Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Клинико-морфологический анализ и иммуногистохимическая характеристика внутреннего и наружного генитального эндометриоза

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Эндометриоз проявляется как нарушение клеточной пролиферации, клеточной инвазии и неоангиогенеза. По современным представлениям, на формирование эндометриальной стромы и желез оказывают влияние генетические, гормональные, паракринные и иммунологические факторы (Сухих Г. Т. и др., 2004; Соколов Д. И. и др., 2005; Kurman R.J., Mazur М.Т., 1994; Ryan I.P. et al., 1995; Dmowski W.P., Braun D. P… Читать ещё >

Клинико-морфологический анализ и иммуногистохимическая характеристика внутреннего и наружного генитального эндометриоза (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРОБЛЕМЫ ГЕНИТАЛЬНОГО ЭНДОМЕТРИОЗА
    • 1. 1. Классификация и основные теории патогенеза эндометриоидной болезни
    • 1. 2. Морфологические аспекты эндометриоза
    • 1. 3. Клинические проявления генитального эндометриоза
    • 1. 4. Диагностика и лечение эндометриоза
    • 1. 5. Резюме
  • СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • Глава 2. ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКИХ НАБЛЮДЕНИЙ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая характеристика клинических наблюдений
    • 2. 2. Методы патоморфологического и иммуногистохимического анализа
    • 2. 3. Морфометрический и стереологический анализ
    • 2. 4. Резюме
  • Глава 3. КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ НАРУЖНОГО И ВНУТРЕННЕГО ГЕНИТАЛЬНОГО ЭНДОМЕТРИОЗА
    • 3. 1. Клинические особенности наружного и внутреннего генитального эндометриоза
    • 3. 2. Ультразвуковая характеристика наружного и внутреннего генитального эндометриоза
    • 3. 3. Резюме
  • Глава 4. ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ И ИММУНОГИСТОХИМИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ВНУТРЕННЕГО ГЕНИТАЛЬНОГО ЭНДОМЕТРИОЗА
    • 4. 1. Патоморфологический анализ матки при внутреннем генитальном эндометриозе
    • 4. 2. Иммуногистохимический анализ эндометрия и миометрия при внутреннем эндометриозе (аденомиозе)
    • 4. 3. Резюме
  • Глава 5. ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ И ИММУНОГИСТОХИМИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЭНДОМЕТРИОЗА ЯИЧНИКОВ
    • 5. 1. Патоморфологический анализ яичников при эндометриоидных гетеротопиях
    • 5. 2. Иммуногистохимическая характеристика эндометриоза яичников
    • 5. 3. Резюме
  • Глава 6. КЛИНИЧЕСКИЕ И СТРУКТУРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ВНУТРЕННЕГО И НАРУЖНОГО ГЕНИТАЛЬНОГО ЭНДОМЕТРИОЗА ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ)
  • ВЫВОДЫ

Актуальность темы

Эндометриоз продолжает занимать третье место в структуре гинекологических заболеваний после инфекционных заболеваний и миомы матки и остается одной из основных проблем современной гинекологии, что обусловлено рядом факторов: 1) эндометриоз является частой причиной потери трудоспособности, нередко приводя к структурным и функциональным изменениям в репродуктивной системе женщин- 2) клиническая картина при эндометриозе не всегда соответствует тяжести патологического процесса, что обусловливает сложность диагностики и высокую частоту рецидивирования заболевания. Отрезок времени от начала симптомов до точного диагноза — это часто скрытый длительный срок, в среднем от 6 до 10 лет. По данным разных исследователей, частота эндометриоза варьирует от 10 до 50% у женщин репродуктивного возраста (Адамян Л.В. и др., 2006), в то же время установление истинной частоты этого процесса в настоящее время не представляется возможным из-за ограниченных диагностических возможностей во время гинекологического обследования (Ищенко А.И. и др., 2007).

Эндометриоз относится к хроническим заболеваниям, консервативное лечение которого (преимущественно супрессивная гормональная терапия) обусловливает непродолжительный клинический эффект, поскольку не устраняет структурно-функциональные изменения в матке и яичниках (эктопию эндометрия) и вызывающие их причины. В то же время эндометриоз обусловливает часто значительные нарушения репродуктивной функции женщин, может быть причиной бесплодия и потери трудоспособности. Некоторые авторы рассматривают возможность раковой трансформации эндомет-риоидных образований или отмечают высокую ассоциацию эндометриоза с неопластическими процессами в матке (Печеникова В.А., 2005; Коган Е. А. и др., 2010). Серьезные нарушения репродуктивного здоровья и угрожающие жизни состояния при эндометриозе определяют необходимость оперативного лечения, как правило, радикального, поскольку паллиативные подходы могут вызывать прогрессирование патологического процесса, усиление болевого синдрома и другие осложнения (Ищенко А.И. и др., 2007).

Генитальный эндометриоз принято подразделять на внутренний (аденомиоз) и наружный (эндометриоз яичников). В настоящее время все большее количество исследователей склоняются к мнению, что аденомиоз и наружный эндометриоз целесообразно рассматривать как отдельные нозологические единицы из-за выявленных существенных патоморфологических, патогенетических и молекулярно-биологических особенностей (Волощук И.Н. и др., 2007; Коган Е. А. и др., 2008; Аничков Н. М. и др., 2011). Результаты таких исследований и клинические наблюдения определяют целесообразность дифференциального подхода к выяснению патогенеза разных клинико-морфологических вариантов генитального эндометриоза, поиск новых методических подходов к изучению основных факторов (генетических, эпигенетических, медико-социальных), обусловливающих развитие данного заболевания (Морозов С.Г. и др., 2010; Аничков Н. М. и др., 2011).

Эндометриоз проявляется как нарушение клеточной пролиферации, клеточной инвазии и неоангиогенеза. По современным представлениям, на формирование эндометриальной стромы и желез оказывают влияние генетические, гормональные, паракринные и иммунологические факторы (Сухих Г. Т. и др., 2004; Соколов Д. И. и др., 2005; Kurman R.J., Mazur М.Т., 1994; Ryan I.P. et al., 1995; Dmowski W.P., Braun D.P., 2004; Siristatidis C. et al., 2006). Характерной особенностью эндометриоза является способность к ин-фильтративному росту с инвазией в окружающие ткани и их деструкцией, а также возможность лимфогенного и гематогенного метастазирования (Баскаков В.П. и др., 2002). Однако эндометриоз отличается от злокачественного процесса отсутствием клеточной атипии, что подтверждается отрицательной иммуногистохимической реакцией на онкомаркер р53 и зависимостью клинических проявлений от менструального цикла (Кудрина Е.А., 1999).

Онкологический аспект остается одним из наиболее дискуссионных. Многие исследователи указывают на высокую частоту (11 — 12%) малигниза-ции эндометриоза, которая коррелирует с возрастом пациенток (Бохман Я.В., 1989; Адамян J1.B., Кулаков В. И., 1998). С другой точки зрения, озлокачеств-ление эндометриоза наблюдается редко и риск малигнизации эндометриоид-ных гетеротопий не выше, чем эутопического эндометрия у данной пациентки (Давыдов А.И., Стрижаков А. Н., 1993).

Высокая частота распространения среди женщин фертильного возраста, существенное влияние на репродуктивную функцию и качество жизни больных определяют актуальность изучения наружного генитального эндо-метриоза (Адамян Л.В., Гаспарян С. А., 2004; Сельков С. А. и др., 2005).

Морфологические методы играют ведущую роль в диагностике эндо-метриоза, в определении основных морфогенетических процессов, обусловливающих формирование эндометриальных структур вне эндометрия (установлении роли эндометриального эпителия и стромы, их ассоциаций), выяснении активности морфогенетических превращений, что имеет прогностическое значение. К сожалению, основной материал для постановки диагноза эндометриоза получают во время операций при ампутации матки и придатков или частичной резекции яичников. Эти обстоятельства определяют необходимость постоянного сопоставления данных клинико-инструментального обследования и молекулярно-биологических исследований с морфологическими результатами с целью верификации диагноза, полученного с помощью неинвазивных подходов, и разработки методов ранней диагностики эндометриальных поражений.

Цель исследования — изучить особенности морфогенеза и клинических проявлений наружного и внутреннего генитального эндометриоза с оценкой пролиферативной активности клеточных популяций матки и яичников.

Задачи исследования:

1. Провести сравнительный клинический анализ больных с наружным и внутренним генитальным эндометриозом.

2. Изучить особенности структурной реорганизации эндометрия и миометрия при разных вариантах аденомиоза.

3. С помощью иммуногистохимического анализа изучить выраженность пролиферативных реакций клеточных популяций эндометрия и миометрия при разных вариантах аденомиоза.

4. Изучить структурную реорганизацию яичников при эндометриозе с оценкой пролиферативной активности основных клеточных популяций.

Научная новизна. Впервые проведено сравнительное клинико-морфологическое и иммуногистохимическое исследование внутреннего и наружного генитального эндометриоза. Показано, что внутренний и наружный эндометриоз развивается у женщин в разные периоды онтогенеза: аде-номиоз — преимущественно в позднем репродуктивном и перименопаузальном периодах, эндометриоз яичников — только у женщин репродуктивного возраста, преимущественно до 30 лет. При аденомиозе репродуктивные потенции женщин существенно не изменяются, в то время как при эндометрио-зе яичников регистрируются выраженные нарушения репродуктивной функции.

Впервые предложено выделять два морфогенетических варианта аде-номиоза: эндометриоидные очаги, образованные цитогенной стромой и эн-дометриоидными (простыми) железами секреторного типа, и эндометриоидные тяжи (очаги), образованные цитогенной стромой и многочисленными новообразованными сосудами. Первый вариант аденомиоза регистрируется чаще (64,7% случаев), чем второй. Установлено, что стромальный вариант аденомиоза всегда сопровождается железистой гиперплазией эндометрия, в результате чего объемная плотность эндометриальных желез в эутопическом эндометрии на 56% выше, чем при аденомиозе с образованием желез.

Впервые показано, что наиболее значительному ремоделированию при аденомиозе подвергается субэндометриальный слой миометрия, для которого характерен активный лейомиоматоз с образованием узелков с прогрессивным ростом и узелков с дистрофически измененными гладкомышечными клетками (вакуолизация и очаговое «опустошение» их саркоплазмы). Впервые установлено, что лейомиоматозная трансформация миометрия при аденомиозе носит распространенный характер и сопровождается значительным фибро-зированием. Выраженный фиброз миометрия при аденомиозе отражает глубокое ремоделирование матки и значительные нарушения ее функции.

Впервые установлено, что для обоих вариантов аденомиоза характерно образование многочисленных сосудов синусоидного типа в миометрии, что можно рассматривать как проявление лимфангиогенеза (звездчатые или серповидные сосуды) и как своеобразные сосудистые мальформации или ангио-матоз в результате инвазии в миометрий цитогенной стромы. Впервые при проведении стереологического анализа миометрия показано, что для стро-мального аденомиоза характерен более активный неоангиогенез, что проявляется в более высоких значениях объемной плотности синусоидных сосудов в миометрии (на 76,3%) при сравнении с другим вариантом аденомиоза.

Впервые при сравнительном иммуногистохимическом исследовании двух вариантов аденомиоза показано, что при аденомиозе с образованием очагов эндометриоидных желез пролиферативная активность эпителиоцитов эутопических эндометриальных желез выше в 2,8 раза, чем при стромальном варианте аденомиоза. Установлено, что в обоих случаях пролиферативная активность секреторных эпителиоцитов значительно ниже, чем в нормальном эндометрии. Показано, что индекс меченых стромальных клеток при стромальном варианте аденомиоза в 2 раза превышает таковой при аденомиозе с образованием желез.

Впервые установлено, что эндометриоидные гетеротопии в яичниках регистрируются одновременно в двух морфогенетических вариантах — формировании эндометриоидных желез и разрастаниях цитогенной стромы вдоль сосудов с активным неоангиогенезом. Формирование эндометриоидных желез и разрастания цитогенной стромы вызывают значительное ремо-делирование яичников, его выраженное фиброзирование, сопровождающееся угнетением фолликулогенеза.

Теоретическая и практическая значимость. Получены новые данные о характере ремоделирования эндометрия и миометрия при внутреннем эн-дометриозе (аденомиозе) и структурной реорганизации яичников при развитии в нем эндометриоидных гетеротопий. Выделение двух морфологических вариантов аденомиоза создает основу для выяснения молекулярных механизмов разных морфогенетических процессов с выделением информативных молекулярных маркеров.

Результаты клинико-анамнестического исследования свидетельствуют о том, что аденомиоз не детерминирует нарушения репродуктивной функции женщин, в то время как эндометриоз яичников сопровождается снижением фертильности и бесплодием. Эти данные следует учитывать при планировании беременности у женщин с внутренним и наружным генитальным эндо-метриозом.

Апробация работы. Результаты исследования доложены на VI Международном конгрессе по репродуктивной медицине (Москва, 2012), Всероссийском конгрессе с международным участием «Амбулаторно-поликлини-ческая практика — в эпицентре женского здоровья» (Москва, 2012), Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Вопросы патогенеза типовых патологических процессов» (Новосибирск, 2012), XIX Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство».

Москва, 2012), межлабораторной научной конференции в НИИ региональной патологии и патоморфологии СО РАМН (Новосибирск, 2012).

Публикации. По теме диссертации опубликованы 11 работ, из них 3 -в рецензируемых журналах по списку ВАК:

1. Лушникова А. К., Пекарев О. Г., Никитенко Е. В. Клинико-морфологи-ческий анализ генитального эндометриоза // Фундаментальные исследования. — 2011. — № 11. — С. 325 — 329.

2. Лушникова А. К., Пекарев О. Г., Лушникова Е. Л., Никитенко Е. В., Непомнящих Л. М. Клинические проявления и морфологические особенности внутреннего эндометриоза // Сибирский научный вестник. — 2011. — Вып. XV. -С. 35−39.

3. Пекарев О. Г., Лушникова А. К., Никитенко Е. В. Клинические проявления и морфологический анализ генитального эндометриоза (аденомиоза и овариального эндометриоза) // Сибирский научный вестник. — 2011. — Вып. XV.-С. 66−70.

4. Непомнящих Л. М., Лушникова Е. Л., Пекарев О. Г., Лушникова А. К., Никитенко Е. В. Патоморфологический анализ внутреннего эндометриоза // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 2012. — Т. 153, № 1.-С. 123−128.

5. Непомнящих Л. М., Лушникова Е. Л., Пекарев О. Г., Лушникова А. К., Никитенко Е. В. Патоморфологические аспекты внутреннего эндометриоза // Сибирский онкологический журнал. — 2012. № 2. — С. 39 — 44.

6. Непомнящих Л. М., Лушникова А. К., Пекарев О. Г. Патоморфологические варианты аденомиоза // VI Международный конгресс по репродуктивной медицине. — Проблемы репродукции. Специальный выпуск. — М., 2012. — С. 190−191.

7. Лушникова А. К., Непомнящих Л. М., Пекарев О. Г., Никитенко Е. В. Клинико-морфологические сопоставления проявлений внутреннего и наружного генитального эндометриоза // Всероссийский конгресс с международным участием «Амбулаторно-поликлиническая практика — в эпицентре женского здоровья». — М., 2012. — С. 274 — 276.

8. Сизов К. А., Лушникова А. К., Неймарк А. И., Раздорская М. В. Нарушения микроциркуляции в стенке мочевого пузыря у женщин с расстройствами мочеиспускания // Всероссийский конгресс с международным участием «Амбулаторно-поликлиническая практика — в эпицентре женского здоровья». -М, 2012. — С. 338−341.

9. Лушникова А. К., Пекарев О. Г., Никитенко Е. В. Клинико-морфологи-ческие параллели внутреннего и наружного генитального эндометриоза // IV Всероссийская научно-практическая конференция с международным участием «Вопросы патогенеза типовых патологических процессов». — Новосибирск, 2012.-С. 164−166.

Ю.Сизов К. А., Неймарк А. И., Лушникова А. К., Абдуллаев H.A. Коррекция клинических проявлений нарушения мочеиспускания // IV Всероссийская научно-практическая конференция с международным участием «Вопросы патогенеза типовых патологических процессов». — Новосибирск, 2012. -С. 266−267.

11. Лушникова А. К. Клинико-морфологические аспекты эндометриоза // XIX Российский национальный конгресс «Человек и лекарство». — М., 2012.-С. 147.

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

ВЫВОДЫ.

1. Внутренний и наружный генитальный эндометриоз развивается у женщин в разные периоды онтогенеза: аденомиоз — преимущественно в позднем репродуктивном и перименопаузальном периодах, эндометриоз яичников — только у женщин репродуктивного возраста, преимущественно до 30 лет. По данным акушерского анамнеза, женщины с аденомиозом характеризуются высоким репродуктивным потенциалом (количество беременностей в среднем 6,19±0,49) при большом количестве медицинских абортов (4,43±0,45). У женщин с эндометриозом яичников регистрируются выраженные нарушения репродуктивной функции (количество беременностей в среднем в 5,8 раза меньше, чем в группе с аденомиозом), отсутствием беременностей в 50% случаев и первичным бесплодием.

2. При аденомиозе эндометриоидные гетеротопии проявляются двумя морфогенетическими вариантами: эндометриоидными очагами, состоящими из цитогенной стромы и эндометриоидных (простых) желез секреторного типа, реже кистозных структур, и эндометриоидными тяжами (очагами), образованными цитогенной стромой и многочисленными новообразованными сосудами. Первый вариант аденомиоза является преобладающим (64,7% случаев). Стромальный вариант аденомиоза всегда сопровождается железистой гиперплазией эндометрия, в результате чего объемная плотность эндометри-альных желез в эутопическом эндометрии на 56% (р<0,05) выше, чем при аденомиозе с образованием желез.

3. Формирование эктопических эндометриоидных очагов в миометрии происходит за счет миграции (инвазии) стромальных клеток базального слоя эндометрия в субэндометриальный миометрий с дальнейшим распространением в толщу миометрия. Наиболее значительному ремоделированию при аденомиозе подвергается субэндометриальный слой миометрия, для которого характерен активный лейомиоматоз. В субэндометриальном слое одновременно присутствуют лейомиоматозные узелки с прогрессивным ростом и узелки с дистрофически измененными гладкомышечными клетками (вакуолизация и очаговое «опустошение» их саркоплазмы).

4. Морфогенез аденомиоза характеризуется выраженной лейомиома-тозной трансформацией миометрия, которая носит распространенный характер (субэндометриальный и перифокальный процесс) и сопровождается значительным фиброзированием (межклеточным и межузелковым). Выраженный фиброз миометрия при аденомиозе отражает глубокое ремоделирование матки и значительные нарушения ее функции.

5. Образование сосудов синусоидного типа в миометрии при обоих вариантах аденомиоза можно рассматривать как проявление лимфангиогенеза (звездчатые или серповидные сосуды) и как своеобразные сосудистые маль-формации или ангиоматоз, которые являются одной из морфологических характеристик процессов неоангиогенеза в очагах инвазии цитогенной стромы. При стромальном варианте аденомиоза объемная плотность синусоидных сосудов в миометрии выше на 76,3%, чем при очаговом аденомиозе, что отражает более выраженные ангиогенные потенции цитогенной стромы.

6. Наиболее высокий индекс меченых клеток характерен для эпителио-цитов желез при очаговом аденомиозе (23,2±2,9%). При стромальном варианте аденомиоза индекс меченых секреторных эпителиоцитов в 2,8 раза меньше, несмотря на то, что данный вариант в 100% случаев сопровождается железистой гиперплазией эндометрия. В обоих случаях пролиферативная активность секреторных эпителиоцитов значительно ниже (соответственно на 70 и 89%, р<0,05), чем в нормальном эндометрии. Индекс меченых стро-мальных клеток при стромальном варианте аденомиоза, наоборот, в 2 раза выше, чем при очаговом. Индекс меченых гладкомышечных клеток существенно не различается при обоих вариантах аденомиоза.

7. Эндометриоидные гетеротопии в яичниках регистрируются одновременно в двух морфологических вариантах — формированиях эндометрио-идных желез с их последующей кистозной трансформацией и разрастаниях цитогенной стромы вдоль сосудов с активным неоангиогенезом. Эндомет-риоидная цитогенная строма обладает наибольшей пролиферативной активностью по сравнению с эпителиоцитами, выстилающими эндометриоидные кисты, и эндотелиоцитами кровеносных сосудов. Формирование эндомет-риоидных желез и разрастания цитогенной стромы вызывают значительное ремоделирование яичников, его выраженное фиброзирование, сопровождающееся угнетением фолликулогенеза.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. При постановке диагноза железистой гиперплазии эндометрия необходимо учитывать возможность развития стромального вариантаГаденомиоза и проводить периодическое ультразвуковое исследование матки.

2. Выявление эндометриоидных гетеротопий в яичниках у молодых женщин (до 30 лет) может сопровождаться выраженным снижением фер-тильности, что необходимо учитывать при планировании беременности.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Л.В., Андреева E.H. Клинико-генетические аспекты аденомиоза // Акушерство и гинекология. 1999. — № 3. — С. 38 — 43.
  2. Л.В., Бургова E.H., Сереженков В. А. и др. Роль железосвязываю-щих белков крови в антиоксидантной защите и их связь с генитальным эндометриозом // Акушерство и гинекология. 2009. — № 5. — С. 37 — 40.
  3. Л.В., Гаспарян С. А. Генитальный эндометриоз. Современный взгляд на проблему. Ставрополь, 2004.
  4. Л.В., Кулаков В. И. Эндометриозы. М., 1998.
  5. Л.В., Кулаков В. И., Андреева E.H. Эндометриозы: Руководство для врачей. 2-е изд. — М., 2006. — 416 с.
  6. Л.В., Спицын В. А., Андреева E.H. Генетические аспекты гинекологических заболеваний. -М.: Медицина, 1999.
  7. В.А., Лушникова Е. Л., Абдуллаев H.A., Неймарк А. И. Влияние общей вибрации на структуру предстательной железы // Бюл. экспер. биол. -2008. Т. 146,№ 11.-С. 573−579.
  8. E.H. Распространенные формы генитального эндометриоза: медико-генетические аспекты, диагностика, лечение и мониторинг больных: Автореф. дис. д-ра мед.наук. -М., 1997.
  9. Н.М., Печеникова В. А. Сочетание аденомиоза и лейомиомы матки // Арх. патол. 2005. — № 3. — С. 31−34.
  10. Ю.Аничков Н. М., Печеникова В. А., Костючек Д. Ф. Клинико-морфологиче-ские особенности эндометриоидной болезни: аденомиоза, эндометриоза яичников, экстрагенитального эндометриоза И Арх. патол. 2011. — № 4. -С. 5−10.
  11. П.Анциферова Ю. С., Сотникова Н. Ю., Посисеева Л. В., Шор А. Л. Роль цито-кинов перитонеальной жидкости в развитии наружного генитального эндометриоза и бесплодия, ассоциированного с эндометриозом // Акушерство и гинекология. 2003. — № 5. — С. 41 — 44.
  12. Ю.С., Посисеева Л. В., Сотникова Н. Ю., Елисеева М. А. Экспрессия скевенджер рецепторов перитонеальными макрофагами при наружном генитальном эндометриозе // Акушерство и гинекология. -2012.-№ 2.-С. 46−49.
  13. И.Баскаков В. П. Клиника и лечение эндометриоза. Л.: Медицина, 1990. -240 с.
  14. И.Баскаков В. П., Цвелев Ю. В., Кира Е. Ф. Эндометриоидная болезнь. СПб, 2002.-452 с.
  15. Я.В. Руководство по онкогинекологии. -М., 1989.
  16. A.M., Готовский Ю. В., Мейзеров Е. Е. и др. Электропунктур-ный вегетативный резонансный тест. Метод, рекомендации. М., 2000.
  17. Н.И. Бесплодие при наружном генитальном эндометриозе: Авто-реф. дис. д-ра мед. наук. -М., 1996.
  18. И.Н., Ромаданова Ю. А., Ищенко А. И., Бахвалова A.A. Молеку-лярно-биологические аспекты патогенеза аденомиоза // Арх. патол. 2007. -№ 3. — С. 56−60.
  19. O.A., Кирсанов A.A., Потин В. В. Особенности оплодотворения ооцитов и развития эмбрионов в культуре у женщин с недостаточностью яичников // Проблемы репродукции. 1999. -№ 4. — С. 17−21.
  20. Гинекология от пубертата до постменопаузы / Под ред. Э. К. Айламазяна. -М., 2006.
  21. Ю.В., Ромаданова Ю. А., Соломахина М. А. и др. Особенности экспрессии Е-кадгерина и ß--катенина при аденомиозе // Архив патологии. -2008.- № 5. -С. 12−16.
  22. С.М. О патогенезе бесплодия при перитонеальном эндометриозе // Акушерство и гинекология. 1999. — № 6. — С. 8 — 10.
  23. А.И., Стрижаков А. Н. // Акушерство и гинекология. 1993. — № 4. — С. 3 — 6.
  24. А.Ф. Новые подходы к патогенезу, диагностике и тактике ведения больных с наружним генитальным эндометриозом: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. М., 1996.
  25. Т.Ю., Паламарчук М. И. Использование электропунктурного вегетативного резонансного теста в диагностике генитального эндометриоза // Акушерство и гинекология. 2007. — № 4. — С. 45 — 48.
  26. А.И., Кудрина Е. А. Эндометриоз: Диагностика и лечение. М., 2002.
  27. А.И., Кудрина Е. А., Станоевич И. В. и др. Современные проблемы наружного генитального эндометриоза // Акушерство и гинекология. -2007.-№ 5.-С. 67−73.о
  28. Иен С.С., Джаффе Р. Б. Репродуктивная эндокринология: Пер. с англ. -М., 1998.
  29. А.Х., Грачев C.B., Елисеева C.B. Модулирующая роль С02 в действии активных форм кислорода. М., 2006.
  30. Е.А., Низяева Н. В., Демура Т. А. и др. Морфологические и иммуно-гистохимические особенности очагов аденомиоза при сочетании с адено-карциномой эндометрия // Арх. патол. 2010. — № 4. — С. 7 — 12.
  31. Е.А., Унанян A.JL, Демура Т. А. и др. Клинико-морфологические параллели и молекулярные аспекты морфогенеза аденомиоза // Арх. патол. 2008. — № 5. — С. 8 — 12.
  32. Н.И. Концепция метапластического происхождения эндометриоза: Современные аспекты // Акушерство и гинекология. 1999. -№ 4.-С. 10−13.
  33. Н.И., Адамян JI.B. Эндометриоз: За и против имплантацион-ной концепции // Акушерство и гинекология. 1999. — № 2. — С. 9 — 12.
  34. А.Е. Эндометриоз, эндометриоидные кисты и эндометриоидный рак яичников: Дис.. д-ра мед. наук. Д., 1985.
  35. В.И., Горский СЛ. Влияние хирургического лечения наружного генитального эндометриоза на фертильность и уровень общего тестостерона у больных эндометриозассоциированным бесплодием // Акушерство и гинекология. 2009. — № 3. — С. 49 — 52.
  36. Е.А. Современные подходы к патогенезу, диагностике и лечению генитального эндометриоза: Автореф. дис. д-ра мед. наук. -М., 1999.
  37. Е.А., Ищенко А. И., Гадаева И. В. и др. Молекулярно-биологические характеристики наружного генитального эндометриоза // Акушерство и гинекология. 2000. — № 6. — С. 24 — 26.
  38. В.И., Леонов Б. В. Экстракорпоральное оплодотворение и его новые направления в лечении женского и мужского бесплодия. Руководство для врачей. М.: МИА, 2004. — 782 с.
  39. Е.Б., Ланкин В. З., Зенков Н. К. и др. Окислительный стресс. Прооксиданты и антиоксиданты. М., 2006.
  40. Л.М., Воробьева H.H., Самсонова М. В. Эндометриоз яичника: Характеристика гемомикроциркуляторного русла // Архив патологии. -2006.-№ 4.-С. 20−22.
  41. С.Г., Сорокина A.B., Жилина Н. В. Роль факторов роста и цито-кинов в патогенезе аденомиоза // Акушерство и гинекология. 2010. — № 2.-С. 15−17.46.0зерская H.A. Эхография в гинекологии. М.: Медика, 2005. — 292 с.
  42. Р.В., Аксененко В. А., Селъков С. А., Айламазян Э. К. Особенности клеточного состава перитонеальной жидкости и обмена цитокинов у женщин с наружным генитальным эндометриозом // Акушерство и гинекология. 2009. — № 1. — С. 36 — 40.
  43. В.А. Раковая трансформация аденомиоза // Арх. патол. 2005. — № 4. — С. 51−53.
  44. Л.В., Герасимов A.M., Шор А.Л. Иммунный статус перитонеальной жидкости у женщин с наружным эндометриозом, страдающих бесплодием // Акушерство и гинекология. 2000. — № 6. — С. 27 — 29.
  45. Т.Я. Бесплодие в браке. М., 1991.
  46. Г. М., Соломатина A.A., Михалева Л. М., Пашкова A.B., Воробьева H.H. Еще раз о терминологии эндометриоидных образований яичника // Акушерство и гинекология. 2005. — № 6. — С. 33 — 37.
  47. С.А., Солодовникова Н. Г., Павлов О. В., Ниаури Д. А. Особенности локальной продукции интерлейкинов и ростовых факторов при наружном генитальном эндометриозе // Бюл. экспер. биол. 2005. — Т. 139, № 4.-С. 439−442.
  48. И.С., Коган Е. А., Зайратьянц О. В., Унанян A.JL, Леваков С. А. Новый взгляд на природу эндометриоза (аденомиоза) // Акушерство и гинекология. 2002. — № 3. — С. 32 — 37.
  49. И.С., Коган Е. А., Унанян А. Л. // Миома матки (современные проблемы этиологии, патогенеза, диагностики и лечения) / Под ред. И. С. Сидоровой. -М., 2002. С. 168- 183.
  50. И.С., Коган Е. А., Унанян А. Л., Гуриев Т. Д. Клинико-морфологические особенности эндометриоза яичников // Акушерство и гинекология. 2005. — № 6. — С. 43 — 45.
  51. Д.И., Солодовникова Н. Г., Павлов О. В. и др. Исследование цито-кинового профиля и ангиогенного потенциала перитонеальной жидкости больных с наружным генитальным эндометриозом // Бюл. экспер. биол. -2005.-Т. 140, № 11.-С. 552−555.
  52. А.Н., Давыдов А. И. Оперативная лапароскопия в гинекологии. -М.: Медицина, 1991. -230 с.
  53. А.Н., Давыдов А. И. Эндометриоз: клинические и теоретические аспекты. М.: Медицина, 1996. — 330 с.
  54. А.Н., Подзолкова Н. М., Глазкова О. Л. // Вестн. Рос. ассоц. акуш. и гин. 2000. — № 3. — С. 86 — 90.
  55. Г. Т., Жданов A.B., Давыдова М. П. и др. Нарушения в экспрессии генов цитокинов при гиперплазии эндометрия и эффект гормональной терапии // Бюл. экспер. биол. 2005. — 2005. — Т. 139, № 2. — С. 204 — 207.
  56. Г. Т., Сотникова Н. Ю., Анциферова Ю. С. и др. Особенности продукции цитокинов иммунокомпетентными клетками перитонеальной жидкости у женщин с наружным генитальным эндометриозом // Бюл. экспер. биол.-2004.-Т. 1372 6.-С. 646−649.
  57. М.В., Салмина А. Б., Светлаков А. В. и др. Цитотоксическая активность иммунокомпетентных клеток эндометрия определяет прогноз имплантации эмбриона // Бюл. экспер. биол. 2004. — № 1. — С. 94 — 98.
  58. Acien P., Velasco I., Gutiriez М., Martinez-Beltran М. Aromatase expression in endometriotic tissues and relationship to clinical and analytical findings // Fertil. Steril. 2007. — Vol. 88. — P. 32 — 38.
  59. Ahmed A.A., Swan R.W., Owen A., Kraus F.T., Paratick F. Uterus-like mass arising in the broad ligament: A metaplasia or Mullerian duct anomaly? // Int. J. Gynecol. Pathol. 1997. — Vol. 16. — P. 279 — 281.
  60. Al-Jefout M., Dezarnaulds G., Cooper M., Tokushige N., Luscombe G.M., Markham R., Fraser I.S. Diagnosis of endometriosis by detection of nerve fibres in an endometrial biopsy: A double blind study // Hum. Reprod. 2009. — Vol. 24.-P. 3019−3024.
  61. Badway S.L., Cuenca V., Freliech H., Stefanu C. Endometrial antibodies in serum and peritoneal fluid of infertile patients with and without endometriosis // Fertil. Steril. 1990. — Vol. 53. — P. 930 — 932.
  62. Baker A.C., Eltoum I., Curry R.O. et al. Mucinous expression in benign and neoplastic glandular lesions of the uterine cervix // Arch. Pathol. Lab. Med. -2006.-Vol. 130.-P. 1510−1515.
  63. Ballard K., Lowton K., Wright J. What’s the delay? A qualitative study of women’s experiences of reaching a diagnosis of endometriosis // Fertil. Steril. -2006. Vol. 86. — P. 1296−1301.
  64. Barberi A.Z. Gonadotropin realating hormone agonists: treatment of endometriosis // Clin. Obstetr. Gynecol. 1993. — Vol. 36. — P. 636−641.
  65. Bayramoglu H., Duzcan E. Atypical epithelial changes and mutant p53 gene expression in ovarian endometriosis // PathoL Oncol. Res. 2001. — Vol. 7. — P. 33 — 38. ~
  66. Beretta P., Franchi M., Zanatori F. et al. Fullness of Ca125 in endometriosis // Int. J. Gynecol. Obstetr. 1994. — Vol. 46. — P. 5.
  67. Bergeron C., Amant F., Ferenczy A. Pathology and physiopathology of ade-nomiosis // Best Pract. Clin. Res. Obstet. Gynaecol. 2006. — Vol. 20. — P. 511 -521.
  68. Blumenkrantz M.J., Gallagher N., Bashore R.A., Tenckhoff H. Retrograde menstruation in women undergoing chronic peritoneal dialysis // Obstet. Gynecol. 1981. — Vol. 57. — P. 667 — 670.
  69. Brock J.H. The physiology of lactoferrin // Biochem. Cell Biol. 2002. — Vol. 80.-P. 1−6.
  70. Brosens J., Verhoeven H., Campo R. et al. High endometrial aromatase P450 mRNA expression is associated with poor IVF outcome // Hum. Reprod. -2004. Vol. 19. — P. 352 — 356.
  71. Bulin S.E., Zeitoun K.M., Takayama K., Sasano H. Estrogen biosynthesis in endometriosis: Molecular basis and clinical relevance // J. Mol. Endocrinol. -2000.-Vol. 25.-P. 35−42.
  72. Carlberg M., Nejaty J., Froysa B. et al. Elevated expression of tumour necrosis factor alpha in cultured granulose cells from women with endometriosis // Hum. Reprod.-2000.-Vol. 15. -P. 1250 1255.
  73. Carlson J.W., Mutter G.L. Endometrial intraepithelial neoplasia is associated with polyps and frequently has metaplastic change // Histopathology. 2008. -Vol. 53.-P. 325−332.
  74. Chang S., Rathjen F.G., Raper J.A. Neurite outgrowth promoting activity of G4 and its inhibition by monoclonal antibodies // J. Neurosci. Res. 1990. — Vol. 25.-P. 180- 186.
  75. Chapron C., Fauconnier A., Dubuisson J.B., Barakat H., Vieira M., Breart G. Deep infiltrating endometriosis: Relation between severity of dysmenorrhoea and extent of disease // Hum. Reprod. 2003. -Vol. 18. — P.760 — 766.
  76. Clement P.B. The pathology of endometriosis: A survey of the many faces of a common disease emphasizing diagnostic pitfalls and unusual and newly appreciated aspects // Adv. Anat. Pathol. 2007. Vol. 14. — P. 241 — 260.
  77. Clement P.B., Young R.H., Scully R.E. Stromal endometriosis of the uterine cervix-A variant of endometriosis that may stimulate a sarcoma // Am. J. Surg. Pathol. 1990. — Vol. 14. — P. 449 — 455.
  78. Cozzutto C. Uterus-like mass replacing ovary // Arch. Pathol. Lab. Med. -1981.-Vol. 105. P. 508−511.
  79. Cullen T.S. Adenomyoma of the uterus. Philadelphia: WB Saunders, 1908.
  80. Cunha G.R., Young P., Brody J.R. Role of uterine epithelium in the development of myometrial smooth muscle cells // Biol. Reproduc. 1989. — Vol. 40. -P. 861 -871.
  81. Donjacour A. A., Cunha G.R. Stromal regulation of epithelial function // Cancer Treat. Res. 1991. — Vol. 53. — P. 335 — 364.
  82. Doss B.J., Wanek S.M., Jacques S.M. et al. Ovarian smooth muscle metaplasia: An common and possibility under-recognized entity // Int. J. Gynecol. Pathol. — 1999.-Vol. 18.-P. 58−62.
  83. Doss B.J., Wanek S.M., Jacques S.M. et al. Ovarian leiomyomas: Clinicopatho-logic features in fifteen cases // Int. J. Gynecol. Pathol. 1999. — Vol. 18. — P. 63−68.
  84. Ebeling O., Duczmal A., Aigner S. et al. LI CAM adhesion molecule on human lymphocytes and monocytes: Expression and involvement in binding to alpha v beta 3 integrin // Eur. J. Immunol. 1996. — Vol. 26. — P. 2508 — 2516.
  85. Erickson G.F., Shimasaki S. The physiology of folliculogenesis: The role of novel growth factors // Fertil. Steril. 2001. — Vol. 76. — P. 943 — 949.
  86. Finas D., Huszar M., Agic A. et al. LI cell adhesion molecule (LICAM) as a pathogenetic factor in endometriosis // Hum. Reprod. 2008. Vol. 23. P. 1053 — 1062.
  87. Fukunaga M. Smooth muscle metaplasia in ovarian endometriosis // Histo-pathology. 2000. — Vol. 36. — P. 348 — 352.
  88. Fukunaga M., Ushigome S. Epithelial metaplastic changes in ovarian endometriosis // Mol. Pathol. 1998. — Vol. 11. — P. 784 — 788.
  89. Giudice L.C., Tazuke S.I., Swiersz L. Status of current research on endometriosis // J. Reprod. Med. 1998. — Vol. 43. P. 252 — 262.
  90. Gilmore S.M., Aksel S., Hoff C., Peterson R.D. In vitro lymphocyte activity in women with endometriosis an altered immune response? // Fertility & Sterility. — 1992. — Vol. 58. — P. 1148 — 1152.
  91. Goldblum J.R., Clement P.B., Hart W.R. Adenomiosis with sparse glands. A potential mimic of low-grade endometrial stroma sarcoma // Am. J. Clin. Pathol. 1995. — Vol. 103. — P. 218 — 223.
  92. Gompell C., Silverberg S.G. The corpus uteri adenomyosis // Pathology in Gynecology and Obstetrics. — Philadelphia: JB Lippincott Co., 1994. — P. 216 -219.
  93. Gupta S., Agarwal A., Krajcir N., Alvarez J.G. Role of oxidative stress in endometriosis // Reprod. Biomed. Online. 2006. — Vol. 13. — P. 126 — 134.
  94. Hadfield R., Mardon H., Barlow D., Kennedy S. Delay in the diagnosis of endometriosis: a survey of women from the USA and the UK // Hum. Reprod. -1996. Vol. 11.- P.878 — 880.
  95. Haibach H., Oxenhandler R.W., Luger A.M. Ciliated adenocarcinoma of the endometrium // Acta Obstet. Gynecol. Scand. 1985. — Vol. 64. — P. 457 — 462.
  96. Haider R.C. Nature of nontransferrin-bound iron // Eur. J. Clin. Invest. -2002.-Vol. 32.-P. 50−54.
  97. Haslam S.Z. Stromal-epithelial interactions in normal and neoplastic mammary gland // Cancer Treat. Res. 1991. — Vol. 53. — P. 401 — 420.
  98. Hendrickson M.R., Kempson R.L. Endometrial epithelial metaplasia: Proliferations frequently misdiagnosed as adenocarcinoma. Report of 89 cases and proposed classification // Am. J. Surg. Pathol. 1980. — Vol. 4. — P. 525 — 542.
  99. Herr J.C., Platz C.E., Heidger P.M., Curet L.B. Smooth muscle within ovarian decidual nodules: A link to leomyomatosis perotinealis disseminate? // Obstet. Gynecol. 1979. — Vol. 53. — P. 451 -456.
  100. Hornung D., Bentzien F., Wallwiener D. et al. Chemokine bioactivity of RANTES in endometrioitic and normal endometrial stromal cells and peritoneal fluid // Mol. Hum. Reprod. 2001. — Vol. 7. — P. 163 — 168.
  101. Jones C.J., Nardo L.G., Litta P., Fazleabas A.T. Ultrastructure of ectopic peritoneal lesions from women with endometriosis, including observations on the contribution of coelomic mesothelium // Reprod. Sci. 2009. — Vol. 16. — P. 43 -55.
  102. Kennedy S., Bergqvist A., Chapron C., D’hooghe T., Dunselman G., Greb R., Hummelshoj L., Prentice A., Saridogan E. ESHRE guideline for the diagnosis and treatment of endometriosis // Hum. Reprod. 2005. — Vol. 20. — P. 2698 -2704.
  103. Kennedy S., Mardon H., Barlow D. Familial endometriosis // J. Assist. Reprod. Genet. 1995. — Vol. 12. — P. 32 — 34.
  104. Khan M.S., Dodson A.R., Heatley M.K. Ki-67, oestrogen receptor, and progesterone receptor proteins in the human rete ovarii and in endometriosis // J. Clin. Pathol. 1999. — Vol. 52. — P. 517 — 520.
  105. Koga K., Osuga Y., Tsutsumi O. et al. Increased concentrations of soluble tumour necrosis factor receptor (sTNFR) I and II in peritoneal fluid from women with endometriosis // Mol. Hum. Reprod. 2000. — Vol. 6. — P. 929 — 933.
  106. P.R. // Growth and Differention in Reproductive Organs. Vilan, 1994.-P. 272−279.
  107. Kuipers M.E., Heegsma J., Bakker H.I. et al. Design and fungicidal activity of mucoadhesive lactoferrin tablets for the treatment of oropharyngeal candidosis // Drug Deliv. 2002. — Vol. 9. — P. 31 — 38.
  108. Kurman R.J., Mazur M.T. Diseases of the peritoneum // Blastein’s pathology of the female genital tract. New York: Springer-Verlag, 1994. — P. 647 — 703.
  109. LaGrenade A., Silberberg S.G. Ovarian tumors associated with atypical endometriosis // Hum. Pathol. 1988. — Vol. 19. — P. 1080 — 1084.
  110. Lebovic D.I., Mueller M.D., Taylor R.N. Immunobiology of endometriosis // Fertil. Steril. -2001. Vol. 75. -P. 1 — 10.
  111. Levander G., Normann P. The pathogenesis of endometriosis an experimental study // Acta Gynecol. — 1956. — Vol. 34. — P. 366 — 397.
  112. Leyendecker G., Kunz G., Noe M. et al. Endometriosis: A dysfunction and disease of the archimetra // Hum. Reprod. Update. 1998. — Vol. 4. — P. 752 -762.
  113. Mai K.T., Yazdi H.M., Perkins D.G., Parks W. Pathogenetic role of the stromal cells in endometriosis and adenomyosis // Histopathology. 1997. — Vol. 30.-P. 430−442.
  114. Marcoux S., Maheux R., Berube S. Laparoscopic surgery in infertile women with minimal or mild endometriosis. Canadian Collaborative Group on Endometriosis // N. Engl. J. Med. 1997. — Vol. 337. P. 217 — 222.
  115. Maruyama T., Masuda H., Ono M., Kajitani T., Yoshimura Y. Human uterine stem/progenitor cells: Their possible role in uterine physiology and pathology // Reproduction. 2010. — Vol. 140. — P. 11 — 22.
  116. Matsuura K., Ohtake H., Katabuchi H., Okamura H. Coelomic metaplasia theory of endometriosis: Evidence from in vivo studies and an in vitro experimental model // Gynecol. Obstet. Invest. 1999. — Vol. 47. — Suppl. 1. — P. 18 — 20.
  117. Matsuzaki S., Canis M., Pouly J.L., Rabischong B., Botchorishvili R., Mage
  118. G. Relationship between delay of surgical diagnosis and severity of disease in patients with symptomatic deep infiltrating endometriosis // Fertil. Steril. -2006.-Vol. 86. -P.1314- 1316.
  119. McDougal R.T., Roth L.M. Ovarian adenomyoma associated with an endome-triotic cyst // South. Med. J. 1986. — Vol. 79. — P. 640 — 642.
  120. McNeal J. Pathology of benign prostatic hyperplasia. Insight into etiology // Urol. Clin. N. Am. 1990. — Vol. 17. — P. 477 — 486.
  121. Merrill J.A. Endometrial induction of endometriosis across Millipore filters // Am. J. Obst. Gynecol. 1965. — Vol. 94. — P. 780 — 790.
  122. Montgomery G.W., Nyholt D.R., Zhao Z.Z. et al. The search for genes contributing to endometriosis risk // Hum. Reprod. Update. 2008. — Vol. 14. — P. 447−457.
  123. Moritani S., Kushima R., Ichihara S. et al. Eosinophilic cell change of the endometrium: A possible relationship to mucinous differentiation // Mod. Pathol. -2005.-Vol. 18.-P. 1243−1248.
  124. Nakamura K. Scanning electron microscopic study on pathogenesis of peritoneal endometriosis // Acta Obstet. Gynecol. Jpn. 1994. — Vol. 46. — P. 1049 -1055.
  125. Nakamura M., Katabuchi H., Tohya T., Fukumatsu Y., Matsuura K., Okamura
  126. H. Scanning electron microscopic and immunohistochemical studies of pelvic endometriosis // Hum. Reprod. 1993. — Vol. 8. — P. 2218 — 2226.
  127. Nicolae A., Preda O., Nogales F.F. Endometrial metaplasias and reactive changes: A spectrum of altered differentiation // J. Clin. Pathol. 2011. — Vol. 64.-P. 97−106.
  128. Noyes R.W., Hertig A.T., Rock J. Dating the endometrial biopsy Classification of endometriosis // Fertil. Steril. 1979. — Vol. 32. — P. 633 — 634.
  129. Oral E., Ilvan S., Tustas E. et al. Prevalence of endometriosis in malignant epithelial ovary tumors // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 2003. — Vol. 109.-P. 97−101.
  130. Pai S.A., Desai S.B., Borges A.M. Uterus-like masses of the ovary associatedwith breast cancer and raised serum CA125 // Am. J. Surg. Pathol. 1998. -Vol. 22.-P. 333 -337.
  131. Pitsos M., Kanakas N. The role of matrix metalloproteinases in the pathogenesis of endometriosis // Reprod. Sci. 2009. — Vol. 16. — P. 717 — 728.
  132. Quintana R., Kopcow L., Marconi G. Relationship of ovarian stimulation response with vascular endothelial growth factor and degree of granulosa cell apoptosis. //Hum. Reprod. -2001. Vol. 16. — P. 1814 — 1818.
  133. Rohlfing M.B., Kao K.J., Woodard B.H. Endometriosis: Possible association with leiomyomatosis disseminate and endometriosis // Arch. Pathol. Lab. Med. -1981- Vol. 105.-P. 556−557.
  134. Ryan I.P., Tseng J.F., Schriock E.D., Khorram O., Landers D.V., Taylor R.N. Interleukin-8 concentrations are elevated in peritoneal fluid of women with endometriosis // Fertility & Sterility. 1995. — Vol. 63. — P. 929 — 932.
  135. Scully R.E. Smooth muscle differentiation in genital tract disorders // Arch. Pathol. Lab. Med. 1981. — Vol. 105. — P. 505−507.
  136. Simpson E.R., Rubin G., Clyne C. et al. Local estrogen biosynthesis in males and females // Endocrine Relat. Cancer. 1999. — Vol. 6. — P. 131 — 137.
  137. Slack A., Child T., Lindsey I., Kennedy S., Cunningham C., Mortensen N., Koninckx P., Mcveigh E. Urological and colorectal complications following surgery for rectovaginal endometriosis // BJOG. 2007. — Vol. 114. — P. 1278 -1282.
  138. Thomas E.J. Endometriosis confusion or sense? // Int. J. Gynecol. Obstet. -1995.-Vol. 48.-P. 149−155.
  139. Tokushige N., Markham R., Russell P., Fraser I.S. High density of small nerve fibres in the functional layer of the endometrium in women with endometriosis // Hum. Reprod. 2006. — Vol. 21. — P. 782 — 787.
  140. Tokushige N., Markham R., Russell P., Fraser I.S. Nerve fibres in peritoneal endometriosis // Hum. Reprod. 2006. — Vol. 21. — P. 3001 — 3007.
  141. Tokushige N., Markham R., Russell P., Fraser I.S. Different types of small nerve fibers in eutopic endometrium and myometrium in women with endometriosis // Fertil. Steril. 2007. — Vol. 88. — P. 795 — 803.
  142. Varma R., Rollason T., Gupta J.K., Maher E.R. Endometriosis and the neoplastic process // Reproduction. 2004. — Vol. 127. — P. 293 — 304.
  143. Wang G., Tokushige N., Markham R., Fraser I.S. Rich innervation of deep infiltrating endometriosis // Hum. Reprod. 2009. — Vol. 24. — P. 827 — 834.
  144. Wellmann K.F. Leiomyoma of the ovary: Report of an unusual case and review of the literature // Can. Med. Assoc. J. 1961. — Vol. 85. — P. 429 — 432.
  145. Witz C.A. Cell adhesion molecules and endometriosis // Semin. Reprod. Med. -2003.-Vol. 21.-P. 173−182.
  146. Witz C.A., Allsup K.T., Montoya-Rodriguez I.A. et al. Pathogenesis of endometriosis current research // Hum. Fertil. — 2003. — Vol. 6. — P. 34 — 40.
  147. Zaytsev P., Taxy J.B. Pregnancy-associated ectopic decisua // Am. J. Surg. Pathol. 1987. — Vol. 11. — P. 526 — 530.
  148. Zhang X., Yao H., Huang X. et al. Nerve fibres in ovarian endometriotic lesions in women with ovarian endometriosis // Hum. Reprod. 2010. — Vol. 25. -P. 392−397.
  149. Zrubek H., Sikorski M., Nasser M., Stachowicz N., Chil A. Endometriosis in adolescents and young women. Can we afford to delay the diagnosis? // Ginekol. Pol. 1999. — Vol. 70. — P. 264 — 269.
Заполнить форму текущей работой