Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Исследование повреждающего действия ультрафиолетового излучения на макрофаги и модификации их фоточувствительности

Диссертация: Исследование повреждающего действия ультрафиолетового излучения на макрофаги и модификации их фоточувствительности
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Проведенные нами исследования показали, что увеличение л дозы УФ излучения, начиная с 6 Дж/см, приводит к постепенному возрастанию относительного содержания в клеточной популяции макрофагов с поврежденной мембраной, достигающему при 15 Дж/см2 почти 100%. 8-образная форма полученной дозовой кривой указывает на гетерогенность клеточной популяции по фоточувствительности. Увеличение времени темновой… Читать ещё >

Исследование повреждающего действия ультрафиолетового излучения на макрофаги и модификации их фоточувствительности (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • I. Введение
  • Н.Обзор литературы
    • 11. 1. Биологические эффекты и механизмы действия ультрафиолетового излучения на клетки
    • 11. 2. Клеточные эффекты облучения красным светом
  • И.З.Активные метаболиты кислорода
    • II. 4. Перекисное фотоокисление липидов
  • Н.б.Антиоксидантные системы клетки
    • 11. 6. Внутриклеточный рН как мессенджерная система
    • 11. 7. Макрофаги
    • 11. 8. Строение мембран и их повреждение
  • III. Материалы и методы исследования
    • 111. 1. Объекты исследования
    • 111. 2. Методы исследования
    • 111. 3. Условия облучения
    • 111. 4. Компьютерная и статистическая обработка данных
  • IV. Результаты и обсуждение
    • IV. 1. Повреждение мембран макрофагов УФ излучением в больших дозах
    • IV. 2. Исследование скрытых повреждений мембран макрофагов при действии УФ излучения
  • М.З.Влияние УФ излучения в низких дозах на функциональную активность макрофагов
  • 1. У.4.Изменение фоточувствительности и функциональной активности макрофагов под действием красного света
    • IV. 5. Модификация фоточувствительности мембран макрофагов при изменении внутри- и внеклеточного рН
    • IV. 6. Модификация фоточувствительности мембран макрофагов при изменении концентрации внутри- и внеклеточного Са2+

Ультрафиолетовое излучение (УФИ) входит в состав солнечной радиации, достигающей поверхности Земли. Снижение содержания озона в стратосфере в результате ее антропогенного загрязнения приводит к повышению присутствия излучения данной области спектра в биосфере. Кроме того, в последнее время расширяется сфера медицинского применения УФ излучения. УФ облучение используется для ускорения заживления ран и трофических поражений кожи. Широкое распространение получило также экстракорпоральное ультрафиолетовое облучение крови, успешно используемое в комплексном лечении пневмоний, сепсиса и другой хирургической инфекции, а также для коррекции дислипидемии и реологических нарушений, сопутствующих ишемической болезни сердца и атеросклерозу (Карандашов, Петухов, 1997). В то же время, широко известны такие вредные последствия ультрафиолетового облучения, как развитие рака кожи, фототоксичность, фотоаллергии, кератоконъюнктивиты и др. (Баранов, Божкова, 1977). Таким образом, значительный интерес представляет как всестороннее изучение отрицательного действия УФ излучения на клетки, так и исследование способов его модификации и возможной защиты от него.

Средневолновое УФ излучение (280 — 320 нм) обладает наибольшей биологической активностью и способно даже в низких дозах оказывать повреждающее воздействие на субклеточные структуры. Достаточно хорошо изучено влияние УФ на репродуктивную гибель клеток, вызванную повреждением их ДНК (Сахаров, 1988; Coohill, Jacobson, 1981). Значительное количество работ посвящено исследованию воздействия УФ излучения на состояние плазматических мембран животных клеток, но пока в этом вопросе многое остается неясным. Как известно, ключевым моментом в повреждении клеточных мембран УФ излучением является процесс перекисного фотоокисления липидов (ПФОЛ), приводящий к изменению структуры мембраны и нарушению ее целостности в результате формирования гидрофильных пор (Witting, 1965). Важная роль в инициации этих событий принадлежит перекисям и гидроперекисям липидов, которые всегда присутствуют в небольших количествах в липидных системах вследствие их автоокисления и поглощают средневолновое УФ излучение (Рощупкин, Мурина, 1993).

Повреждающее действие УФИ на клетки модифицируется рядом факторов. Ультрафиолетовое излучение достигает биологических объектов вместе с видимым светом, который составляет значительную часть солнечного спектра и оказывает на живые организмы большей частью благоприятное влияние. Известно, что в оптическом диапазоне значительной активностью обладает излучение красной области (Каш, 1998), поэтому изучение его модифицирующего влияния на повреждающее действие УФИ представляет значительный интерес. В ряде работ (Абдвахитова и др., 1982; Фрайкин и др., 1995; Кару и др., 1992) показано фотозащитное и фотореактивирующее действие красного света (в основном с Хтах = бЗЗнм) на клетки при облучении последних УФИ и у-излучением в дозах, повреждающих ДНК. Значительно меньше работ посвящено изучению защитного действия красного света от повреждения УФ излучением клеточных мембран (Туровецкий и др., 2001).

Известно, что различные воздействия на клетки часто сопровождаются изменением внутриклеточной концентрации ионов.

Н и свободного Са, что играет важную роль в формировании функционального ответа клеток на эти воздействия и реализации их повреждающего эффекта (Литинская и др., 1987; Порядин, 1997). Таким образом, изучение роли рН и Са в качестве модифицирующих агентов может приблизить нас к пониманию возможных механизмов модификации повреждающего действия УФИ.

Значительный интерес при изучении механизмов повреждающего действия УФ излучения и способов защиты от него представляют макрофаги — клетки-фагоциты, участвующие в обеспечении иммунного гомеостаза организма, способные к быстрому функциональному ответу на различные воздействия и к генерации активных форм кислорода (Маянский, Маянский, 1989).

Цель и задачи работы.

Целью настоящей работы было изучение повреждающего действия УФ излучения на перитонеальные макрофаги мышей и изменения фоточувствительности их плазматических мембран к этому воздействию с помощью факторов различной природы. В задачи работы входило:

1. Изучить основные закономерности повреждающего действия средневолнового УФ излучения в широком интервале доз на плазматические мембраны перитонеальных макрофагов мышей.

2. Исследовать влияние на клетки УФ излучения в дозах, не вызывающих повреждения клеточных мембран.

3. Изучить модифицирующее влияние излучения красной области спектра, ионов Н* и Са2+ на УФ-повреждение плазматических мембран клеток.

4. Исследовать влияние красного света на функциональное состояние клеток.

II. Обзор литературы.

VI. Основные выводы:

1. Средневолновое УФ излучение (А, тах=306нм) в дозах, превышающих 6 Дж/см, вызывает увеличение содержания в популяции макрофагов клеток с поврежденной плазматической мембраной.

2. Ультрафиолетовое облучение макрофагов в дозе 4,2 Дж/см приводит к возникновению скрытой лабилизации плазматических мембран клеток, выявляемой с использованием детергента дигитонина (4,5 мкг/мл).

3. Ультрафиолетовое облучение макрофагов в дозах от 0,5 до 3 л.

Дж/см приводит к снижению параметров функциональной активности клеток.

4. Увеличение содержания красной компоненты (А, тах=713 нм) в действующем на макрофаги излучении вызывает снижение повреждающего действия УФ излучения на клетки.

5. Облучение макрофагов красным светом приводит к изменению их внутриклеточного рН. Выраженность и направленность эффекта зависит от исходного уровня внутриклеточного рН.

6. Снижение внутриили внеклеточного рН вызывает уменьшение, а повышение рН — увеличение повреждающего действия УФ излучения на макрофаги.

7. Увеличение содержания Са2+ в среде инкубации до 6 мМ приводит к повышению, а уменьшение до 1,5 мкМ — к снижению повреждающего действия на макрофаги УФ излучения.

V.

Заключение

.

Для изучения модификации чувствительности клеток к УФИ различными факторами на первом этапе было проведено углубленное исследование повреждающего действия излучения данной области спектра (Хгаах=306 нм). Облучению подвергались перитонеальные макрофаги — клетки-фагоциты, обладающие развитой системой генерации АФК и, как следствие, имеющие мощную систему антиоксидантной защиты.

Проведенные нами исследования показали, что увеличение л дозы УФ излучения, начиная с 6 Дж/см, приводит к постепенному возрастанию относительного содержания в клеточной популяции макрофагов с поврежденной мембраной, достигающему при 15 Дж/см2 почти 100%. 8-образная форма полученной дозовой кривой указывает на гетерогенность клеточной популяции по фоточувствительности. Увеличение времени темновой инкубации после облучения среднеповреждающей дозой (9 Дж/см2) приводило к увеличению количества клеток с поврежденной плазматической мембраной. Также выявлена зависимость повреждающего действия УФИ на клетки от содержания активных форм кислорода в среде инкубации и от температуры последней. Полученные данные хорошо укладываются в рамки существующей теории, согласно которой ключевым моментом в процессе повреждения мембран является перекисное фотоокисление мембранных липидов и, как следствие, нарушение целостности липидного бислоя в результате формирования гидрофильных пор. В частности, полученные данные о зависимости повреждающего действия УФИ от температуры могут, во-первых, указывать на влияние на ПФОЛ конформационных перестроек липидной фазы, а во-вторых, на возможное участие в процессе повреждения мембран, наряду с неферментативным, и ферментативного ПФОЛ. Значительный интерес представляют полученные нами данные о наличии скрытых повреждений («лабилизации») мембран в условиях действия УФИ в «неповреждающих» дозах. Выявить такие повреждения в клетках, облученных УФИ в дозе 4,2 Дж/см2, позволил разработанный нами специальный тест, с помощью которого было также обнаружено восстановление мембраны на 30-й минуте после облучения и появление скрытых повреждений вновь при дальнейшем увеличении пострадиационного времени.

Было выявлено дозозависимое снижение величины ряда параметров, отражающих функциональную активность клеток, при облучении низкими, не повреждающими мембрану, дозами УФИ (< 3 Дж/см2). Результаты подобных исследований, проведенных на других типах клеток, указывают на снижение отдельных параметров функциональной активности.

Следующим этапом наших исследований было изучение модификации различными факторами чувствительности мембран макрофагов к повреждающему действию УФИ. Из данных литературы следует, что при действии какого-либо модифицирующего фактора клеточная мембрана может повреждаться УФ излучением в меньшей степени, если данный фактор либо изменяет структуру мембраны таким образом, что она становится более устойчивой к действию процесса ПОЛ, либо влияет на функциональное состояние клетки и активирует ее защитные системы (что, по-видимому, имеет место при действии красного света). Изучение Модифицирующего действия красного света на чувствительность плазматических мембран клеток к действию УФИ показало, что увеличение содержания красной компоненты в действующем на клетки излучении приводит к снижению повреждающего действия УФИ. Помимо этого изменялась и сама форма дозовой кривой, которая отличалась от Б-образной тем больше, чем больше было содержание красного света в действующем излучении (уменьшался угол наклона прямолинейного участка). Это позволило предположить, что под действием красного света может уменьшаться гетерогенность популяции макрофагов по фоточувствительности, и в рамках данного предположения было исследовано изменение, в этих условиях, ряда функциональных параметров клеток. В этих экспериментах использовались дозы красного света, соответствующие его дозам в смешанном излучении, при воздействии которого на клетки наблюдался максимальный эффект защиты. При изучении влияния красного света на внутриклеточный рН было обнаружено, что характер изменения этого параметра зависел от исходного уровня его в клетках. Так, в клетках, исходно имевших нормальный рН (7,2 ед.), изменения его под действием облучения красным светом практически не происходило, а в клетках с изначально подщелоченным содержимым после воздействия красного света наблюдалось снижение внутриклеточного рН почти до нормального уровня. Наибольший эффект наблюдался при воздействии красного света на клетки с изначально подкисленным внутриклеточным содержимым (рН 6,9 ед.), когда вслед за нормализацией уровня рН, также наблюдавшейся после облучения красным светом, происходило его некоторое повышение над уровнем контроля. При исследовании изменения общей гидролитической активности наибольший эффект (значительное ее увеличение) также наблюдался при действии красного света на клетки с изначально низким внутриклеточным рН. Интересно отметить, что при действии красного света на клетки, подкисление цитоплазмы которых производилось с помощью блокатора Иа/Н-обменника этилизопропиламилорида, возвращения к нормальному уровню рН не наблюдалось. Это позволило сделать предположение о возможном участии этого антипортера в механизме нормализующего действия красного света на внутриклеточный рН.

Помимо того, что ионы Н+ играют важную роль в процессах внутриклеточной регуляции и реализации действия различных факторов, изменение рН способствует изменению физико-химических свойств мембран. В связи с этим было проведено исследование модификации чувствительности плазматических мембран макрофагов к УФИ при изменении концентрации ионов водорода. В результате было обнаружено, что снижение внутриили внеклеточного рН приводит к уменьшению повреждающего действия УФИ, а повышение водородного показателя — к увеличению повреждающего действия излучения. Значительную роль в реализации защитного эффекта понижения рН может играть связанный с ним переход структуры мембраны в более устойчивое к действию ПОЛ состояние. Наблюдаемая нами гетерогенность клеточной популяции по фоточувствительности, отразившаяся в 8 -образной форме дозовой кривой, также может быть связана с обнаруженным нами наличием двух субпопуляций макрофагов с рН^ 7,05 и 7,2.

Другим важным вторичным мессенджером, участвующим в различных внутриклеточных процессах, в том числе и в реализации действия на клетки различных факторов, являются ионы Са2+. Нами были изучены основные закономерности модификации чувствительности мембран макрофагов к действию УФИ при изменении концентрации этих ионов. Было обнаружено, что незначительное увеличение концентрации Са2+ в среде инкубации приводит к значительному возрастанию повреждающего действия УФИ на макрофаги, а значительное снижение его концентрации приводит к уменьшению повреждающего действия УФ излучения. В основе механизма развития этого эффекта, по-видимому, лежит изменение электрической стабильности липидного бислоя мембраны. Увеличение концентрации Са2+ в среде инкубации может приводить к увеличению диффузионного потенциала на мембране, что способствует или полному нарушению целостности последней или увеличению проницаемости мембраны для ионов. Ионы Са, проникая в клетку через нарушенную мембрану, в свою очередь, могут активировать мембранные фосфолипазы и N0 — синтазы, что способствует дальнейшему разрушению липидного бислоя мембраны и образованию гидрофильных пор. Развитие ПФОЛ также интенсифицирует этот процесс. В реализации эффектов модификации чувствительности мембран к УФИ красным светом и изменением концентрации ионов Н4 также возможна роль ионов Са. Для уточнения этого факта и раскрытия его механизма требуются дальнейшие исследования.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А.К., Пархоменко И. П., Соколова Т. Н. Исследование изменений клеточных мембран фибробластов китайского хомячка при лазерном и рентгеновском облучении с помощью флуоресцентного зонда.//Радиобиология, 1982, т. 22, С. 55−159.
  2. ., Брей Д., Льюис Дж., Рэфф М., Роберте К., Уотсон Дж. Молекулярная биология клетки в 3-х т. 1994.
  3. А. И., Туровецкий В. Б., Муленкова К. Е., Захаров Ю. А., Рубин А. Б. Действие средневолнового ультрафиолетового излучения на лимфоциты селезенки мышей. // Авиакосм, и экол. мед. 1998. Т. 32. № 2. С. 53 55
  4. В. Ф. Липидные поры: стабильность и проницаемость мембран. // Соросовский образовательный журнал. 1998. № 10. С. 10−17
  5. С. А., Архипова Г. В., Бурлакова Е. Б., Гвахария В. О., Глущенко Н. Н., Храпова Н. Г. // Докл. АН СССР. Т. 228. 1976. С. 215
  6. В.Г., Башарина О. В., Филиппов Ф. А. Активация молекул супероксиддисмутазы под влиянием ультрафиолетового облучения.//Биофизика. 1992. Т. 37. Вып. 1. С. 13−16.
  7. В. С., Божкова В. П. и др. Внешняя среда и развивающийся организм. М.: Наука. 1977. С. 57.
  8. JI. И., Куликов В. И., Музя Г. И., Бергельсон Л. Д. Биохимия. Т. 47. 1984. С. 1437
  9. Ю.Белоус A.M., Годин В. П., Панков Е. Ф. Экзогенные нуклеиновые кислоты и восстановительные процессы.// М.: Медицина, 1974, 200 С.
  10. П.Бергельсон Л. Д. Мембраны, молекулы, клетки. // Москва. 1982. 235 с.
  11. В. М. Химия витаминов. // М.: Пищевая промышленность. 1973. 632 с.
  12. У. Я., Каримов М. Г., Краснощекова Е. Е. Лазеры в травматологии и ортопедии. //Казань. 1978. 104 с.
  13. В. П. Роль клеточной поверхности в стимуляции размножения клеток. // Онтогенез. 1986. Т. 17. № 5. С. 453 469
  14. А. А. Биологические мембраны и транспорт ионов. // Издательство Московского ун-та. 1985. 208 с.
  15. В. С., Высоцкий Е. С., Гамалей И. А., Каулин А. Б. Использование фотопротеина из гидроида Obelia longissima для измерения внутриклеточного Са в макрофагах. Перепринт № 137Б. Красноярск. 1990. 45 с.
  16. Е. Б., Джалябова М. И., Молочкина Е. М. Докл. АН СССР. Т. 227. 1976. С. 99
  17. Е. Б., Храпова Н. Г. Перекисное окисление липидов мембран и природные антиоксиданты. // Успехи химии, т. LIV. Вып. 1. 1985. С. 1540- 1558
  18. Т. Г., Сидерис Э. Г., Фрайкин Г. Я. Сенсибилизированное НАДН образование однонитевых разрывов в плазмидной ДНК при действии ближнего УФ излучения. // Биофизика. 1990. Т. 35. Вып. 5. С. 722 725
  19. Т., Риттер M., Гаст В., Хауштайн У., Вальтер Г., Лысенко Е. П., Потапенко А. Я. Фагоцитарная активность гранулоцитов после УФ облучения. //Биофизика. 1989. Т. 34. Вып. 6. С. 1001 -1002
  20. А. А., Марахова И. И. Транспорт ионов у клеток в культуре. // JL: Наука. 1986. 292 с.
  21. Ю. А., Биологические мембраны изапрограммированная смерть клетки. // Соросовский образовательный журнал. Т. 6. № 9. 2000. С. 2 8
  22. Ю. А. Свободные радикалы в биологических системах. // Соросовский образовательный журнал. Т. 6. № 12. 2000. С. 13−19
  23. Ю. А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М.: Наука. 1972. 252 с.
  24. Ю. А., Потапенко А. Я. Физико-химические основы фотобиологических процессов. // М., Высшая школа. 1989. 199 с.
  25. Н. П. Некоторые аспекты регуляторного действия синего света на высшие растения. // В кн. «Молекулярные механизмы биологического действия оптического излучения.» М., Наука, 1988, с. 178−189
  26. И.А., Каулин А. Б., Кирпичникова K.M., Вологина C.B. Участие ионов кальция в активации макрофагов пептидами -биорегуляторами. //Цитология, 1989, т.31, № 9, с. 1098.
  27. Н. Ф., Шишко Е. Д. Яниш Р. В. Чувствительность неретинальных клеток животных и человека к видимому свету. // В кн. «Молекулярные механизмы биологического действия оптического излучения.» М., Наука, 1988, с. 189 198
  28. Н. Ф., Шишко Е. Д., Яниш Р. В. Новые данные по фоточувствительности животной клетки и механизм лазерной биостимуляции. // ДАН СССР. 1983. Т. 273. С. 224 227
  29. А. В., Рощупкин Д. И. Перекисное окисление липидов в тромбоцитах, индуцированное УФ-излучением. // Биол. мембраны. 1989. Т. 6. С. 551
  30. А. С., Зинченко В. П. Механизм индуцированного митогенами повышения концентрации Са2+ в цитоплазме тимоцитов крысы. Роль внутриклеточного pH. // Биол. мембраны. 1986. Т.З.С. 920−930
  31. А. С., Зинченко В. П., Ходоров Б. И. // Биол. мембраны. 1987. Т. 4. С. 923 928
  32. А. С., Зинченко В. П., Ходоров Б. И. Ионные сигналы в активации лимфоцитов. // В кн. «Внутриклеточная сигнализация». М.: Наука. 1988. С. 135−143
  33. Е. Т. Константы скорости гомолитических жидкофазных реакций. //М.: Наука. 1971. 711 с.
  34. В. Т. Основы иммунопатологии. // Ниж. Новгород, изд-во НГМА. 1998. 202с.
  35. Ш. Г., Попова М. Ф. Влияние лучей гелий-неонового лазера на процесс пострадиационного восстановления в тканях скелетной мышцы.// Бюлл. Эксп. Биол. И мед., 1980, т. 9, С. 222 224.
  36. В. И., Петухов Е. Б. Ультрафиолетовое облучение крови. // М., Медицина, 1997. 232 с.
  37. Т. Й. Фотобиохимия регуляции метаболизма клетки низкоинтенсивным видимым светом. // (Н- и центр по технол. лазерам АН СССР, Препринт 1985 № 7) М.: 1985
  38. Т. Й. // В кн. «Итоги науки и техники» сер. «Основы лазерной и пучковой технологии». М. 1989. Т. 4. С. 44 84
  39. Т.Й., Календо Г. С., Лобко В. В., Зависимость биологического действия низкоинтенсивного света от параметров излучения когерентности, дозы и длины волны.// Изв. АН СССР, Сер. Физ. 1983, т. 47, С. 2017−2022.
  40. Г. И., Крейнина М. В. Активация полиморфноядерных лейкоцитов крови больных ишемической болезнью сердца и инфарктом миокарда. // Из сборника Кислородные радикалы в химии, билогии и медицине, 1988, Рига, РМИ, с. 132−152.
  41. С. В., Волотовский И. Д. Фотобиология: Учеб. Пособие для ВУЗов. // Минск, Изд-во Белар. Ун-та. 1979. 383 с.
  42. Р. Д., Адильгиреева Р. X., Ефимов М. Л. Действие света гелий-неонового лазера на культуру фибробластов. // Вопр. стоматологии. Алма-Ата. 1980. Вып. 2. С. 80 84
  43. А., Яначек К. Мембранный транспорт. // М., Мир, 1980. 341 с.
  44. Н. Н. Лазеры в лечении ран. // Саратов. 1980. 125с.
  45. А. А. (мл.) Механизм образования в роль синглетного кислорода в фотобиологических процессах. // В кн.: Молекулярные механизмы биологического действия оптического излучения. М.: Наука. 1988. 232 с.
  46. А. А., Брин Г. П. // Докл. АН СССР. 1947. Т. 58. С. 1087
  47. Ю. Б., Беренфельд Б. С., Основы радиационной биофизики. // М.: Изд-во Мое. универ. 1982. 301 с.
  48. . И., Васильев Н. В., Цыбиков Н. Н. Иммуногенез, гемостаз и неспецифическая резистентность организма. // М.: Медицина. 1989. 320 с.
  49. Л.Л., Векслер А. М., Туровецкий В. Б. Пространственно-временная гетерогенность внутриклеточного рН как способ регуляции функционального состояния клетки.// Рукопись деп. в ВИНИТИ 25.03.87, № 2144-В87.
  50. Е. Г., Вартанян Л. С. Супероксиддисмутаза: определение активности по ингибированию фотосенсибилизированной хемилюминисценции глицилтриптофана. // Биохимия. Т. 65. 2000. Вып. 5. С. 704 708
  51. А. Т., Рощупкин Д. И., Пеленицын А. Б. // Studia biophys. 1978. Bd. 71. S. 15 22
  52. К. M., Львова О. Ф. Фотодеструктивные реакции в белках. // В кн. «Молекулярные механизмы биологического действия оптического излучения.» М., Наука, 1988, с. 41 55
  53. А. Н., Маянский Д. Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге. //Новосибирск: Наука. 1989. 343 с.
  54. А. Н., Невмятуллин А. Л., Чеботарь И. В. Реактивная хемилюминисценция в системе фагоцитоза. // Журн. Миробиол. Эпидем. Иммунобиол. 1987. № 7. С. 109 115
  55. Г. Б. Взаимодействие и слияние бислойных липидных мембран: Дисс. канд. биол. наук. // М. Инст. Пробл. Перед. Информ. АН СССР. 1983. 157с.
  56. Я. Основы биохимии патологических процессов: Пер. с чеш.//М.: 1985
  57. Н. П. Укр. биохим. журн. Т. 56. 1984. С. 275
  58. И. М., Перишвили Г. В., Туровецкий В. Б. и др. // Радиобиология. 1993. Т. 33. Вып.1. С. 104
  59. А. Б., Рощупкин Д. К, Владимиров Ю. А. О механизме фотогемолиза эритроцитов. // Физико-химические основы функционирования надмолекулярных структур клеток. М. Изд-во МГУ. 1974. Ч. 2. С. 59 61.
  60. Р. В., Атауллаханов Р. И. Клеточные мембраны и иммунитет. // М.: Высш. шк. 1991. 144 с.
  61. М. Ю., Пучков Е. О. и др. Фотобиология животной клетки. // Л.: Наука. 1979. С. 55 58
  62. Под ред. Йегера Л. Клиническая иммунология и аллергология. В 3-х т. Пер. с нем. // М.: Медицина. 1990.
  63. Под ред. Покровского В. И., Гордиенко С. П., Литвинова В. И. Иммунология инфекционного процесса. // 1993. М. 306 с.
  64. Под ред. Пола У. Иммунология в 3-х т. Пер. с англ. // М.: Мир. 1987
  65. Под ред. Порядина Г. В. Молекулярные механизмы повреждения клеток. //М., РГМУ. 1997.
  66. Под ред. Струкова А. И., Серова В. В., Саркисова Д. С. Общая патология человека. Рук. для врачей. // М.: Медицина. 1990. В 2-х т.
  67. У. Свободные радикалы в биологии. // Пер. с англ. под ред. Н. М. Эмануэля. М.: Мир. 1979. Т. 1. 318 с.
  68. А. В., Попов С. А., Пучкова Т. В., Данилов Ю. А., Владимиров Ю. А. Электрический пробой мембран эритроцитов за счет диффузионной разности потенциалов. // Биофизика. 1983. Т. XXVIII. Вып. 3. С. 505 506
  69. Е. О., Путвинский А. В., Рощупкин Д. И., Владимиров Ю. А. //Биофизика. 1976. Т. 21. С. 387
  70. Т. В., Парнев О. М., Путвинский А. В., Владимиров Ю. А. Электрическая прочность мембран липосом при УФиндуцированном перекисном окислении липидов. // Биофизика. 1983. Т. XXVIII. Вып. 6. СЛОН 1017
  71. С. Д. Кислород — элементарные формы и свойства. М.: Химия. 1979.301.
  72. Д. И. Фотобиология животной клетки. Л.: Наука. 1979. С. 23
  73. Д. И., Мурина М. А. Фотобиологические процессы в биомембранах при действии ультрафиолетового излучения на клетки, ткани и органы животных. // Биофизика. 1993. Т. 38. Вып. 6. С. 1053 1068
  74. В. С., Александрова Н. П., Петухов Е. Б. Коррекция гемореологических расстройств методом ультрафиолетового облучения крови. // Вестн. АМН СССР. 1981. С. 92 101. 232 с.
  75. А. Б., Хмара Н. Ф., Черенкович С. Н. рН-зависимые конформационные изменения в белках тромбоцитов. // Цитология. 1983. Т. 25. № 7. С.845 848
  76. В. Н. Действие дальнего УФ-излучения на клетки млекопитающих в культуре. // В кн. «Молекулярные механизмы биологического действия оптического излучения.» М., Наука, 1988, с. 140−152
  77. А. И., Зорин В. П. Зависимость от температуры изменения внутриклеточного рН. // Тез. докл. I БФС. М., 1982. Т. 3. С. 87
  78. . И., Мостовников В. А., Рубинов А. Н., Хохлов И. В. Регулирование активности клеток человека с помощью лазерного излучения. // ДАН СССР. 1977. Т. 236. С. 1007 1011
  79. В. А. Мембранные рецепторы и внутриклеточный кальций. // Соросовский образовательный журнал. 2001. Т. 7. № 1.С.10−14
  80. В. Б., Андреев А. И., Рубин А. Б. Влияние средневолнового УФ-излучения на клетки. // Вестн. Моск. ун-та. Сер. 16. Биология. 1998. № 4. С. 41 44
  81. В. Б., Андреев А. И., Рубин А. Б. Влияние красного света на УФ-индуцированное повреждение плазматических мембран перитонеальных нейтрофилов мышей. // Вестн. Моск. ун-та. Сер. 16. Биология. 2001. № 2. С. 25 27
  82. В.Б., Породина Н. Б., Ерин А. Н., Молнар Е. М., Сухих Г. Т. Влияние пептидного экстракта фетальных тканей мозга на внутриклеточный pH перитонеальных фагоцитов мышей. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 1995, № 12, с.626−630.
  83. H.A., Янева И. С. Экскреция ДНК лимфоцитами человека.// Успехи совр. Биологии, 1982, Т. 93, С. 171−182.
  84. Г. Я. Механизмы УФ-индуцированных деструктивных и фотомодифицирующих реакций у микроорганизмов. // В кн. «Молекулярные механизмы биологического действия оптического излучения.» М., Наука, 1988, с. 154−164
  85. . И., Борин М. Л., Азизова О. А. // Биол. мембраны. 1988. Т. 5. С. 37−40
  86. В. Е., Крыленков В. А., Османов М. А. Первичные фотопроцессы в крови и ее компонентах при действии оптического излучения. // В кн. «Молекулярные механизмыбиологического действия оптического излучения.» М., Наука, 1988, с. 164−177
  87. Н. Г. // Биофизика. Т. 22. 1977. С. 436 443
  88. Е.Е., Рябова Э. З., Инбык В. М. Защитное и лечебное действие экзогенной ДНК при облучении быстрыми нейтронами.// Киев, Наук, думка, 1974, 140 С.
  89. Ю. С. Общая цитология. // Издательство Московского унта. 1995.384 с.
  90. Е. А., Воробей А. В. Фотосенсибилизированные повреждения биологических мембран. // В кн. «Молекулярные механизмы биологического действия оптического излучения.» М., Наука, 1988, с. 102- 111
  91. Ю. А. Соросовский образовательный журнал. Т. 7. № 5. 2001 г. С. 4 8
  92. В. Н., Иваненко Т. В., Скокова Т. В., Ольшанский Н. Я. // Иммунология. 1990. № 6. С. 30 32
  93. В. Я., Иванов В. Б. Тушение синглетного кислорода. // Успехи химии. 1976. Т. 45. С. 202 223.
  94. Н., Suter Н., // Adv. Human. Genet. V. 2, 1971. P. 143 199
  95. Allen D. W., Cadman S., McCann S. R. // Blood. V. 49. 1977. P. 113−123
  96. Amann S., Reinke C., Valet G., Moser U., Leuenberger H. Flow-cytometric investigation of cellular metabolism during oxydative stress and the effect of tocoferol. // Int J Vitam Nutr Res 1999 Sep- 69(5):356−61
  97. Aubailly M., Haigle J., Giordani A., Morliere P., Santus R. UV photolysis of catalase revisited: a spectral study of photolytic intermediates. // J. Photochem. Photobiol. B: Biology. 2000. V. 56 P. 61−67
  98. I., Shaklai N., // Arch. Biochem. Biophys. 1981. V. 212. P. 329−337
  99. Bateman L., Gee G. A kinetic investigation of the photochemical oxidation of certain non-conjugated olefines. // Kroc. Koy. Soc. London A. 1984. V. 195. H. 376 391
  100. Baugher J. F, Grossweiner L. I. Photolysis mechanism of aqueos tyrosine and tyrosyl peptides. //Photochem. Photobiol. 1978. V. 28. P. 175−184
  101. Beckman J. S., Beckman T. W., Chen J., Marshall P. A., Freeman B. A. Apparent hydroxyl radical production by peroxynitrite: implications for endothelial cell injury from nitric oxide and superoxide. // PNAS USA. 1990. V. 87. P. 1620 1624
  102. P. // Free Radie. Biol. Med. V. 4. 1988. P. 225 261
  103. Bender K., Blattner C., Knebel A., Iordanov M., Herrlich P., Rahmsdorf H. J. New trends in photobilology Invited review- UV-induced signal transduction. // J. Photochem. Photobiol. B Biology. 1977. V. 37. № 1−2. P. 1 -17
  104. Bodenson J., Wijkander J., Sundler R. Proton-induced membrane fision. Role of phospholipid compmsition and protein-mediated intermembrane contact. // Biochim. Biophys. Acta. 1984. V. 777. № 1. P. 21−27
  105. G., Reed P. // J. Biol. Chem. V. 255. 1980. P. 10 233 -10 226
  106. Boonstra A., Savelkoul H. F. J. The role of cytokines in ultraviolet-B induced immunosupression. // European Cytokine Network. 1997. V. 8. № 2. P. 117−123
  107. Buettner G. R. The pecking order of free radicals and antioxidants: lipid peroxidation, a-tocopherol and ascorbate. // Arch. Biochem. Biophys. 1993. V. 300. P. 535 543
  108. W.B., Nuccitelli R. 1984. Metabolic regulation via intracellular pH. // Amer. J. Physiol., vol. 246, № 4, pp. R409-R438.
  109. Bredberg A., Forsgren A. Long wavelength UV radiation affects chemiluminescence of human polymorphonuclear leucocytes.// Photochem. Photobiol. 1985. V. 41. № 3. P. 337 342
  110. E., Boveris A., Chance B. // Free radicals in biology. 1984. V. 6. P. 95
  111. Chambers R., Chambers E. L., Explorations into the Nature of the living Cell. // Cambrige. M. A. Harvard Univ. Press. 1961. 461p.
  112. Chance B, Sies H., Boveris A. // Physiol. Rev. V. 59. 1979. P. 527 -605
  113. ChanceB., OshinoN. //Biochem. J. V. 131. 1973. P. 564
  114. G., Hochstein P. // Biochemistry. V. 2. 1963. P. 1420
  115. G.A., Gattone V.H., Evan A.P., Harris R.A. // Biochim. Biophys. Acta. 1983.V. 19. № 12. P.356−367.
  116. Czapski G. On the use of OH scavengers in biological systems. // Isr. J. Chem. 1984. V. 24. P. 29 32
  117. Dankberg F., Persidsky M.D. A test of granulocyte membrane integrity and phagocytic function.// Cryobiology, 1976, vol. 13, pp. 430−432.
  118. Daugherty A., Dunn J. L., Rateri D. L., Heincke J. W. Myeloperoxdase, a catalyst for lipoprptein oxidation, is expressed inhuman atherosclerotic lesions. // J. Clin. Invest. 1994. V. 94. P. 437 -444
  119. Deas J. E., Lee L. T., Howe C. // Biochem. Biophys. Res. Commun. V. 82. 1978. P. 296 304
  120. A., Dounce A. L. // Physiol. Rev. V. 50. 1970. P. 319 -375
  121. Doleiden F. N., Fahrenholtz S. R., Lamola A. A., Trozzolo A. M., Reactivity of cholesterol and some fatty acids toward singlet oxygen. Photochem and Photobiol. 1974. Vol. 20. P. 519 521.
  122. Fee J., Peisach J., Mims G. B. W. // J. Biol. Chem. V. 256. 1981. P. 1910
  123. Fenton R. A., Gonzalez N. C., Clancy R. L. The effect of dibutyryl cyclic AMP and glucagon on the myocardial cell pH. // Respir. Physiol. 1978. V. 32. № 2. P. 213 223
  124. H., Lubart R., Laulicht I., Rochkind S. // J. Photochem. Photobiol. 1991. V. 11. № l.P. 87−95
  125. Gall-Torres H. E., Miller O. N. // Internat. J. Vitamins and Nutr. Res. V. 41. 1971. P. 339
  126. Gerstein D. M., Bosmann H. B. Surface properties of plasma membranes following ionizing radiation exposure. // Exptl. Cell Res. 1975. V. 96 № 2. P. 215−223
  127. Grinstein S., Goetz J. D., Biochim. et biophys. acta. 1985. V. 819. P.267 270
  128. Grossweiner L. I., Kaluskar A. G., Baugher J. F. Flash photolysis of enzymes. // Intern. J. Radiat. Biol. 1976. V.29. P. 1 16
  129. Herbert K. E., Bhusate L. L., Scott D. L., Diamantopoloulos C., Perret D. Effect of laser light at 820 nm on adenosine nucleotide levels in human lymphocytes. // Lasers Life Sci. 1989. V. 3. P. 37 46
  130. T., Kato I. // FEBS Lett. V. 157. 1983. P. 46 50
  131. Holian A., Daniel R. P. Stimulation of oxygen consumption and superoxide anion production in pulmonary macrophages by N-formylmethionyl peptides.// FEBS Lett. V. 108. 1979. P. 47 50
  132. Holian A., Stickle D. F. Calcium regulation of phosphatidyl inositol turnover in macrophage activation by formyl peptides.// J. Cell. Physiol. V. 123. 1985. P. 39 45
  133. Houle J. G., Wasserman W. J. Intracellular pH plays a role in regulating protein synthesis in xenopus oocytes. // Develop. Biol. 1983. V. 97. № 2. P. 302−312
  134. Hurst J. K., Barrette W. C., Jr. Leucosyte oxigen activations and microbicidal oxidative toxins. // Crit. Rev. Biochem. Mol. Biol. V. 24. 1989. P. 271 -328
  135. Imaly J. A., Chin S. M., Linn S. Toxic DNA damage by hydrogen peroxide through the Fenton reaction in vivo and in vitro. II Science. V. 240. P. 640−642
  136. J. N., Mitchell D. J. // Biochim. Biophys. Acta. V. 389. 1975. P.13
  137. D. P., Eklow L., Thor H., Orrenius S. // Arch. Biochem. Biophys. V. 210. 1981. P. 505 516
  138. Kaminskas E. The pH-dependence of sugar transport and of glycolysis in cultured Ehrlich ascites-tumor cells. // Biochem. 1978. V. 174. № 2. P. 453−459
  139. Karu T. Photobiology of low-power laser effects. // Health Physics. 1989. V. 56. № 5. P. 691 704
  140. Karu T. Primary and secondary mechanisms of action of visible to near-IR radiation in cells. // J. Photochem. Photobiol. B: Biol. 1999. V. 49. P. 1−17
  141. Karu T., Pyatibrat L., Kalendo G. Irradiation with He-Ne laser increases ATP level in cells cultivated in vitro. // J. Photochem. Photobiol. B: Biol. 1995. V. 27. P. 219 223
  142. Kim S. U., Kwon O. J., Park J. W. // Biochimie. V. 83. P. 437 -444
  143. H. N., Gaetani G. F. // PNAS V. 81. 1984. P. 4343−4347
  144. Knott E. K. Development of ultraviolet blood irradiation. // Amer. J. Surg. 1948. V. 76. P. 165 171
  145. I. E. // Photochem. Photobiol. 1990. V 50. P 795
  146. Koppenol W. H. The reaction of ferrous EDTA with hydrogen peroxide. Evidence against hydroxyl radical formation. J. Free Radical. Biol. Med. 1986. V. 1. P. 281 285
  147. Koppenol W. H., Moreno J. J., Pryor W. A., Ischiropoulos H., Beckman J. S. Peroxynitrite, a cloaked oxidant formed by nitric oxide and superoxide. // Chem. Res. Toxicol. V. 5. 1992. P. 834 842
  148. A. A. (jun), Kagan V. E., Minin A. A. Quenching of singlet oxygen luminiscence by fatty acids and lipids: Contribution of physical and chemical mechanism. // Ibid. 1983. Vol. 155. P. 233 -236.
  149. M., Takeshige K., Minakanci S. //Biochim. Biophys. Acta. V. 1082. 1989. P. 103−106
  150. O. M., Rouxnet P. G., // Biochim. Biophys. Acta. V. 1298. 1996. P. 180−190
  151. O. A., Morris V. S., Higgs D. J., // Biochem. Biophys. Res. Commun. V. 58. 1974. P. 1047
  152. C., //Biochim. Biophys. Acta. V. 284. 1972. P. 375
  153. J. A. // FEBS Letters. V.40. 1974. P. 8105
  154. J. A. // Ann. N.-Y. Acad. Sci. USA. V. 203. 1972. P. 3
  155. B., Diplock A. T., Lucy J. A., // Biochem. J. v. 161. 1977. P. Ill
  156. Manteifel V., Bakeeva L., Kara T. Ultrastructural changes in chondriome of human lymphocytes after irradiation with He-Ne laser: appearance of giant mitochondria. // J. Photochem. Photobiol. B: Biol. 1997. V. 38. P. 25−30
  157. Miller R. A., Britigan B. E. Role of oxidants in microbial pathophysiology. // Clin. Microbiol. Rev. Jan. 1997. P. 1−18
  158. Moncada S., Higgs A. N. Mechanisms of disease: the L-argigine-nitric oxide pathway. //N. Engl. J. Med. V. 329. 1993. P. 2002 2012
  159. Morison W. L., Parrish J. A., Anderson R. R., Bloch K. J. Sensitivity mononuclear cells to UV radiation. // Photochem. Photobiol. 1979. V. 29. P. 1045 1047
  160. M. A., Roshchupkin D. I. // Photochem. Photobiol. 1984. V. 7. P. 59.
  161. Nathan C., Xie Q. Nitric oxide synthases: roles, tolls, and controls. //Cell. 1994. V. 78. P. 915 -918
  162. Negre-Salvayer A., Paillous N., Dousset N. et al. // Photochem. Photobiol. 1992. V. 55. P. 197
  163. Nichols J. W., Deamer D. W. Catecholamine uptake and concentration by liposomes maintaining pH gradients. // Biochim. Biophys. Acta. 1976. V. 455. № 2. P. 296 271
  164. Ohki S. Stability of asymmetrial phospholipid bilayers. // Biochim. Biophys. Acta. 1972. V. 255. P. 57 65
  165. Ohnishi T. Induction of gene expression with ultraviolet light. // Skin Research. 1993. V. 35. № 4. P. 652 656
  166. Pacelli R., Wink D. A., Cook J. A., Krishna M. C., DeGraff W., Freidman N., Tsokos M., Samuni A., Mitchell J. B. Nitric oxide potentiates hydrogen peroxide-induced killing of Escherichia coli. II J. Exp. Med. 1995. V. 182. P. 1469 1479
  167. Passarella S., Casamassima F., Molinari S., Pastore D., Quagliariello E., Catalano I. M. Increase of proton electrochemical potential and ATP synthesis in rat liver mitochondria irradiated in vitro by He-Ne laser. // FEBS Lett. 1984. V. 175. P. 95 99
  168. Passarella S., Ostuni A., Atlante A., Quagliariello E. Increase in the ADP/ATP exchange in the rat liver mitochondria irradiated in vitro by He-Ne laser. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1988. V. 156. P. 978−986
  169. Percy M. E. Catalase: an old enzyme with new role? // Can. J. Biochem. Cell Biol., V. 62. 1984. P. 1006 1014
  170. Pileni M.-P., Walrant P., Santus P. Electron properties of N-formyl-kynurenine and related compounds. // J. Phys. Chem. 1976. V. 80. P. 1804−1809
  171. M. Yu., Potapenko A. Ya., // Arch. Dermatol. Res. V. 266. 1979. P. 91
  172. S., Piatt D. // Z Naturforsh C. 1981. V.36. № 9−10. P.880−3.
  173. Pou S., Pou W. S., Bredt D. S., Snyder S. H., Rosen G. M. Generation of superoxide by purified brain nitric oxide synthase. // J. Biol. Chem. V. 267. 1992. P. 24 173 24 176
  174. Pryor W. A., Squadrito G. L. The chemistry of peroxynitrite: a product from the reaction of nitric oxide with superoxide. // Am. J. Lung Cell. Mol. Physiol. V. 268. 1995. P. L699 -L722
  175. Radi R., Beckman J. S., Bush K. M., Freeman B. A. Peroxynitrite oxidation of sulfhydryls. The cytotoxic potential of superoxide and nitric oxide. // J. Biol. Chem. Y. 266. 1991. P. 4244 4250
  176. Rakita R. M., Michel B. R., Rosen H. Myeloperoxidase-mediated inhibition of microbial respiration: damage to Escherichia coli ubiquinol oxidase. // Biochemistry. 1989. V. 28. P. 3031 3036
  177. C. M., Grab D. J., Irukulla R. // Arch. Biochem. Biophys. V.152. 1972. P. 496−501
  178. Roberts J. E. Visible light induced changes in the immune responce through an eye-brain mechanism (photoneuroimmunology). // J. Photochem. Photobiol. B. Biology. 1995. V.29. № 1. P. 3 — 15
  179. A., Boron W. F. Intracellular pH. // Physiolog. Rev. 1981. V. 61. № 2. P. 296−435
  180. Roos D., Eckman C. M., Yazdanbakhsh M., Hamers M. N., DeBoer M. Excertion of superoxide by phagocytes measured with cytochrom c entrapped in resealed erythrocyte ghosts. // J. Biol. Chem. V. 259. 1984. P. 1770−1775
  181. Roshchupkin D. I., Pelenitsyn A. B., Vladimirov Yu. A. Effect of temperature and pH on the lipid photoperoxidation and structural state of erytrocyte membranes. // Stud. Biophys. 1978. V. 71. P. 23 27
  182. D. I., Pelenitsyn A. B., Potapenko A. Ya. // Photochem. Photobiol. V. 21. 1975. P. 63 71
  183. P. M., Cantley L. C. // J. Biol. Chem. 1985. V. 260. P. 9209 -9215
  184. G., Calabrese L., Bossa F., Barra D., Agro A. F., Mondovi B. // Biochemistry. V. l 1 1972. P. 2182
  185. Rush J. D., Koppenol W. H. Oxidizing intermediates in the reaction of ferrous EDTA with hydrogen peroxide. // J. Biol. Chem. V. 261. 1986. P. 6730−6733
  186. Saito I., Imuta M., Nakada A. Peroxidic intermediates indolesinglet oxygen reactions: mechanism of C2 C3 rins clevage of tryptofol. // Photochem. Photobiol. 1978. V. 28. P. 531 — 534
  187. Salo H. M., Aaltonen T. M., Markkula S. E., Jokinen E. I. Ultraviolet B irradiation modulates the immune system of fish (Rutilus rutilus, Cyprinidae). I. Phagocytes. // Photochem. Photobiol. 1998. V. 67. № 4. P. 433−437
  188. M. L., Mitamura J., Shera N., Demopoulos H. B. // Ibid. 1979. V. 29. P. 549
  189. Simchowitz L. Intracellular pH modulates the generation of superoxide radicals by human neutrophyls. // the J. Of Clinical Investigation, Inc., 1985, vol.76, p.1079−1089.
  190. Simchowitz L., Roos A., Regulation of intracellular pH in human neutrophyls // J. of General Physiology, 1985, vol 85, p.444−470.
  191. D. S. // Prostaglandins. 1976. V. 11. P. 631
  192. Snyder L. M., Liu S. C., Palek J., Bulat P., Edelstein L.// Biochim. Biophys. Acta. V. 470, 1977. P. 290 302
  193. Y., Recht B., Pecht J. // Immunol. Lett. 1986. Vol. 13. P. 215−219
  194. Trautinger F., Kindas Mugge I., Khobler R. M., Honigsmann H. Stress proteins in the cellular response to ultraviolet radiation. // J. Photochem. Photobiol. B Biology. 1996. V. 35. № 3. P. 141 — 148
  195. Ueno E., Tanigawa T., Osaki M., Ito H. Apoptosis induced by ultraviolet B irradiation of leukemia cells and macrophages: Effects of anti-oxygen reagents and cell differentiation. // Oncology Reports. 1997. V. 4. № 5. P. 531 -533
  196. Vicenzi E., Poli G. Ultraviolet irradiation and cytokines as regulators of HIV latency ind expression. // Chemico-Biological Interactions. 1994. V.91. № 2−3. P. 101 109
  197. Warin A. P. The ultraviolet erythemas in man. // Brit. J. Dermatol. 1978. V. 98. P. 473−477
  198. Weiss S. J., Oxygen, ischemia and inflammation. // Acta Physiol. Scand. Suppl. 1986. V. 548. C. 9 37
  199. Winkler M., Steinhardt R. Activation of protein synthesis in sea urchin cell-free system. // Develop. Biol. 1981. V 84. № 2. P. 432 -439
  200. Winterbourn C. C. The ability of scavengers to distinguish OH production in the iron catalyzed Haber-Weiss reaction. Comparison of four assays for OH. // Free Radical Biol. Med. V. 3. 1987. P. 33 39
  201. Wu R. Control mechanisms of glycolysis in Ehrlich ascites tumor cells. // J. Biol. Chem. 1965. V. 240. № 7. P. 2827 2832
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!