Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Изменения популяции клеток Пуркинье мозжечка собак в постреанимационном периоде (морфометрическое и цитохимическое исследование)

Диссертация: Изменения популяции клеток Пуркинье мозжечка собак в постреанимационном периоде (морфометрическое и цитохимическое исследование)
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Установлено, что у всех собак, перенесших клиническую смерть, резко изменяется состав популяции клеток Пуркинье (т.е. соотношение светлых, темных и морфологических измененных нейронов) по сравнению с интактными животными. Обнаружено, что у животных с нарушениями неврологического статуса, независимо от этиологии перенесенной клинической смерти, существенно уменьшается общая плотность популяции… Читать ещё >

Изменения популяции клеток Пуркинье мозжечка собак в постреанимационном периоде (морфометрическое и цитохимическое исследование) (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ВВЕДЕНИЕ. 6-II
  • Г Л, А В, А I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Информативность определения числа клеток Пуркинье для оценки состояния мозжечка
    • 1. 2. Гетерогенность популяции клеток Пуркинье. Темные и светлые нейроны
    • 1. 3. Изменение содержания РНК и белка как показатель функционального состояния нейрона
  • Влияние гипоксии на белково-нуклеиновый обмен
    • 1. 4. Содержание ДНК в ядрах клеток Пуркинье мозжечка интактных собак
  • Г Л, А В, А П. МАТЕРНАЯ И МЕТОДУ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ПЛ. Характеристика исследованных групп животных
  • П. 2. Ыорфометрический анализ плотности распределения и состава популяции клеток Пуркинье у интактных и перенесших клиническую смерть собак

П.З. Цитохимическое определение содержания нуклеиновых кислот в клетках Пуркинье. 42−43 П. 4. Определение сухого веса ядра и цитоплазмы клеток Пуркинье разного типа у интактных и перенесших клиническую смерть собак.44

Г Л, А В, А Ш. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУВДЕНИЕ.. 46−124 П1.1. Динамика изменения общей плотности и состава популяции клеток Пуркинье в различных функциональных областях мозжечка собак в постреанимационном периоде. 46−83 111.1.А. Плотность распределения и состав популяции клеток Пуркинье в различных функциональных областях мозжечка у интактных собак. .46

Ш. 1.Б. Плотность распределения и состав популяции клеток Пуркинье в различных функциональных областях мозжечка собак, перенесших 10-минутную клиническую смерть от острой 1фОвопотери.54

ШЛ.В. Плотность распределения и состав популяции клеток Пуркинье в различных функциональных областях мозжечка собак через 3 часа после 17 минут остановки системного кровообращения от электротравмы.70

Ш. 1.Г. Плотность распределения и состав популяции клеток Пуркинье в различных функциональных областях мозжечка собак через 14 суток после 12 минут остановки системного кровообращения от электротравмы. .76

111.1.Д. Плотность распределения популяции клеток Пуркинье в различных функциональных областях мозжечка собак через 30 суток после 15 минут остановки системного кровообращения от электротравмы" .81

Ш. 2. Влияние тяжести перенесенного терминального состояния на плотность распределения и состав популяции клеток Пуркинье коры мозжечка. 83

111.2.А. Корреляция между изменением общей плотности популяции клеток Пуркинье коры мозжечка собак и степенью восстановления неврологического статуса животных после клини-чесвай смерти разной этиологии и длительности.. 83

Ш. 2.Б. Взаимосвязь между числом морфологически измененных клеток Пуркинье коры мозжечка и тяжестью перенесенного терминального состояния.86

Ш. 2.В. Влияние тяжести перенесенного терминального состояния на число светлых и темных нейронов в популяции клеток Пуркинье коры мозжечка. .91

Ш. З. Содержание ДНК в ядрах клеток Пуркинье и клеток-зерен коры мозжечка интактных и перенесших клиническую смерть собак. .96

Ш. З. А. Содержание ДНК в ядрах клеток Пуркинье и клеток-зерен коры мозжечка у интактных животных. 96

Ш. З. Б. Содержание ДНК в ядрах клеток Пуркинье и клеток-зерен коры мозжечка в постреанимационном периоде после клинической смерти различной этиологии и длительности. 97

Ш. 4. Изменение содержания РНК в клетках Пуркинье коры мозжечка в постреанимационном периоде. .103

111.5. Динамика изменения размеров и сухого веса ядра и цитоплазмы клеток Пуркинье разного типа в постреанимационном периоде. .110

ГЛАВ АЗУ.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ.125

1УЛ. Корреляция изменений популяции клеток Пуркинье коры мозжечка с тяжестью перенесенного терминального состояния.125

1У.2. Динамика изменения популяции клеток

Пуркинье в постреанимационном периоде.129

1У.З. Светлые и темные нейроны в популяции клеток Пуркинье коры мозжечка.134

1У.4. Возможные причины неодинаковой чувствительности к ишемии различных функциональных областей мозжечка.137

ВЫВОДЫ.I40-I4I

Актуальность проблемы. Развитие современной реаниматологии требует концентрации особого внимания на постреанимационной патологии мозга (В.А.Неговский, 1979). Согласно концепции постреанимационной болезни, разработанной академиком АМН СССР В. А. Неговским, патологические изменения формируются и становятся необратимыми как в организме в целом, так и в центральной нервной системе, не только во время умирания, но и в ходе постреанимационного процесса. Раскрытие существа этих изменений и разработка мер их профилактики и устранения являются важнейшими задачами теоретической реаниматологии (В.А.Неговский и др., 1979).

Изменения ДНС после тяжелой тканевой гипоксии, возникающей при клинической смерти, — один из основных патогенетических механизмов постреанимационной болезни (В.А.Неговский, А. М. Гурвич, 1977 — В. А. Неговский и др., 1979). Мозжечок играет важную роль в осуществлении рефлекторных реакций ствола мозга и высших отделов ЦНС, являясь «модулятором движений» (Сентаготаи, Арбиб, 1976). Кроме того мозжечок участвует в сенсорной интеграции, обучении двигательным навыкам, зрительном и слуховом различении, а также в регуляции эмоций и восприятии боли (Watson, 1978). Клетки Пуркинье — единственные нейроны коры мозжечка, по аксонам которых осуществляется выход информации за ее пределы. Поэтому для оценки функционального состояния мозжечка существенна информация о количественном и качественном состоянии популяции клеток Пуркинье.

Различные отделы нервной системы реагируют на клиническую смерть неравномерно и неодновременно. Клетки Пуркинье коры мозжечка чрезвычайно чувствительны к гипоксии (каЪа-t, Dennis, 1939;

Weinberger et al., 1940 — Morrison, 1946 — Miller, Myers, 1972) и при клинической смерти повреждаются первыми (Г.Н.Миро-творская, 1980).

Необходимость изучения процессов, протекающих в коре мозжечка после клинической смерти, обусловлена твкже наблюдениями о роли поражения мозжечка в формировании отсроченной энцефалопатии у больных, перенесших клиническую смерть или терминальное состояние (Г.В.Алексеева, 1979).

Ранее было показано (А.М.Гурвич и др., 1971), что после клинической смерти число клеток Пуркинье существенно уменьшается. Однако, динамика процесса выпадения этих нейронов неизвестна. Не определены также общие закономерности и специфические особенности изменения состояния популяции клеток Пуркинье в зависимости от этиологии клинической смерти. До настоящего времени оотается невыясненным вопрос о наиболее ранимой при клинической смерти области мозжечка.

При исследовании популяции клеток Пуркинье необходимо учитывать ее гетерогенность. Морфологически это проявляется прежде всего В существовании светлых И темных нейронов (Tev/ari, Bourne, 1963 — Bernocchi et al., 1976 — Meitner et al., 1977 а, в). Отсюда возникает необходимость дифференцированного анализа популяции, что позволит, с одной стороны, глубже оценить состояние всей популяции, а с другой — определить роль отдельных ее элементов.

Темные и светлые нейроны обнаружены во многих отделах центральной нервной системы. Однако, функциональная роль каждого из этих типов клеток до настоящего времени остается невыясненной. Определение роли светлых и темных нейронов существенно для решения таких фундаментальных проблем как функциональная обусловленность гетерогенности нейрональной популяции и раскрытие механизмов интеграции отдельных элементов популяции. В этом отношении особое значение приобретают морфометрические и цитохимические исследования клеток Пуркинье, что позволит выявить патогенетические механизмы постреанимационной патологии мозга и наметить пути для прицельного воздействия на соответствующие звенья патологического процесса.

Цель и задачи исследования

Целью работы было изучение некоторых механизмов постреанимационной патологии мозга и выявление компенсаторных процессов, реализующихся в гетерогенной нейрональной популяции высокочувствительных к гипоксии клеток Пуркинье мозжечка .

Терминальные состояния у животных вызывались острой кровопоте-рей или остановкой системного кровообращения вследствие фибрилляции желудочков сердца от электротравмы. Выбор разных по этиологии моделей терминальных состояний обусловлен необходимостью выявления общих закономерностей и специфических особенностей изменений, происходящих в популяции клеток Пуркинье в постревнимационном периоде в зависимости от причины развития патологического процесса.

Зэдачи исследования состояли в следующем :

— провести морфометрический анализ плотности распределения и состава популяции клеток Пуркинье у собак, перенесших клиническую смерть различной этиологии и длительности ;

— определить содержание нуклеиновых кислот в светлых и темных клетках Пуркинье у животных, перенесших клиническую смерть в сравнении с интактными собаками и выявить изменения в постреанимационном периоде размеров ядра и цитоплазмы клеток Пуркинье разного типа и концентрации в них плотных веществ ;

— исследовать зависимость между тяжестью перенесенного терминального состояния и изменением популяции клеток Пуркинье в постреанимационном периоде ;

— выявить динамику процесса изменения популяции клеток Пуркинье после клинической смерти ;

— обнаружить наиболее ранимую при клинической смерти область мозжечка ;

— оценить роль темных и светлых нейронов в поддержании гомео-стаза популяции.

Научная новизна работы. В настоящей работе впервые проведено комплексное морфометрическое и цитохимическое исследование состояния гетерогенной нейрональной популяции в постреанимационном периоде.

Установлено, что у всех собак, перенесших клиническую смерть, резко изменяется состав популяции клеток Пуркинье (т.е. соотношение светлых, темных и морфологических измененных нейронов) по сравнению с интактными животными. Обнаружено, что у животных с нарушениями неврологического статуса, независимо от этиологии перенесенной клинической смерти, существенно уменьшается общая плотность популяции клеток Пуркинье во всех исследованных областях мозжечка. Выявлена динамика изменения популяции в постреанимационном периоде.

Показано, что наиболее ранимой областью мозжечка после перенесенного терминального состояния (независимо от его этиологии) является латеральный отдел полушария.

Установлено, что темные клетки Пуркинье характеризуются повышенным содержанием РНК по сравнению со светлыми, как у интактных, так и у перенесших клиническую смерть собак. Гетерогенность популяции по содержанию РНК является свидетельством различного функционального состояния светлых и темных нейронов. Показано, что светлые и темные клетки Пуркинье интактных и опытных животных, имеют одинаковое содержание ДНК, соответствующее диплоидному уровню.

Обнаружено, что после клинической смерти существенно изменяются размеры ядра и цитоплазмы клеток Пуркинье и концентрация в них плотных веществ. Светлые клетки Пуркинье представляют собой более лабильную часть популяции и первыми реагируют на воздействие, в то время как сдвигй метаболизма темных нейронов происходят только в наиболее тяжелой для организма ситуации (выход из длительной ишемии, нарушения неврологического статуса животных).

Практическая и научная ценность. Для целенаправленной терапии и реабилитации больных, перенесших клиническую смерть, весьма важным представляется выявление закономерностей развития деструктивных и репаративных процессов, протекающих в мозге в постреанимационном периоде.

Проведенное исследование раскрывает некоторые ранее не изученные механизмы постгипоксической патологии мозга, реализующиеся на уровне нейрональной популяции, определяет значение изменения общей плотности популяции и ее состава в патогенезе постреанимационного повреждения мозга.

Полученные результаты дополняют современные представления о природе постгипоксической энцефалопатии и вносят определенный вклад в развитие концепции постреэнимационной болезни.

Выявление динамики развития изменений популяции клеток Пуркинье после клинической смерти позволило установить, что основные патологические изменения формируются в течение первых суток после оживления. Это обуславливает необходимость применения именно в этот период наиболее экстренных и эффективных методов лечения для предотвращения постреэнимационной патологии мозга у больных, перенесших терминальное состояние.

Определение наиболее ранимой при клинической смерти функциональной области мозжечка представляется существенным для прогнозирования и предупреждения возникающих в постреанимационном периоде неврологических нарушений.

Результаты настоящей работы позволяют полагать, что в клетках Пуркинье мозжечка собак, перенесших клиническую смерть, развиваются процессы внутриклеточной репаративной регенерации, являющейся основным механизмом компенсации нарушенных функций центральной нервной системы. Выявление механизмов компенсаторных процессов, развивающихся в мозге в постреанимационном периоде, позволит, возможно, разработать пути направленного воздействия на процессы регенерации и найти возможности для их стимуляции. Решение этих вопросов имеет существенное значение для клинической практики.

Проведенное в настоящей работе изучение нейронов с различными тинкториальными свойствами и определение роли светлых и темных клеток Пуркинье в популяции представляется существенным для раскрытия биологического значения диморфизма нервных клеток.

Методический подход к оценке состояния популяции клеток Пуркинье может быть использован в эмбриологии, гистологии, экспериментальной медицине и патологической анатомии для исследования дистрофических и репарэтивных процессов, развивающихся в мозге на уровне нейрональной популяции при различных заболеваниях и экспериментальных воздействиях.

ВЫВОДЫ.

1. После клинической смерти различной этиологии происходит существенное изменение состояния популяции клеток Пуркинье коры мозжечка: возрастает число морфологически измененных нейронов, уменьшается общая плотность популяции, нарушается соотношение светлых и темных нейронов, снижается содержание РНК в клетках Пуркинье. Состояние популяции клеток Пуркинье зависит от длительности перенесенной ишемии и коррелирует со степенью восстановления неврологического статуса животных.

2. Выпадение клеток Пуркинье (уменьшение общей плотности популяции) независимо от этиологии перенесенной клинической смерти происходит в постреанимационном периоде только у собак с нарушениями неврологического статуса.

3. Независимо от этиологии клинической смерти наиболее повреждаемым отделом мозжечка является его латеральная область., где процесс выпадения клеток Пуркинье начинается раньше и идет интенсивнее, чем в других отделах, а увеличение числа морфологически измененных нейронов выражено наиболее резко.

4. Основные патологические изменения в популяции клеток Пуркинье формируются в первые сутки после оживления. В этот период начинаются и достигают максимального развития дистрофические процессы и выпадение нейронов, следствием чего является снижение числа светлых и темных клеток" Пуркинье и увеличение числа морфологически измененных нейронов.

5. У всех животных, перенесших клиническую смерть, происходит снижение числа светлых клеток Пуркинье. Выраженность этого процесса зависит от длительности ишемии и коррелирует со степенью восстановления неврологического статуса животных. Плотность распределения темных клеток Пуркинье уменьшается только у собак с нарушениями неврологического статуса. Уровень снижения числа этих клеток Пуркинье возраотает с увеличением тяжести воздействия. Процесс снижения числа темных клеток Пуркинье выражен меньше, чем светлых и в постреанимационном периоде завершается раньше.

6. После клинической смерти в популяции клеток Пуркинье развиваются не только дистрофические, но и репаративные процессы. Проявлением репаративных процессов является увеличение размеров ядра и цитоплазмы клеток Пуркинье и концентрации в них плотных веществ. При более длительной ишемии у собак с нарушениями неврологического статуса максимальные изменения происходят в темных клетках Пуркинье^ при более коротком ишемическом эпизоде у собак с полным восстановлением — в светлых.

7. Установленные различия в реакции темных и светлых клеток Пуркинье на остановку кровообращения дают основание полагать, что роль этих нейронов в популяции различна: светлые клетки Пуркинье первыми реагируют на воздействие, а сдвиги метаболизма темных клеток Пуркинье происходят только при наиболее тяжелом состоянии организма.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для прогнозирования и предотвращения неврологических расстройств, возникающих в постреанимационном периоде у больных, перенесших клиническую смерть, необходимо учитывать, что наиболее повреждаемым отделом мозжечка является его латеральная область.

2. Морфометрический метод анализа популяции клеток Пуркинье может быть рекомендован для использования в гистологии, эмбриологии, медицине и патологической анатомии для оценки дистрофических и репаративных процессов, развивающихся в мозге на уровне нейрональной популяции при различных заболеваниях и экспериментальных воздействиях.

СВЕДЕНИЯ О ВНЕДРЕНИИ.

Теоретические и практические результаты диссертационной работы внедрены в программу учебного процесса на кафедре анестезиологии и реаниматологии Центрального ордена Ленина института усовершенствования врачей.

Способ дифференцированной оценки плотности распределения и состава популяции клеток Пуркинье используется в исследованиях, проводимых в Институте биологии развития имени Н. К. Кольцова АН СССР и на кафедре гистологии Омского Государственного медицинского института.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А.П., Шахламов В. А. Ультраструктурные основы патологииклетки. М.,"Медицина", 1979, 316 с.
  2. Г. А. Изменения нервной системы после остановки сердца.
  3. Вестник хирургии, 1957, 5, 80−86.
  4. Г. А. Нервная система при острых нарушениях кровообращения.
  5. Л., «Медицина», 1971, 264 с.
  6. Г. В. Неврологические нарушения в отдаленном постреанимационном периоде после терминальных состояний. Журн. невропатологии и психиатрии, 1979, 79, 8, 988−1001.
  7. A.M. Цитохимическое исследование функциональных адаптации белкового метаболизма. Автореф. дисс. канд., М., 1968.
  8. A.M., Немцок Д., Саланки Д., Бродский В.Я. Arefyeva A.M., ITemcsok J., Salanki J., Brodsky V.J.
  9. Dry weight and SHT concentration in the сегеЪга1 ganglia of Anodonta (mollusca) during activity. Acta «biol. Acad. Sci hung, 1976, 27, 4, 275−279.
  10. Т.Л., Новодержкина И. О. Механизмы нарушения реологических свойств крови после длительной клинической смерти от острой кровопотери.
  11. Бюлл. эксперим.биол. и мед., 1984, 97, I, 22−25.
  12. В.Я. Трофика клетки.1. М., „Наука“, 1966, 355 с.
  13. В.Я., Агроскин Л. С., Лебедев Э.А., Маршак Т. Л.,
  14. Г. В., Сегал О. Л., Соколова Г. А., Ярыгин К. Н. Стабильность и вариации количества ДНК в популяции клеток Пуркинье мозжечка.
  15. Журн.общей биологии, 1974, 35, 6, 917−925.
  16. В.Я., Арефьева A.M., Кузнецова Л. П. О деструктивнойфазе физиологической регенерации нейрона (интерферометрическое и электрофизиологическое исследование). Цитология, 1966, 8, 5, 662−664.
  17. В.Я., Кузнецова А. Ф. Интерференционная микроскопияганглиозных клеток при различных функциональных состояниях сетчатки.
  18. Цитология, 1961, 3, I, 89−91.
  19. В.Я., Маршак Т. Л., Мареш В., Лодин 3., Фюлеп 3.,
  20. Лебедев Е.А., Brodsky V.J., Marshals T.L., Mares V., bodin Z., Fiilop Z., Lehedev E.A. Constancy and variability in the content of DNA in cerebellum Purlcinje cell nuclei. Histochemistry, 1979, 59, 233−24−8.
  21. В.Я., Маршак Т. Л., Микеладзе З. А., Московкин Г.Н.
  22. Мечение ядер дифференцированных нейронов Пуркинье после введения крысам 3Н тимидинэ.
  23. Бюлл.эксперим.биол. и мед., 1983, 95, 4, 102−105.
  24. .В., Туманов В. П. К вопросу о внутриклеточных регенераторных процессах в нервных клетках головного мозга. В сб.: Реактивные и регенеративные процессы в нервной системе Тбилиси, 11 Сабчота сакартвело», 1971, 21−25.
  25. Ю.Я. Структурные и метаболические проявления функции нейрона. М., «Наука», 1974, 207 с.
  26. Л.М., Беляева Т. Л. Цитохимическая характеристикаобразований двигательной системы мозга собак в позднем постреанимационном периоде.
  27. В сб.: Механизмы пластичности мозга при функциональных и патологических воздействиях. Материалы Всесоюз. симп. 29 сентября I октября 1982, Махачкала, 1982, 90−91.
  28. Л.М., Голикова Т. Л., Беляева Т. Л. Изменение некоторых показателей обмена белков и медиаторов в позднем постреанимационном периоде у собак.
  29. В кн.: Организация интегративно-пусковых механизмов деятельности мозга, М., 1982, II6-II9.
  30. A.M., Myтускина Е.А., Романова Н. П. Оценка вкладаэкстра и интрацеребральных патогенных факторов в патологию оживляемого мозгэ. Па тол. физиология, 1974, 3, 13−17.
  31. A.M., Романова Н. П., Мутускина Е. А. Изменения ЭЭГ иколичественная оценка степени неврологических повреждений после полного прекращения кровообращения в организме. 1урн. ВНД, 19.71, 21, 4, 802−809.
  32. A.M., Романова Н. П., Мутускина Е.А. Gurvitch А.II.,
  33. Bomanova N.P., Mutuskina Е.А. Quantitative evaluation of «brain damage resulting from circulatory arrest to the central nervous system or the entine „body. Resuscitation, 1972,1, 205−218.
  34. Т.В., Гончарова Н. В. Темные и светлые нейроны вкорковой пластинке переднего мозга черепахи. Архив анат., гистол.эмбриол., 1975, 69, 8, 80−85.
  35. Т.В., Смирнов Г. Д. Нейронная организация корковойпластинки больших полушарий черепахи.
  36. Архив анат. гистол. и эмбриол., 1969, 57, 7, 3-II.
  37. Ю.А. Роль фиксации мозга в выявлении функциональнообусловленных изменений размеров нейронов.
  38. Архив анат., гистол. и эмбриол., 1983, 84, I, 31−35.
  39. B.C., Даринский Ю. А. Об изменении объема нейронапри деполяризации и гиперполяризации.
  40. Архив анат., гистол. и эмбриол., 1973, 65, 9, 40−47.
  41. Ю.А., ЗамосковскиЙ Е.М., Меркулова О. С. Микроморфология и цитохимия мотонейронов спинного мозга при торможении В сб.: Цитохимические корреляты торможения нейронов. Материалы конф., 22−24 декабря 1977, Л., 1978, 70−87.
  42. Ю.М. Нормальная и патологическая морфология нейрона .
  43. М.,"Медицина“, 1965, 320 с.
  44. А.И., Кузнецова А. Ф. Интерференционные биологические микроскопы.
  45. Цитология, 1961 а, 3, 2, 213−224.
  46. А.И., Кузнецова А. Ф. Применение интерференционных микроскопов в биологии. Цитология, 1961 б, 3, 3, 245−253.
  47. Цитология, 1975, 17, 3, 272−278.
  48. Е.М., Макарян С. Р., Магакян Ю. А., Акопян Л. А. Количественное цитохимическое исследование клеток Пуркинье мозжечка в процессе их дифференцировки и специализации в эмбриогенезе кур.
  49. В сб.: Цитохимические аспекты развития и функционирования нервной системы. Тез. докл. Всесоюз.симп. Тбилиси, 1976, 34−36.
  50. .Н., Космэрскэя Е. Н. Деятельное и тормозное состояние мозга. М.,"Медгиз», 1961, 411 с.
  51. В.Л. Нуклеиновые кислоты в коре головного мозга ипечени после изолированной аноксии центральной нервной системы.
  52. Бюлл.эксперим.биол. и мед., 1975, 79, 2, 33−35.
  53. В.Л. Биохимические основы патологии мозга в постреанимационном периоде после длительных гиповолемических состояний.
  54. В сб.: Постреанимационная патология мозга. Тез.докл. Международного симп. 27 ноября I декабря 1978, М., 1978,42−45.
  55. В.Л. Пластическое обеспечение метаболизма мозга впостреанимэционном процессе.
  56. В кн.: Современные проблемы реаниматологии. М.,"Медицина", 1980, 20−26.
  57. В.Л., Молчанова Л. В., Пылова С. И. Постгипоксическиеизменения в коре головного мозга у собак в отдаленном восстановительном периоде после четырех часов гипотензии от массивной кровопотери.
  58. Бюлл.эксперим.биол. и мед., 1976, 8, 933−935.36. Кононова Е. П. Мозжечок.
  59. В кн.: Руководство по неврологии, том I, ред.И. Н. Филимонов, М., Медгиз, 1959, 389−413.
  60. Т.Е., Даринский Ю. А. Темный нейрон как показательфункциональной активности. Цитология, 1973, 15, 8, I05I-I055.
  61. В.М., Литинская Л. Л. Факторы, влияющие на ходкислотного гидролиза ДНК при проведении реакции Фельгена. Цитология, 1979, 21, 5, 491−507.
  62. А.Ф., Бродский В. Я. Интерферометрическое определение толщины гистологического среза. Цитология, 1968, 10, 3, 392−402.
  63. С.К. Морфология репаративных и компенсаторных процессов в нервной системе.
  64. В сб.: Компенсаторные и адаптационные процессы в центральной нервной системе. Тез. докл. Всесоюз. симп.5−7 сентября 1977, Иркутск, 1977, 72−75.
  65. В.Ф. Нервные элементы ганглиозного слоя мозжечка внорме и патологии.
  66. В сб.: Труды Ленинградского общества естествоиспытателей, Л., 1982, 81, 4, 63−66.
  67. Н.А., Тумэнский Н. Д., Скуба Н. Д. Современное представление о структуре и функциональном значении «темных клеток».
  68. Архив патологии, 1973, 35, 8, 82−87.
  69. Ю.А. Гиперрепликация ДНК и процессы дифференцировкии специализации клеток (на примере развития нейрональных популяций).
  70. В сб.: Цитохимические аспекты развития и функционирования нервной системы. Тез. докл.Всесоюз. симп., Тбилиси, 1976, 49−51.
  71. Т.Л., Бродский В. Я., Урываева И.В. Влияние свойств
  72. ДНП и условий проведения гидролиза на интенсивность окрашивания при реакции Фельгена. Онтогенез, 1970, I, 4, 421−427.
  73. Т.JI., Мэреш В., Бродский В. Я. Количество клеток Пуркинье с увеличенным содержанием ДНК в мозжечке крысы. Цитология, 1978, 20, б, 651−656.
  74. Т.Л., Мареш В., Бродский В.Я. Стабильность содержания
  75. ДНК и метаболизм нуклеиновых кислот в клетках Пуркинье мозжечка крыс.
  76. В кн.: Цитологические механизмы гистогенезов. Ташкент,"Ф.АН", 1983, I09-III.
  77. Т.Л., Мареш В., Фюлеп 3., Бродский В. Я. Некратноеувеличение содержания ДНК в клетках Пуркинье. В сб.: Цитохимические аспекты развития и функционирования нервной системы. Тез.докл.Всесоюз. симп., Тбилиси, 1976 а, 54−58.
  78. Т.Л., Петручук Е. М., Арефьева A.M., Шалунова Н. В., Бродский В. Я. О содержании ДНК в клетках Пуркинье мозжечка крыс, спонтанно инфицированных вирусом Килхэма.
  79. Бюлл. экспер.биол. и мед., 1976 б- 82, 10, 1274−1276.
  80. Ф.З., Кранц Д., Садыралиев Т. С. Динамика синтеза белкав нейронах и глии головного мозга крыс при адаптации их квысотной гипоксии.
  81. Цитология, 1973, 15, 3, 324−329.
  82. Ф.З., Майзелис М. Я., Малкин В. Б. О роли синтеза нуклеиновых кислот и белков в адаптации к высотной гипоксии. Известия АН СССР, 1969 а, 6, 819−831.
  83. Ф.З., Мэйзелис М. Я., Малкин В. Б., Лейкина Е. М. Другликов Р.И., Попко Н. А. Активация синтеза белка и РНК в головном мозге как фактор адаптации к высотной гипоксии. Докл. АН СССР, 1969 б, 187, 3, 227−230.
  84. З.А., Бродский В. Я. Несимметричная гистограммасодержания ядрышковых нуклеиновых кислот как возможный показатель амплификации рибосомной ДНК в клетках Пуркинье мозжечка крыс.
  85. Бюлл.эксперим.биол. и мед., 1980, 90, 10, 485−487.
  86. Г. Н. Морфологические изменения нервной тканицентральной нервной системы.
  87. В кн.: Постреэнимэционная болезнь. М.,"Медицина", 1979, 226−236.
  88. Г. Н. Топический и морфометрический анализ изменений в мозге через месяц после оживления. В кн.: Современные проблемы реаниматологии. М./'Медицина", 1980, 68−74.
  89. Г. Н., Санкова Е. И. Белковый метаболизм нервнойткани молодых крыс при гипотире, озе.
  90. В кн.: Гормональные факторы индивидуального развития, М., «Наука», 249−258.
  91. В.А. Непрямой массаж сердца и экспираторное искусственное дыхание.
  92. М.,"Советская Россия", 1966, 216 с.
  93. V.A. Неговский В.A. General problems of «thepost-resus-citation pathology of the „brain. Resuscitation, 1979, 7, 2, 73−81.
  94. В.А. Общие проблемы постреанимационной патологиимозга.
  95. Анестезиология и реаниматология, 1979, 6, 3−7.
  96. В.А., Гурвич A.M. Прогноз восстановления функцийорганизма и диагноз „смерти мозга“.
  97. В кн.: Основы реаниматологии, М., „Медицина“, 1977,330−347.
  98. В.А., Гурвич A.M., Золотокрылина Е. С. Постреанимационная болезнь.
  99. М.,"Медицина“, 1979, 383 с.
  100. Н.В., Манукян Л.А. Цитофотометрическое исследование
  101. ДНК в клетках Пуркинье мышей разного возраста. Онтогенез, 1971, 2, I, 37−42.
  102. Л.З. Цитофотометрическое определение нуклеиновых кислот в нейронах коры при различных видах гипоксии мозга. В сб.: Доклады I конференции по вопросам цито- и гистохимии. М., I960, 83−87.
  103. L.Z. Певзнер Л.З. Topochemical aspects of nucleic acidmetabolism within the neuronal-neurogliae unit of сегеЪеНтш
  104. Purkinje cells, brain Res., 1972, 46, 329−339.
  105. L.Z. Певзнер Л.З. Cytochemical comparsions of twokinds of experimental hypoxia: changes of ША content per cell in cerebellar and cerebral cortex neurons and perineuro— nal glia. Exp. Neurol., 1979, 65, 1, 237−241.
  106. Л.З., Коваль Л. А., Кучин А. А. Цитоспектрофотометрическое и интерферометрическое исследование клеток симпатического ганглия в покое и при возбуждении. Цитология, 1964, 6, 2, 216−219.
  107. Э.Н. Морфологические признаки приспособительной перестройки нейронов.
  108. В кн.: Адаптивные и функциональные изменения головного мозга. Материалы Всесоюз. симп., Баку,"ЭЛМ», 1980, 146−147.
  109. Э.Н., Лапин С. К., Кривицкая Г. Н. Морфология приспособительных изменений нервных структур. М.,"Медицина", 1976.
  110. С.И. Белки коры головного мозга цри электрофорезе вгеле полиакриламида у собак в терминальных состояниях. В кн.: Сборник научных работ по реаниматологии. Саранск, 1976, 40−42.
  111. Н.П. О гистологических изменениях в головном мозгусобак, оживленных после отравления окисью углерода. Судебно-медицинская экспертиза, 1959, 4, 13−19.
  112. Н.П. Морфологические изменения в головном мозгу ивнутренних органах собак, перенесших клиническую смерть вусловиях гипотермии.
  113. Архив патологии, 1966, 6, 69−73.
  114. Н.П. Морфологические изменения головного мозга ивнутренних органов при терминальных состояниях. В кн.: Основы реаниматологии, Ташкент, «Медицина», 1977, I56-I7I.
  115. Н.П., Прозоровская Г. П. Морфологические измененияв головном мозгу собак, перенесших клиническую смерть, вызванную механической асфиксией. Судебно-медицинская экспертиза, 1966, I, 10−14.
  116. З.А., Савулев Ю. И., Пылаев А. С. Сравнительное электронно-микроскопическое и авторадиографическое исследование «темных» и «светлых» нейронов коры головного мозга. Журнал невропатологии и психиатрии, 1977, 7, 966−970.
  117. Е.Я., Пэльцын А. А., Туманов В.П. Синтез рибосомной
  118. РНК в светлых и темных нейронах коры больших полушарий головного мозга крыс после термической травмы. Бюлл.эксперим.биол. и мед., 1981, 91, 4, 498−500.
  119. Д.С. Регенерация и ее клиническое значение.
  120. М.,"Медицина", 1970, 234 с.
  121. Д.С. Очерки по структурным основам гомеостаза.
  122. М.,"Медицина", 1977, 349 с.
  123. Д.С., Аруин Л. К., Туманов В. П. Морфология компенсаторно-приспособительных процессов. М., ВИНИТИ, 1983, 135 с.
  124. Д.С., Пальцын А. А., Втюрин Б. В. Электронно-микроскопическая рэдиоэвтогрэфия клетки. М.,"Медицина", 1980, 262 с.
  125. С.М., Бекетова Т. П. О функциональном значении темныхи светлых клеток.
  126. Архив патологии, 1975, 37, 5, 57−64.
  127. Ю.И., Поленов А. Л. Некоторые данные по электронноймикроскопии нейросекреторных клеток супраоптического ядра белой мыши.
  128. Архив анат., гистол. и эмбриол., 1967, 52, 3, 45−53.
  129. П.Е. Теоретические основы патологической анатомиипсихических болезней. М.,"Медгиз", 1950, 372 с.
  130. А.И., Лапин С. К. Морфология компенсаторно-приспособительных процессов в нервной системе.
  131. Архив патологии, 1956, 8, 21−30.
  132. С.В., Кирсанова А. К., Болякина Г. К. Факторы, облегчающие восстановление и нормализацию жизненных функций у собак после тяжелой гипоксии, вызванной 15 мин остановкой системного кровообращения.
  133. В кн.: Специальная и клиническая физиология гипоксических состояний. Тезисы докл. Всесоюз. симп., октябрь 1979. Киев, «Наукова думка», 1979, 270−274.
  134. С.Н., Улыбина И. Н. Изменение тинкториальных свойствклеток Пуркинье мозжечка в онтогенезе крыс. В кн.: Морфологические основы функциональной эволюции. Л., 1978, I0I-I03.
  135. В.П. К патологической анатомии инфаркта головногомозга.
  136. Архив патологии, 1983, 45, I, 3−12.
  137. В.П., Втюрин Б. В. Универсальный механизм компенсациинарушенных функций ДНС.
  138. В сб.: II-я Всесоюз. конференция по электрон, микроскопии. Таллин, 1979, Тез. докл. т.2. М., 1979, 228.
  139. В.П., Кривицкая Г. Н., Черняк В. А. Дистрофические ирегенераторные процессы в центральной нервной системе при длительной гипоксии.
  140. В кн.: Реактивные и регенеративные процессы в нервной системе. Тбилиси, «Сэбчотэ сэкэртвело», 1971, 190−195.
  141. В.П., Маламуд М. Д. Изменения центральной нервнойсистемы при термической, лучевой и комбинированной травме. Кишинев, «Штиница», 1977, 115 с.
  142. В.П., Санович Е. Я., Пальцын А. А. Внутриклеточные регенеративные процессы в центральной нервной системе при ожоговой болезни.
  143. В сб.: Компенсаторные и адаптивные процессы в нервной системе. Тез.докл.Всесоюз. симп. 5−7 сентября 1977, Иркутск, 1977, 146−148.
  144. И.Н., Цындренко С. Н. О соотношении темных и светлыхклеток Пуркинье мозжечка крыс при различных способах фиксации ткани в норме и при гипоксии. Цитология, 1974, 16, 2, 155−159.
  145. И.Н. Филогенез и онтогенез нервной системы.
  146. В кн.: Анатомия и гистология нервной системы. М., пМедгизп, 1951, том I, 9−89.
  147. М.Я., Караманукян А. К. Влияние голубого пятна на содержание РНК и белков в нейронах коры больших полушарий и мозжечке.
  148. В кн.: Цитохимические корреляты торможения нейронов. Материалы конф. Л., 1978, 15−16.
  149. М.Я., Караманукян А. К. Влияние стимуляции норадренэргической системы ствола на включение 3Н-уридинэ в различные структуры мозга.
  150. Физиологический журн. СССР, 1980, 66, 3, 350−353.
  151. Г. С., Антонян А. А., Хачатрян В. Г., Алавердян А.А.,
  152. Саркисян Р.А.. Содержание различных классов РНК и активность РНК-азы субклеточных частиц головного мозга при терминальных состояниях.
  153. В сб.: Вопросы молекулярно-клеточной биологии. Материалы науч. конф. Ереван, Изд-во АН Армянской ССР, 1979, 105−106.
  154. С.А. К вопросу о метаболической перестройке в мозгу в постреанимационном периоде в условиях экспериментальной терапии.
  155. Б сб.: Постреанимационная патология мозга. Тез.докл. международного симп. М., 27 ноября- I декабря 1978. М., 1978, 126−128.
  156. С.А. Некоторые пэтохимические аспекты умирания иоживления организма.
  157. В кн.: Современные проблемы реаниматологии. М.,"Медицина", 1980, 27−35.
  158. Я.Е. Размеры ядер и функциональное состояние клеток.
  159. М.,"Медицина", 1967, 423 с.
  160. Хруст 10.Р., Литинскэя Л. Л., Чепцов С. А., Зейдель Н. Н., Мэцигура С. А. Новый метод цитофотометрии метод логарифмического экрана.
  161. Цитология, 1975, 17, 18, 997−1000.
  162. Ю.Р., Литинская Л. Л., Оглоблина Т. А., Соколова Г. А. Основы количественной цитохимии. М./'Московский Университет", 1978, 114 с.
  163. Д.А., Топорова С. Н., Улыбина И. Н. Изменения тинкториальных свойств клеток Пуркинье мозжечка в онтогенезе морских свинок и крыс.
  164. В сб.: Нейронные механизмы интегративной деятельности мозжечка .
  165. Ереван, АН Армянской ССР, 1979, 31−35.
  166. Л.Г., Миротворскэя Г. Н. Патофизиологическое и морфологическое исследование центральной нервной системы послепродолжительной клинической смерти.
  167. Пэтол. физиол. и эксперим. терапия, 1981, 3, 14−18.
  168. В.Н. К вопросу о цитологических основах компенсаторноприспособительных изменений в нервной системе. В кн.: Реактивные и регенеративные процессы в нервной системе. Тбилиси, «Сабчотэ сакартвело», 1971, 227−233.
  169. В.Н. Экспериментальный анализ цитологических проявлений компенсаторной реакции нейрона. М., 1973, 361 с.
  170. В.Н. Цитохимические и ультраструктурные проявлениявосстановительных процессов в популяции нервных клеток симпатического узла животных в разном возрасте. В кн.: Возрастные закономерности регенерации и клеточного деления. М.,"Наука", 1974, 85−91.
  171. В.Н. Динамика компенсаторных процессов в популяциисимпатических нейроцитов.
  172. В сб.: Цитологические механизмы гистогенезов, М.,"Наука", 1979 а, 189−196.
  173. В.Н. Популяционный подход в исследовании количественного аспекта нейротканевых отношений. В сб.: Нервно-сосудистое обеспечение тканевых процессов. М., 1979 б, 5-И.
  174. В.Н., Лебедев Д. Б. Особенности развития симпатическихнейроцитов из обедненных клетками популяций, полученных разными способами.
  175. В сб.: Цитохимические аспекты развития и функционирования нервной системы. Тез. докл. Всесоюз. симп. Тбилиси, 1976, 82−85.
  176. В.Н., Пылэев А. С. Цитохимические показатели состояниябелоксинтезирующего аппарата гиперхромных нервных клеток. Цитология, 1976, 18, 4, 464−469.
  177. Н.Е., Ярыгин В. Н. Патологические и приспособительныеизменения нейрона.
  178. М.,"Медицина", 1973, 189 с.
  179. Arbrecht J., Yanagihara I. Effect of anoxia and ischemia onribonuclease activity in brain. J. Neurochem., 1979, 32, з, 1131−1133.
  180. Allen G. Integration of cerebral and peripheral inputs Ъуthe cerebellar cortex. In: Afferent and Intrinsic organiz. Laminat. Struct. Brain, 7th Int. Neurobiol. Meet, 1975, Berlin e.a., 1976, 96−102.
  181. Allen V/.F. Distribution of fibers originating from the different basal cerebellar nuclei. J. Сотр. Heur., 1924, 36, 399−439.
  182. Altman J., Anderson W.J., Wright K.A. Gross morphologicalconsequences of irradiation of the cerebellum in infant rats with repeated doses of low-level X-ray. Exp. Neurol., 1968, 21, 69−91.
  183. Andrew YF. The Nissl substance of Purkinje cell in mouse andrat from birth to senility. Z. Zellforsch., 1937, 25,583−604.
  184. T. !Che mitochondria of the neuron. In: International
  185. Review of Cytology, Ed. G.H.Bourne, J.F.Danielli, H-Y, Acad. Press Inc., 1956, 5, 147−170.
  186. Anez G.J., Castejon H.V. Estudio histoquimico de los glucosoaminoglucanos acidos у acido ribonucleico en las neuronas claras у oscuras del SNS del ratoh. Trab. Inst. Cajal, 1981, 72, 3, 163−185.
  187. Armstrong D.M., Rav/son J.A. Observations of the climbingfibre input to Purkinje cells in unanaesthesed cats. Exp. Brain Res., 1971, Suppl. 1, 50−54.
  188. Armstrong D.M., Schield R.F. A quantitative study of the
  189. Purkinje cells in the cerebellum of the albino rat. J. Сотр. Neurol., 1970, 139, 449−456.
  190. Attardi G. An ultraviolet microspectrophotometric study ofthe Purkinje cells of the adult albino rat. Experimentia (Basel), 1953, 9, 422−429.
  191. Attardi G. Quantitative behavior of cytoplasmic RITA in rat
  192. Purkinje cells following prolonged physiological stimulations. Exp. Cell Res., 1957, Suppl. 4, 25−53.
  193. Balaceanu C., Simion N., Costiniu M., Paunescu M. AspectsneuromorphologicLues au cours du processus de vieillisse-ment dans Де cervelet. Rom. J. Gerontol, and Geriatrics., 1982, 1,1, 121−126.
  194. Bergman A., Roselli A.L., Yedwab G., Yanai J. Neuronal deficits in mice following fenobarbital exposure during various periods in fetal development. Acta anat., 1980, 108, 3, 370−373.
  195. Bernocchi G. Contenuto in DNA e area nucleare nei neuronidurante l’istogenesi cerebellare del ratto. 1st. Lomb. Sci, 1975, 109, 143−161.
  196. G., 1977 циТв П0 Bernocchi et al., 1979.
  197. Bernocchi G. Feulgen DNA patterns of Purkinje cell population in vertebrates with different cerebellar cytoarchi-tectonics. J. Hirnforsch., 1983, 24, 1, 35−42.
  198. BernoccM.G., De Vivo M.L., De Stefano G.F. Individualizioneistochimica di due aspetti morphofunzionali delle cellule di Parkinje nel cerveletto di ratto. Rend. 1st. Lombardo Acad. Scienae e lettere, 1976, В 110, 17−34.
  199. Bernocchi G., Radi G.A., Scherini E. Feulgen-DNA content ofthe Purkinje neuron: «diploid» or «tetraploid»? Basic and applied histochemistry, 1979, 23, 1, 65−70.
  200. Berry M., Sievers J., Baumgarten H.G. Adaptation of cerehelium to deafferentation. In: Adapt. Capabilities Nervous Syst. Proc. 11th Int. Summer Sch. Brain Res., Amsterdam, Aug. 13−17, 1979. Amsterdam, N.-Y., 1980, 65−92.
  201. Bessis M. Cell death. Triangle, 1970, 9, 6, 191−199.
  202. Blomstrand C. Effect of hypoxia on protein metabolism inneuron neuroglia cell — enriched fraction from rabbit ¦brain. Exp. Neurol., 1970, 29, 175−188.
  203. Boer H.M., de Ruitenberg E. J., Van TJnnik J.A.M., Schenk V.W.D.
  204. Bom F. About the effect of acute asphyxia on the physiological vacualisation and the basophilia of the human supraoptic ganglion cells. Acta psychiatr. neurol. Scand., 1956, Suppl. 108, 61−69.
  205. Boseiova L., Ochodnicka E., Magdolenova S., Moravcihova Y.,
  206. Meitner E.R. The Golgi Apparatus of pale and dark Purkinje cells. Folia morphologica, 1978, 26, 3, 257−259.
  207. Brazis P.W., Biller J., Fine M., Palacios E., Pagano R.J.
  208. Cerebellar degeneration with Hodgkin’s disease. Computed tomographic correlation and literature review Arch. Neurol., 1981, 38, 4, 253−256.
  209. Bregnard A., Kniisel A., Kuenzle C.C. Are all the neuronalnuclei polyploid? Histochemistry, 1975, 43, 1, 59−62.
  210. Breitenberg V., Atwood В.P. Morphological observations onthe cerebellar cortex. J. Сотр. Neur., 1958, 109, 1~34.
  211. Cambell et al., 1946 цит. ПО J. Jansen, A. Brodal, 1958. 143* Cammermeyer J. The importance of avoiding «dark» neurons inexperimental neuropathology. Acta neuropath. (Berl.), 1961, 1, 245−270.
  212. Cammermeyer J. An evaluation of the significance of the «dark"neuron. Ergebn. Anat. Enwickl. Gesch., 1962, 36, 1−61.
  213. Cammermeyer J. Submerged heart method to prevent intracardialinflux of air to perfusion fixation of the brain. Acta Anat., 1967, 67, 321−337.
  214. Cammermeyer J. Argentophil neuronal perikarya and neurofibrilis induced by postmorten trauma and hypertonic perfusates. Acta anat., 1979, 105, 1, 9−24.
  215. Caspersson Т.О. Cell growth and cell function. A cytochemicalstudy. N.-Y., V/.W.Norton Company Inc., 1950, 185 pp.
  216. Chambers W.W. Electrical stimulation of the inferior of thecerebellum in the cat. Am. J. Anat., 1947, 80, 55−94.
  217. Cambers W.W., Sprague J.M. Functional localization in the cerebellum. I. Organization in longitudinal corticonuclear zones and theur contribution to the control of posture both extrapyramidal and pyramidal. J. Сотр. Neurol., 1955a, 103, 1, 105−130.
  218. Chambers W.W., Sprague J.M. Functional localization in thecerebellum. II. Somatotopic organization in cortex and nuclei. Arch. Neurol. Psychiatr., 1955b, 74, 6, 653−680.
  219. Chaturvedi M.M., Kanungo M.S. Structural changes in chromatinof the brain of rat and modulation by steroid hormones. In: 12th Int. Congr. Gerontol., Hamburg, 1981, Abst., 2, 1.
  220. Cohen E.B., Pappas G.D. Dark profiles in the apparently normal central nervous system: a problem in the electron microscopic identification of early anterograde axonal degeneration. J. Сотр. Neur., 1969, 136, 4, 375−387.
  221. Crapper D.R., Quittkat S., De Eoni U. Altered chromatin conformation in Alzheimer’s disease. Brain, 1979, 3, 483−495.
  222. Dam M. Number of Purkinj’s cells after diphenylhydantion intoxication in pigs. Arch. Neurol., 1970a, 22, 1, 64−67.
  223. Dam M. Purkinje’s cell density after diphenylhydation intoxication in rats. Arch. Neurol., 1970b, 23, 6, 555−557.
  224. Debre R., Bargeton E., Mozzikonacci P., Habib P. Lesions cerebrales par anoxie neo-natale. Arch, franc. Ped., 1955, 12, 7, 673−684.
  225. Diemer N.H. Number of Purkinje cells and Bergmann astrocytesin rats with CCL^-induced liver disease. Acta neurol. Scand., 1976, 55, 1, 1−15.
  226. Diemer N.H. Glial and neuronal changes in expiremental hepaticencephalopatie. A quantitative morphological investigation. Acta neurol. Scand., 1978, 58, Suppl. 71, 144 pp.
  227. Dixon K.C. Differentation of chromophilic and chromophobicneuros. J. Anat. (London), 1958, 92, 3, 425−431.
  228. Dixon, Meyer, 1936 щт. ПО J. Jansen, A. Brodal, 1958.
  229. Dow R.S. Cerebellar syndromes including vermis and hemispheric syndromes. In: Handbook of clinical neurology. Ed. P.J. Vinken, G.W.Bruyn, Amsterdam, 1969, 2, 392−431.
  230. Dow R.S. Historical review of cerebellar investigation. In:
  231. The cerebellum and disease, London, Adam Hilger, 1970, 5−38.
  232. East J.M., Dutton G.R. Development of beta-adrenegric receptors in normal and mutant mouse cerebellum. Develop. Neurosci, 1982, 5, 2−3, 117−124.
  233. Ebels E.J. Dark neurons. A significant artifact: the influence of the maturational state of neurons on the occurence of the phenomena. Acta Neuropath. (Berl.), 1974, 33,271−273.
  234. Ebner T.J., Bloedel J.R. Temporal patterning in simple spikedischarge of Purkinje cells and its relationship to climbing fiber activity. J. Neurophysiol., 1981, 45, 5,933−947.
  235. Eccles J.C., Ito M., Szent&gothai J. The cerebellum as a
  236. Neuronal Machine, New York, Springer-Verlag, 1967, Berlin, Heidellerg, New York, 335 pp.
  237. Einarson L., ICrogh E. Variations on the basophilia of nervecells associated with increased cell activity and functional stress. J. Neurol., Neurosurg. and Psychiatry, 1955,18,1−12.
  238. Ekerot C.-F., Larson B. The dorsal spino-olivocerebellar system in the cat. II. Somatotopical organization. Exp. Brain Res., 1979, 36, 2, 219−232'.
  239. Ellis R.S. A preliminary quantitative study of the Purkinjecells in normal, subnormal and senescent human cerebella, with some notes on functional localization. J. Сотр. Neur., 1919, 30, 229−252.
  240. Ellis R.S. Norms for some structural changes in the humancerebellum from birth to old age. J. Сотр. Neur., 1920, 32, 1−33.
  241. Farber J.L., Chien K.R., Mittnach S. The pathogenesis of irreversible cell injury in ischemia. Am. J. Path., 1981, 102, 2, 271−281.
  242. Farber E., El-Mofly S.K., 1975 ЦИТ. ПО А. П. Авцын, В. А. Шахламов, 1979.
  243. Farkas-Bargeton Е., Thieffry M.S. Maturation histoenzymalogique du cortex cerebelleux et de la corne d’Ammon chez 1'enfant, C.R.Acad. Sci., Paris, 1966, 262, 21, Serie D, 2271−2274.
  244. Feirabend H.K.P., Van Luxemburg E.-A., Voogd J. Developmental aspects of longitudinal cerebellar organization as studied with. 3-H-thymidine autoradiography in the white leghorn. Neurosci Lett., 1978, Suppl. 1, 144.
  245. Fercakova A., Orendacova J., Marsala J. Ultrastructural changes in spinal ganglia following ligation of the abdominal aorta. Alteration of neurons. Folia morphol., 1979, 27, 3, 220−225.
  246. M., 1885 цит. ПО H.B.Tewari, G.H.Bourne, 1963.
  247. Frends K., Dahl В., Venge P. The Gordon phenomen induced bythe eosinophil cationic protein and eosinophil protein X. J. Allergy Clin. Immunol., 1982, 70, 5, 361−366.
  248. Fridrich V.L., Brand S. Density and relytive number of granule and Purkinje cells in cerebellar cortex of cat. Neuroscience, 1980, 5, 2, 349−356.
  249. Fujita S. DNA constancy in neurous of the brain cerebellumand spinal cord as revealed by Feulgen cytophotometry and cytofluorometry. J. Сотр. Neurol., 1974, 155, 2, 195−202.
  250. Fujita S., Hattori Т., Fukuda M., ICitamura T. DNA contents in
  251. Purkinje cells and granule neurous in developing rat cerebellum. Development. Growth a Diff., 1974, 16, 3, 205−212.
  252. Furber S.E., Watson C.R.R. Batio of inferior olivary cells to
  253. Purkinje cells in a marsupial (Trichosurus vulpecula), Acta Anat., 1979, 104, 4, 363~367.
  254. Gansler H., Loew F. Zur TJltrastruktur von Purkinjezellen.1.: Verhandlungen der Anatomischen Gesellschaft auf der achtung ftlnftigen Versamlung in Genua vom 12. bis 15. Juni 1962, VEB, Gustav Fischer Yerlag, Jena, 1964, 78−83.
  255. Tremor in the monkey with a cerebellar lesion. Exp. Neurol., 1980, 69, 1, 173−182.
  256. Ghetti В., Alyca C.J., Miller J. Studies on the Purkinje celldegeneration (pcd) mutant: primary pathology and transneuro-nal changes. J. Neuropathol. Exp. Neurol., 1978, 37, 5, 617−623.
  257. Ghetti В., Treux L., Sawyer В., Strada S., Sohmid M. Exaggerated cyclic AMP accumulation and glial cell reaction in the cerebellum during Purkinje cell degeneration in pcd mutant mice. J. Neurosci. Res., 1981, 6, 6, 789−801.
  258. Gilles-Pierlet M., Gerebtzoff M.A. A la rechercke de signeshistoenzymologiqu. es d’une hyperactivite neuronale selective. Bull. Assoc. anat., 1982, 66, 192, 71−77.
  259. Ginsberg M.D. Delayed neurological deterioration followinghypoxia. In: Cereb. Hypoxia and Consequenc. Pap. Workshop, Sterling Forest, N.-Y., 1978, New York, 1979, 21−4-4.
  260. Gomirato A., Baggio J. Metabolic relations between the neuronsof the Optic patway in various functional conditions. J. Neuropathol. Exp. Neurol., 1962, 21, 4, 634−636.
  261. Gottlieb M., Chavko M., Marsala J. Effect of ischemia of theactivity of DNA-dependent RNA polimerase and DNA polimerese. J. Neurochem., 1981, 37, 1, 255−257.
  262. Graham D.J., Adams J.H., Caird F.J., bawson J.W. Acquiredhepatocerebral degeneration: report of an atypical case. J. Neurol. Neurosurg. Peychiat., 1970, 33, 5, 656−662.
  263. J.L., Harrison C.R., 7oolsey C.N., 1952 ЦИТ. ПО
  264. W. Vs. Chambers, J.M.Spraque, 1955.
  265. Hare W.K., Magoun H.7., Ranson S.W. Localization within thecerebellum of reactions to faradic cerebellar stimulation. J. Сотр. Neur., 1937, 67, 14−5-182.
  266. J.W., 1928 циТ. no J. Jansen, A. Brodal, 1958.
  267. Hartman J.P., Becker R.A. Disaggregation of polyribosomes inintact gerbils following ischemia. An ultrastructural study. Stroke, 1973, 4, 964−968.
  268. Haymaker, Davison, 1950 щч. no J. Jansen, A. Brodal, 1958. 197* Heath R.G., Dempesy C.W., Fontana C.J., Myers 7.A. Cerebellarstimulation: effects on septal region, hippocampus and amygdala of the cats and rats. Biol. Psychiat., 197S, 13, 5, 501−529.
  269. Heinsen T.L., Heinsen H. Regionale Uhterschiede der numerischen Purkinje Zell — Dichte in Kleinhirnen von Albino-ratten zweier Stamme. Acta anat., 1983, 116, 3, 276−284.
  270. Herman C.J., Lapham L.W. Neuronal polyploidy and nuclear volumes in the cat central nervous system. Brain Res., 1969, 15, 1, 35−48.
  271. Herrup K., Mullen R.J. Regional variation and absence oflarge neurons in the cerebellum of the staggerer mouse. Brain Res., 1979, 172, 1, 1−12.
  272. Herrup K., Wilczynski S.L. Cerebellar degeneration in theleaner mutant nouse. Neuroscience, 1982, 7, 9, 2185−2196.
  273. Hillman D.E., Chen S., Vulnerability of cerebellar development in malnutrition. I. Quantitation of layer volume and neuron numbers. Neuroscience, 1981, 6, 7, 1249−1262.
  274. Hofmann W.W. Cerebellar lesions after parenteral dilantinadministration. Neurology, 1958, 8, 210−214.
  275. Holstein S.B., layers R.F. Asphyxia induced disaggregationof cerebral polyribosomes in rhesus monkey fetuses.
  276. Neuropathol. Exp. Neurobiol., 1978, 37, 1, 85−94.
  277. Hopkins I.J., Farkas-Bargeton E., Larroche J.C. Neonatalneuronal necrosis. Its relationship to the distribution and maturation of oxidative enzimes of newborn cerebral and cerebellar cortex. Early Hum. Develop., 1980, 4, 1, 51−60.
  278. н., Хиден X. Нейрон. В сб.: Функциональная морфологияклетки. Ред. М. Н. Майсель, М., „ИЛ“, 1963, 185−260.
  279. Inouge H., Murakami TJ. Temporal and spatial patterns of Purkinje cell formation in the mouse cerebellum. J. Сотр. Neurol., 1980, 194, 3, 499−503.
  280. Inukai T. On the loss of Purkinje cells with increasing agefrom the cerebellar cortex of the albino rat. J. Сотр. Neurol., 1928, 45, 1−31.
  281. Jacob H. CNS tissue and cellular pathology in hypoxaemia states. In: Selective vulnerability of the brain in hypoxaemia. Ed. H.P.Schade, Yf.N.McMehemey, Oxford, England, Brackwell Scientific Publications, 1963, 28−34.
  282. Jansen J., Brodal A, Experimental studies on the intrinsicfibers of the cerebellum. I. The corticonuclear projection. J. Сотр. Neur., 1940, 73, 267−321.
  283. Jansen J», Brodal A. Experimental studies of the intrinsicfibers of the cerebellum, The cortico-nuclear projection in the rabbit and the monkey (Macacus Rhesus). Avhand. ut av. Det. Yidenshaps Acad., 1942, 1, 1−50.
  284. Jansen J., Brodal A., Das Kleinhirn. In: Handbuch der mikroskopischen Anatomie des Menschen. Bd.4 Hervensystem.
  285. Teil 8, Berlin, Gottingen- Heidelber, Springer-Yerlag, 1958,323 pp.
  286. Jarlstedt J. Funktional localization in the cerebellar cortexstudied by quantitative determinations of Purkinje cell НЕГА. Acta physiologica Scand., 1966, 67, 2, 243−252.
  287. Jennings R.B., Ganote C.E., Reimer K.A. Ischemic tissue injury. Am. J. Path., 1975, 81, 1, 179−191.
  288. Kabat H., Dennis C. Behavior of dogs after complete temporaryanemia of the brain. Amer.J. Physiol., 1939, 126, 549−550.
  289. Kabat H., Dennis C., Baker A.B. Recovery of function following arrest of the brain circulation. Amer. J. Physiol., 1941, 3, 1p2, 737−747.
  290. Kasa P., Bansaghy K. Development the cholinergic system inthe rat cerebellar cortex and the effects of p-GPA treatment. Neurosci. Lett., 1978, Suppl 1, 147.
  291. Kleihues P., Hossmann K.-A., Pegg A.E., Kobayshi K., Zimmerman V. Resuscitation of the monkey brain after 1 hour complete ischemia III Indications of metabolic recovery. Brain1. Re-1975, 95, 1. 61−73.
  292. Kloner R.A., Ganote Ch.F., Whalen D.A., Jennings R.B.
  293. Fine structure during the first few minutes of reflow. Am. J. Pathol., 1974, 74, 3, 343−399.
  294. Koller 1,7.C., Glatt S.L., Perlik S., Huckman M.S., Fox J.H.
  295. Cerebellar atrophy demonstrated by computed tomography. Neurology, 1981, 31, 4, Part 1, 405−412.
  296. Kozik M. The activity of some hydrolitic erzymes in experimental hypoxia of the brain. Folia Histochem. Cytochem, 1968, 6, 297−310.
  297. Ettzik M. Histochemistry of neuronal degenerative changes. J. Hirnforsch., 1975, 16, 4, 351−370.
  298. Krug H., Vfenk A. The behavior of the Feulgen hydrolysingcurve during postnatal growth in the hippocampus of the rat. Acta histochem., 1973, 45, 2, 305−321.
  299. Lahl R. Die Pathomorphologie des ZNS bei der Tetrachlorkohlenstoffintoxihation. 3 Die Pathohistologie des Zere-bellum im Tierexperiment an Bastardkaninchen. Zbl. allg. Path., 1974, 118, 2/3, 155−160.
  300. Lampert P., Hofmann D., Sandrittep 7. Interferenzmikroskopische Trockengewichtsbestimmung an Kern, Cytoplasma und Nucleolus von Hela und Amnionzellen der Gev-ebekultur. Histochemie, 1966, 6, 4, 370−381.
  301. Landis D. Cerebellar cortical development in the staggerermouse. J. Cell. Biol., 1971, 51, 159−162.
  302. Lange V/. tJber einen farberisch darstellbaren Dimorphismus der
  303. Purkinjezellen bei der Maus. Acta histochem., 1966, 23, ¼, 31−39.
  304. Lange W. Regionale Unterschiede in der Cytoarchitektonik der
  305. Lapham I."W. Tetraploid ША content of Purkinje neurons ofhuman cerebellar cortex. Science, 1968, 159, 3812, 310−312.
  306. Lentz R.D., Lapham L. V/. A quantitative cytochemical study ofthe DITA content of neurons of rat cerebellar cortex. J. Neurochem., 1969, 16, 379−384.
  307. Lentz R.D., Lapham L. V/. Postnatal development of tetraploid
  308. DKA content in rat Purkinje cells: a quantitative cyto-chemical study. J. Neuropathol. Exp. Neural., 1970, 29, 1, 43−56.
  309. Cs., Hamori J. «Dark» Purkinje cells of the cerebellar cortex. Acta biol. Acad. Sci hung., 1970, 21, 4, 405−419.
  310. Lewis P.N., Lukin W.J., De Eoni U., Crappa D.R., Lachlan H.C.
  311. Changes in chromatin structure associated with Alzheimer’s disease. J. Neurochem., 1981, 37, 5, 1193−1202.
  312. Lodin Z., Hartman J., Kazachashvili M., Chaubal K.A., Mailer J.
  313. The dry mass of the cerebellar cortex of the rat and rabbit. Result and methodological problems of determining the dry mass with the use of the interference microscope. Brain Res., 1967, 6, 3, 489−509.1. V V V f
  314. Lojda Zd. Kvantitativni studie о Purkynovych bunhach v lidvskem mozecku. Cs. Morphol., 1955, 3, 66−78.
  315. Maurice V". ¦ James A.P. The nutritional and metabolic diseaseof the cerebellum. Clinical and pathological aspects. In: The Cerebellum in health and disease. Ed. W.S.Fields, W.D.Willis, Warren И. Green Inc., 1970, 412−419.
  316. Meitner E.R. Unterschiede in der Farbbarkeit der Purkinje
  317. Zellen. Acta Anat. (Basel), 1977, 97, 2, 191−199.
  318. Meitner E.R. Tinctorial dualism of the nerve cells of thetrigeminal ganglion and sympathetic ganglia. Folia morphol. (C3SR), 1983, 31, 2, 119−121.
  319. Meitner E.R., Boselova L., Magdolenova S., Holan J. Pale anddark Purkinje cells. Folia morphologica, 1977a, 25, 2, 171−174.
  320. Meitner E.R., Boselova L., Magdolenova S., Ruscakova D.
  321. Helle und dunkle Purkinje-Zellen der Wirbeltierklassen. Verh. Anat. Ges., 1977b, 2, 71, 1029−1033.
  322. Meitner E.R., Magdolenova S., Holan J. «Ober helle und dunkle
  323. Purkinje-Zellen (Lichtmikroskopische und mikroautoradio-graphische Untersuchungen). Z. mikrosk-anat. Forsch., Leipzig, 1976, 90, 5, 825−833.
  324. Miller J.R., Myers R.E. Neuropathology of systemic circulatory arrest in adult monkeys. Neurol., 1972, 22, 9,888−904.
  325. Mlonyeni M. The number of Purkinje cells and inferior olivaryneurones in the cat. J. Сотр. Neur., 1973, 147, 1, 1−9.
  326. Morrison L.R. Histopathologic effect of anoxia on the centralnervous system. Arch. Neur., 1946, 55, 1−34.
  327. Morselt A.F., Braakman D.J., James J. Feulgen-DNA and fastgreen histone estimation in individual cell nuclei of the cerebellum of young and old rat. Acta histochem, 1972, 43, 201−286.
  328. Murphy J.T., Sabah N.H. Spontaneous firing of cerebellar Purkinje cells in decerebrate and barbiturate anesthetized cats. Brain Res., 1970, 17, 3, 515−519.
  329. Nemetschek-Gansler H. Zur Ultrastruktur dunkler neurone.
  330. Verh. Anat. Ges., 1964, 113, 59, 328−333.
  331. Nemetschek-Gansler H., Becker M. Die Bedeutung der Perfusionsfixierung fiir die Morphologie des Zentralnervensystem. Acta Anat., 1964, 51, 152−162.
  332. i.t. Никулеску И. Т. Дегенеративные заболеваниянервной системы. В кн.: Патоморфологня нервной системы, ред.И. Т. Никулеску, Бухарест, Мед.изд.-во, 1963, 713−764.
  333. Nissl F. Mitteilungen zur Anatomie der Nervenzelle.,
  334. Allg. Z. Psych., 1894, 50, 370−376.
  335. Novakova V., Sandritter W., Schlueter G. DNA content of neurons in rat central nervous system. Exp. cell Res., 1970, 60, 454−456.
  336. Oelhert W., Schultze B. Die KerngroBe als Ausdruck der synthetischen Aktivitat des Kerns. Beitr. path. Anat., 1960, 123, 101-^113.
  337. Pakkenberg H. Cytoplasmatic basophilia in nerve cells of thecerebral cortex. IV ША content in the nerve cells of the rabbit cortex. J. Compar. Neurol., 1963, 121, 1, 1−4.
  338. Palkovits M., Magyar P., Szentagothai J. Quantitative histological analysis of the cerebellar cortex in the cat.
  339. Number and arrangement in space of the Purkinje cells. Brain Res., 1971a, 3, 2, 1−13.
  340. Palkovits M., Magyar P., Szentagothai J. Quantitative histological analysis of the cerebellar cortex in the cat.
  341. Cell numbers and densites in the granular layers. Brain Res., 1971b, 32, 1, 15−30.
  342. Palkovits M., Magyar P., Szentagothai J. Quantitative histological analysis of the cerebellar cortex in the cat.
  343. I Structural organization on the molecular layer. Brain Res., 1971c, 34, 1, 1−18.
  344. Palkovits M., Magyar P., Szentagothai J. Quantitative histological analysis of the cerebellar cortex in the cat.
  345. Mossy fiber-Purkinje cell numerical transfer. Brain Res., 1972, 45, 1, 15−29.
  346. Parma a. Sur la taille corps cellularies des cellule de Purkinje dans le paleocerebellum et le neocerebellum des quelques Mammiferes у compris l’Romme. Acta anat. (Basel), 1969, Suppl 56, 337−346.
  347. Parma A., Baldini P. Sulla grandezza del pirenofori dellecellule del Purkinje in zone della corteccia cerebellare di diversa origine filogenetica. Arch. Ital. Anat* Embriol., 1969, 74, 2, 177−187.
  348. Pearse a.g.e. Дирс Э. Гистохимия. Теоретическая и прикладная.
  349. е., цит. по Н. А. Левкова и др., 1973.
  350. A., Bessis м. Поликар А., Бесси м. Элементы патологии клетки. М., «Мир», 1970, 348 с.
  351. Rajjoub R.K., James H.W., Van Buren J.M. Significance of Purkinje cell density in seizure suppression Ъу chronic cerebellar stimulation. Neurology, 1976, 26, 7, 693−699.
  352. Robertson P.J., Laxer E.D., Rushmer D.S. Organization ofclimbing fiber input from mechanoreceptors to lobule V ver-mal cortex of the cat. Exp. Brain Res., 1982, 46, 2,281−291.
  353. Roffler-Tarlov S., Herrup K. Quantitative examination of thedeep cerebellar nuclei in the straggerer mutant mouse. Brain Res., 1981, 215, 1−2, 49−59.
  354. Roffler-Tarlov S., Turey M. The content of amino acids in thedeveloping cerebellar cortex and deep cerebellar nuclei of granule cell deficient mutant mice. Brain Res., 1982, 247, 1, 65−73.
  355. F.J., (Handler R. Spatial distribution of afferent information of the anterior of the gat’s cerebellum. Exp. Brain Res., 1981, 42, 3−4, 249−259.
  356. Sandritter v7., Hovakova V., Pilny J., Kief er G. Cytophotometrische Messungen des Nukleinsaure- und Proteingehaltes von Ganglienzellen der Ratte wahrend der postnatalen Ent-wicklung und im Alter. Z. Zellforsch., 1967, 80, 145−152.
  357. Sandritter V/'., Pilny J., Novakova V., Kiefer G. Zur Problematik der Gev-ebspreparation fur cytophotometrische Messungen. Histochemie, 1966, 7, 1−7.
  358. Schalch E., Friede R.L. A quantitative study of the composition of cerebellar cortical dysplasias. Acta Neuropathol. (Berl.), 1979, 47, 67−70.
  359. Schenk V.W.D., Enters J.H. Evaluation of Purkinje cell density. Psychiat. Neurol. Neurochirurg., 1970, 73, 2, 77−86.
  360. Scherini E., Bernocchi G. Sur l, hёtёrogёneitё de la population des cellules de Purkinje du cervelet du rat. Influence de la gestation et de la malnutrition. Rev. Roum Med. ITeurol. Psychiat., 1979, 17, 2, 81−86.
  361. Scherini E., Formenti D., Bernocchi G. L’eosinofilia citoplasmatica dei neuroni di Purkinje: analisi distribuzionale nelle different агве cerebellari. Arch. Ital. Anat. Emhriol. 1979, 84, 4, 389−397.
  362. Scholz 7. Formen pathologischer Nervenzellveranderungen (Ganglienzellerkrankugen). In: Handbuch der Speziellen Patho-logischen Anatomie und Histologie. Berlin, Gottingen, Heidelberg, Springer-Verlag, 1957, 13, 1, 101−138.
  363. Schwartz F.J., Bhatnagan K.P. Are GNS neurons polyploid?
  364. A critical analysis based upon cytophotometric study of the ША content of cerebellar and olfactory bulbar neurons of the bat. Brain Res., 1981, 208, 2, 267−281.
  365. Sidman R.L. Development of interneuronal connections in brainsof mutant mice. In: Physiological and biochemical aspects of nervous integration. Ed. F.D.Carlson, Prentice Hall, New Jersey, 1968, 163−193.
  366. Spielmeyer W. Histopathologic des Nervensystem. Berlin, Springer-Verlag, 1922, 74−79.
  367. Sprague J.M., Chambers 7.W. Regulation of posture in intactand decerebrate cat. I. Cerebellum, reticular formation, vestibular nuclei. J. Neurophysiol, 1953, 16, 451−463.
  368. Sprague J.M., Chambers W.W. Control of posture by reticularformation and cerebellum in intact anesthetized and unanes-thetized and decerebrate cat. Am. J. Physiol., 1954, 176, 52−64.
  369. Staal A., Stefanco S.Z., Busch H.F.M., Jennekens F.G.I.,
  370. De Bruijn Autonomic nerve calcification and peripheralneuropathy in olivopontocerebellar atrophy. J, Neurol. Sci, 1981, 51, 3, 383−394.
  371. Steegman A.Th. The neuropathology of cardiac arrest. In: Pathclogy of the nervous system, vol.1, Ed. J. Mincker, McGrow-Hill Book Сотр., N.-X., Toronto, Sydney, london, 1968, 1005−1028.
  372. Sugar 0., Gerard R. V7. Anoxia and brain potentialis. J. Neurophysiol., 1938, 1, 558−562.
  373. J., Arbib м., Сентаготаи Я., Арбиб M. Концептуальные модели нервной системы. М., «Мир», 1976, 198 с.
  374. с. Ташэ К. Введение в количественную цито-гистологическую морфологию. Бухарест, Изд-во Академии Социалистической республики Румынии, 1980, 191 с.
  375. Tewari Н.В., Bourne G.H. Histo’chemical studies on the «dark"and «light» cells of the cerebellum of rat. Acta neuro-pathol., 1963, 3, 1, 1−15.
  376. Tramp B.F., Arstila A.U. Cell injury and cell death. In:
  377. Principles of Pathobiology, Ed. M.F.Lavia, R.B.Hill, New Xork, Oxford Univ. Press, 1971, 9~95./
  378. TJdo M., Matsukawa K., Kamei H., Minoda K. Purkinje cell activitie of cerebellar vermis during locomotion of the decerebrate cat. In: Intergrative Control Funct. Brain. Vol.3» Toiyo, Amsterdam, 1981, 169−171.
  379. Ueda S., Ito H., Masai H., Kawahara T. Abnormal organization of the cerebellar cortex in the mutant Japanese quail, Coturnix coturnix japonica. Brain Res., 1979, 177, 1, 183−188.
  380. Ueda S., Ito H., Masai H., Kawahara Т., Sakamoto N.
  381. Decreased synaptic areas on Purkinje spines in the cerebellar cortex of the mutant Japanese quail. Coturnix japo-nica. Brain Res., 1982, 232, 1, 17−28.
  382. Utterback R.A., Ojeman R., Malek J. Parenchymatous cerebellardegeneration with Dilantin intoxication. J. Neuropath. Exp. Neurol., 1958, 17, 516−519.
  383. Van Harreveld A. Changes in volums of cortical neuronal elements during asphyxiation. Am. J. Physiol., 1957, 191, 233−242.
  384. Victor M., Adams R.D., Cole M. The acquired (non-Wilsonian)type, of chronic hepatocerebral degeneration. Medicine (Baltimore), 1965, 44, 5, 345−396.
  385. Voogd J. The importance of fiber connections in the comparative anatomy of the mammalian cerebellum. In: Neurobiology of cerebellar evolution and development. Ed. R. Llinas, Chicago, Am. Med. Association, 1969, 493−514.
  386. Voogd J. Anatomical evidence for saggital compartments inthe cerebellum. Neurosci Lett., 1978, Suppl. 1, 417.
  387. Voogd J. Myeloarchitecture of the cerebellum of rodents, carnivores and primates. J. /mat., 1979, 129, 1, 201−202.
  388. Vorbrodt K. Microinterferometric and cytophotometrie studiesof the effect of thioacetamide on the nuclei and nucleoli of parenchymal cells of rat liver. Folia histochem. cyto-chem., 1966, 4, 2, 179−194.
  389. Watson P.J. Nonmotor function of the cerebellum. Psychol.
  390. Bull., 1978, 85, 5, 944−967.
  391. Whalen D.A., Hamilton D.G., Ganote Ch.F., Jennings R.B.
  392. Effect of a transient period of ischemia on myocardial cell. Am. J. Pathol., 1974, 74, 3, 381−397.
  393. Yanagihara T. Cerebral anoxia: effect of transcription andtranslation. J. Neurochem., 1974a, 22, 113−117.
  394. Yoon C.H. Developmental mechanism for changes in the cerebellum of «staggerer» mouse, a neurological mutant of genetic origin. Neurology, 1972, 22, 743−754.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!