Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Клинико-патогенетические варианты хронической болезни почек при первичных и вторичных нефропатиях

Диссертация: Клинико-патогенетические варианты хронической болезни почек при первичных и вторичных нефропатиях
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Несмотря на все усилия здравоохранения ХБП во всем мире очень часто остается нераспознанной. В докладе ВОЗ 2005 года «Профилактика хронических заболеваний: жизненные инвестиции» ХБП даже не упоминается, и это несмотря на то, что у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями ХБП не только часто встречается, но и является их предшественником. Кроме того, обе патологии имеют общие факторы риска… Читать ещё >

Клинико-патогенетические варианты хронической болезни почек при первичных и вторичных нефропатиях (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Цель исследования
  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Хронические заболевания почек как социальная проблема
    • 1. 2. ХБП и ее критерии
    • 1. 3. Значение ФПР и методы его оценки
    • 1. 4. Канальцевая дисфункция и ХБП
    • 1. 5. Нефропатии и обмен мочевой кислоты
  • ГЛАВА 2. АНАЛИЗ СТРУКТУРЫ ИВ ЛИЦ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПОЧЕК И МОЧЕВЫХ ПУТЕЙ В РЕСПУБЛИКЕ ТАТАРСТАН
    • 2. 1. Дизайн и характеристика материала эпидемиологической части исследования
    • 2. 2. Динамика первичной инвалидности лиц с заболеваниями почек и мочевыводящих путей в РТ в период с 2006 по 2010 годы
    • 2. 3. Динамика повторной инвалидности лиц с заболеваниями почек и мочевыводящих путей ИВ в РТ в период с 2006 по 2010 годы
    • 2. 4. Структура инвалидности в связи с заболевания почек и мочевыводящих путей вРТ
  • ГЛАВА 3. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 3. 1. Материал, методы и дизайн клинической части исследования
    • 3. 2. Методы статистической обработки
  • ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИЧЕСКОЙ ЧАСТИ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 4. 1. Результаты обследования контрольной группы
      • 4. 1. 1. Клиническая характеристика контрольной группы
    • 4. 2. Результаты обследования больных, не имеющих признаков ХБП
      • 4. 2. 1. Дополнительные критерии отбора в группу лиц без ХБП
      • 4. 2. 2. Клиническая характеристика пациентов гипертонической болезнью
      • 4. 2. 3. Клиническая характеристика пациентов с подагрой
      • 4. 2. 4. Клиническая характеристика пациентов с сахарным диабетом 2 типа
      • 4. 2. 5. Клиническая характеристика пациентов с дисметаболической нефропатией
    • 4. 3. Результаты обследования больных, имеющих признаки ХБП
      • 4. 3. 1. Дополнительные критерии отбора в группу лиц с признаками ХБП
      • 4. 3. 2. Больные с первичными и вторичными гломерулонефритами
      • 4. 3. 3. Пациенты с ХБП 3−4 стадии
  • ГЛАВА.
    • 4. 4. СОСТОЯНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО ПОЧЕЧНОГО РЕЗЕРВА
      • 4. 4. 1. Результаты исследования ФПР в контрольной группе
      • 4. 4. 2. Результаты исследования ФПР у пациентов с ХБП 3−4 стадии
      • 4. 4. 3. Допамин-индуцированная гиперфильтрация и функция канальцев в группе контроля
      • 4. 4. 4. Результаты исследования ФПР у пациентов различных клинических групп
      • 4. 4. 5. Определение достоверности теста оценки ФПР с помощью допамининдуцированной нагрузки
    • 4. 4. 6. Влияние гиперфильтрации на канальцевый аппарат почек у больных
      • 4. 4. 7. Парциальные функции почек у больных с сохранным и истощенным ФПР
    • 4. 4. 8. Показатели, влияющие на уровень ФПР
    • 4. 5. Диагностическая значимость ЭА

Актуальность работы.

Несмотря на все усилия здравоохранения ХБП во всем мире очень часто остается нераспознанной. В докладе ВОЗ 2005 года «Профилактика хронических заболеваний: жизненные инвестиции» ХБП даже не упоминается, и это несмотря на то, что у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями ХБП не только часто встречается, но и является их предшественником. Кроме того, обе патологии имеют общие факторы риска: АГ, СД, ожирение, дислипидемия, табакокурение и др. (Серов В.А. и др., 2009; Серов В. А. и др., 2010; Levey A.S., Coresh J., Balk E., et al., 2003; Go A.S., Chertow G.M., Fan D., 2004; Shlipak M.G., Fries L.F., Cushman M., et al., 2005; Ravera M., Noberasco R, Re M., et al., 2009; Nagasawa Y., Yamamoto R., Rakugi H., et al., 2012). ХБП — важный фактор неблагоприятного исхода многих острых и хронических заболеваний, в том числе гепатита, ВИЧ. Клинический, эпидемиологический и социоэкономический эффекты сердечно-сосудистых заболеваний и ХБП наиболее значимы в странах с низким и средним уровнем доходов населения (это 85% населения планеты), к которым относится и Россия. Все эти обстоятельства нацеливают усилия здравоохранения на развитие программ заместительной почечной терапии (гемодиализ, перитонеальный диализ, трансплантация) для лиц с терминальной ХПН, с одной стороны, и программ скрининга — с другой. Важно, что развитие программ заместительной терапии крайне дорого не только в связи с прямыми затратами на проведение процедур диализа, оперативного вмешательства и т. д., но и инвалидизацией больныхбольшинство из них неработающие инвалиды (Tawney K.W., Tawnet P.J.W., Kovach J., 2003) — поэтому крайне значимой представляется информация по структуре причин ИВ у лиц с заболеваниями почек и по ее экспертной оценке.

Среди проблем современной нефрологии проблема ИВ и реабилитации занимает особое место (Шулутко Б.И., 2002; Маковецкая Г. А., 2006). Это связано как с общей распространенностью заболеваний почек, так и с несомненным преобладанием среди заболевших лиц молодого, трудоспособного возраста и, зачастую, с фатальным развитием хронической почечной недостаточности. Болезни почек составляют 5−6% от общей заболеваемости, более 60% нефрологических больных моложе 40 лет (Мирошников В.М., 2002; Дасаева А., 2004; Волков A.A., 2005; Кузнецова В. М., 2012). По данным Г. А. Маковецкой (2006), детская ИВ, связанная с заболеваниями мочеполовой системы, составляет от 3,6 до 5,5 на 10 000 детского населения. При этом наибольшую распространенность ИВ наблюдали в возрасте 5−8 и 14−15 лет: в 5−8 лет превалирует врожденная и наследственная патология почек, а в 14−15 лет основной причиной является впервые выявленная почечная недостаточность. Работы, в которых проводился бы анализ причин ИВ в связи с заболеваниями почек и мочевых путей, нами найдены не были.

Патология почек в структуре временной нетрудоспособности составляет 1,5−1,8% от всей временной нетрудоспособности (Мирошников В.М., 2002; Гришина Л. П., 2005).

Для стабилизации и снижения количества больных, нуждающихся в заместительных методах лечения, важно раннее выявление начальных стадий ХБП и назначение нефропротективной терапии, но проведение последней может быть более эффективным только при наличии достоверных методов диагностики и информации об особенностях прогрессировать при различных заболеваниях. К известным общим механизмам прогрессирования заболеваний почек относят: функционально-адаптивные (в т.ч. гиперперфузия и гиперфильтрация, протеинурия, активация РААС), структурно-клеточные адаптивные механизмы (в т.ч. гломерулосклероз и тубулоинтерстициальный фиброз), изменение экспрессии медиаторов (цитокины, факторы роста), метаболические и эндокринные механизмы, 6 врожденные и генетические факторы (Смирнов A.B., Добронравов В. А., Каюков И. Г. и др., 2008).

Для выявления нарушений гиперфильтрации и определения резервных возможностей почек чаще всего используется определение ФПР, оценка которого проводится чаще с помощью нагрузки белком, реже при введении вазоактивных веществ. В основе всех способов лежит методика, предложенная еще в 1983 году (Bosch J.P., Saccaggi А., Lauer А., et al., 1983), принимающая за сохранный ФПР повышение СКФ после нагрузки, однако показания и методика проведения теста до конца до сих пор не определены. В то же время, показания к его использованию очень широкие, оценка ФПР используется как в научных целях, так и на практике: для определения нефропротективной эффективности антгипертензивных медикаментов (Zitta S., Stoschitzky К., Zweiker R., et al., 2000), оценки прогрессирования заболевания (Magee G.M., Bilous R.W., Cardwell C.R., 2009; Jerums G., Premaratne E., Panagiotopoulos S., et al., 2010), оценки функции почек у доноров (Barai S., Gambhir S., Prasad N., et al., 2008).

Среди метаболических факторов прогрессирования ХБП, по современным представлениям, ведущую роль играют гипергликемия, дислипопротеидемия, нарушения минерального обмена и гиперурикемия, при этом роль нарушений обмена МК привлекает все большее внимание как в контексте изолированного нарушения, так и, чаще, в комплексе нарушений при метаболическом синдроме и подагре. Данные последних лет указывают, что в основе гиперурикемии, даже при подагре, может лежать не избыточная гиперпродукция мочевой кислоты, а тубулярная дисфункция (Fam A.G., 2002; So А., 2008). Имеются исследования, посвященные обмену МК при метаболическом синдроме и поздних стадиях ХБП, в т. ч. при подагре, однако патогенетическая и диагностическая роль нарушений обмена МК при ранних стадиях нефропатий, в т. ч. уратной, и ее взаимосвязь с гемодинамическими нарушениями изучены недостаточно.

Цель исследования.

Определить клинико-патогенетические проявления хронической болезни почек при первичных и вторичных нефропатиях для оптимизации их ранней и адекватной диагностики.

Задачи исследования.

1. Проанализировать динамику и структуру инвалидности вследствие заболеваний почек и мочевыводящих путей в Республике Татарстан.

2. Оценить диагностическую значимость оценки ФПР в острой пробе с допамином у больных с первичными и вторичными гломерулонефритами, ГБ, СД.

3. Изучить парциальные функции и ФПР у больных с ГБ, подагрой и СД без признаков хронической болезни почек.

4. Оценить парциальные функции почек и ФПР у больных ГБ, подагрой, СД и гломерулонефритами с различными стадиями хронической болезни почек.

5. Установить взаимосвязь различных нарушений ФПР и некоторых канальцевых функций у больных с СД, ГБ, подагрой, гломерулонефритами.

6. Изучить взаимосвязь ряда клинических и канальцевых изменений с показателями стабильности почечных цитомембран при различных проявлениях ХБП.

Научная новизна.

В проведенном исследовании определены клинико-патогенетические варианты ХБП, впервые проведен анализ клинических проявлений и механизмов развития ХБП у больных ГБ, СД, подагрой, МС, гломерулонефритами и ДМН.

В результате проведенного исследования впервые изучены, обоснованы и установлены нормативные показатели ФПР у здоровых лиц. Впервые в острой пробе с допамином установлена и проанализирована частота гиперфильтрации у больных с СД и ГБ в доклинической стадии нефропатии.

Впервые показана частота гиперфильтрации у лиц с СД и подагрой без признаков ХБП и у больных с признаками ХБП различных стадий, в том числе для определения необратимости изменений при снижении СКФвпервые определена значимость оценки ФПР у лиц с гипертонией, СД 2 типа и гломерулонефритами.

Результаты проведенного исследования позволили определить ранние маркеры хронической болезни почек при различных заболеваниях. Впервые оценена значимость диагностических показателей как при разных стадиях ХБП, так и при ГБ, СД, подагре, вторичном и первичном гломерулонефрите.

Впервые определено диагностическое значение оценки ЭАкр у лиц с различными первичными и вторичными нефропатиями, на основе анализа определена взаимосвязь с ожирением и гипертензией, впервые оценено диагностическое значение ЭАм у больных с доклиническими стадиями нефропатий.

Впервые достоверно рассчитан и определен вклад стадии и степени артериальной гипертензии, ИМТ, метаболического синдрома в величину ФПР при СД и ГБ у больных без признаков ХБП, при первичных и вторичных нефритах.

Впервые определена диагностическая значимость показателей обмена МК при различных видах нефропатий и различных стадиях ХБП, выявлено диагностическое значение снижения клиренса МК при ГБ и подагре, вклад артериальной гипертензии в патогенез изменений.

Результатами ретроспективного исследования доказана возможность благоприятных исходов нефропатии среди лиц, переболевших в детстве дисметаболическими нефропатиями.

Впервые определена структура инвалидности лиц с заболеваниями почек и мочевыводящих путей.

Впервые, для создания достоверной модели, учитывающей множество факторов, использован метод весов Акайка с последующим расчетом логистической регрессии.

Практическая значимость.

Показано, что основной причиной как первичной, так и повторной ИВ в РТ преобладают пиелонефрит и заболевания мочевыводящих путей, что не соответствует данным реестра Российского диализного общества и МЗ РТ о структуре заболеваемости лиц, получающих заместительную терапию. Полученные данные и также анализ документации МСЭ свидетельствуют об использовании устаревших классификаций и критериев диагностики и о необходимости введения в практику МСЭ международных критериев.

Данные исследования позволяют рекомендовать оценку ФПР с использованием острой пробы с допамином для выявления гиперфильтрации у больных с ГБ без признаков ХБП и больных с ГН. В связи с низкой достоверностью не рекомендуется использование теста у больных с инсулиннезависимым сахарным диабетом.

С целью определения обратимости изменений при снижении СКФ, в том числе в экспертных случаях, может быть рекомендована оценка ФПР.

Больным ГБ и, особенно, подагрой с сохранной функцией почек рекомендуется оценка клиренса МК с перерасчетом на площадь тела для определения первых признаков нефропатии.

Внедрение результатов исследования.

Результаты исследований внедрены в лечебно-диагностический процесс ГАУЗ «Республиканская клиническая больница № 1» МЗ РТ и ГАУЗ «Республиканская клиническая больница № 2» МЗ РТ.

Основные положения работы используются в учебном процессе кафедры госпитальной терапии с курсом эндокринологии ГБОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения РФ: включены в лекционный курс и излагаются на практических занятиях в процессе последипломного образования интернов и ординаторов, на циклах повышения квалификации по специальностям «терапия» и «ревматология».

Апробация работы.

Основные результаты диссертационной работы были доложены и обсуждены на XXXIV Европейском нефрологическом конгрессе (ЕЯА-ЕБТА) (Женева, 1997), Российско-американской научно-практической конференции «Современные аспекты клинической нефрологии и гемодиализа» (Казань, 2003), IV съезде ревматологов России (Казань, 2005), Республиканской научно-практической конференции «Тактика ведения больных с хронической почечной недостаточностью» (Казань, 2007), IV Всероссийском диабетологическом конгрессе, Республиканской научно-практической конференции «Современные методы лечения, профилактики и нефропротекции при заболеваниях почек» (Казань, 2009), Научно-практической конференции ПФО «Геронтологичесие проблемы в ревматологии», V Поволжской межрегиональной конференции Российского диализного общества «Актуальные вопросы нефрологии и заместительной терапии» (Казань, 2011), Республиканской научно-практической конференции «Актуальные вопросы профилактики и лечения заболеваний почек 2011» (Казань, 2011), VI Национальном конгрессе терапевтов (Москва, 2011), Республиканской научно-практической конференции «Актуальные вопросы ревматологии» (Казань, 2012), IV Российской научно-практической конференции «Здоровье человека в XXI веке» (Казань, 2012), Европейском нефрологическом конгрессе (ЕКА-ЕБТА) (Париж, 2012).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 46 печатных работ, в том числе 17 работ — в ведущих рецензируемых научных журналах, определенных ВАК МО и Н РФ, 2 учебно-методических пособия, 1 монография.

Положения, выносимые на защиту.

1. Хроническая болезнь почек у больных ГБ, подагрой, СД, гломерулонефритами различается патогенетически.

2. Среди больных с различными стадиями ХБП, а также больных с доклинической стадией нефропатии с высоким риском ее развития с большой частотой выявляются больные с гиперфильтрацией и канальцевой дисфункцией.

3. Важную роль в определении гемодинамических нарушений при ХБП играют оценка ФПР в острой пробе с допамином и определение ЭА.

4. Оценка клиренса МК у больных с гипертонической болезнью и подагрой позволяет выявить ранние, доклинические признаки нефропатии.

5. Основными причинами ИВ в РТ являются пиелонефрит и другие заболевания мочевыводящих путейсреди впервые признанных инвалидами преобладают лица среднего и пожилого возраста 2 и 3 группы ИВ.

Результаты исследования ФПР у пациентов различных групп (по данным литературы, где п — количество обследованных).

Авторы n возраст Базальная СКФ Вид нагрузки ФПР,% Динамика СКФ.

Сахарный диабет 1 типа ter Wee P. M, van Ballegooie E., Rosman G.B. et al., 1986 12 норма Допамин 1−3 мкг/кг/мин в/в 13.

H.A. Мухин, И. И. Дедов, M.B. Шестакова, 1990 10 18−38 Вареное мясо курицы 1 г/кг/массы н/д У 4 пациентов повышение: 120±34 до 160±38 У 6 больных снижение: 209±47 до 159±21.

Артериальная гипертония.

Zitta S, Stoschitzky К, Zweiker R et al. 16 52±2 норма Белковый препарат в/в н/д 111,8±2,9 до 103,6±3,3.

ХБП.

Bosch et al., 1984 4 13 9 5 >130 >102 >70 >20 Мясо 70−80 г 11 14 15 9.

Fuiano G., Sund S., Mazza Get al., 2001 10 19−32 года Аминокислота +допамин 20,9±1,3 126,6±5,9 до 166,6±4,3 Fuiano G., Sund S., Mazza 11 65−76 Аминокислоты 23,2±1,8 С 79,4±4,1 до 94±16,7.

UI.

Fuiano G., Sund S., Mazza G et al., 2001 11 65−76 лет Аминокислоты +Допамин 3 мкг/кг/мин 23,2±1,8 С 79,4±4,1 до 94±16,7.

Barai S., Gambhir S., Prasad N. et al, 2010 100 >90 60−89 30−59 15−29 Аминокислоты в/в 19,1 15,4 8,9 6,7.

De Santo N.G., Anastasio Р., Cirillo M. et al., 1995 115 85 73 66−99 33−65 <33 «Красное мясо» 2 г/кг — 1222±141 587±104 361±89.

Рогов В. А, Кутырина И. М., Тареева И. Е. 8 15−55 различная «Красное мясо» 0,7 г/кг/массы 0−19,4% н/д.

Рогов В. А, Кутырина И. М. Тареева И.Е., 1990 6 15−55 различная Допамин 3 мкг/кг/мин 1019,4% н/д.

Михайлова Т.В. 27 дети Белковый препарат per os 12,7% н/д.

Системная склеродермия.

R. Livi, L. Teghini, А. Pignone et al. 2002 21 86,9± 20,7 Раствор аминокислот в/в 1,9±18,6 н/д.

Единственная почка.

Loo C.S. et al., 1994 12 Доно ры Вареное мясо курицы 5,4% н/д двухчасовые периоды оценки.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

— С целью выявления больных с ГБ, нуждающихся в нефропротекции, рекомендуется оценка ФПР в острой пробе с допамином.

— Для определения тяжести и механизма гиперурикемии как при подагре, так и широком круге метаболических заболеваний, рекомендуется расчет клиренса мочевой кислоты с приведением к площади тела.

— В практике МСЭ с целью унификации работы различных отраслей здравоохранения рекомендуется использование общепринятой классификации ХБП.

Показать весь текст

Список литературы

  1. М.М. Микрометод определения неорганическогофосфора, щелочной фосфатазы в сыворотке крови и неорганического фосфора в моче / М. М. Алимова // Лабораторное дело, 1964. — № 6. — С. 346 -348.
  2. Г. П. Проблема гиперфильтрации в клинической практике. / Г. П. Арутюнов, Л. Г. Оганезова // Клиническая нефрология. -2009.-№ 1.-С. 29−40.
  3. Г. П. Тубулоинтерстициальный аппарат почки и его поражение при артериальной гипертензии / Г. П. Арутюнов, Л. Г. Оганезова // Клиническая нефрология. 2011. — № 1. — С. 52−57.
  4. Г. П. Часто задаваемые вопросы о скорости клубочковой фильтрации / Г. П. Арутюнов, Л. Г. Оганезова // Клиническая нефрология. 2009. — № 3. — С. 35−42.
  5. Е. В. Роль структурно-функциональной дестабилизации мембран нефроцитов в патогенезе прогрессирования пиелонефрита / Е. В. Архипов, О. Н. Сигитова // Клиническая нефрология. 2010. — № 6. — С. 7376.
  6. Багдасарова’И. В. Изучение клинико-лабораторных особенностей при дисметаболических нефропатиях у детей / И. В. Багдасарова, Т. В. Стоева, И. И. Желтовская // Перинатология и педиатрия. 2009. — № 3. — С. 71−73.
  7. . Т. Состояние заместительной терапии больных с хронической почечной недостаточностью в РФ в 1998—2009 гг.. / Б. Т. Бикбов, Н. А. Томилина // Нефрология и диализ. 2011. — № 3. — С. 150−264.
  8. И. А. Ранние маркеры диабетической нефропатии / И. А. Бондарь В. В. Климонтов // Нефрология 2010 — № 2. — С. 60−65.
  9. А. Б. Клиническое значение функционального ренального резерва у больных нефротическим гломерулонефритом / А. Б. Будайчиева, Р. Р. Калиев // Вестник КРСУ. 2003. — № 7. — С. 44−48.
  10. И. А. Метаболические эффекты этаноламина при алкогольной интоксикации и отмене этанола у крыс : автореф. дис.. канд. мед. наук / И. А. Быков. Новосибирск, 1995. — 39 с.
  11. Ф. В. Значение мембранных нарушений в развитии и прогессировании диабетической нефропатии : автореф. дис. докт. мед. наук / Ф. В. Валеева. Казань, 2005. — 24 с.
  12. Ю. Е. Детская нефрология : руководство для врачей / Ю. Е. вельтищев. Ленинград: Медицина, 1989. — 320 с.
  13. Вельтищев .Ю. Е. Клеточные мембраны и патология детского возраста / Ю. Е. Вельтищев // Проблемы мембранной патологии: сб. науч. тр. Москва: Медицина, 1984. — С. 5−9.
  14. Ю. Е. Наследственные заболевания у детей / Ю. Е. Вельтищев. Москва: Медицина. — 1992.- С. 44−53.
  15. А. А. Болезни почек и мочеполовой системы / А. А. Волков Москва: Март, 2005. — 160 с.
  16. Н. И. Спорные вопросы диабетической нефропатии (часть 1) / Н. И. Волкова, М. И. Антоненко // Клиническая нефрология. -2011.- № 3 С.74−76.
  17. Н. В. Оксалатно-кальциевая нефропатия у взрослых / Н. В. Воронина // Терапевтический архив. 2007. — № 6. — С. 82−85.
  18. Е.И. Гемодинамические механизмы прогрессирования волчаночного нефрита / И. Е. Тареева и др. // Терапевтический архив. -1998.-№ 6-С. 11−14.
  19. . С. Медико-биологичнская статистика/ С.Гланц. М. Практика. — 1998. — 459 с.
  20. А. И. Методика определения почечного функционального резерва у человека / А. И. Гоженко, Н. И. Куксань, Е. А. Гоженко // Нефрология. 2001. — Т. 5, № 4. — С. 70−73.
  21. Государственный стандарт «МСЭ и реабилитация». Термины и определения. 1999 г.).
  22. Ю. И. Доклиническая диагностика поражения почек при гипертонической болезни. / Ю. И. Гринштейн, В. В. Шабалин // Терапевтический архив. 2004. — № 4. — С. 40−43.
  23. JI. А. Возрастные особенности мочекаменной болезни : распространенность и факторы риска / JI. А. Дасаева, А. Е. Вермель, С. И. Петриченко // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 2004. -№ 4. — С. 64−68.
  24. И. JI. Определение почечного функционального резерва / И. JL Денисенко, JI. Н. Акимова, Т. О. Абисова // Клиническая лабораторная диагностика. 2000. — № 1. — С. 17−18.
  25. В.В. Дисметаболические нефропатии у детей./ Длин В. В., Игнатова М. С., Османов И. М. и др.// Российский вестник перинатологии и и пдиатрии. 2012. — № 5.
  26. B.JI. Факторы прогрессирования хронического гломерулонефрита с изолированным мочевым синдромом / В. JI. Думан и др. // Нефрология. 2008. — № 1. — С. 29−35.
  27. М. С. Клиническое значение метаболического синдрома при подагре / М. С. Елисеев, В. Г. Барскова, В. А. Насонова // Клиническая геронтология. 2006. — № 2. — С. 29−33.
  28. А. М. Эссенциальная гипертензия с нефропатией. Насколько это актуально в наши дни? / А. М. Есаян, А. Г. Кучер, И. Г Каюков // Нефрология. 2008. — № 2. — С. 16−21.
  29. A.M. Влияние белковой нагрузки на функциональное состояние почек у больных хроническим гломерулонефритом / A.M. Есаян, А. Г. Кучер, И. Г. Каюков И.Г. и др. // Тер. архив. 2002. № 6. С. 19−24.
  30. М. С. Современные представления об оксалатных нефропатиях / М. С. Игнатова, Е. А. Харина, О. И. Ярошевская // Терапевтический архив. 1994. — № 6. — С. 35−38.
  31. А.Е., Барскова В. Г., Насонов E.JI. Подагра, гиперурикемия и кардиоваскулярный риск. Научно-практич. ревматол 2009- 1: 56−62.
  32. P.C. Особенности внутрипочечного кровотока у больных сахарным диабетом 2 типа и артериальной гипертонией в доклинической стадии нефроангиопатии / Р. С. Карпов, O.A. Кошельская, Е. В Ефимова и др. // Сахарный диабет. 2001. — № 3. — С. 35−39.
  33. Ф. М. Современные представления о факторах, обуславливающих поражение почек при подагре / Ф. М. Кудаева, В. Г. Барскова, А. В. Гордеев // Терапевтический архив. 2005. — № 5. — С. 90−95.
  34. И. М. Гиперфильтрация как фактор прогрессировать хронических заболеваний почек / И. М. Кутырина, В. А. Рогов. М. В. Шестакова и др. // Терапевтический архив. 1992. — № 6. — С. 10−15.
  35. А. Г. Влияние нагрузок растительным и животным белком на функциональное состояние почек у здоровых людей / А. Г. Кучер, A.M. Есаян, Л. И. Шишкина и др. // Нефрология. 1997. — Т. 1, № 2. — С. 79−84.
  36. А. Г. Особенности функционального ответа почек здоровых людей на нагрузки различными видами белка и его дериватов / А. Г. Кучер, A.M. Есаян, Ю. А. Никогосян // Нефрология. 1999. — Т. 3, № 4. — С. 81−90.
  37. Т. К. Эволюция представлений о подагре. Подагра и метаболический синдром / Т. К. Логинова, Н. А. Шостак, В. В. Хоменко // Клиническая геронтология. 2005. — № 4. — С. 22−25.
  38. Г. А. Детская инвалидность вследствие заболеваний органов мочевой системы у детей, региональные особенности / Г. А. Маковецкая и др. // Нефрология и диализ. 2006. — № 4. — С.
  39. В. И. Поражение почек у больных с артериальной гипертонией и сахарным диабетом 2-го типа.// Терапевтический архив. -2008. -№ 1-С. 74−77.
  40. А. В. Дисметаболические нефропатии у детей / А. В. Малкоч, В. А. Гаврилова // Лечащий врач. 2001. — № 6. — С. 32−36.
  41. С. В. Клиника и диагностика обменных нефропатий у детей / С. В. Мальцев, В. М. Давыдова, Э. И. Землякова // Казанский медицинский журнал. 1986. — № 5. — С. 358−360.
  42. С. В. Физиология и патология минерального обмена у детей / С. В. Мальцев // Казанский медицинский журнал. 1997. — № 5. — С. 3−11.
  43. Медико-социальная экспертиза в России: этапы становления и развития Санкт-Петербургский институт усовершенствования врачей-экспертов. Москва. город: изд-во, 2008. — 256 с.
  44. Е. Г. Функциональные почечные резервы и качество жизни детей и подростков с единственной почкой : автореф. дис.. канд. мед. наук / Е. Г. Мироненкова. Пермь, 2007. — 26 с.
  45. В. М. Заболевания органов мочеполовой системы в условиях современной цивилизации / В. М. Мирошников, А. А. Проскурин. -Астрахань: АГМА, 2002. 107 с.
  46. Т. В. Состояние парциальных функций почек и функционального почечного резерва при дизметаболических и обструктивных нефропатиях у детей : автореф. дис.. канд. мед. наук / Т. В. Михайлова. Казань, 2005. — 19 с.
  47. Т. В. Состояние парциальных функций почек при дизметаболических нефропатиях у детей / Т. В. Михайлова, С. С. Винокурова // Российский педиатрический журнал. 2005. — № 6. — С. 25.
  48. Н. А'. Изменение почечного функционального резерва под влиянием системной энзимотерапии убольных хроническим гломерулонефритом / Н. А. Мухин, Г. А. Игнатенко, В. Ю. Николенко // Нефрология. 2003. — № 2. — С .38−40.
  49. Н. А. Тубулоинтерстициальный нефрит и артериальная гипертензия клиническое и популяционное значение / Н. А. Мухин, И. М. Балкаров, А. Н. Бритов и др. // Терапевтический архив. — 1997. — № 6. — С. 5−10.
  50. Н.А. Функциональные, почечные резервы у больных сахарным диабетом / Н. А. Мухин, М. В. Дедов, М. В. Шестакова и др. // Терапевтический архив. 1990. — № 2 — С. 107−110.
  51. M.JI. Возможности ранней диагностики поражения почек у больных гипертонической болезнью / М. JI. Нанчикеева, Е. Я. Конечная, М. Н. Буланов и др. // Терапевтический архив. 2004. — № 9 — С. 29−34.
  52. Н. С. Гиперфильтрация ранний признак развития хронической болезни почек у мужчин с метаболическим синдромом. / Н. С. Новикова, Е. М. Шилов, В. Борисов // Терапевтический архив. — 2010. — № 9 -С. 29−34.
  53. О социальной защите инвалидов в Российской Федерации: Федер. закон от 24 ноября 1995 г. № 181-ФЗ Электронный ресурс. // Российская газета. 1995. — 24 нояб. — Режим доступа: Ь1рр://"тул?.г§.ги, свободный.
  54. А. И. Руководство по медико-социальной экспертизе и реабилитации. Т. 1. Теоретические и методологические основы медико-социальной экспертизы и реабилитации инвалидов / А. И. Осадчих. -Москва: М., 2002. 198 с.
  55. Основы медико-социальной экспертизы. М., Медицина — 2005.448.
  56. О. Д. Место ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента в лечении артериальной гипертонии у различных групп пациентов / О. Д. Остроумова, М. Л. Максимов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2010. — № 9(7).
  57. А. Наглядная медицинская статистика. / А. Петри, С. Керолайн — под ред. В. П. Леонова. Москва: Геотар-Медиа, 2009. — 169 с.
  58. Постановление Минтруда России и Минздрава России от 29 января 1997 г. Бюллетень Минтруда и социального развития.-1997.-№ 2.
  59. Г. А. Клинические особенности нефропатий и состояние внутрипочечной гемодинамики у больных ревматоидным артритом : автореф. дис.. канд. мед. наук. Ярославль, 2003. — 25 с.
  60. А.И. Проблемы инвалидности в России. Состояние и перспективы / А. И. Осадчих и др. Москва: Медицина, 2002. — 365 с.
  61. С. Н. Инвалидность трудоспособного населения в Российской Федерации / С. Н. Пузин, Л. С. Гришина, В. П. Лунев. Москва, 2007. 207 с.
  62. С. Н. Методология и практика развития медико-социальной экспертизы и реабилитации инвалидов как региональной социальной системы / С. Н. Пузин, X. В. Иксанов, Э. И. Аухадеев. Москва, 2008. 94 с.
  63. С.Н., Лаврова Д. И., Смирнова В. В. Медико-социальная экспертиза (сборник нормативно-правовых актов). — М.- Медицина, 2010,-304 с.
  64. М. Я. Прогностическое значение морфологического типа гломерулонефрита и тубулоинтерстициальных изменений в зависимости от клинического типа заболевания / М. Я. Ратнер, М. Я. Федорова // Терапевтический архив. 1997. — № 6 — С. 10−14.
  65. Регламенты экспертно-реабилитационной диагностики для Федерального бюро медико-социальной экспертизы: информ. письмо. -Москва, 2006. 79 с.
  66. В.А. Функциональный резерв почек при нефротическом синдроме / В. А. Рогов, И. М. Кутырина, И. Е. Тареева и др. // Терапевтический архив. 1990. — № 6 — С. 55−58.
  67. И. В. Социально- гигиенические аспекты, медико социальная экспертиза и реабилитация инвалидов вследствие болезней почек в Ростовской области : дисканд. мед. наук/И. В. Рудов. — Екатеринбург, 2008. — 153 с.
  68. С. В. Дисметаболические нефропатии в педиатрической практике / С. В. Рычкова // Лечащий врач. 2010 — № 8. — С. 11−15.
  69. A.A. Вклад ожирения в поражение почек у больных сахарным диабетом 2 типа / А. А. Савельева, A.A. Крячкова, A.B. Железнякова и др. // Клиническая нефрология. 2010. — № 6. — С. 49−51.
  70. Е.А. Формирование поражения почек у больных ожирением / Е. А. Сагинова, Е. Ю. Федорова, В. В. Фомин и др. // Терапевтический архив. 2006. — № 5 — С. 36−41.
  71. В. В. Влияние некоторых метаболитов на состояние прооксидантных систем / В. В. Семенов, И. А. Пахалина // Неврологический вестник. 2010. — № 2. — С. 50−56.
  72. В. А. Хроническая сердечная недостаточность, ассоциированная с хронической болезнью почек у пожилых / В. А. Серов и др. // Клиническая геронтология. 2010. — № 5−6, С. 11−15.
  73. В.А. Эпидемиология хронической болезни почек у больных с хронической почечной недостаточностью / В. А. Серов и др. // Нефрология. 2010. — № 1 — С. 50−55.
  74. Н. Н. Фосфолипидный состав плазмы крови как показатель организации фосфолипидного матрикса мембран почек и печени. / Н. Н. Смирнова, В. В. Козлов, М. А. Флеров // Нефрология. 1998. — Т. 2, № 2.-С. 81−84.
  75. Справочник по медико-социальной экспертизе и реабилитаций. Под ред. М. В. Коробова, В. Г. Помникова. Изд. 2-ое, испр. и доп. СПб.: Гиппократ, 2005. — 856 с.
  76. И. М. Медицинская экспертиза: экспертиза временной нетрудоспособности, медико- социальная, военно- врачебная. / И. М. Старовойтова, К. А. Саркисов, И. П. Потехин. Москва: ГЭОТАР-Медиа. -2010. — 688 с.
  77. Ш. Е. Медицина, Основанная на доказательствах. / Е. Ш. Страус, B.C. Ричардсон, ПГлацейло и др. М.: ГЭОТАР-Медиа. — 2010. — 320 с.
  78. Е. М. Нефриты / Е. М. Тареев. Москва: Медгиз. — 1958. — 667 с.
  79. И. Е. Нефрология : рук. для врачей / И. Е. Тареева. -Москва: Медицина, 2000. 688 с.
  80. Федеральный закон от 10 декабря 1995 г. № 195-ФЗ «Об основах социального обслуживания населения в Российской Федерации».
  81. Г. X. Особенности поражения почек при артериальной гипертонии с наличием и отсутствием метаболического синдрома / Г. X. Шарипова, И. Н. Чазова // Российский кардиологический журнал. 2008 — № 6.-С. 74.
  82. Е. М. Хроническая болезнь почек / Е. М. Шилов, В. Ei. Фомин, М. Ю. Швецов // Терапевтический архив. 2007. — № 6 — С. 75−78.
  83. Е.М. Хроническая болезнь почек и программа народонаселения Российской федерации / Е. М. Шилов, H.JT. Козловская, И. Н. Бобкова // Клиническая нефрология. 2010. — № 3. — С. 29−38.
  84. . И. Нефрология / Б. И. Шулутко. Санкт-Петербург: Ренкор, 2002. — 186 с.
  85. Шюк О.' Функциональные исследования почек / О. Шюк. Прага: Авиценум. — 1975. — 333 с.
  86. Э. А. Повреждение клеточных мембран при заболеваниях почек : автореф.дис. докт. мед. наук / Э. А. Юрьева. Москва, 1979. — 41 с.
  87. И. Поражение почек при ожирении: клинические, патогенетические и терапевтические аспекты / И. Кутырина и др. // Здоров’я Украши. 2006. -номер, стр.
  88. А. В. Дисметаболические нефропатии, а педиатрической практике / А. В. Зубаренко, Т. В. Стоева // Здоровье ребенка 2009. — № 4. — С. 19 (Клйпчш лекцп).
  89. Abboud Н. Clinical practice. Stage IV chronic kidney disease / H. Abboud, W. L. Henrich / /NEJM. 2010. — V. 362. — P. 56−62.
  90. AHRQ evidence Report Summaries. Determinants of Disability in Patients with chronic renal failure: Summary. May 2000.
  91. Alper A. B. Childhood uric acid predicts adult blood pressure: the Bogalusa heart study / A. B. Alper, W. Chen, L. Yau et al. // Hypertension. -2005.-N45.-P. 34−38.
  92. Anker S.D.Uric acid and survival in chronic heart failure: validation and application in metabolic, functional, and hemodynamic staging / S. D. Anker, W. Doehhner, M. Rauchhaus et al. // Circulation. 2003. — V. 107, N 15. — P. 1991−1997.
  93. Manoharan G. Assesment of renal flow and flow reserve in humans / G. Manoharan, Pijls NH, Lamiere N. et al. // J Am Coll Cardiol. 2006. — V. 47, N3.-P. 620−625.
  94. Baldwin D. S. Chronic glomerulonephritis. Nonimmunologic mechanism of progressive glomerular damage/ D. S. Baldwin // Kidney Int. -1982.-V 21.-P. 109−120.
  95. Barai S. Function renal reserve capacity in different stages of chronic kidney disease / S. Barai, S. Gambhir, N. Prasad et al. // Nephrology (Carlton). -2010.-№ 15.-P. 350−3.
  96. Bellomo G. Association of uric acid with change in kidney function in healthy normotensive individuals / G. Bellomo, S.Venanzi., C. Verdura et al. // Am J Kidney Dis. 2010. — V. 56, N 2. — P. 264−272.
  97. Bickel C. Serum uric acid as an independent predictor of mortality in patients with angiographically proven coronary artery disease / C. Bickel, H.J. Rupprecht, S. Blankenberg et al. // Am J Cardiol. 2002. ~ Jan 1. — V. 89, N 1. -P. 12−17.
  98. Bidiani A. K. Pathophysiology of hypertensive renal damage / A. K. Bidiani, K. A. Griffin // Hypertension. 2004. — N 44. — P. 595−602.
  99. Boffa J.J. Regression of renal vascular and glomerular fibrosis: role of angiotensin II receptor antagonism and matrix metalloproteinases / J. J. Boffa, L. Ying, S. Placieret al. // Am Soc Nephrol. 2003. — V. 14, N 5. — P. 1132−44.
  100. Bohle A. Hyperperfusion ingury of the human kidney in different glomerular disases / A. Bohle, E. Biwer, J. A. Christencen // Am J Neprol. 1988. -N8.-P. 179−186.
  101. Boor P. Treatment targets in renal fibrosis / P. Boor, K. Sebecovar // Nephrol Dial Transplant. 2007. — N 22. — P. 391−407.
  102. Bosch J.P. Short-term protein-loading in assessment of patients with renal disease / J. P. Bosch, A. Lauer, S. Glabman // Am. J. Med. 1984. — V. 77, -P. 873−879.
  103. Bosch J.P. Renal functional reserve in humans: Effect of protein intake on glomerular filtration rate / J. P. Bosch et al. // Am. J. Med. 1983. — V. 75.-P. 943−950.
  104. Brand A. Early ethanolamine phospholipids translocation marks stress induced apoptotic cell death in oligodendroglial cells / A. Brand, E. Yavin / Journal of neurochemistry. 2001. -V 78. — P. 1208 — 1218.
  105. Brenner В. M. Nephron mass as a risk factor for progression of renal disease / В. M. Brenner, H. S. Mackenzie // Kidney Intern. 1997. — V. 52 (Suppl 63).-P. 124−127.
  106. Brenner В. M. The kidney. 8th edition Saunders Электронный ресурс. / В. M Brenner. 2007, Elsevier. — 1196 р. режим доступа свободный.
  107. Cappucio F. P. Uric acid metabolism and tubular sodium handling. Results from apopulation-based study / F. P Cappucio, P. Strazzullo, E. Farinaro, et al. // JAMA. 1993. -N 3. — P. 354 — 359.
  108. Cha S. H. Identification and Characterization of Human Organic Anion Transporter 3 Expressing Predominantly in the Kidney / S. H. Cha, T. Sekine, J.-I. Fukushima // Mol Pharmacol. 2001. -N. 59. — P. 1277−1286.
  109. Chadban S.J. Prevalence of kidney damage in Australian adults: the AusDiab kidney study / S.J. Chadban, E.M. Briganti, P.G. Kerr et al. // J Am Soc. Nephrol-2003.-N 14 (Suppl 2).-P. 131−138.
  110. Chagnac A. The effects of weight loss on renal function in patients with severe obesity / A. Chagnac, T. Weinstein, M. Herman et al. // J Am Soc. Nephrol. 2003.-N 14.-P. 1480−1486.
  111. Alper A.B. Childhood Uric Acid Predicts Adult Blood Pressure: The Bogalusa Heart Study / A. B. Alper, W. Chen, S.R.Srinivasan et.al. // Hypertension. 2005. -N 45. — P. 34−38.
  112. Choi H. K. Pathogenesis of Gout / H. K. Choi, D. В Mount, A. M Reginato // Ann Intern. 2005. — N 143. — P. 499−516.
  113. Choi H. K. Independent of gout on mortality and risk for coronary heart disease / Hyon K. Choi, Gary Curhan // Circulation. 2007. — N. 116. — P. 894−900.
  114. Go A.S. Chronic kidney disease and the risk of death, cardiovascular events., and hospitalization / A. S. Go et al. // NEJM. 2004. — N 351. — P. 12 961 305.
  115. Cottiero R. A, Glomerular filtration rate and urinary albumon excretion rate in systemic lupus erythematosus / R.A.Cottiero, M.P. Madaio, A.S.Levey // Nephron. 1995. — Vol.69. N2. — P. 140−6.
  116. Coresh J. Prevalence of chronic kidney disease in the United States / J. Coresh, E. Selvin E., L.A.Stevence et al. // JAMA. 2007. — N 298. — P. 20 382 047.
  117. De Nicola L. Renal function reserve in treated and untreated hypertensive rats./ L. de Nicola, R.C. Blantz, F.B. Gabbai // Kidney Int. 1991 -N40.-P. 406−412.
  118. De Oreo P. B. Hemodialysis patient-assessed functional health status predicts continued survival, hospitalization and dialysis-attendance compliance / P. B De Oreo // Am J kidney Dis. 1997. -N 30. — P. 204−2012.
  119. De Santo N. G .Sequental analysis of variation in glomerular filtration rate to calculate the hemodynamic responce to a meat meal / De Santo N.G., P. Anastacio, M. Cirillo et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 1995. — N 10. — P. 1629−1636.
  120. Ejerblad E. Obesity and risk for chronic renal failure / E. Ejerblad, C. M. Fored, P. Lindbladet al. // J Am Soc Nephrol 2006. -N 17. — P. 1695−1702.183
  121. Eknoyan G. Atlas of diseases of the kidney. Ch .6: Renal Interstitium and Major features of chronic tubulointerstitial nephritis / G. Eknoyan G, L. D. Truong On-line edition by ISN informatics Comission and NKF Cybernephrology.
  122. Elsayed E.F. Waist-to-hip ratio and body mass index as risk factor for cardiovascular events in chronic kidney disease / E.F. Elsayed, H. Tighiouart, D.E. Weiner et al. // Am J kidney disease. 2008. — V. 52, N 1. — P. 49−57.
  123. Esparza Martin N. Hypouricemia and tubular transport of uric acid / N. Esparza Martin, V. Garcia Nieto // Nefrologia. 2011. — V. 31, N 1. — P. 44−50.
  124. Esposito C. Renal function and functional reserve in healthy elderly indiviuals / C. Esposito et al. // J. Nephrol. 2007. — V. 20. -N 5. — P. 617−625.
  125. Fam A. G. Gout, diet, and the insulin resistance syndrome / A. G Fam // The Journal of Rheumatology. 2002. — V. 29, N 7. — P. 1350−1355.
  126. Fang J. Serum uric acid and cardiovascular mortality: the NHANES epidemiologic follow-up study. 1971−1992. National Health and Nutrition Examination Survey / J. Fang, M. H. Alderman // JAMA. 2000. — V. 283, N 18. -P. 2404−2410.
  127. Feig D. I. Uric acid and cardiovascular risk / D. I. Feig, D. H Kang, R. J. Johnson//NEJM.-2008.-V. 359, N 17.-P. 1811−1821.
  128. Fliser D. Chronic angiotensin II receptor blockade reduces (intra)renal vascular resistance in patients with type 2 diabetes / D. Fliser, K.K. Wagner, A. Loose et al. // J Am Soc Nephrol. 2005. — N 16. — P. 1135.
  129. Fouque D. Low protein diets for chronic kidney disease in non diabetic adults / D. Fouque, M. Laville, J. P. Boissel // Cochrane Database Syst Rev. 2006.-CD00189.
  130. Fuiano G. Renal hemodynamic response to maximal vasodilating stimulus in healthy older subjects / G. Fuiano, S. Sund, G. Mazza et al. // Kidney Int/. -2001. -N. 59.-P. 1052−1058.
  131. Gaedeke J. Curcumin blocks multiple sites of TGF-beta signaling cascade in renal cells / J. Gaedeke, N. A. Noble, W. A Border // Kidney Int. -2004.-N66.-P. 112.
  132. Gaffo A. L. Hyperuricemia and cardiovascular disease: how strong is the evidence for a causal link? / A. L. Gaffo, N. L Edwards, K. G. Saag // Arthritis Research & Therapy 2009. V. 11, N 4. — P. 240
  133. Gelber R.P. Association between body mass index and CKD in apparently healthy men / R.P. Gelber, T. Kurth, A.T. Kausz et al. // Am J. Kidney dis. 2005. — N 46. — P. 871−880.
  134. Go AS. Chronic kidney disease and risks of the death, cardiovascular events, and hospitalization/ A. S Go, G. M Chertow., D. Fan D//N.Engl.J. Med. -2004. -N.351. -P.1296 1305.
  135. Goldberg R. B. Cytokine and cytokine-like inflammation markers, endothelial dysfunction, and imbalanced coagulation in development of diabetes and its complications / R. B. Goldberg // J Clin Endocrinol. Metab, 2009. — N 94. -P. 3171−3182.
  136. Grayson Peter C. Hyperuricemia and incident hypertension: a systemic review and meta-analysis / PC Grayson, SY Kim, M LaVelly et al. // Arthritis Care Res. 2011. — Vol.63. — N1. — P. 102−110.
  137. Graessler J. Top-down lipidomics reveals ether lipidomics deficiency in blood plasma of hypertensive patients / J. Graessler, D. Schwudke, PE Schwarz et al. // Plos One. — 2009. — Vol.4. — N7. — P. 6261.
  138. Halbesma N. Gender differences in predictors of the decline of renal function in the general population / N. Halbesma et al. // Kidney Int. 2008. — N 74.-P. 505.
  139. Hallan S.I. International comparison of the relationship of chronic kidney disease prevalence and ESRD risk / S. I. Hallan, J. Coresh, B.C.Astor B et al. // J Am Soc Nephrol 2006. — N 17. — P. 2275−2284.
  140. Hediger M.A. Molecular Physiology of Urate Transport / M. A. Hediger and all. // Physiology. 2005. — N 20. — P. 125−133.
  141. Heerspink H.L.J. Comparison of different measures of urinary protein excretion for prediction of renal events/ H.L.J. Heerspink, R.T.Gansevoort, B.M.Brenner et. al. J Am Soc Nephrol. — 2010. — Vol.21. — NB — P. 1355−1360.
  142. Hill G.S. Outcome and relapse in lupus nephritis: roles of reversal of renal fibrosis and response of inflammation to therapy / G. S. Hill, M. Delahousse, D. Nochy et al. H Kidney Int. 2002. — V. 61, N 6. — P. 2176−2186.
  143. Hohenstein, B, Hausknecht, B, Boehmer, K, et al. /Local VEGF activity but not VEGF expression is tightly regulated during diabetic nephropathy in man. //Kidney Int 2006 — N 69 — P. 1654- 1661.
  144. Hostetter T. H. Glomerular hemodynamics in experimental diabetes mellitus / T. H. Hostetter, J. L. Troy, B. M. Brenner // Kidney Int. 1981. — V. 19, N 3. — P. 410−5.
  145. Huang F. Renal pathological change in patients with type 2 diabetes is not always diabetic nephropathy: a report of 52 cases / F. Huang, Q. Yang, L. Chen et al. // Clin Nephrol. 2007. — N 67. — P. 293.
  146. Hunsicker L.G. Preditors of the progression of renal disease in the modifcation of diet in renal disease study / L. G. Hunsicker et al. // Kidney Int. -1997.-V. 51.-P. 1908.
  147. Nakagawa T. Hyperuricemia Causes Glomerular Hypertrophy in the Rat / T. Nakagawa, M. Mazzali, D.H. Kang et al. // Am J Nephrol. 2003 — N 23.-P. 2−7.
  148. Ichida K. Urate transport via human PAH transporter hOATl and its gene structure / K. Ichida et al. // Kidney International. 2003. — V. 63. — P. 143 155.
  149. Ichihara A. Prorenin receptor blockade inhibits development of glomerulosclerosis in diabetic angiotensin II type la receptor-deficient mice / A. Ichihara, F. Suzuki, T. nakagawa et al. // J Am Soc Nephrol. 2006. — N 17. — P. 1950.
  150. Ikizler T. A. Dietary protein restriction in CKD: the debate continues / T. A. Ikizler // Am J Kidney Dis. 2009. — V. 53. — P. 189.
  151. Iseki K. Chronic kidney disease in Japan / Iseki Kunitoshi // Inter Med. 2008. — N 47. — P. 681−689.
  152. Iseki K. Significance of hyperuricemia on the early detection of renal failure in a cohort of screened subjects / K. Iseki, S. Oshiro., M. Tozawa et al. // Hypertens Res. 2001. — V. 24. — P. 691−697.
  153. Jerums G. The clinical significance of hyperfiltration in diabetes / G. Jerums, E. Premaratne, S. Panagiotopoulos et al. // Diabetologia. 2010. — V. 53. -N 10.-P. 2093−3104.
  154. Johnson R.J. Subtle acquired renal injuiy as a mechanism of saltsensitive hypertension / R. J. Johnson, J. Herrera-Acosta, G. Shreiner et al. // NEJM. 2002. — N 346. — P. 913−923.
  155. Kelly K. J. Postischemic inflammatory syndrome: a critical mechanism of progression in diabetic nephropathy / K. J. Kelly, J. L. Burford, J. H. Dominguez // Am J Physiol Renal Physiol. 2009. — N 297. — F. 923.
  156. Kern E.O. Early urinary markers of diabetic kidney disease: a nested case-control study from the diabetes control and complication trial (DCCT)/ E.O. Kem, P. Erhard- W. Sun et al. // Am J Kidney Dis/ 2010 — Vol.55. — N.5. -824−834.
  157. Kincaid-Sniith P. Reduction of proteinuria by rosigliatazone in non-diabetic renal disease / P. Kincaid-Smith et al. // Nephrolgy (Carlton). 2008. -N 13.-P. 58.
  158. Klahr S. The effects of dietary protein restriction and blood-pressure control on the progression of chronic renal disease. Modification of Diet in Renal disease Study group./ S. Klahr, A.S.Levey, G.J.Becj et al. //NEJM. 1994. -N 330.-P. 877.
  159. Kontessis P. Renal, metabolic and hormonal responses to ingestion of animal and vegetable proteins / P. Kontessis, S. Jones, R. Dodds et al. // Kidney Int.-1990.-N38.-P. 136.
  160. Krishnan E. Hyperuricemia and incidence of hypertension among men without metabolic syndrome/ E. Krishnan, C.K.Kwoh, H.R.Shumaher et.al.// Hypertension. 2007. — 49. — 298−303.
  161. Leoncini G. Chronic kidney disease in hypertension under specialist care: the I-demand study / G. Leoncini, F. Viazzi, E.A. Rosei et al. // J hypertension.-2010.-V. 28, N. l.-P. 156−162.
  162. Levey A.S. Chronic kidney disease as a global public health problem: approaches and initiatives a position statement from Kidney Disease Improving global Outcomes / (Levey A.S., Atkins R., Coresh J. et al.// Kidney Int. — 2007. -N72.-P. 247−259.
  163. Levey A.S. National kidney foundation practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification and stratification / A. S. Levey., J. Coresh J., E. Balk et al. et al.//Ann Int Med. 2003.-N. 139.-P. 137−147.
  164. Levey A.S. Effects of dietary protein restriction on the progression of kidney disease: long-term follow-up of the Modification of Diet in Renal disease Study / A. S. Levey, T. Greene, M.J. Sarnac et al. // Am J Kid dis. 2006. — N 48.-P. 879.
  165. Lewis E.J. Lupus Nephritis. Second edition. / E. J. Lewis, M.M.Shwartz, S.M.Korbet et al. Oxford University press. — 2011. — c 121.
  166. Livi R. Renal functional reserve is impaired in patients with systemic sclerosis without clinical signs of kidney involvement / R. Livi, F. Perfetto, G. Giuti et al.//Ann. Rheum. Dis.-2011.-V. 70, N 11.-P. 1963−7.
  167. Loo C.S. Acute protein loading in the assessment of renal reserve. / C. S Loo et al. // Med J Malaysia. 1994. — N. 49. — P. 36−43.
  168. Magee G.M. Is hyperfiltraton associated with the future risk of developing diabetic nephropathy? A metaanalysis. / G. M Magee, R. W. Bilous, C. R Cardwell // Diabetologia. 2009. — N 52. — P. 691−697.
  169. Marie K. Sex, diabetes and kidney / K. Marie // Am J Physiol renal physiol. 2009. — V. 296. — N 4. — P. 680−688.
  170. Martin N. E. Hypouricemia and tubular transport of uric acid / N. E. Martin, V. G. Nieto // Nefrologia. 2011. — V. 31. — N 1. — P. 44−50.
  171. Mazzali M. Hyperuricemia induces a primary renal arteriolopathy in rats by a blood pressure-independent mechanism / M. Mazzali, J Kanellis, L. Han et al. // AJP-Renal Physiol 2002. -N 10. — P. 991−997.
  172. Mazzucco G. Different patterns of renal damage in type 2 diabetes mellitus: A multicentric study on 393 biopsies / G. Mazzucco, T. Bertani, M. Fortunato et al. // Am J Kidney Dis. 2002. — N 39. — P. 713.
  173. Menon V. Effect of a very low-protein diet on outcomes: long-term follow-up of the Modification of Diet in Renal Disease (MDRD) Study / V. Menon, J. D. Kopple, X. Wang et al. // Am J Kidney Dis. 2009. — N 53. — P. 208.
  174. Meyer T.W. Reversing glomerular hypertension stabilizes established glomerular injury / T. W. Meyer, S.A. Anderson, H.G. Rennke et al. // Kidney Int.- 1987-N. 31.-P. 757.
  175. Michael W. Role of glomerular Filtration rate in controlling blood pressure early in diabetes / W. Michael, Brands Hicham Labazi // Hypertension. -2008.-N52.~P. 188−194.
  176. Momeni A. Effect of allopurinol in decreasing proteinuria in type 2 diabetic patients. / A. Momeni, S. Shahidi, S. Seirafian et al. // IJKD. 2010. — N 4.-P. 128−132.
  177. Nagasawa Y. Cigarette smoking and Chronic kidney disease / Nagasawa Y., Yamamoto R., Rakugi H., et al. et al. // Hypertens Res. 2012. -V. 35.-N3.-P. 261−267.
  178. Nakagawa T. Unearthing uric acid: An ancient factor with recently found significance in renal and cardiovascular disease / T. Nakagawa, D.H.Kang, T. Takemitsu et al. // Kidney International. 2006. -N 69. — P. 1722−1725.
  179. Nakamura T. Low protein diet blunts the rise in glomerular gene expression in focal glomerulosclerosis / T. Nakamura, M. Fukui, I. Ebihara et al. //Kidney Int.- 1994. -N45. -P. 1593.
  180. Nangaku M. Mechanisms of tubulointerstitial injury in the kidney: final common pathways to end-stage renal failure / Nangaku Masaomi // Internal medicine.-2004.-N43.-P. 9−17.
  181. National Kidney Foundation. Clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification and stratification // Am J Kidney Dis. -2002.-N. 39 suppl 1.-P. 1−266.
  182. Navarro-Gonzalez J. F. The role of inflammatory cytokines in diabetic nephropathy. / J. F. Navarro-Gonzalez, C. Mora-Fernandez // J Am Soc Nephrol. -2008.-N. 19.-P. 2433.
  183. Neuringer J.R.Hemodynamic theory of progressive renal disease: a 10-year update in brief review / Am J Kidney Disease. 1993. 22(1)/ - P. 98 -104.
  184. Nowack R. Renal hemodynamics in recent-onset type II diabetes / R. Nowack, E. Raum, W. Blum et al. // Am J Kidney Dis 1992. — N 20. — P. 342.
  185. O’Connor D. Early alteration in glomerular reserve in humans at genetic risk of essential hypertension / D. O’Connor et al. // Hypertension. -2001.-N. 37.-P. 898−906.
  186. Ohsihoro I. Reduction of diabetes -induced oxidative stress, fibrotic cytokine expression and renal dysfunction in proteine -kinase cheta-null mice / I. Ohsihoro, R.C. Ma, Y. Yasuda, et al. // Diabetes. 2006. — N. 55. — P. 31 123 120.
  187. Okada R. Glomerular hyperfiltration in diabetes and prehypertension./ R. Okada, Y. Yasuda, K. Tsushita et al. // Neprology Dialysis and Transplantation. 2012. — № 27 — 1821−1825.
  188. Oxford handbook of nephrology and hypertension. Oxford medical publications. — 2007. — 657 p.
  189. Palatini P. Glomerular hyperfiltration: a marker of early renal damage in pre-diabetes and pre-hypertension / P. Palatini. //Nephrology Dialysis transplantation 2012. — Vol.27, N5. — 1708−1714.
  190. Parving, HH. Prevalence and causes of albuminuria in non-insulin-dependent diabetic patients / H. H. Parving, M.A. Gall, P. Skott et al. // Kidney Int- 1992.-N41.-P. 758.
  191. Pascual E. Gout, diuretics and the kidney / E. Pascual, M. Perdiguero // Ann Rheum Dis. 2006. — V. 346, N 8. — P. 981−982.
  192. Perlstein T.S. Uric Acid and the Development of Hypertension The Normative Aging Study / T. S. Perlstein et al. // Hypertension. 2006. — N 48. -P. 1031−1036.
  193. Perlstein T.S. Uric acid and the state of the intrarenal renin-angiotensin system in humans / T. S. Perlstein, O. Gumieniac, P.N.Hopkins et al. // Kidney International. 2004. -N 66. — P. 1465−1470.
  194. Pham T.T. Prevalence of nondiabetic renal disease in diabetic patients / T. T. Pham, J. J Sim, D.A. KujubuA et al. // Am J Nephrol 2007. — N 27. — P. 322
  195. Pluvio C. Correlation between glomerular morphology and renal hemodynamic response to amino-acid administration in patients with IgA nephropathy/ C. Pluvio, E. de Pascale, M. Giordano et al.// Nephrol Dial Transplant 1996. — V. l 1. -P.2421 — 2425.
  196. Praga M. Clinical features and long-term outcome of obesity associated focal-segmental glomerulosclerosis / M. Praga, E. Hernandez, E. Morales // Nephrol. Dial. Transplant. 2001. -N 15. — P. 1790−1798.
  197. Rahman P. Significance of isolated hematuria and isolated pyuria in systemic lupus erythematosus / P. Rahman, D.D. Gladman, D. Ibanes et al. // Lupus.-2001.-N 10.-P. 418−23.
  198. Rastegar A. The clinical spectrum of tubulointerstitial nephritis/ A. Rastegar, M. Kashgarian// Kidney Int. 1998 — Vol.54. — 313−327.
  199. Ravera M. Chronic kidney disease and cardiovascular risk in hypertensive type 2 diabetes: a primary care perspective / M. Ravera et al. // Nephrol. Dial, Transplant. 2009-N 24. — P. 1528−1533.
  200. Rennke HG. How does glomerular epithelial cell injury contribute to progressive glomerular damage? / H.G. Rennke. Kidney Int Suppl. 1994 — N45. — P.58−63.
  201. Robertson L. Protein restriction for diabetic renal disease / L. Robertson, N. Waugh, A. Robertson // Cochrane Database Syst Rev. -2007-CD002181.
  202. Roch-Ramel F. Renal Transport of Urate in Humans / F. Roch-Ramel, B. Guisan // News Physiol. 1999. — V. 14. — P. 80−84.
  203. Rosoiowsky E.T. Between hyperfiltration and impairment: demystifying early renal functional changes in diabetic nephropathy / E. T. Rosoiowsky, M.A. Niewczas, L.H. Ficociello et al. // Diabetes res Clin Pract. -2008. V. 82, Suppl 1. — S. 46−53.
  204. Rule A.D. Using serum creatinine to estimate glomerular filtration rate: accuracy in good health and in chronic kidney disease / A. D. Rule, T.S.Larson, E.G.Bergstrahl et al. // ACP. 2004. — N 10 — P. 929.
  205. Sackmann H. Renal function reserve in IDDM patients. / H. Sackmann et al. // Diabetologia. 1998. -N 41. — P. 86−93.
  206. Saxena A. K. Renal risk of an emerging epidemic of obesity: the role of adipocyte-derived factors / A. K. Saxena, R. Chopra // Nephrol Dial Transplant. -2004. -N. 33. P. 11−20.
  207. Schieppati A. The June 2003 Barry M. Brenner Comgan lecture. The future of renoprotection: frustration and promises / A. Schieppati, G. Remuzzi. -Kidney Int-N64.-P. 1947−1955.
  208. Segura J. Development of chronic kidney disease and cardiovascular prognosis in essential hypertensive patients / J. Segura et al. // J Am Soc Nephrol. -2004.-N. 15.-P. 1616.
  209. Sekine T. Molecular physiology of renal organic anion transporters / T. Sekine, H. Miyazaki, H. Endou // Am J Physiol Renal Physiol. 2006. — V. 68, N 290.-P. 251−261.
  210. Shankar S. S. Obesity and endothelial dysfunction/ S. S. Shankar, H. O. Steinberg 11 Semin. Vase. Med. 2005. — V. 5. — P. 56−64.
  211. Shankland J. Increased glomerular capillary pressure alerts glomerular cytokine expression. / S. J. Shankland, H. Ly, K. Tai et al. // Circ Res. 1994. -N 75. — P. 844.
  212. Shlipak M. G Cardivascular mortality risk in chronic kidney disease: comparison of traditional and novel risk factors. / Shlipak M.G. et al. // JAMA. -2005.-V. 293, N. 14.-P. 1737−1746.
  213. Shrier R. W. Diseases of the kidney and urinary tract / Shrier R. W. -Philadelfia: Lippincott Williams &Wilkins. 2001. — vol. 3. -P. 2255−2281.
  214. So A. Developments in the scientific and clinical understanding of gout. Arthritis Res. Ther. 2008. — N 10. — P. 221.
  215. Sowers J. R. Metabolic risk factors and renal disease / J. R. Sowers // Kidney Int. 2007. -N 71. — P. 719−720.
  216. Tangri M. A predictive model for progression of chronic kidney disease to kidney failure/ N. Tangri, L.A. Stevens- J.Griffith. // JAMA. 2011 — Vol.305. -N.15. -P. 1553−1559- 2004, http://www.sortie-nd.org).
  217. Tappe K. Disabiblity under social security for patients with ESRD: an evidence-based review / K. Tappe et al. // Disability and rehabilitation. 2001. -V. 23, N5.-P. 177−185.
  218. Thomson S. C. Kidney function in early diabetes: the tubular hypothesis of glomerular filtration / S. C. Thomson, V. Vallon, R. S. Blantz // Am J Physiol. — 2010/ - 286: 204/
  219. Tisher C. C. Renal pathology. Lippincott / C. C. Tisher, B. M. Brenner //Philadelphia, 1989.-P.43−66.
  220. Verdecchia P. Relation Between Serum Uric Acid and Risk of Cardiovascular Disease in Essential Hypertension. The PIUMA Study. / P. Verdecchia, G. Schillaci, G. P. Reboldi // Hypertension 2000. — N 36. — P. 10 721 078.
  221. Vucak J. Association between htperuricemia, prediabetes and prehtpertensionin the Croatian adult population-based study / J. Vucak, M. Katie, I. Bielen I. et al. 2012.-N 12.-P. 117
  222. Wilson J. M. Principeis and practice of screening for disease / J. M. Wilson, G. Jungner. Geneva: World health organization, 1968.
  223. Wong T.Y.H. Renal outcome in type 2 diabetic patients with or without coexisting nondiabetic nephropathies/ T.Y.H Wong., P.C.L Choi., C.C. Szeto et al.// Diabetes care -2002. N 25. — 900−905.
  224. Woods L. L. Mechanisms of renal hemodynamic regulation in response to protein feeding / L. L. Woods // Kidney Int. 1993. — N 44. — P. 659 675.
  225. Wu I. Screening for kidney disease: old measures versus novel biomarkers / I. Wu, C.R.Parikh // Clin J Am Soc Nephrol. 2008. — N3. — 18 951 901.
  226. Zata R. Predominance of hemodynamic rather than metabolic factors in the pathogenesis of diabetic nephropathy / R. Zata, T.W.Mayer, H.G.Rennke et al. // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 1985. -N 82. — P. 59−63.
  227. Zhang L. Prevalence and factors associated with CKD: a population study from Beijing / L. Zhang, P. Zhang, F. Wang et al. //
  228. Zitta S. Dynamic renal function testing by compartmental analysis: assessment of renal function reserve in essential hypertension / S. Zitta, K. Stoschitzky, R. Zweiker et al. // Nephrol Dial Transplant. 2000. — N 15. — P. 1162−1169.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!