Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Клеточно-цитокиновый комплекс и реакция апоптоза лимфоцитов периферической крови при остром коронарном синдроме

Диссертация: Клеточно-цитокиновый комплекс и реакция апоптоза лимфоцитов периферической крови при остром коронарном синдроме
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В последние годы появились работы, указывающие на участие процессов воспаления в развитии атеросклероза и ИБС. При ОКС уже выявляется повышение в крови С-реактивного белка, сиаловых кислот, являющихся маркерами воспаления В то же время была показана исключительная значимость цитокинов — медиаторов межклеточных коммуникаций на местном и системном уровне, определена их роль в формировании… Читать ещё >

Клеточно-цитокиновый комплекс и реакция апоптоза лимфоцитов периферической крови при остром коронарном синдроме (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Острый коронарный синдром и инфаркт миокарда как проявление сердечно-сосудистого континуума
    • 1. 2. Апоптоз в течении и прогнозе острого коронарного синдрома
    • 1. 3. Функция эндотелия и острый коронарный синдром
  • II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Материалы исследования
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Инструментальные исследования
      • 2. 2. 2. Лабораторные исследования
      • 2. 2. 3. Методы статистической обработки результатов
  • III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Клиническая характеристика больных
    • 3. 2. Маркеры повреждения миокарда
    • 3. 3. Клеточные факторы иммунной системы у больных острым коронарным синдромом
    • 3. 4. Цитокиновая регуляция у больных острым коронарным синдромом
    • 3. 5. Реакция апоптоза у больных острым коронарным синдромом
    • 3. 6. Интегральные показатели иммунного реагирования у больных острым коронарным синдромом

Актуальность проблемы. Высокая распространенность и тяжесть течения острого инфаркта миокарда (ОИМ), его лидирующее положение в структуре заболеваемости, смертности и инвалидности населения экономически развитых стран определяют актуальность научных исследований во всем мире, направленных на углубленное изучение патогенеза, профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе ОИМ [11, 73]. Ожидается, что к 2020 году сердечно-сосудистые заболевания прочно займут первое место в структуре смертности в развивающихся странах [125, 116, 126].

В основе клинических проявлений болевого синдрома лежит острая ишемия миокарда, которая определяет нестабильность стенокардии и становится основной причиной неотложных госпитализаций.

Нестабильная стенокардия (НС) включена в острый коронарный синдром (ОКС) как проявление обострения ишемической болезни сердца (ИБС), характеризующаяся высоким риском развития крупноочагового инфаркта миокарда и внезапной смерти [68].

Понятие ОКС получило широкое распространение в связи с общностью морфологического субстрата НС и ОИМ, такого как надрыв атеросклеротической бляшки или эрозия эндотелия, тромбоз коронарной артерии, дистальная тромбоэмболия с ухудшением перфузии миокарда [140, 150].

Клиническим проявлением ишемической болезни сердца как наиболее часто встречаемым заболеванием, является ишемия миокарда, где боль в грудной клетке становится основной причиной неотложных госпитализаций. Несмотря на современное лечение, частота развития ОКС и госпитализаций остаются высокими [58].

В России уровень заболевания и смертности от сердечно-сосудистой патологии остается одним из самых высоких в мире, поэтому снижение этих показателей является важнейшей задачей нашего здравоохранения [32, 58].

Результаты проспективных наблюдений показали, что больные с ОКС представляют собой гетерогенную по прогнозам группу, где течение и исход могут быть благоприятными, в то время как у ряда больных смертность уже в течение 1 года может достигать 30% [156]. В связи с этим, характер лечебных вмешательств с целью профилактики обострений ИБС определяется изысканием механизмов ослабления покрытия бляшек при накоплении в бляшках липидов и их окисленных продуктов, предупреждение триггеров разрыва и поддержание компенсаторных механизмов [153].

В последние годы появились работы, указывающие на участие процессов воспаления в развитии атеросклероза и ИБС. При ОКС уже выявляется повышение в крови С-реактивного белка, сиаловых кислот, являющихся маркерами воспаления [84, 83, 105, 181] В то же время была показана исключительная значимость цитокинов — медиаторов межклеточных коммуникаций на местном и системном уровне, определена их роль в формировании воспалительного процесса [81, 46, 64], а иммунологические нарушения сопутствуют тяжелому течению ОИМ и определяют неблагоприятный прогноз [73, 45, 95]. Это свидетельствует о существенной роли воспалительных реакций и активации иммунной системы в развитии ишемии миокарда и ассоциированных с ней состояний, таких как НС и ОИМ.

Эндотелиальная дисфункция — многогранный процесс, одним из ранних проявлений которого является нарушение биодоступности оксида азота под влиянием таких факторов как артериальная гипертония, дислипидемия, сахарный диабет, курение, ишемическо-перфузионные повреждения эндотелия, где нарушение свойств эндотелия рассматривают как основной механизм в развитии процессов атеросклероза и атероматоза, а дефицит оксида азота (N0) определяется как атерогенный фактор [18, 43, 42, 27, 29, 127].

Апоптоз — важнейший механизм иммунорегуляции от момента созревания и дифференцировки иммунокомпетентных клеток до этапа реализации механизмов врожденного и адаптивного иммунитета [72, 92]. Проблема апоптоза, особенно в контексте иммунологии, значима тем, что эти нарушения имеют патогенетическую значимость в развитии многих заболеваний [81, 133].

Отсутствие адекватного апоптоза связано с гиперэкспрессией антиапоптогенных или с гипоэкспрессией проапоптогеных белков, а повышение чувствительности эндотелиальных клеток к опосредованному Fas-апоптозу связывают с изменением уровня внутриклеточных белков Вс1−2, которые функционируют как регуляторы апоптоза, и реализацию апоптоза через систему мембранно-связанных белков семейства туморнекротических (tumour necrosis factor, TNF) рецепторов [48, 131]. Изучение механизмов контроля клеточной гибели дает возможность выделить стратегию новых методов лечения.

Очевидно, что различные механизмы, активирующие или ингибирующие клеточную гибель, тесно переплетены, а регуляция апоптоза представляет пример сбалансированного механизма, призванного обеспечить контроль за течением и прогрессированием заболевания.

Исследования, где течение заболеваний сердечно-сосудистой системы рассматриваются с позиции участия апоптоза, единичны, где основное место отводится антиапоптотическим механизмам как регуляторам апоптоза [15, 76].

Таким образом, ОКС как угрожающее жизни атеросклеротическое состояние, требует дальнейшей разработки критериев стратификации риска, которые помогут врачам своевременно выбрать тактику индивидуализированного лечения. Учитывая, что выбор методов лечения при.

ОКС во многом определяется временем, прошедшим от начала заболевания, все большее значение придается изучению причин, которые вызывают эти изменения [67, 82, 100, 96]. С учетом изложенных позиций изучение функции эндотелия, определение факторов, оказывающих влияние на развитие дисфункции эндотелия, состояние иммунной системы с активацией Т-лимфоцитов и повышением чувствительности эндотелиальных клеток к опосредованному апоптозу становится чрезвычайно актуальной.

Хотя имеются данные о роли иммунного воспаления в развитии ишемии миокарда, однако оценка клинических показателей связи иммунной системы с параметрами окислительного стресса в развитии острого коронарного синдрома ограничена. Остается не изученной система иммунных предикторов и реакции апоптоза в возникновении и течении ОКС [127].

Целью исследования явилось изучение субпопуляционной структуры лимфоцитов периферической крови с оценкой их апоптотической реактивности, показателей иммуноферментных белков ангиогенеза (VEGF, МСР-1) для уточнения их роли в патогенезе острого коронарного синдрома.

Задачи исследования:

1. Изучить клинико-гемодинамические проявления у больных острым коронарным синдромом.

2. Исследовать уровни липидов сыворотки крови, продуктов перекисного окисления липидов и активность показателей антиоксидантной зашиты у больных острым коронарным синдромом.

3. Изучить структуру основных субпопуляций лимфоцитов периферической крови, цитокиновую регуляцию по уровню провоспалительных цитокинов (II-1 р, TNF-a) и моноцитарно-макрофагальных факторов (VEGF и МСР-1) при остром коронарном синдроме.

4. Оценить апоптотическую реактивность лимфоцитов периферической крови, интенсивность активационной экспрессии CD 95 (FaS-апоптоз) лимфоцитов в развитии острого коронарного синдрома.

5. Изучить взаимосвязь дисфункции эндотелия и факторов ангиогенеза при остром коронарном синдроме.

Научная новизна.

Впервые проведены комплексные исследования развития острого коронарного синдрома путем оценки количественных и функциональных показателей иммунной системы. Установлены особенности иммунного реагирования у больных острым коронарным синдромом в виде снижения функциональной активности клеток иммунной системы (Ти В-лимфоциты). Впервые у больных острым инфарктом миокарда показано значение апоптотической реактивности в качестве активатора оксидативного процесса с дисбалансом активационных механизмов в отношении лимфоцитов с угнетением пролиферации Т-лимфоцитов. Повышенная апоптотическая реактивность лимфоцитов при ОИМ отражает нарушения FaS-зависимого апоптоза активированных лимфоцитов в миокарде, ассоциируется с достаточно высоким уровнем растворимого FaS-рецептора и, вероятно, становится одним из механизмов развития острого инфаркта миокарда, определяя его тяжесть. Установлена сопряженность признаков активации иммуноферментов ангиогенеза (VEGF и МСР-1) с развитием острого коронарного синдрома.

Практическая значимость.

Показана необходимость исследования Т-клеточного иммунитета и уровня провоспалительных цитокинов (II-l? и TNF-a) у больных острым коронарным синдромом для выявления локального воспаления эндотелия и реакции апоптоза в прогнозе течения и своевременной коррекции. Предложено включить определение факторов ангиогенеза (VEGF и МСР-1) в набор обследования больных при динамическом наблюдении. Показаны дополнительные факторы риска, такие как ранняя активация лимфоцитов путем повышения уровня СБ25, нарастание комплекса НЬЛ-БЯ лимфоцитов и высоко значимого повышения провоспалительного цитокина ТИБ-а в снижении потенциала эндотелиоцитов с развитием эндотелиальной дисфункции.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. При остром коронарном синдроме наблюдается снижение систолической и диастолической функции левого желудочка с замедленной его релаксацией, повышение оксидативного стресса, нарушение липидного обмена с нарастанием атерогенных липидов.

2. Острый коронарный синдром характеризуется снижением Т-клеточного звена иммунитета, нарастанием признаков ранней активации лимфоцитов, провоспалительных цитокинов (II-1Р и ТМ^-а) и фактора роста эндотелия УЕОР.

3. При остром коронарном синдроме возрастает БаБ-зависимый апоптоз со значимым увеличением содержания С095(Раз) лимфоцитов, что становится одним из механизмов развития острого инфаркта миокарда.

Внедрение результатов исследования в практику.

Полученные результаты используются в практической работе кардиологического отделения ГБУЗ РКБ им. Г. Г. Куватова. Основные теоретические положения диссертации внедрены в обучение врачей терапевтического профиля на кафедре терапии и клинической фармакологии ИПО, студентов лечебного факультета на кафедре факультетской терапии БГМУ.

Личный вклад автора.

Автором лично проведено обследование больных, включенных в исследование, проведена оценка клинического течения больных острым коронарным синдромом, анализ иммунологического статуса, статистическая обработка полученных результатов, формулирование выводов и практических рекомендаций.

Апробация работы и публикации.

Основные положения работы представлены на конгрессе кардиологов РФ (Москва, 2009), доложены на научно-практической конференции молодых ученых БГМУ (Уфа, 2010). Диссертация обсуждена на межкафедральном заседании кафедр госпитальной терапии № 1, терапии и клинической фармакологии ИПО, поликлинической терапии БГМУ совместно с проблемной комиссией по кардиологии Башкирского государственного медицинского университета (март, 2013), на заседании кафедры госпитальной терапии № 1 Пермской государственной медицинской академии им. академика Е. А. Вагнера (16 апреля 2013 года).

По материалам диссертации опубликовано 6 научных работ, в том числе работ в рекомендованных ВАК изданиях 3.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 119 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, результатов собственных исследований и их обсуждения, заключения, выводов, практических рекомендаций, библиографии, состоящей из 198 источников (81 отечественных и 117 иностранных). Работа иллюстрирована 16 таблицами и 15 рисунками.

ВЫВОДЫ.

1. Клинико-гемодинамические особенности острого коронарного синдрома проявляются нарастанием дилатации полости левого желудочка, снижением фракции выброса и параметров раннего диастолического трансмитрального кровотока, развитием диастолической дисфункции с замедленной реакцией на фоне выраженного оксидативного стресса при нестабильной стенокардии с последующим истощением антиоксидантной системы у больных острым инфарктом миокарда.

2. У больных с острым коронарным синдромом активизируются процессы перекисного окисления липидов, снижается активность антиоксидантных ферментов на фоне значимого повышения содержания липопротеидов низкой плотности и коэффициента атерогенности.

3. У больных с острым коронарным синдромом отмечаются изменения факторов иммунной системы: увеличение числа естественных киллерных клеток (№С СО 16), нарастание содержания в крови провоспалительных цитокинов — интерлейкина 1(3, фактора некроза опухоли-а, интерферона-у со снижением концентрации моноцитарно-хемотаксического белка-1, особенно при остром инфаркте миокарда.

4. Острый коронарный синдром сопровождается усилением клеточного апоптоза в результате гемодинамических нарушений, что определяется повышением индукторов апоптоза СБ95+ (БаБ) лимфоцитов, фактора некроза опухоли-а, нарастанием клеток в пресинтетической стадии апоптоза (в 1-фаза) и активационного коэффициента.

5. При остром коронарном синдроме у больных наблюдается статистически значимое повышение содержания в крови фактора роста эндотелия сосудов (УЕОБ), коррелирующее с показателями гемодинамики, что отражает высокую чувствительность этого маркера при оценке эндотелиальной дисфункции, тяжести поражения и исхода заболевания.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. При остром инфаркте миокарда целесообразно определение фактора МСР-1 как показателя снижения иммунного ответа на фоне активации перекисного окисления липидов с истощением антиоксидантной системы и снижения гемодинамических показателей, что определяет исход острого коронарного синдрома.

2. В прогнозировании течения острого коронарного синдрома целесообразно определение содержания в крови показателей иммунной активации (NK CD 16) клеток, пролиферативной активности Т-лимфоцитов в реакции бласттрансформации (CD95), степень повышения которых отражает тяжесть поражения и исход заболевания, а активация васкулоэндотелиального фактора роста (VEGF) при остром инфаркте миокарда становится маркером в развитии эндотелиальной дисфункции.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ф. Т. Диастолическая дисфункция как проявление ремоделирования сердца // Сердечная Недостаточность. -2002.-№ 4(14). С. 190−195.
  2. Ф. Т. Роль эндотелиальной дисфункции в развитии и прогрессировании сердечно-сосудистых заболеваний // Сердечная недостаточность. — 2003. — № 1. — С. 22−25.
  3. Ф.Т., Овчинников А. Г., Мареев В. Ю., Беленков Ю. Н. Эндотелиальная дисфункция и сердечная недостаточность, патогенетическая связь и возможности терапии// Consilium medicum. Сердечная недостаточность. 2001- 3(6):60−63.
  4. Е. Я. Апоптоз один из механизмов элиминации фибробластов, фиброцитов в органных культурах соединительной ткани // Цитология. -2001.-№ 9. С.- 836−837.
  5. Г. Н., Журавлева М. В. Апоптоз в патогенезе атеросклероза // Фарматека. 2005. — № 8.- С. 28−31.
  6. В. А., Шляхто Е. В., Волкова Е. В. и др. Эндотелиальная дисфункция у больных с дебютом ишемической болезни сердца в разном возрасте // Кардиология. 2001. — № 5. — С. 26−29.
  7. Н. К., Сибиряк С. В., Хасанова С. С. Влияние комплекса белков вируса ГЛПС на пролиферацию и экспрессию белка р53 в лимфоцитах периферической крови человека // Иммунология Урала. -2002- 1(2): 2.
  8. О. Л., Кашталап В. В., Каретникова В. Н. и др. Клиническая значимость показателей эндотелиальной дисфункции, оксидативного стресса и гемостаза у больных инфарктом миокарда // Патология кровообращения и кардиохирургия. — 2007. — № 2. — С. 28−33.
  9. А. Ю. Иммунологические проблемы апоптоза. М.: Эдиториал. УРСС, 2002. — 51 с.
  10. Ю.Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. Эндотелиальная дисфункция при сердечной недостаточности: возможности терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента // Кардиология. — 2001. — Т. 41, № 5. —С. 100−104.
  11. В.В. Оксид азота как регулятор защитных и гомеостатических реакций организма // Укр. ревматол. журн. — 2003. — № 4. — С. 3−11.
  12. Ю. Н., Ключников И. В., Мелконян А. М. и др. Ишемическое ремоделирование левого желудочка // Кардиология. 2002- 10: 88−93.
  13. JI. В. Клеточные и гуморальные маркеры апоптоза при остром коронарном синдроме в сочетании с гипертонической болезнью // Артериальная гипертензия. 2008- 14(4): 332−336.
  14. JI.B. Маркеры апоптоза и дисфункция эндотелия при остром коронарном синдроме // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2004- 4 (12): 5−10.
  15. ВасюкЮ. А., Козина А. А., Ющук Е. Н. и др. Особенности диастолической функции и ремоделирования левого желудочка у больных артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца // Сердечная недостаточность. 2003- 5(4): 190−192.
  16. Р. Р. Экспрессия цитокинов и ремоделирование миокарда с хронической сердечной недостаточностью при длительной терапии бета-блокаторами // Автореф. дисс. канд. мед. наук. Уфа, 2006: 22.
  17. . И., Савченко С. В., Котельников В. Н., Плотникова И. В. Комплексная оценка вазомоторной функции сосудистого эндотелия у больных с артериальной гипертензией // Кардиология. 2004. — Т. 44, № 4. — С. 24−28.
  18. С. Медико-биологическая статистика // Пер. с англ., М: Практика 1999- 459 с.
  19. Е. Е. Острый коронарный синдром: этапы диагностики, определяющие тактику оказания помощи // Тер. арх. 2001. Т. 73, № 4. -С.5−11.
  20. О. А. Эндотелий сосудистое эндокринное «дерево»: молекулярные и кардиологические аспекты // Актуал. Проблемы артериальной гипертензии. Москва. — 1999- 30−35.
  21. Н. А. Острый коронарный синдром без подъемов сегмента БТ на электрокардиограмме // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2003.-№ 2(3):28−48.
  22. Т. К. О взаимоотношении иммунного и адаптивного ответов // Усп. соврем, биол. 2001. Т. 121, № 3. — С. 275−286.
  23. П. Я. Острый коронарный синдром патогенез, клиническая картина, аспекты лечения // Сердце. — 2002- 1: 13−15.
  24. В. С., Адашева Г. В., Сандомирская А. П. Дисфункция эндотелия и артериальная гипертензия: терапевтические возможности // Рус. мед.журнал. 2002- 2: 69−72.
  25. Н. Э., Хафизов Н. X., Карамова И. М. и др. Иммуновоспалительные реакции при ишемической болезни сердца // Рац. фармакотерапия в кардиологии. 2007- 2: 16−9.
  26. Д. А., Минушкина Л. О., Кудряшова О. Ю. Функциональное состояние эндотелия у больных артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца // Кардиология 2000- 6: 41−53.
  27. Каган-Пономарев М. Я. Коагулологические факторы, связанные с развитием повторного инфаркта миокарда. Кардиология. — 1994. — Т.2.-С.118−121.
  28. Ю.А., Сорокин Е. В. Первичная профилактика сердечнососудистых заболеваний: новые ориентиры? // Рос. мед. журн. 2002- 10 (19): 847−51.
  29. И. А., Марцкевич Г. И., Суслова Т. Е. Дисфункция эндотелия у лиц с отягощенной по атеросклерозу сердечной недостаточностью // Кардиология. 2004- 1: 39−42.
  30. Н. М. Эндотелиальная дисфункция и ее клиническое значение: Новое направление в кардиологии //Военно-медицинский журнал.-2001.-Т. 322. -№ 5.-С. 29−34.
  31. А. В., Калинина А. М., Колтунов И. Е., Оганов Р. Г. Социально-экономический ущерб от острого коронарного синдрома //Рац. фармак. в кардиологии. 2011- 7(2): 158−167.
  32. О. В., Лишневская В. Ю. Эндотелиальная дисфункция // Кровооб1г та гемостаз. — 2003. — № 2. — С. 4−15.
  33. О. А., Мотавкина Н. С. Клеточно-цитокиновый комплекс участников апоптоза у женщин постменопаузального возраста с климактерическим синдромом // Современные проблемы науки и образования. 2007- 5: 24−30.
  34. А. Е. Состояние кислородзависимого метаболизма фагоцитов и антиоксидантной защиты плазмы крови при острых коронарных синдромах // Клинич. лаб. Диагностика. 2002. — № 6. — С.6−13.
  35. Н. Н., Сибиряк С. В., Юсупова Р. Ш. и др. Оценка активности каспазы-3 в активированных Т-лимфоцитах как способ характеристики их реактивности в клинических и экспериментальных условиях // Мед. иммунол. 2002. Т. 4, № 2. — С. 153−154.
  36. В.В., Зыков К. А., Масенко В. П. и др. Динамика воспалительного процесса у больных с острым коронарным синдромом и больных со стабильной стенокардией. Сообщение 1. Биохимические и иммунологические аспекты // Кардиол. вестн. 2007- 2 (2): 48−54.
  37. В.З., Тихазе А. К., Беленков Ю. Н. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы //Кардиология. 2000- 40(7):48−61.
  38. Е. В., Говоркова Л. А., Кулешова Э. В. Фармакологическая регуляция роста кардиомиоцитов в культуре ткани // Артериальная гипертензия. -2008- 14(4): 369−373.
  39. М. И. Атеросклероз: современный взгляд на патогенез // Укр. кардюл. журн. — 2004. — № 1. — С. 22−34.
  40. Н. А. Дисфункция эндотелия, монооксид азота и ишемическая болезнь сердца / H.A. Мазур // Тер. архив.- 2003.- № 3.- С. 84−86.
  41. X. М. Оксидантный стресс и дисфункция эндотелия / Х. М. Марков // Патол. физиология и эксперим. терапия. 2005. -№ 4. — 5−9.
  42. А.И., Аветян Н. Г., Акатова Е. В. и др. Дисфункция эндотелия у больных гипертонической болезнью // Кардиология. 2005- 45(10): 101−104.
  43. С. Д., Куимов А. Д. Эндотелиальная дисфункция и острый коронарный синдром // Рос. кардиол. журн. — 2001. — № 2(28). — С. 7684.
  44. А. Р. Состояние внутрисердечной гемодинамики и содержание провоспалительных цитокинов при остром инфаркте миокарда // Автореф. дисс. канд. мед. наук. Уфа, 2003: 24.
  45. П. Г. Реактанты острой фазы воспаления. СПб, Наука, 2001, 360 с.
  46. E.JI. Иммунологические маркеры атеросклероза // Тер. арх. -2002- 5: 80−5.
  47. Е. Д., Самсонов М. Ю. Новые аспекты патогенеза сердечной недостаточности: роль фактора некроза опухоли // Consilium medicum. 2000- 4:12−15.
  48. JI. А., Агафонов А. В., Лыкова Д. А. Дисфункция эндотелия и возможности ее коррекции индапамидом-ретард у больных артериальной гипертензией пожилого возраста // Consilium medicum. Артериальная гипертензия 2004- 1(10):21−23.
  49. Р. Г. Развитие профилактической кардиологии в России // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004- 3(3): 10−14.
  50. М. А., Иванов А. А., Северин С. Е. Межклеточные взаимодействия // Медицина, М., 2003.
  51. Е. П. Механизмы развития острого коронарного синдрома // Рус. мед. журнал. 2000- 8:359−360.
  52. Е. В., Ткачук В. А. Терапевтический ангиогенез: достижения, проблемы, перспективы // Кардиологический вестник. 2007- 2 (2): 5−15.
  53. Н. Б. Диагностика и лечение острого коронарного синдрома: от понимания принципов к реализации стандартов // Рус. мед. журн. 2002- 19:882−888.
  54. Н. Н. Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фармакологическая коррекция. СПб.: Изд-во СПб ГМУ, 2003. 184 с.
  55. Н. Н., Власов Т. Н. Физиология и патофизиология эндотелия // Дисфункция эндотелия. СПбГМУ. 2003:4−39.
  56. О. Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA. М.: МедиаСфера. — 2002- 312 с.
  57. Рекомендации Европейского общества кардиологов по лечению острого коронарного синдрома. Комментарии экспертов // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2012- 8(2).
  58. В.Ю. Особенности иммунного статуса и апоптоз лимфоцитов при опийной наркомании: Автореф. дис. канд. мед. наук // Челябинск. -2002: 24с.
  59. А., Мейл Д. Иммунология. М.: Мир, 2000. — 592 с.
  60. Российские рекомендации. Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST электрокардиограммы. Разработаны Комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов. 2008.
  61. В. А., Кулагина Т. Ю., Гаврилов А. В. и др. Систолическая и диастолическая функция миокарда у больных ишемической болезнью сердца // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия- 2008. № 1. — с. 14−17.
  62. А. А., Головачева Т. В., Скворцов К. Ю. Частота сердечных сокращений как фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний // Артериальная гипертензия. 2008- 14(4): 324−332.
  63. A.C. Цитокины: классификация и биологические функции // Цитокины и воспаление. 2004. № 3(2) — С. 16−23.
  64. И. И. Внутривенная тромболитическая терапия при инфаркте миокарда // Тер. арх. 2003. — Т.75. — № 10. — С. 80−83.
  65. Г. И., Верещагина Г. С., Малышева Н. В. Эндотелиальная дисфункция при артериальной гипертонии у пациентов пожилого возраста // Клиническая геронтология. — 2003. — Т. 9, № 1. — С. 23−28.
  66. Г. И., Утешев Д. Б. Роль апоптоза в развитии атеросклероза, ишемии миокарда и сердечной недостаточности // Артериальная гипертензия. 2000- 1(4): 3−8.
  67. А. Л., Новикова Н. А., Терехов С. А. Острый коронарный синдром.- М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2010. 440с.
  68. В. Н. Общность атеросклероза и воспаления: специфичность атеросклероза как воспалительного процесса (гипотеза) // Биохимия. — 2000.—№ 4. —С. 3−10.
  69. Г. X. Полиморфизм генов цитокинов и предрасположенность к инфаркту миокарда и внезапной смерти // Автореф. канд. мед. наук. -Уфа, 2007: 23.
  70. А. А., Степанов Ю. М., Липкин В. М. и др. Участие системы РаБ/Таз-лиганд в регуляции гомеостаза и функционирования клеток иммунной системы // Аллергология и иммунология. 2003. — т.З.- № 1.-С. 24−35.
  71. Р. М., Пинегин Б. В., Ярилин А. А. Руководство по клинической иммунологии. Диагностика заболеваний иммунной системы: руководство для врачей. М.: ГОЭТАР-Медиа, 2009. — 352 с.
  72. Е. И. Инфаркт миокарда прошлое, настоящее и некоторые проблемы будущего // Сердце. 2002- 1: 6−8.
  73. Р. М. Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ЭТ.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 376 с.
  74. А. H. Современная стратегия терапии эндотелиальной дисфункции с позиции доказательной медицины // Врачебные ведомости. -2008- 3(45): 6−19.
  75. Е. В., Моисеева О. И. Клеточные аспекты ремоделирования сосудов при артериальной гипертензии // Артериальная гипертензия. -2002- 8(2): 3−8.
  76. Р.Ш. Особенности экспрессии Fas/APO-1 (С095)-антигена и апоптоз лимфоцитов периферической крови в норме и при инфильтративном туберкулезе легких: Автореф. дис. канд. биол. наук // Челябинск- 2000: 24 с.
  77. Е. Н., Васюк Ю. А., Хадзегова А. Б. и др. Эндотелиальная дисфункция при заболеваниях сердечно-сосудистой системы и методы ее коррекции // Клин, фармакол. и терапия. — 2005. — Т. 14, № 3. — С. 8588.
  78. В. М. Функция эндотелия при лечении конкором и престариумом больных артериальной гипертензией, перенесших инфаркт миокарда // Сб. тез. М., 2000. — С. 240−241
  79. А. А. Основы иммунологии. Москва «Медицина» — 1999: 308 316.
  80. А. А., Никонова М. Ф., Ярилина А. А. Апоптоз, роль в патологии и значимость его оценки при клинико-иммунологическом обследовании больных // Мед. иммунол. 2000. — Т. 2, № 1. — С. 7−16.
  81. Abbate A., Bussani R., Amin M. S., Vetrovec G. W., Baldi A. Acute myocardial infarction and heart failure: role of apoptosis // Int J Biochem Cell Biol. -2006- 38(11):1834−40.
  82. Alber H. F., Suessenbacher A., Weidinger F. The role of inflammation in the pathophysiology of acute coronary syndromes // Wien Klin Wochenschr 2005- 13−14: 445−55.
  83. Alvazo-Gonzales L. C., Freijo-Guerrero M. M., Sadaba-Garay F. Inflammatory mechanism, arteriosclerosis and ischemic stroke: clinical data perspectives // Rev. Neurol. 2002- 1(15): 452−462.
  84. Ankersmit H. J., Weber T., Auer J., Roth G. et al. Increased serum concentrations of soluble CD95/Fas and caspase 1/ICE in patients with acute angina // Heart. 2004 February- 90(2): 151−154.
  85. Annex B.H., Hughes G. C. Angiogenetic therapy for coronary artery and peripheral arterial disease // Expert Rev. Cardiovasc. Ther. 2005- 3(3): 521 535.
  86. Anversa P., Cheng W., Liu Y., et al. Apoptosis and myocardial infarction // Basic Res Cardiol 1998- 93(suppl 3): 8−12.
  87. Armstrong E. J., Morrow D.A. Inflammatory Biomarkers in Acute Coronary Syndromes // Circulation. 2006- 113: 72−75.
  88. Aukrust P., Berge R. K., Ueland T et al. Interaction between chemokines and oxidative stress: Possible pathogenic role in acute coronary syndrome // J Am Coll Cardiol. 2001- 37: 485−91.
  89. Bachetti J, Ferrari R. The dynamic balance between heart function and immune activation // Eur Heart J. 1998- 19 (5): 681−2.
  90. Bassand J. P., Hamm C. W., Ardissino D., et al. Guidelines for the diagnosis and treatment of non-ST-segment elevation acute coronary syndromes // Eur Heart J 2007- 28:1598−1660.
  91. Bennett R. M. Apoptosis in the cardiovascular system // Heart. 2002 May- 87(5): 480−487.
  92. Biasucci I. M, Liuzzo G., AngOiollo D. J., Sperti G., Maseri A. Inflammation and acute coronary syndromes // HeK 2000. Vol.25. -№ 2.-P. 108−112.
  93. Bonetti P. O., Lerman L. O., Lerman A. Endothelial dysfunction: a marker of atherosclerotic risk // Arterioscler Thromb Vase Biol. 2003- 23: 168−175.
  94. Born G., Schwartz C. Vascular endothelium. Stuttgart: Schattauer, 1997. — 390 p.
  95. Bossowska A., Bossowski A., Galar B. Analysis of apoptotic markers Fas/FasL (CD95/CD95L) expression on the lymphocytes in patients with acute coronary syndrome // Kardiologia Polska. 2007- 65: 8.
  96. Boyles S. Cellular enzyme regulates virus-induced apoptosis // Hepatitis Weekly. 1999- 8: 32.
  97. Boyum A. Isolation of mononuclear cells and granulocytes from human blood // Scand. J. Clin. Lab. Invest. 1968- 21(Suppl. 97):77−89.
  98. Braunwald E. Management of unstable angina based on considerations of aetiology // Heart. 1999- 82(Suppl.I): 7.
  99. Buffon A, Biasucci LM, Liuzzo G, et al. Widespread coronary inflammation in unstable angina // N Engl J Med. 2002−347:5−12.
  100. Cai H., Harisson D. G. Endothelial dysfunction in cardiovascular disease. The role of oxidant stress // Circ. Res. 2008- 87 (10): 840−844.
  101. Carmeliet P. Mechanisms of angiogenesis and arteriogenesis // Nat Med. -2000- 6: 389−395.
  102. Carmeliet P., Lambrechts D. VEGF at the neurovascular interface: therapeutic implications for motor neurons disease // Biochim Biophys Acta. -2006- 1762: 1109−1121.
  103. Cottone S., Vadale A., Mangan M. T. et al. Endotelium-derived factors in microalbuminuric and nonmicroalbuminuric essential hypertensive // Am. J. Hypertens. 2000- 13(2): 172−176.
  104. Currie C. J., Poole C. D., Conway P. Evaluation of the association between the first observation and the longitudinal change in C-reactive protein, and all-cause mortality // Heart. 2008- 94: 457−462.
  105. Dignat George F. Circulating endothelial cells: realities and promises in vascular disorders // Pathophysiol Haemost Thromb. 2003- 33:495−9.
  106. Dimmeler S., Hermann C., Leiher A. M. Apoptosis of endothelial cell. Contribution to the pathophysiology of atherosclerosis // Eur. Cytokin. Netw. 1998- 9: 697−698.
  107. Drake C. J. Embryonic and adult vasculogenesis // Birth Defects Research Part C: Embryo Today. 2003- 69 (1): 73−82.
  108. Dzau V. J. Tissue renin-angiotensin system in myocardial hypertrophy and failure // Arch. Intern. Med. — 1993. — Vol. 153. — P. 937−942.
  109. Egashira K. Molecular mechanisms mediating inflammation in vascular diseases. Special reference to monocyte chemoattractant protein-1 // Hypertension. 2003- 41: 834−41.
  110. Ehrin J. A., David A. M., Morrow M. D. et al. Inflammatory biomarkers in Acute Coronary Syndroms. Part I // Circulation. 2006- 113: 763.
  111. Endemann D. H., Schiftrin E. L. Endothelial dysfunction // J. Am. Soc. Nephrol. 2004- 15: 1983−1992.
  112. Fichtlscherer S., Breuer S., Zeiher A. M. Prognostic value of systemic endothelial dysfunction in patients with acute coronary syndromes: further evidence for the existence of the «vulnerable» patient // Circulation. -2004- 110:1926−1932.
  113. Fox K. A., Eagle K. A., Gore J. M., Steg P. G., Anderson F. A. The Global Registry of Acute Coronary Events, 1999 to 2099-GRACE // Heart. -2010- 96: 1095−1101.
  114. Fujimoto H., Yamaguchi T. Definition and pathophysiology of acute coronary syndrome // Nippon Rinsho. 2006- 64: 611−6.
  115. Gerhardt H., Hellstzom M., Phng L. K. VEGF and Notch signaling: the yin and yang of angiogenetic sprouting // Cell Adh Migr. 2007- 3 (3): 521 535.
  116. Gibbons R. J., Araoz P. A., Williamson E. E. The year in cardiac imaging // J. Am. Coll. Cardial. 2010- 55 (5): 283−295.
  117. Gill C., Mestril R., Samali A. Losing heart: the role of apoptosis in heart disease: a novel therapeutic target? // FASEB J 2002−16:1356.
  118. Giurisato E., Mcintosh D. P., Tassi M. et al. T cell receptor can be recruited to a subset of plasma membrane rafts, independently of cell signaling and attendantly to raft clustering // J Biol Chem. 2003, 278: 6771—6778.
  119. Gonzalez-Quesada C., Frangogiannis N. Monocyte Chemoattractant Protein (MCP-1)/CCL2 as a biomarker in Acute Coronary Syndromes // Curr Atheroscler Rep. 2009 March- 11(2): 131−138.
  120. Gordsan F., Tabuma D. M., Roldan-Alzate A. et al. Persistent vascular collagen accumulation alters hemodynamic recovery from chronic hypoxia // J. Biomech.-2011: 255−261.
  121. Halcox J. P., Schenke W. H., Zalos G., Mincemoyer R., Prasad A., Waclawiw M. A., Nour K. R., Quyyumi A. A. Prognostic value of coronary vascular endothelial dysfunction// Circulation. 2002- 106: 653−658.
  122. Hamm C. W., Mollmann H., Bassand J. P. et al. Acute coronary syndrome. In: Camm AJ, Luscher T. F., Seruys P. W., eds. The ESC Textbook of Cardiovascular Medicine. 2nd ed // Oxford: Oxford University Press- 2009.
  123. Hansson G. K. Immune mechanisms in atherosclerosis // Artherioscler Thromb Vase Biol. 2001−21:1876−90.
  124. Heeschen C., Dimmeier S. et al. Prognostic Significance of Angiogenic Growth Factor Serum Levels in Patients With Acute Coronary Syndromes // Circulation.-2003- 107: 524−530.
  125. Heitzer T., Schlinzig T., Krohn K., Meinertz T., Munzel T. Endothelial dysfunction, oxidative stress, and risk of cardiovascular events in patients with coronary artery disease // Circulation. 2001- 104: 2673−2678.
  126. Hinderliter A. L., Caughey M. Assessing endothelial function as a risk factor for cardiovascular disease // Curr Atheroscler Rep. 2003 Nov- 5(6): 506−13.
  127. Huang I., Ito Y., Morikawa M. et al. Bcl-xl gene transfer protects the heart against ischemia/reperfusion injury // Biochem Biophys Res Commun. -2003−311:64−70.
  128. Irvin M., Qu R., Chiamvimonvat V. et al. The relationship between tumor necrosis factor-a and myocyte apoprtosis and necrosis: in vivo and in vitro evidence // Circulation. 1996- 94:1−32.
  129. Jaber I., Murin I., Kiniva S. et al. The role of infection and inflammation in the pathogenesis of atherosclerosis // Vnitz. Lek. 2002- 48(7): 657−666.
  130. John S., Schieder R. E. Impaired endothelial function in arterial hypertension and hypercholesterolemia: potential mechanisms and differences // J.Hypertens. 2004- 1(4): 363−374.
  131. Kaski J. C., Zouridakis E. G. Inflammation, infection and acute coronary plaque events // EUR H J SUP. 2001- 3(1): 10−15.
  132. Katz S.D., Hryniewiez K., Hriljac I. et al. Vascular endothelial dysfunction and mortality risk in patients with chronic heart failure // Circulation. — 2005. — Vol. 111. — P. 310−314.
  133. Kavazis A. N. Exercise preconditioning of the myocardium // Sports. Med. 2009- 39 (11): 923−935.
  134. Kerr J. F., Wyllie A. H., Currie A. R. Apoptosis: a basic biological phenomenon with wide-ranging implications in tissue kinetics // Br J Cancer. -1972- 26: 239−57.
  135. Kervinen H., Manttari M., Kaartinen M. et al. Prognostic usefulness of plasma monocyte/macrophage and T-lymphocyte activation markers in patients with acute coronary syndromes // Am J Cardiol. 2004- 94: 993−996.
  136. Koenig W., Khuseyinova N. Biomarkers of atherosclerotic plaque instability and rupture // Arterioscler Thromb Vase Biol. 2007 Jan- 27(1): 1526.
  137. Koch W., Tiroch K., von Beckerath N. et al. Tumor necrosis factor-alpha, lymphotoxin-alpha, and interleukin-10 gene polymorphisms and restenosis after coronary artery stenting // Cytokine. 2003- 24(4): 161−171.
  138. Krammer P. CD95"s deadly mission in the immune system // Nature. -2000- 407: 789−795.
  139. Kreuter M., Langer C., Kerkhoff C., et al. Stroke, myocardial infarction, acute and chronic inflammatory diseases: caspases and other apoptotic molecules as targets for drug development // Arch Immunol Ther Exp (Warsz). 2004- 52: 141−55.
  140. Krijnen P. A. J., Nijmeijer R., Meijer C. J. L. M., Visser C. A., Hack C. E., Niessen H. W. M. Apoptosis in myocardial ischaemia and infarction // J. Clin. Pathol. 2002- 55: 801−811.
  141. Lanza G. A., CreaF. Primary coronary microvascular dysfunction: clinical presentation, pathophysiology, and management // Circulation. 2010- 121: 2317−2325.
  142. Lee S. H., Wolf P. L., Escudero R. et al. Early expression of angiogenesis factors in acute myocardial ischemia and infarction // N Engl J Med.-2000- 342:626−633.
  143. Lev E. I., Battler A., Behar S. et al. Frequency, characteristics, and outcome of patients hospitalized with acute coronary syndromes with undetermined electrocardiographic patterns // Am J Cardiol. 2003- 91: 2247.
  144. Libby P. Inflammation in atherosclerosis // Nature. 2002- 420: 868 874.
  145. Libby P., Theroux P. Pathophysiology of coronary artery disease // Circulation.-2005- 111: 3481−3488.
  146. Link A., Bohm M., Nickenig G. Acute coronary syndrome better risk stratification by determination of inflammatory parameters? // Med Klin (Munich). — 2002 Feb 15- 97(2): 63−9.
  147. Luesher T. F., Vanhoutte P. M. The Endothelium: Modulator of Cardiovascular Function // Boca Raton. 2000- 1−228.
  148. M., Merz С. N. В., Boden W. E. et al. Обструктивный коронарный атеросклероз и ишемическая болезнь сердца: неуловимая связь // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. -2012- 8(5): 721 726.
  149. D. А., Braunwald Е. Future of biomarkers in acute coronary syndromes: moving toward a multimarker strategy // Circulation. 2003- 108:250−252.
  150. Murray C. J., Lopez A. D. Alternative projections of mortality and disability by cause 1990−2020: Global Burden of Disease Study // Lancet/ -1997- 349: 1498−1504.
  151. Narula J., Strauss H. W. The popcorn plaques // Nat Med. 2007- 13: 532−534.
  152. Neumann F.J., Ott I., Gawaz M. et al. Cardiac release of cytokines and inflammatory responses in acute myocardial infarction // Circulation. -1995- 92: 748−755.
  153. Palet J. N., Jager A., Schalkwijk C. et al. Effect of tumor necrosis factor alpha in the human forearm: blood flow and endotelin-1 release // lin. Sei. -2002- 103:409−415.
  154. Pankuweit S., Jobmann M., Crombach M., Portig I., Alter P., Kruse Т., Hufnagel G., Maisch В. Cell death in inflammatory heart muscle diseases-apoptosis or necrosis? // Herz. 1999- May- 24(3):211−8.
  155. Park J. C., Park M. V., Woo S. H. et al. Tumor necrosis factor-related apoptosis inducting ligand (TRA-la) inducted apoptosis in dependent of activation of cysteine and serine proteases // Cytokine. — 2001- 15: 166−170.
  156. Paroni G., Henderson C., Schneider C. et al. Caspase-2-induced Apoptosis Is Dependent on Caspase-9, but Its Processing during UV-or Tumor Necrosis Factor-dependent Cell Death Requires Caspase-3 // J Biol Chem. -2001−276:21 907−21 915.
  157. Pasqui A., Renzo M., Auteri A. et al. Cytokines in acute coronary syndromes // International Journal of Cardiology. 2005- 105: 355−356.
  158. Pasqui A. L., Renzo M., Bova G., Puccetti L., Bruni F., Saletti M., Pastorelli M., Verzuri M. S., Auteri A. Lymphocyte apoptosis in non-ST segment elevation acute myocardial infarction // Ann Ital Med Int. 2003- Jul-Sep- 18(3): 154−61.
  159. Pearson T. et al. Markers of Inflammation and Cardivasculaar Disease // Circulation. 2003- 107: 499−511.
  160. Piro F. R, di Gioia C. R, Gallo P., et al. Is apoptosis a diagnostic marker of acute myocardial infarction? // Arch Pathol Lab Med 2000- 124: 827−831.
  161. Plutzky J. Inflammatory pathways in atherosclerosis and acute coronary syndromes // Am J Cardiol. 2001 Oct 18- 88(8A):10K-15K.
  162. Reichlin T., Hochholzer W., Bassetti S. et al. Early diagnosis of myocardial infarction with sensitive cardiac troponin assays // N Engl J Med. 2009 Aug 27- 361(9): 858−67.
  163. Ridker P., Rifai N., Pfeffer M., Sacks F., Lepage S., Braunwald E. Elevation of tumor necrosis factor-alpha and increased risk of coronary events after myocardial infarction // Circulation. 2000- 101: 2149−2153.
  164. Rodondi N. et al. Markers of atherosclerosis and inflammation for prediction of coronary heart disease in older adults // Am J Epidemiol. 2010- 171(5): 540−9.
  165. Rodriguez M., Lucchesi B. R., Schaper J. Apoptosis in myocardial infarction // Ann Med. 2002- 34(6): 470−9.
  166. Roivanen M., Viik-Kajander M., Palouso T. et al. Infections, inflammation, and the risk of coronary heart disease // Circulation. 2000- 101: 252−257.
  167. Ross R. Atherosclerosis an inflammatory disease // N Engl J Med. -1999, Jan 14- 340 (2): 115−26.
  168. Ross R., Harker L. Hyperlipidemia and atherosclerosis // Science. -1976- 193: 1094−1100.
  169. Salvayre R., Auge N., Benoist H. et al. Oxidized low-density lipoprotein-induced apoptosis // Biochim Biophys Acta. 2002- 1585: 213−21.
  170. Saraste A., Pulkki K., Kallajoki M., et al. Apoptosis in human acute myocardial infarction// Circulation. 1997- 95: 320−323.
  171. Serrano-Martinez M., Palacios M., Lezaun R. Monocyte chemoattractant protein-1 concentration in coronary sinus blood and severity of coronary disease // Circulation. 2003- 108: e75.
  172. Sharma K., Wang R. X., Zhang L. Y. Death the Fas way: regulation and pathophysiology of CD95 and its ligand // Pharmacol Ther. 2000 Dec- 88(3):333−47.
  173. Skoog T. et al. Plasma tumour necrosis factor-alpha and early carotid atherosclerosis in healthy middle-aged men // Eur Heart J. 2002- 23: 376 383.
  174. Spagnoli L. et al. Role of Inflammation in Atherosclerosis // Journal of Nuclear Medicine. -2007- 48(11): 1800−1815.
  175. Stone G. W, Machara A. Intracoronary abciximab and aspiration thrombectomy in patients with large anterior myocardial infarction // JAMA. -2012.
  176. Targonski P. V., Bonetti P. O., Pumper G. M., Higano S. T., Holmes DR Jr., Lerman A. Coronary endothelial dysfunction is associated with anincreased risk of cerebrovascular events //Circulation. 2003- 107: 28 052 809.
  177. Thygesen K., Joseph S., Alpert, Harvey D., White October. Universal definition of myocardial infarction // Circulation. 2007- 116: 2634−53.
  178. Trepels T., Zeiher A. M., Fichtlscherer S. Acute coronary syndrome and inflammation. Biomarkers for diagnostics and risk stratification // Herz. 2004 Dec- 29 (8): 769−76.
  179. Turpie A. G. Burden of disease: Medical and Economic Impact of Acute Coronary Syndromes // Am. I. Manag. Care. 2006- 12: 430−434.
  180. Uchide N., Ohyame K., Bessho T. et al. Apoptosis in cultured human fetal membrane cells injected with influenza virus // Biol. Pharm. Bull. -2002- 25(1): 109−114.
  181. Vaccarino V., Badimon L., Corti R. et al. Ischemic Heart Disease in Women: Are There Sex Differences in Pathophysiology, Presentation, Treatment and Outcomes? Cardiovasc Res. 2011 Apr 1- 90(1):9−17.
  182. Vaddi K., Nicolini F.A. et al. Increased secretion of tumor necrosis factor alpha and interferon-gamma by mononuclear leukocytes in patients with ischemic heart disease. Relevance of superoxide anion generation // Circulation. 1994- 90: 694−699.
  183. Van der Merwe P.A. Do T cell receptors do it alone // Nat. Immunol.-2002- 3 (12): 1122−1123.
  184. Velazquez E. J., Lee K. L., Deja M. A. et al. Coronary-artery bypass surgery in patients with left ventricular dysfunction // N Engl J Med. 2011 Apr 28- 364(17): 1607−16.
  185. Wick G., Perschinka H., Millonig G. Atherosclerosis as an autoimmune disease: an update // Trends Immunol. 2001 Dec- 22(12): 665−9. Review.
  186. Yeh R. W., Sidney S., Chandra M., Sorel M., Selby J. V, Go A. S. Population trends in the incidence and outcomes of acute myocardial infarction//N. Engl. J. Med. -2010- 362: 2155−2165.
  187. Yip H. K., Wu C. J., Hang H. Levels and values of inflammatory markers in patients with angina pectoris // W Int Heart J. 2005- 46: 4: 57 181.
  188. Zhong J., Ding V., Zou R., Judd R. L. Endotelium-1 receptor blockade prevented the electrophysiological dysfunction in cardial myocytes of streptozotocin-induced diabetic rats // Endocrine. 2006- 30 (1): 121−127.
  189. Zipp F., Faber E., Sommer N. et al. CD95 expression and CD95 -mediated apoptosis of T cells in multiple sclerosis: No differences from normal individuals and no relation to HLA-DR2 // J Neuroimmunol. 1998- 81:168.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!