердца, Тюмень 2009.

— XXX Конгрессе Европейского общества кардиологов «ESC Congress», Барселона, Испания, 2009.

Настоящее исследование является фрагментом основной темы НИР: «Клинико-функциональная оценка феномена ишемического прекондиционирования миокарда у больных ишемической болезнью сердца» филиала Учреждения Российской академии медицинских наук Научно-исследовательского института кардиологии Сибирского отделения РАМН «Тюменский кардиологический центр».

Научно-исследовательский проект «Клинико-функциональная оценка протективного влияния предынфарктной стенокардии у больных острым инфарктом миокарда» в 2007 году признан победителем конкурса на соискание грантов губернатора Тюменской области.

Проведение данного исследования одобрено локальным этическим комитетом, протокол № 11 а, от 07.11.2005 г.

Апробация диссертации проведена на межлабораторном семинаре филиала учреждения Российской академии медицинских НИИ кардиологии СО РАМН «Тюменский кардиологический центр» (г. Тюмень, 30.07.2009 г.).

ПУБЛИКАЦИИ.

Основные научные результаты диссертации опубликованы в 34-х научных работах, из них 12 — в ведущих научных журналах и материалах Всероссийских конференций и симпозиумов, 4- в зарубежной печати.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ.

Диссертация изложена на 125-и страницах машинописного текста, иллюстрирована 18-ю рисунками и 24-мя таблицами. Состоит из введения, обзора литературы, описания клинической характеристики больных, дизайна и методов исследования, результатов собственных исследований, заключения, выводов и практических рекомендаций. В указателе литературы приведено 159 источников, из них 9 отечественных и 150 зарубежных авторов.

выводы.

1. У больных ИМ ПС была ассоциирована с меньшим абсолютным (на 37,5%) и относительным (на 40,3%) количеством ПЖЭ, зарегистрированных методом ХМ в первые сутки заболевания. Влияния ПС на суммарное количество всех видов ЖА, а также ОЖЭ и пароксизмов ЖТ зарегистрировано не было, что может быть обусловлено влиянием проводимой реперфузионной терапии на проявления антиаритмического эффекта ПС.

2. У больных ИМ, получавших ТЛТ, взаимосвязи ЖА с наличием ПС выявлено не было, что может быть связано с наличием реперфузионных ЖА, которые маскируют антиаритмический эффект ПС и могут являться косвенным подтверждением более высокой эффективности ТЛТ у пациентов с ПС.

3. У больных ИМ, перенесших первичную ТБКА, ПС ассоциировалась с меньшим относительным количеством всех видов ЖА (в 4,4 раза), ПЖЭ (в 7,2 раза), пароксизмов ЖТ (в 22,7 раза). Выявлена отрицательно-направленная корреляционная взаимосвязь ПС с абсолютным и относительным количеством всех видов ЖА, ОЖЭ, ПЖЭ и пароксизмов ЖТ.

4. У больных ИМ, которым реперфузионная терапия не проводилась, наличие ПС было ассоциировано с меньшим количеством всех видов ЖА (в 4,1 раза), ПЖЭ (в 3,1 раза), пароксизмов ЖТ (в 9,3 раза). Выявлена отрицательно-направленная корреляционная взаимосвязь ПС и абсолютного количества всех видов ЖА, ОЖЭ, ПЖЭ и пароксизмов ЖТ, что свидетельствует об антиаритмическом эффекте ПС при отсутствии реперфузии ИСА.

5. У больных ИМ в возрасте до 65 лет наличие ПС было ассоциировано со статистически значимо меньшим (в 1,4 раза) количеством ПЖЭ, более редкой (на 25,3%) их регистрацией при ХМ, а отсутствие ПС увеличивало риск возникновения ПЖЭ 1,4 раза. У пациентов старше 65 лет влияния ПС на ЖА отмечено не было, что может быть связано с угасанием эндогенных механизмов кардиопротекции в стареющем сердце. 5а). У мужчин наличие ПС было ассоциировано с меньшим (в 1,8 раза) количеством ПЖЭ, более редкой на 24,9%) их регистрацией, а отсутствие ПС увеличивало риск возникновения ПЖЭ в 1,4 раза. 56). У женщин влияния ПС на ЖА отмечено не было, что может быть связано с влиянием гормонального статуса женщин на механизмы кардиопротекции.

6. У больных с нижней локализацией ИМ ПС ассоциировалась с меньшим количеством ПЖЭ (в 4,2 раза) и пароксизмов ЖТ (в 5,4 раза), более редкой их регистрацией (на 24,9%), а отсутствие ПС увеличивало риск возникновения ПЖЭ в 1,4 раза. У больных с передней локализацией ИМ влияния ПС на ЖА отмечено не было, что может быть обусловлено большей площадью некроза и формированием множественных субстратов аритмий.

7. В ходе проспективного наблюдения (через 3, 6 месяцев и 1 год после перенесенного ИМ), взаимосвязи ПС и ЖА отмечено не было, что позволяет предположить отсутствие влияния ПС на ЖА в отдаленном периоде заболевания.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Анамнестические данные о наличии или отсутствии ПС могут быть использованы в качестве дополнительного критерия стратификации риска развития ЖА у больных ИМ.

2. Больные с передней локализацией ИМ, женщины и лица старше 65 лет могут быть отнесены в группу более высокого риска развития ЖА в первые сутки ИМ.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Е.С. Новые ишемические синдромы — новая цель для кардиологов Текст. / Е. С. Атрошенко // Сердце. Журнал для практикующих врачей. 2006. — № 5(2). — С.73−78.
  2. Ю.Н. Кардиология. Национальное руководство Текст. / Ю. Н. Беленков, З. Г. Оганов // М: ГЭОТАР-Медиа, 2008. 1232с.
  3. В.И. Тендерные и возрастные особенности ишемической болезни сердца Текст. / В. И. Волков // Здоров’я Украши. 2007. № 12(1).- С.33−35.
  4. Диагностика и лечение ишемической болезни сердца у женщин Текст. / P.C. Карпов, В. Ф. Мордвин. Томск.: Изд-во Том. ун-та, 2002. — 194с.
  5. Инфаркт миокарда. Текст. / A.JI. Сыркин. М. ¡-Медицинское информационное агенство, 2003. — 406с.
  6. Ишемическое прекондиционирование миокарда (патофизиологические и клинические аспекты) Текст. /. В. В. Тодосийчук, В. А. Кузнецов. -Тюмень: Проспект, 2005. 148с.
  7. М.С. Аритмии сердца Текст. / М. С. Кушаковский. -Гиппократ, 1992. 281с.
  8. Манд ел Дж.В. Аритмии сердца. Механизмы, диагностика, лечение Текст. / Дж. В. Мандел М.: Медицина, 1996. — 412с.
  9. ACC/AHA/ESC guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death—executive summary. Eur Heart J. 2006. — Vol.27.-P.2099−2140.
  10. Adenosine preconditioning reduces both pre and postischemic arrhythmias in human myocardium Text. / B.J. Pomerantz, K. Joo, B.D. Shames, J.C. Cleveland Jr, A. Banerjee, A.H. Harken // J Surg Res. 2000. — Vol.90. -№ 2. — P. 191−196.
  11. Alterations of the bioenergetics systems of the cell in acute and chronic myocardial ischemia Text. / P. Dos Santos, M.N. Laclau, S. Boudina, K.D. Garlid // Mol Cell Biochem. 2004. — Vol.256−257. — №№ 1−2. — P. 157 166.
  12. Andreotti F. Ischemic preconditioning Text. / F. Andreotti, V. Pasceri // Lancet. 1996. — Vol.348. — № 9021. — P. 204.
  13. Antiarrhythmic and anti-ischemic effects of angina in patients with and without coronary collaterals Text. / R.J. Edwards, S.R. Redwood, P.D. Lambiase, E. Tomset, R.D. Rakhit, M.S.Marber // Heart. 2002. — Vol.88. -P. 604−610.
  14. Ardehali H. Mitochondrial KATP channels in cell survival and death Text. / H. Ardehali, B. O’Rourke // J Mol Cell Cardiol. 2005. — Vol.39. — P. 716.
  15. Atar S. Electrocardiographic markers of reperfusion in ST-elevation myocardial infarction Text. / S. Atar, A. Barbagelata, Y. Birnbaum // Cardiol Clin. 2006. — Vol.24. — № 3. — P. 367−376, viii.
  16. Bahr R. D Prodromal Unstable Angina in Acute Myocardial Infarction: i
  17. Prognostic Value of Short- and Long-Term Outcome and Predictor of Infarct Size Text. / R.D. Bahr, V. Leino, H. Robert // H Am Heart J. 2000. -Vol.140. — № 1. — P. 126−133.
  18. Balakumar P. Pre-conditioning and postconditioning to limit ischeinia-reperfiision-induced myocardial injury: what could be the next footstep? Text. / P. Balakumar, A. Rohilla, M. Singh // Pharmacol Res.- 2008. -Vol.57. № 6.-P. 403−412.
  19. Beneficial effect of prodromal angina pectoris is lost in elderly patients with acute myocardial infarction Text. / M. Ishihara, H. Sato, H. Tateishi, T. Kawagoe // Am Heart J. 2000. — Vol. 139. — P. 881−888.
  20. Billman G.E. The cardiac sarcolemmal ATP-sensitive potassium channel as a novel target for anti-arrhythmic therapy Text. / G.E. Billman // Pharmacol Ther. -2008.- Vol.120. -№ 1.- P. 54−70.
  21. Bradykinin is a mediator, but unlikely a trigger, of antiarrhythmic effects of ischemic preconditioning Text. / S. Driamov, M. Bellahcene, S. Butz, P.T. Buser, C.E. Zaugg // J Cardiovascular Electrophysiol. 2007. — Vol.18. -№ 1. — P.93−99.
  22. Braunwald E. Acute myocardial infarction—the value of being prepared Text. / E. Braunwald // N Engl J Med/ 1996. — Vol.334. — P.51−52.
  23. Braunwald E. Protection of the ischemic myocardium Text. / E. Braunwald, P.R. Maroko // Cardiovasc Dis. 1975. — Vol.2. — P. 129−147.
  24. Budas G. Cardioprotective mechanisms of PKC isozyme-selective activators and inhibitors in the treatment of ischemia-reperfusion injury Text. / G. Budas, E. Churchill, D. Mochly-Rosen // Pharmacol Res. 2007. — Vol.55. -P. 523−536.
  25. Changes in collateral channel filling immediately after controlled coronary artery occlusion by an angioplasty balloon in human subjects Text. / K.P. Rentrop, M. Cohen, H. Blanke, R.A. Phillips // J Am Coll Cardiol. 1985. -Vol.5.-P. 587−592.
  26. Cokkinos D.V. Myocardial protection in man from research concept to clinical practice Text. / D.V. Cokkinos, C. Pantos // Heart Fail Rev. — 2007. -Vol.12.-P. 345−362.
  27. Comparison of the cardioprotective effect of prodromal angina pectoris and collateral circulation in patients with a first anterior wall acute myocardial infarction Text. / M. Ishihara, I. Inoue, T. Kawagoe, Y. Shimatani, S.
  28. Kurisu, T. Hata, N. Mitsuba, T. Kisaka, H. Nakama, Y. Kijima // Am J Cardiol. 2005. — Vol.95. — № 5. — P. 622−625.
  29. Depre C., Vatner S.F. Cardioprotection in stunned and hibemationg myocardium Text. / C. Depre, S.F. Vatner // Heart Fail Rev. 2007. -Vol.12.-P. 307−317.
  30. Downey JM. Signaling pathways in ischemic preconditioning Text. / J.M. Downey, A.M. Davis, M.V. Cohen // Heart Fail Rev. 2007. — Vol.12. -№ 3−4.-P. 181−188.
  31. Electrophysiological and anatomic heterogeneity in evolving canine myocardial infarction Text. / G. Horvath, D.K. Racker, J.J. Goldberger, D. Johnson, S. Jain, A. H Kadish // Pcing Clin. Electrophysiol. 2000. — Vol.23. -P. 1068−1079.
  32. Favorable remodeling enhances recovery of regional myocardial function in the weeks after infarction in ischemically preconditioned hearts Text. / M.V. Cohen., X.M. Yang., T.Neumann., G Heusch, Downey JM // Circulation.- 2000.- Vol.102.- P.579−583.
  33. Schulz P.R. Interaction of Cardiovascular Risk Factors with Myocardial Ischemia/Reperfiision Injury, Preconditioning, and Postconditioning Text. / P.R. Schulz, C.F. Baxter // Pharmacol Rev. 2007. — 0:000−000
  34. Fujii M. Myocardial protection with intermittent cross-clamp fibrillation: does preconditioning play a role? Text. / M. Fujii, D.J. Chambers // Eur J Cardiothorac Surg. 2005. — Vol.28. — № 6. — P. 821−831.
  35. Gender and Myocardial Salvage After Reperfusion Treatment in Acute Myocardial Infarction Text. / J. Mehilli, G. Ndrepepa, A. Kastrati, S. Nekolla, S.G. Nekolla, C. Markwardt, H. Bollwein, J. Pache, S. Martinoff, J.
  36. Dirschinger, M. Schwaiger, A. Schomig // J Am Coll Cardiol. 2005. -Vol. 45.-P. 828−831.
  37. Growth factor-mediated reversal of senescent dysfunction of ischemia-induced cardioprotection Text. / Zheng J., Chin A., Duignan I, Won KH, Hong MK, Edelberg JM // Am J Physiol. 2006. — Vol.290. — P. 525−530.
  38. Herrick J.B. Clinical features of sudden obstruction of the coronary arteries Text. / J.B. Herrick // JAMA. 1912. -Vol.59. — P. 2015−2019.
  39. Hypoxia-induced reconditioning in adult stimulated cardiomyocytes is mediated by the opening and trafficking of sarcolemmal KATP channels Text. / G. Budas, S. Jovanovic, R. Crawford, A. Jovanovic // FASEB J. -2004/ Vol. 18. — P.-1046−1048.
  40. Influence of sex on in-hospital outcomes and long-term survival after contemporary percutaneous coronary intervention Text. / Berger J.S., Sanborn T.A., Sherman W., Brown D. L // Am Heart J. 2006. — Vol.151. -P. 1026−1031.
  41. KATP channel activation induces ischemic preconditioning of the endothelium in humans in vivo Text. / M.W. Broadhead, R.K. Kharbanda, M.J. Peters, R.J. MacAllister // Circulation. 2004. — Vol.110. — № 15. -P. 2077−2082.
  42. KATP channel openers have opposite effects on mitochondrial respiration under different energetic conditions Text. / M.L. Riess, A.K. Camara, A. Keinen, J.T. Eells, M.M. Henry, D.F. Stowe // J Cardiovasc Pharmacol.-2008. Vol. — 51. — № 5.-P. 483−491.
  43. KEEPS: The Kronos Early Estrogen Prevention Study Text. / S.M. Harman, E.A. Brinton, M. Cedars, R. Lobo R, J.E. Manson, G.R. Merriam, V.M. Miller, F. Naftolin, N. Santoro // Climacteric. 2005. — Vol.8. — № 1. -P. 3−12.
  44. Kern M. J. Walking With Sir William Text. / M.J. Kern // J Am Coll Cardiol. 2006. — Vol.48. — P. 66−69.
  45. Kis A. Second window of protection following myocardial preconditioning: an essential role for PI3 kinase and p70S6 kinase Text. / A. Kis, D.M. Yellon, G.F. Baxter // J Mol Cell Cardiol. 2003. — Vol.35. — № 9. — P. 1063−1071.
  46. Klein L. Management of the patient with diabetes mellitus and myocardial infarction: clinical trials update Text. / L. Klein L, M. Gheorghiade // Am J Med. 2004. — Vol.116. — P. 47S-63S.
  47. Kloner R. Moving Preconditioning From Bench to Bedside Text. / R. Kloner // J Am Coll Cardiol. 2006. — Vol.48. — P. 215−216.
  48. Kloner R.A. Preinfarct Angina and Exercise: Yet Another Reason to Stay Physically Active Text. / R.A. Kloner // J Am Coll Card. 2001. -Vol.38. -№ 5.-P. 1366−1368.
  49. Kusumoto F. A comprehensive approach to management of ventricular arrhythmias Text. / F. Kusumoto // Cardiol Clin. 2008. — Vol.26. — № 3. -P. 481−496, vii.
  50. Laskey W.K. Frequency and clinical significance of ischemic preconditioning during percutaneous coronary intervention Text. / W.K. Laskey, D. Beach // J Am Coll Cardiol. 2003. — Vol.42. — P. 998−1003.
  51. Lewis T. The experimental production of paroxysmal tachycardia and the effects of ligation of the coronary arteries Text. / T. Lewis // Heart. 1909. -Vol.1.-P. 98−129.
  52. Loss of preconditioning by attenuated activation of myocardial ATP-sensitive potassium channels in elderly patients undergoing coronary angioplasty Text. / T.M. Lee, S.F. Su, T.F. Chou, Y.T. Lee, C.H. Tsai // Circulation. 2002. — Vol.105. — P. 334−340.
  53. Lown B. Approaches to sudden death from coronarheart disease Text. / B. Lown, M. Wulf// Circulation. 1971. — Vol.44. — P. 130−142.
  54. Mitochondrial KATP channels: role in cardioprotection Text. / O. Oldenburg, M. Cohen, D. Yellon, J. Downey // Cardiovasc Res. 2002. -Vol.55.-P. 429−437.
  55. Mitochondrial nitroalkene formation and mild uncoupling in ischaemic preconditioning: implications for cardioprotection Text. / S.M. Nadtochiy, P.R. Baker, B.A. Freeman, P. S. Brookes // Cardiovasc Res. 2009. -Vol.82. — № 2.-P. 333−40.
  56. Mounsey P. Prodromal symptoms in myocardial infarction Text. / P. Mounsey // Br Heart J. 1951. — Vol.13. — P. 215−226.
  57. Multiple episodes if ischemic preconditioning are not associated with loss of benefit: Preliminary clinical experience Text. / C.E. Papadopoulos, H.I. Karvounis, G.E. Parharidis, G.E. Louridas // Can J Cardiol.- 2005. Vol.21. -№ 14.-P. 1291−5.
  58. Murphy E. Cardioprotection in females: a role for nitric oxide and altered gene expression Text. / E. Murphy, C. Steenbergen // Heart Fail Rev 2007. -Vol.12.-P. 293−300.
  59. Murphy E. Gender-based differences in mechanisms of protection in myocardial ischemia-reperfusion injury Text. / E. Murphy, C. Steenbergen // Cardiovasc Res. 2007. — Vol. 75. — № 3. — P. 478−486.
  60. Murry C.E. Preconditioning with ischemia: A delay of lethal cell injury in ischemic myocardium Text. / C.E. Murry, R.B. Jennings, K.A. Reimer // Circulation. 1986.-Vol.74.-P. 1124−1136.
  61. Nicorandil enhances myocardial tolerance to ischemia without collateral recruitment during coronary angioplasty Text. / K. Sakai, T. Yamagata, H. Teragawa, H. Matsuura, K. Chayama // Circulation. 2002. — Vol.66. — P. 317−322.
  62. Piccini J.P. Early sustained ventricular arrhyhmias complicating acyte myocardial infarction Text. / J.P. Piccini, G.S. Berger, D.L. Brown // Am J Med. — 2008. — Vol.121. — № 9.-.P.797−804
  63. Porter W.T. On the results of ligation of the coronary arteries Text. / W.T. Porter // J Physiol (Lond.). 1894. — Vol.15. — P. 121−138.
  64. Pre-existing cardiovascular conditions and long term prognosis after initial myocardial infarction: the Framingham study Text. / L.A. Cupples, D.R. Gagnon, N.D. Wong, A.M. Ostfeld, W.B. Kannel. // Am Heart J.-1993.- Vol.125.-P. 863−872.
  65. Preinfarction angina as a predictor of more rapid coronary thrombolysis in patients with acute myocardial infarction Text. / F.
  66. Andreotti, V. Pasceri, D.R. Hackett, G J. Davies, A.W. Haider, A. Maseri // N Engl J Med. 1996. Vol.334. — P. 7−12.
  67. Preinfarction angina limits myocardial infarction size in nondiabetic patients treated with primary coronary angioplasty Text. /1. Iglesias-Garriz, F. Fernandez-Vazquez, A. Perez, J. Jimenez-Bonilla, C. Garrote, P. Uriarte,
  68. C. Delafuente // Chest. 2005. — Vol.127.- № 4. — P. 1116−21.
  69. Prevalence and prognostic implications of non-sustained ventricular tachycardia in ST-segment elevation myocardial infarction after revascularization with either fibrinolysis or primary angioplasty Text. /
  70. D.E. Hofsten, K. Wachtell, B. Lund, H. M0lgaard, K. Egstrup // Eur Heart J 2007.- Vol.28.-P. 407−414.
  71. Prevalence and prognostic significance of ventricular arrhythmias after acute myocardial infarction in the fibrinolytic era. GISSI-2 results
  72. Text. / A.P. Maggioni, G. Zuanetti, M.G. Franzosi, A. Galati, P Pucci, E. Santoro // Circulation. 1993. — Vol.87. — № 2. — P. 640−642.
  73. Prodromal angina limits infarct size in the setting of acute anterior myocardial infarction treated with primary percutaneous intervention Text. / F. Ottani, M. Galli, S. Zerboni, M. Galvani // J Am Coll Cardiol. 2005. -Vol.45. — № 9.-P.1545−1547.
  74. Prognostic significance of ventricular arrhythmias post-myocardial infarction Text. / P. Khairy, B. Thibault, M. Talajic, M. Dubuc, D. Roy, P.G. Guerra, S. Nattel // Can J Cardiol. 2003. — Vol.19. — № 12. — P.1393−1404.
  75. Protection conferred by preinfarct angina is manifest in the aged heart: evidence from the TIMI-4 trial Text. / R.A. Kloner, K. Przyklenk, T. Shook, C.P. Cannon // J. Thrombolysis. 1998. — Vol. 6. — P. 89−92.
  76. Protection in the aged heart: preventing the heart-break of old age? Text. / M. Juhaszova, C. Rabuel, D.B. Zorov, E.G. Lakatta, S J. Sollott // Cardiovasc Res. 2005. — Vol.66. — P. 233−244.
  77. Protection of the ischaemic heart: investigations into the phenomenon of ischaemic preconditioning Text. / A. Lochner, E. Marais, S. Genade, B. Huisamen, E.F. du Toit, J.A. Moolman // Cardiovasc J Afr.- 2009.- Vol.20. -№ 1.-P.43−51.
  78. Przyklenk K, Whittaker P. Brief antecedent ischemia enhances recombinant tissue plasminogen activator-induced coronary thrombolysis by adenosine-mediated mechanism. Text. / K. Przyklenk, P. Whittaker // Circulation. -2000. Vol.102. — № 1. -P.88−95.
  79. Przyklenk K. No loss in the in vivo efficacy of ischemic preconditioning in middle-aged and old rabbits Text. / K. Przyklenk, G. Li, P. Whittaker//J Am Coll Cardiol. -2001. Vol.38. — P. 1741−1747.
  80. Reduced microvascular and myocardial damage in patients with acute myocardial infarction and preinfarction angina Text. / P. Colonna, C.
  81. Cadeddu, R. Montisci, M. Ruscazio, A.H. Selem, L. Chen, E. Onnis, L. Meloni, S. Iliceto // Am Heart J. 2002. — Vol.144. — P. 796−803.
  82. Reperfusion arrhythmias in acute myocardial infarction do not enhance myocardial injury Text. / Y. Luo, G.L. Li, Y.Z. Pan, C. Zeng, X.M. Lei, Z. Liu, K.W. Feng, Y.Q. Pi, L. Lu // Zhonghua Xin Xue Guan Bing ZaZhi.-2007.-Vol.35. № 2.-P. 164−167.
  83. Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus Text. / Diabetes Care. 2001. — Vol.24 (suppl. 1). -P.5−20.
  84. Rezkalla S. Ischemic preconditioning and preinfarction angina in the clinical arena Text. / S. Rezkalla, R. Kloner // Nature Clinical Practice Cardiovascular Medicine. 2004. — Vol. 1. — № 2. — P. 96−102.
  85. Rezkalla S. Preconditioning and the human heart Text. / S. Rezkalla, R. Kloner // Panminerva Med. 2005. — Vol.47. — P. 69−73.
  86. Rezkalla S.H. Preconditioning in humans Text. / S.H. Rezkalla, R.A. Kloner // Heart Fail Rev-2007.-Vol. 12.-№ 3−4 -P.201−206.
  87. Risk factors for primary ventricular fibrillation during acute myocardial infarction: a systematic review and meta-analysis Text. / P.J. Gheeraert, M.L. De Buyzere, Y.M. Taeymans, T.C. Gillebert, J.P.
  88. Henriques, G. De Backer, D. De Bacquer // Eur Heart J.- 2006.- Vol.27. -№ 21.-P. 2499−2510.
  89. Robinson G.C. Paroxysmal tachycardia of ventricular origin, and its relation to coronary occlusion Text. / G.C. Robinson, G.R. Herman // Heart, 1921.-Vol.8.-P. 59−81.
  90. Shian C. Preinfarction Angina and In-hospital Outcome of Elderly Patiets with Acute Myocardial Infarction Text. / C. Shian, de L. Gonfalves, B. Filho // Arg Bras Cardiol. 2007. — Vol.89. — № 6. — P. 334−340.
  91. Signal transduction of ischemic preconditioning Text. / R. Schulz, M.V. Cohen, M. Behrends, J.M. Downey, G. Heusch // Cardiovasc Res.-2001.- Vol.52.-P. 181−198.
  92. Strickler R.C. Women’s Health Initiative results: a glass more empty than full Text. / R.C. Strickler // Fertil. Steril.- 2003. Vol.80. — № 3. — P/ 488−490.
  93. T. Simon. Hormone replacement therapy in postmenopausal women at cardiovascular risk: epidemiology and clinical trials Text. / Simon T., Jaillon P // Eur Heart J. 2000. — Vol.2. — Suppl G: G2-G6
  94. Taggart P., Yellon D.M. Preconditioning and Arrhythmias Text. / P. Taggart, D.M. Yellon // Circulation. 2002. — Vol.106. — № 24. — P. 29 993 001.
  95. Takamatsu T. Arrhythmogenic substrates in myocardial infarct Text. / T. Takamatsu // Pathol Int.- 2008. Vol.58. — № 9. — P. 533−43.
  96. Tennant R. The effect of coronary occlusion on myocardial contraction Text. / R. Tennant, C.J. Wiggers // Am J Physiol. 1935. -Vol.112.-P. 351−361.
  97. The prognostic significance of angina pectoris preceding of a first myocardial infarction in 4166 consecutive hospitalized patients Text. / S. Behar, H. Reicher-Reiss, E. Allmader // Am. Heart. J. 1992. — Vol.123. -P. 1481−1486.t
  98. The World Health Report 2002: Reducing risks, Promoting Healthy life Text. / Geneva: World Health Organization, 2002.
  99. Thrombolytic therapy in older patients Text. / A.K. Berger, M.J. Radford, Y. Wang, H.M. Krumholz // J Am Coll Cardiol. 2000. — Vol.36. -№ 2.-P. 366−374.
  100. Tomai F. Warm up phenomenon and preconditioning in clinical practice Text. /F. Tomai // Heart.- 2002.- Vol.87. № 2. — P. 99−100.
  101. Tomoda H. Coronary blood flow in evolving myocardial infarction preceded by preinfarction angina: a critical reevaluation of preconditioning effects in clinical cases Text. / H. Tomoda, N. Aoki // Angiology.- 2004. -Vol.55.-№ 1.-P. 9−15.
  102. Tzivoni D. Attenuation of severity of myocardial ischemia dring repeat ischemic episodes Text. / D. Tzivoni, S. Maybaum // J Am Coll Cardiol. 1997. — Vol. 15. — P. 1850−1856.
  103. WHO Working group on establishment of ischemic heart disease registers. Report of fifth working group. — Copenhagen: World Health Organization, 1972-p.821.
  104. Yellon D.M. Preconditioning the myocardium: from cellular physiology to clinical cardiology Text. / D.M.Yellon, J.M.Downey // Physiol Rev. 2003. — Vol. 83. — P. l 113−1151.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!