Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Изучение патогенетической значимости мутаций митохондриального генома в клетках крови при бессимптомном атеросклерозе у женщин

Диссертация: Изучение патогенетической значимости мутаций митохондриального генома в клетках крови при бессимптомном атеросклерозе у женщин
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Для повышения эффективности определения предрасположенности к атеросклерозу сонных артерий рекомендуется проводить скрининг мутаций митохондриального генома С3256Т, 14 709А, С12 315А, 13 513А и С14 846А. Детектирование мутаций 652ш8С, Т716 В, А15 550, в3316А, Т3336С, 5132тзАА, 5132тзА, 5132ёе1А, С5178А, в5540А, Т5692С, Т5814С, С6489А, Т8362С, 8 363А, Т8993С, Т89 930, в9379А, 9480ёе115, 9537тзС… Читать ещё >

Изучение патогенетической значимости мутаций митохондриального генома в клетках крови при бессимптомном атеросклерозе у женщин (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список сокращений
  • Актуальность проблемы
  • Цель исследования
  • Задачи исследования
  • Научная новизна
  • Практическая значимость
  • Основные положения диссертации, выносимые на защиту
  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Медико-социальная значимость атеросклероза
    • 1. 2. Патофизиология атеросклероза: общие сведения
      • 1. 2. 1. Общий план строения стенки здоровой артерии
      • 1. 2. 2. Механизмы развития атеросклероза
    • 1. 3. Факторы риска развития атеросклероза
      • 1. 3. 1. Средовые факторы риска развития атеросклероза
        • 1. 3. 1. 1. Психологический стресс
        • 1. 3. 1. 2. Экологическая обстановка
      • 1. 3. 2. Поведенческие факторы риска развития атеросклероза
        • 1. 3. 2. 1. Курение
        • 1. 3. 2. 2. Гиподинамия
        • 1. 3. 2. 3. Питание
      • 1. 3. 3. Биохимические факторы риска развития атеросклероза
        • 1. 3. 3. 1. Ожирение
        • 1. 3. 3. 2. Сахарный диабет
        • 1. 3. 3. 3. Нарушения липидного обмена
        • 1. 3. 3. 4. Факторы, влияющие на липидный обмен
      • 1. 3. 4. Независимые факторы риска развития атеросклероза
        • 1. 3. 4. 1. Пол
        • 1. 3. 4. 2. Возраст
      • 1. 3. 5. Генетические факторы риска развития атеросклероза
        • 1. 3. 5. 1. Длина теломерных повторов
        • 1. 3. 5. 2. Мутации ядерного генома
    • 1. 4. Митохондриальные болезни: общие сведения
      • 1. 4. 1. Симптомы, встречающиеся при митохондриальных цитопатиях.,
    • 1. 5. Характеристика мутаций митохондриального генома
      • 1. 5. 1. Крупные структурные перестройки
      • 1. 5. 2. Мутации, затрагивающие один или несколько нуклеотидов
  • Глава 2. Материалы и методы
    • 2. 1. Материалы
      • 2. 1. 1. Объект исследования
      • 2. 1. 2. Исследуемые мутации митохондриального генома
    • 2. 2. Методы
      • 2. 2. 1. Получение образцов сосудистой ткани
      • 2. 2. 2. Выделение ДНК из образцов интимы аорты
      • 2. 2. 3. Принцип проведения ультрасонографического исследования
      • 2. 2. 4. Получение образцов крови
      • 2. 2. 5. Выделение геномной ДНК из крови человека
      • 2. 2. 6. Электрофорез
      • 2. 2. 7. ПЦР (полимеразная цепная реакция)
      • 2. 2. 8. Пиросеквенирование
        • 2. 2. 8. 1. Краткое описание метода
        • 2. 2. 8. 2. Приготовление проб
        • 2. 2. 8. 3. Используемое оборудование
      • 2. 2. 9. Статистическая обработка данных
  • Глава 3. Результаты
    • 3. 1. Оптимизация способа расчёта степени гетероплазмии
    • 3. 2. Изучение вариабельности гетероплазмии митохондриального генома в интиме аорты человека
    • 3. 3. Кроссекционное клиническое исследование
      • 3. 3. 1. Цель проведения клинического исследования
      • 3. 3. 2. Характеристика участников исследования
      • 3. 3. 3. Обработка результатов ультрасонографической диагностики бессимптомного атеросклероза
      • 3. 3. 4. Изучение связи факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний с бессимптомным атеросклерозом
      • 3. 3. 5. Степень гетероплазмии митохондриального генома и бессимптомный атеросклероз
      • 3. 3. 6. Изучение взаимосвязи гетероплазмии митохондриального генома и факторов риска развития атеросклероза
  • Глава 4. Обсуждение

Актуальность проблемы.

Атеросклероз является одной из самых распространенных в наше время патологий и служит фундаментом большинства сердечно-сосудистых заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, мозговой инсульт, нарушение кровообращения конечностей и органов брюшной полости.

Ранее считалось, что атеросклероз является заболеванием людей пожилого возраста. Однако в настоящее время оно приняло характер эпидемии и охватило практически все население развитых стран. Атеросклероз все чаще поражает людей молодого возраста. Это свидетельствует о том, что на данный момент изучение проблемы атеросклероза являет собой одну из важнейших научных и медицинских задач.

На начальных стадиях формирования атеросклероз распознать крайне трудно. В связи с этим имеет смысл более детальное рассмотрение нарушений липидно-белкового обмена, а также наследственных маркеров, которые являются ранними предикторами атеросклероза. Новые генетические технологии и методы диагностики заставляют пересматривать стратегию профилактики, лечения и реабилитации полигенных мультифакториальных заболеваний, к которым относится атеросклероз. Профилактика данных патологий имеет не только медико-социальное значение, но и дает значительный материальный эффект.

По литературным данным, в патологии человека показана ассоциация различных заболеваний с некоторыми мутациями митохондриального генома. Митохондриальные мутации ассоциируются с различными патологиями, часто встречающимися в сочетании с атеросклеротическими поражениями, такими как стеноз коронарных сосудов, некоторые формы диабета и глухоты, предрасположенность к острым инфарктам миокарда. Этот факт послужил причиной для их более детального изучения в нашей лаборатории.

Митохондриальная ДНК человека представляет собой кольцевую двухцепочечную молекулу. Как правило, в каждой митохондрии содержится несколько копий ее генома, а в клетке — несколько десятков или сотен митохондрий. Из этого следует вывод, что при изучении ассоциации митохондриальных мутаций с патологическими процессами необходима не только качественная (наличие/отсутствие мутации), но и количественная оценка мутантного аллеля митохондриального генома (процент гетероплазмии).

Большое количество работ зарубежных и отечественных исследователей посвящено ассоциированным с атеросклерозом мутациям, локализованным в аутосомах [1.37, 1.142, 1.140, 241, 24]. В то время как нарушениям митохондриального генома посвящено всего несколько работ [210, 90]. В данных работах исследовались, в основном, обширные делеции, приводящие к полной дисфункции митохондриальной хромосомы [41, 44].

Следует подчеркнуть, что при изучении мутаций митохондриального генома необходимо учитывать особенности их наследования. Материнский тип наследования митохондриальных патологий делает приоритетными исследования, проведённые на выборке добровольцев женского пола.

В связи с вышесказанным актуальность изучения мутаций митохондриального генома на предмет ассоциации с бессимптомным атеросклерозом у женщин не вызывает сомнений.

Цель исследования.

Выявление патогенетической роли мутаций митохондриального генома клеток крови в формировании бессимптомных атеросклеротических поражений сонных артерий у женщин.

Задачи исследования.

1. Сформировать выборку женщин с различной степенью выраженности доклинического атеросклероза сонных артерий по данным 7 ультросонографического исследования для создания банка образцов ДНК клеток крови.

2. Изучить взаимосвязь традиционных факторов риска сердечнососудистых заболеваний со степенью выраженности доклинического атеросклероза в исследуемой выборке.

3. Определить степень гетероплазмии тех мутаций митохондриального генома, для которых ранее была выявлена ассоциация с различными заболеваниями и синдромами у человека.

4. Идентифицировать мутации митохондриального генома, достоверно связанные с формированием бессимптомного атеросклероза у женщин.

5. Изучить ассоциацию степени гетероплазмии по данным мутациям с толщиной интимо-медиального слоя сонных артерий как маркером бессимптомного атеросклероза.

Научная новизна.

Впервые в клинико-эпидемиологическом исследовании успешно использован оригинальный метод количественной оценки мутантного аллеля митохондриального генома, позволяющий изучать ассоциации мутаций митохондриального генома с различными заболеваниями человека. В рамках данной работы впервые установлено, что лица с различной выраженностью атеросклероза сонных артерий (в том числе не предрасположенные к атеросклерозу по ультрасонографическим критериям) могут различаться по степени гетероплазмии мутаций митохондриального генома. Показано, что уровень гетероплазмии мутаций митохондриального генома С3256Т, 14 709А, С12 315А, С13 513А и С14 846А ассоциирован со степенью доклинического атеросклероза у женщин, при этом мутации С3256Т, 14 709А и С12 315А являются проатерогенными, а мутации в13 513А и С14 846А антиатерогенными. Кроме того, впервые обнаружены новые мутации митохондриального генома 5132тзА, 5132с1е1А, 9537тзСС и 9537с1е1С, ранее не описанные в литературе.

Практическая значимость.

В работе предложена методика исследования, позволяющая идентифицировать мутации митохондриального генома с целью определения генетического риска сердечно-сосудистых заболеваний у здоровых лиц. Описанный методологический подход показал свою перспективность для массового обследования.

Результаты проведённой работы наглядно демонстрируют значимость детекции уровня гетероплазмии мутаций митохондриального генома для идентификации предрасположенности к атеросклерозу. Ранняя диагностика такой предрасположенности позволит обследованному человеку сделать выбор в пользу более тщательной профилактики данного заболевания.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту.

1) У женщин с бессимптомным атеросклерозом наблюдаются отличия в уровне гетероплазмии по мутациям С3256Т, 14 709А, 12 315А, 13 513А и в 14 846А митохондриального генома, что может свидетельствовать о патогенетической роли данных мутаций в атерогенезе.

2) Высокий уровень гетероплазмии по мутациям С3256Т, 14 709А и 12 315А ассоциирован с патологическим увеличением толщины интимо-медиального слоя (ТИМ), что свидетельствует об их проатерогенной роли.

3) Патологическое увеличение ТИМ демонстрирует ассоциацию с низким уровнем гетероплазмии по мутациям 13 513А и 14 846А, что свидетельствует об их антиатерогенности.

4) Генетическая предрасположенность к атеросклерозу определяется не отдельными мутациями, а суммарной нагрузкой митохондриального генома, обусловленной различными сочетаниями проатерогенных мутаций С3256Т, в 14 709А и 12 315А и антиатерогенных мутаций 1 351 ЗА и 14 846А.

Выводы.

1. Уровень гетероплазмии мутаций митохондриального генома С3256Т, в 14 709А, в 12 315 А, 13 513 А и С14 846А ассоциирован со степенью доклинического атеросклероза у женщин.

2. Мутации С3256Т, 14 709А и 12 315А являются проатерогенными, а мутации 13 513А и 14 846А — антиатерогенными.

3. Суммарная мутационная нагрузка митохондриального генома по мутациям С3256Т, 14 709А, 12 315А, С13 513А и 14 846А объясняет 68% вариабельности толщины интимо-медиального слоя сонных артерий, в то время как совокупность традиционных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний объясняет только 8% вариабельности ТИМ.

4. Данные о корреляции степени гетероплазмии по мутациям С3256Т, 14 709А, 12 315А, С13 513А и ОН846А между собой указывают на преимущественно наследственную природу данных мутаций, а также на существование проатеросклеротических гаплотипов митохондриального генома.

5. Впервые обнаружены новые мутации митохондриального генома 5132т8А, 5132с1е1А, 9537тзСС и 9537с1е1С, ранее не описанные в литературе.

6. Явление гетероплазмии митохондриального генома является весьма распространенным, поскольку 76% исследованных мутаций оказались гетероплазмичными.

Практические рекомендации.

Для повышения эффективности определения предрасположенности к атеросклерозу сонных артерий рекомендуется проводить скрининг мутаций митохондриального генома С3256Т, 14 709А, С12 315А, 13 513А и С14 846А. Детектирование мутаций 652ш8С, Т716 В, А15 550, в3316А, Т3336С, 5132тзАА, 5132тзА, 5132ёе1А, С5178А, в5540А, Т5692С, Т5814С, С6489А, Т8362С, 8 363А, Т8993С, Т89 930, в9379А, 9480ёе115, 9537тзС, 9537тзСС, 9537с1е1С, 14 459А, С14 482С, С14 482А, Т14 484С, Т14 487С, С15 059А, С15 084А, С15 762А митохондриального генома с данной целью проводить не целесообразно.

Предложенная схема обследования может быть рекомендована к внедрению в медицинскую практику с целью выявления людей, предрасположенных к атеросклерозу.

Показать весь текст

Список литературы

  1. A.B., Сазонова М. А., Коробов Г. А., Хасанова З.Б., Постнов
  2. A.Ю., Орехов А. Н., Собенин И. А. Детекция замены тимина на цитозин в позиции 3336 митохондриального генома при атеросклеротических поражениях человека // Современный мир, природа и человек. 2011. — Т. 21. — С. 59−61.
  3. Г. И. (ред.) Превентивная кардиология. Москва: Медицина, 1987- С. 239−316.
  4. В.З., Закирова А. Н., Касаткина Л. В., Котелевцева Н.В., Титов
  5. B.Н. Перекиси липидов и атеросклероз. Содержание продуктов перекисного окисления липидов в крови больных ишемической болезнью сердца // Кардиология. 1980. — Т.7. — С. 69−72.
  6. В.А. Тендерные различия в развитии субклинического атеросклероза при начальных проявлениях недостаточности мозгового кровообращения: Автореф. дис. канд. мед. наук. Москва, 2011.- 24 С.
  7. В.А., Зота Е. Г. Цитокины, иммунное воспаление и атеросклероз // Успехи современной биологии. 1996. — Т. II 6, № 3. — С. 320−331.
  8. Г. Е., Захарова Е. Ю., Адарчева Л. С., Михайлова E.H., Карлова И. З. Наследственная атрофия зрительных нервов Лебера: неврологические и другие внеглазные проявления // Журнал неврологии и психиатрии. 2004 — Т.2, № 40.
  9. И.А., Сазонова М. А., Мясоедова В. А., Кириченко Т.В.,
  10. М.М., Постнов А. Ю., Орехов А. Н. Полиморфизм 3256С/Тмитохондриальной ДНК как маркер ишемической болезни сердца и100атеросклероза // Проблемы и перспективы современной науки. 2011. — Т. З, № 1. — С. 108−110.
  11. А.Б., Панкратова В. Н., Лякишев А. А., Авдеева И. Ю. Изучение Chlamydia pneumoniae при атеросклерозе // Клиническая Медицина. -1999.-Т.10.-С. 4−7.
  12. М.Г., Васин П. Н., Рожкова Т. А., Кухарчук В. В., Титов В. Н. Липидный состав липопротеидов высокой плотности при наследственных гиперлипопротеинемиях // Вопросы медицинской Химии. 1998. — Т.44, № 5. -С. 452−459.
  13. P.M., Пинегин Б. В. Современные подходы к оценке основных этапов фагоцитарного процесса // Иммунология. 1995. — Т.З. — С. 1−13.
  14. Abd El-Aziz Т.А., Hussein Y.M., Mohamed R.H., Shalaby S.M. Renin-angiotensin system genes polymorphism in Egyptians with premature coronary artery disease // Gene. 2012. — Vol. 498, № 2. — P. 270−275.
  15. Agaton C, Unneberg P, Sievertzon M et al. Gene expression analysis by signature pyrosequencing. // Gene. 2002, Vol. 289, № 1. 2. — P. 31−39.
  16. Allsopp R.C., Vaziri H., Patterson C., Goldstein S., Younglai E.V., Futcher A.B., Greider C.W., Harley C.B. Telomere length predicts replicative capacity of human fibroblasts // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.- 1992. Vol. 89. — P. 1 011 410 118.
  17. Andreu A.L., Bruno C., Shanske S., Shtilbans A., Hirano M., Krishna S., Hayward L., Systrom D.S., Brown R.H. Jr, DiMauro S. Missense mutation in the mtDNA cytochrome b gene in a patient with myopathy // Neurology. 1998. — Vol. 51, № 5. — P. 1444−1447.
  18. Apostolakis S., Vlata Z., Vogiatzi K., Krambovitis E., Spandidos D.A. Angiotensin II up-regulates CX3CR1 expression in THP-1 monocytes: impact on vascular inflammation and atherogenesis // J. Thromb. Thrombolysis. 2010. — Vol. 29, № 4. — P. 443−448.
  19. Arbustini E., Fasani R., Morbini P., Diegoli M., Grasso M., Dal Bello B.,
  20. Marangoni E., Banfi P., Banchieri N., Bellini O., Comi G., Narula J., Campana C., 102
  21. Gavazzi A., Danesino C., Vigano M. Coexistence of mitochondrial DNA and beta myosin heavy chain mutations in hypertrophic cardiomyopathy with late congestive heart failure // Heart. 1998. — Vol. 80, № 6. — P. 548−558.
  22. Arvanitis D.A., Flouris G.A., Spandidos D.A. Genomic rearrangements on VCAM1, SELE, APEG1 and AIF1 loci in atherosclerosis // J. Cell. Mol. Med. 2005. -Vol. 9, № 1. — P. 153−159.
  23. Asahara T., Murohara T., Sullivan A., Silver M., van der Zee R., Li T., Witzenbichler B., Schatteman G., Isner J.M. Isolation of putative progenitor endothelial cells for angiogenesis // Science. 1997. — Vol. 275, № 5302. — P. 964−967.
  24. Asif A.R., Hecker M., Cattaruzza M. Disinhibition of SOD-2 expression to compensate for a genetically determined NO deficit in endothelial cells-brief report // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2009. — Vol. 29, № 11. — P. 1890−1893.
  25. Aviv A., Chen W., Gardner J.P., Kimura M., Brimacombe M., Cao X., Srinivasan S.R., Berenson G.S. Leukocyte telomere dynamics: longitudinal findings among young adults in the Bogalusa Heart Study // Am. J. Epidemiol. 2009. — Vol. 169.-P. 323−329.
  26. Bachen E.A., Muldoon M.F., Matthews K.A., Manuck S.B. Effects of hemoconcentration and sympathetic activation on serum lipid responses to brief mental stress // Psychosom. Med. 2002. — Vol. 64, № 4. — P. 587−594.
  27. Ballinger S.W., Shoffner J.M., Hedaya E.V., Trounce I., Polak M.A., Koontz D.A., Wallace D.C. Maternally transmitted diabetes and deafness associated with a 10.4 kb mitochondrial DNA deletion // Nat. Genet. 1992. — Vol. 1, № 1. — P. 11−15.
  28. Bang O.Y., Saver J.L., Liebeskind D.S., Lee P.H., Sheen S.S., Yoon S. R, Yun S.W., Kim G.M., Chung C.S., Lee K.H., Ovbiagele B. Age-distinct predictors of symptomatic cervicocephalic atherosclerosis // Cerebrovasc. Dis. 2009. — Vol. 27, № 1. — P. 13−21.
  29. Barlovic D.P., Soro-Paavonen A., Jandeleit-Dahm K.A. RAGE biology, atherosclerosis and diabete. // Clin. Sei. (Lond). 2011. — Vol. 121, № 2. — P. 43−55.
  30. Barton M. Obesity and aging: determinants of endothelial cell dysfunction and atherosclerosis. // Pflugers. Arch. 2010, 460 (5), P. 825−837.
  31. Baumgart D., Haude M., Gorge G., Liu F., Ge J., Grosse-Eggebrecht C., Erbel R., Heusch G. Augmented alpha-adrenergic constriction of atherosclerotic human coronary arteries // Circulation. 1999 — Vol.99, № 16. — P. 2090−2097.
  32. Benditt E.P., Barret T., McDougall J.T. Viruses in the aetiology of arteriosclerosis // Proc. Nat. Acad. Sei. USA. 1983. — Vol.80. — P. 6386−6389.
  33. Berg K., Svindland A., Smith A.J., Lawn R.M., Djurovic S., Alestrom A., Alestrom P., Eliassen K. Spontaneous atherosclerosis in the proximal aorta of LPA transgenic mice on a normal diet // Atherosclerosis. 2002. — Vol.163, № 1, P. 99−104.
  34. Berliner J.A., Navab M., Fogelman A.M., Frank J.S., Demer L.L., Edwards P.A., Watson A.D., Lusis A.J. Atherosclerosis: basic mechanism oxidation, inflammation, and genetic // Circulation. 1995. — Vol.91.- P. 2488−2496.
  35. Bhat H.K., Hiatt W.R., Hoppel C.L., Brass E.P. Skeletal muscle mitochondrial DNA injury in patients with unilateral peripheral arterial disease // Circulation. 1999. — Vol.99, № 6. — P. 807−812.
  36. Bishop F.K., Maahs D.M., Snell-Bergeon J.K., Ogden L.G., Kinney G.L., Rewers M. Lifestyle risk factors for atherosclerosis in adults with type 1 diabetes // Diab. Vase. Dis. Res. 2009, — Vol.6, № 4. — P. 269−275.
  37. Brown M.D., Voljavec A.S., Lott M.T., Torroni A., Yang C.C., Wallace D.C. Mitochondrial DNA complex I and III mutations associated with Leber’s hereditary optic neuropathy // Genetics. 1992. — Vol.130, № 1. — P. 163−173.
  38. Burchard H.U., Tischendorf F.W. The effects of the intake of cod liver oil on the blood lipid level, the lipoprotein profile and bleeding time // Z. Ernahrungswiss. 1989. — Vol.28, № 1. — P. 84−91.
  39. Caesar R., Fak F., Backhed F. Effects of gut microbiota on obesity and atherosclerosis via modulation of inflammation and lipid metabolism // J. Intern. Med. 2010. — Vol.268, № 4. — P. 320−328.
  40. Castro E., Oviedo-Rodriguez V., Angel-Chavez L.I. WRN polymorphisms affect expression levels of plasminogen activator inhibitor type 1 in cultured fibroblasts // BMC Cardiovasc. Disord. 2008. — Vol.8. — P. 5−8.
  41. Chai S., Chai Q., Danielsen C.C., Hjorth P., Nyengaard J.R., Ledet T., Yamaguchi Y., Rasmussen L.M., Wogensen L. Overexpression of hyaluronan in the tunica media promotes the development of atherosclerosis // Circ. Res. 2005. -Vol.96, № 5. — P. 583−591.
  42. Chironi G., Walch L., Pernollet M.G., Gariepy J., Levenson J., Rendu F., Simon A. Decreased number of circulating CD34+KDR+ cells in asymptomatic107subjects with preclinical atherosclerosis // Atherosclerosis. 2007. — Vol.191, № 1. -P. 115−120.
  43. Chiu C., Ingles J., Lind J.M., Semsarian C. Mutation analysis of the natriuretic peptide precursor B (NPPB) gene in patients with hypertrophic cardiomyopathy // DNA Seq. 2006. — Vol.17, № 5. — P. 392−395.
  44. Choi S.W., Kim H.Y., Lee Y.H., Ryu S.Y., Kweon S.S., Rhee J.A., Choi J.S., Shin M.H. eGFR is associated with subclinical atherosclerosis independent of albuminuria: the Dong-gu Study // Atherosclerosis. 2010. — Vol.212, № 2. — P. 661 667.
  45. Chu N.F., Lin F.H., Chin H.C., Hong Y.J. Association between interleukin-6 receptor gene variations and atherosclerotic lipid profiles among young adolescents in Taiwan // Lipids. Health. Dis. 2011. — Vol.12, № 10. — P. 136−140.
  46. Chui B., Vira E., Tucker W., Fong I.W. Chlamidia pneumoniae, cytomegaloviruses and herpes simplex virus in atherosclerosis of the carotid artery // Circulation. 1997. — Vol.96. — P. 2144−2148.
  47. Danesh J., Collins R., Peto R. Chronic infection and coronary heart disease. Is there a link? // Lancet. 1997. — Vol.350. — P. 430−436.
  48. Davies M.J. A macro and micro view of coronary vascular insult in ischemic heart disease // Circulation. 1990. — Vol.82, № 11. — P. 38−46.
  49. Dempsey RJ, Moore RW. Amount of smoking independently predicts carotid artery atherosclerosis severity. // Stroke. 1992, 23 (5), P. 693−696.
  50. DiMauro S., Hirano M., Kaufmann P., Tanji K., Sano M., Shungu D.C., Bonilla E., DeVivo D.C. Clinical features and genetics of myoclonic epilepsy with ragged red fibers // Adv/ Neurol. 2002. — Vol.89. — P. 217−229.
  51. Dong C., Yoon W., Goldschmidt-Clermont P.J. DNA methylation and atherosclerosis // J. Nutr. 2002. — 132, P. 2406−2409.
  52. Down R.H., Whiting M.J., Watts J.M., Jones W. Effect of synthetic oestrogens and progestagens in oral contraceptives on bile lipid composition // Gut. -1983. Vol.24, № 3. — P. 253−259.
  53. Drager L.F., Bortolotto L.A., Krieger E.M., Lorenzi-Filho G. Additive effects of obstructive sleep apnea and hypertension on early markers of carotid atherosclerosis // Hypertension. 2009. — Vol.53, № 1. — P. 64−69.
  54. Elovainio M., Puttonen S., Heponiemi T., Reuter M., Kivimaki M., Viikari J., Keltikangas-Jarvinen L. Relationship between DRD4 polymorphism and lipid metabolism: what is the role of novelty seeking? // Neuropsychobiology. 2005. -Vol.51, № 1. — P. 53−58.
  55. Evans D., Bode A., von der Lippe G., Beil F.U., Mann W.A. Cerebrovascular atherosclerosis in type III hyperlipidemia is modulated by variation in the apolipoprotein A5 gene // Eur. J. Med. Res. 2011. — Vol.16, № 2). — P. 79−84.
  56. Fabricant C.G., Fabricant J., Minick C.R., Literna M.M. Herpes virus induced atherosclerosis in chicken // Fed. Proc. 1983. — Vol.42. — P. 2467−2469.
  57. Feng X., Pu W., Gao D. Diagnostic and differential diagnostic potential of mitochondrial DNA assessment in patients with Leber’s hereditary optic neuropathy // Zhonghua. Yan. Ke. Za. Zhi. 2001. — Vol.37, № 3. — P. 174−177.
  58. Fernandez-Hernando C., Yu J., Suarez Y., Rahner C., Davalos A., Lasuncion M.A., Sessa W.C. Genetic evidence supporting a critical role of endothelial caveolin-1 during the progression of atherosclerosis // Cell. Metab. -2009. Vol.10, № 1. — P. 48−54.
  59. Finsterer J. Is atherosclerosis a mitochondrial disorder? // Vasa. 2007. -Vol.36, № 4. — P. 229−240.
  60. Fujiwara T., Chiba S. Alterations of vascular alpha 1-adrenergic contractile responses in hypercholesterolemic rabbit common carotid arteries // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1993. — Vol.22, № 1. — P. 58−64.
  61. Gattermann N., Wulfert M., Junge B., Germing U., Haas R., Hofhaus G. Ineffective hematopoiesis linked with a mitochondrial tRNA mutation (G3242A) in a patient with myelodysplastic syndrome // Blood. 2004. — Vol.103, № 4. — P. 14 991 502.
  62. Gauvreau D., Villeneuve N., Deshaies Y., Cianflone K. Novel adipokines: links between obesity and atherosclerosis // Ann. Endocrinol. (Paris). 2011. -Vol.72, № 3. — P. 224−231.
  63. George S.J., Williams A., Newby A.C. An essential role for platelet-derived growth factor in neointima formation in human saphenous vein in vitro // Atherosclerosis. 1996. — Vol.120, № 1−2. — P. 227−240.
  64. Gil Borlado M.C., Moreno Lastres D., Gonzalez Hoyuela M., Moran M., Blazquez A., Pello R., Marin Buera L., Gabaldon T., Garcia Penas J.J., Martin M.A.,
  65. Arenas J., Ugalde C. Impact of the mitochondrial genetic background in complex III deficiency // PLoS One. 2010. — Vol.5, № 9. — el2801.
  66. Gminski J., Drozdz M., Ulfig-Maslanka R., Najda J. Evaluation of elastin metabolism in children from families with high risk of atherosclerosis // Atherosclerosis. 1991. — Vol.91, № 3. — P. 185−189.
  67. Gropman A., Chen T.J., Perng C.L., Krasnewich D., Chernoff E., Tifft
  68. C., Wong L.J. Variable clinical manifestation of homoplasmic G14459A mitochondrial DNA mutation // Am. J. Med. Genet. A. 2004. — Vol. 124A, № 4. — P. 377−382.
  69. Guan M.X., Fischel-Ghodsian N., Attardi G. Molecular pathogenetic mechanism of maternally inherited deafness // Hum. Mol. Genet. 1996. — Vol.5, № 7. -P. 963−971.
  70. Guo Z.F., Guo W.S., Xiao L., Gao G.Q., Lan F., Lu X.G., Li K., Liao
  71. D.F. Discrimination of A1555G and C1494T Point Mutations in the Mitochondrial 12S rRNA Gene by On/Off Switch // Appl. Biochem. Biotechnol. 2011. — Vol.166, № 1. — P. 234−242.
  72. Gutierrez J., Ballinger S.W., Darley-Usmar V.M., Landar A. Free radicals, mitochondria, and oxidized lipids: the emerging role in signal transduction in vascular cells // Circ. Res. 2006. — Vol.99. — P. 924−932.
  73. Han C.B., Ma J.M., Xin Y., Mao X.Y., Zhao Y.J., Wu D.Y., Zhang S.M., Zhang Y.K. Mutations of mitochondrial 12S rRNA in gastric carcinoma and their significance // World J. Gastroenterol. 2005. — Vol.11, № 1. — P. 31−35.
  74. Hansson G.K., Libby P. The immune response in atherosclerosis: a double-edged sword // Nat. Rev. Immunol. 2006. — Vol.6. — P. 508−519.
  75. Hu Q., Zhang X.J., Liu C.X., Wang X.P., Zhang Y. PPARgammal-induced caveolin-1 enhances cholesterol efflux and attenuates atherosclerosis in apolipoprotein E-deficient mice // J. Vase. Res. 2010. — Vol.47, № 1. — P. 69−79.
  76. Hulsmans ML, De Keyzer D., Holvoet P. MicroRNAs regulating oxidative stress and inflammation in relation to obesity and atherosclerosis // FASEB J. 2011. — Vol.25, № 8. — P. 2515−2527.
  77. Huoponen K. Leber hereditary optic neuropathy: clinical and molecular genetic findings // Neurogenetics. 2001. — Vol.3, № 3. — P. 119−125.
  78. Hwang J.M., Chang B.L., Koh H.J., Kim J.Y., Park S.S. Leber’s hereditary optic neuropathy with 3460 mitochondrial DNA mutation // J. Korean. Med. Sci. 2002. — Vol.17, № 2. — P. 283−286.
  79. Ishizaka Y., Ishizaka N., Tani M., Toda A., Toda E., Koike K., Yamakado M. Relationship between albuminuria, low eGFR, and carotid atherosclerosis in Japanese women // Kidney Blood Press. Res. 2008. — Vol.31, № 3. -P. 164−170.
  80. Ivey M.E., Osman N., Little P.J. Endothelin-1 signalling in vascular smooth muscle: pathways controlling cellular functions associated with atherosclerosis // Atherosclerosis. 2008. — Vol.199, № 2. — P. 237−247.
  81. Jakel H., Fruchart-Najib J., Fruchart J.C. Retinoic acid receptor-related orphan receptor alpha as a therapeutic target in the treatment of dyslipidemia and atherosclerosis //DrugNews Perspect. 2006. — Vol.19, № 2. — P. 91−97.
  82. Jensen-Seaman M.I., Wildschutte J.H., Soto-Calderon I.D., Anthony N.M. A comparative approach shows differences in patterns of numt insertion during hominoid evolution // J. Mol. Evol. 2009. — Vol.68, № 6. — P. 688−699.
  83. Jeppesen T.D., Schwartz M., Hansen K., Danielsen E.R., Wibrand F., Vissing J. Late onset of stroke-like episode associated with a 3256C—>T point mutation of mitochondrial DNA // J. Neurol. Sei. 2003. — Vol.214, № 1−2. — P. 17−20.
  84. John P.A. Ioannidis, M.D. Prediction of Cardiovascular Disease Outcomes and Established Cardiovascular Risk Factors by Genome-Wide Association Markers // Circ. Cardiovasc. Genet. 2009, — Vol.2,№ 1. — P. 7−15.
  85. Karathanasis S.K., Ferris E., Haddad I.A. DNA inversion within the apolipoproteins AI/CIII/AIV-encoding gene cluster of certain patients with premature atherosclerosis // Proc. Natl. Acad. Sei. USA.- 1987. Vol.84, № 20. — P. 71 987 202.
  86. Karnik S.K., Brooke B.S., Bayes-Genis A., Sorensen L., Wythe J.D., Schwartz R.S., Keating M.T., Li D.Y. A critical role for elastin signaling in vascular morphogenesis and disease // Development. 2003. — Vol.130, № 2. — P. 411−423.
  87. Kawamoto R., Kohara K., Tabara Y., Miki T., Doi T., Tokunaga H., Konishi I. An association of 5,10-methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) gene polymorphism and common carotid atherosclerosis // J. Hum. Genet. 2001. -Vol.46, № 9. — P. 506−510.
  88. Kermode A.G., Moseley I.F., Kendall B.E., Miller D.H., MacManus D.G., McDonald W.I. Magnetic resonance imaging in Leber’s optic neuropathy // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1989. — Vol.52, № 5. — P. 671−674.
  89. Khandoga A.L., Pandey D., Welsch U., Brandl R., Siess W. GPR92/LPA5 lysophosphatidate receptor mediates megakaryocyte cell shape change induced by human atherosclerotic plaques // Cardiovasc. Res. 2011. — Vol.90, № 1. -P. 157−164.
  90. Kretowski A., Hokanson J.E., McFann K., Kinney G.L., Snell-Bergeon
  91. J.K., Maahs D.M., Wadwa R.P., Eckel R.H., Ogden L.G., Garg S.K., Li J., Cheng S., 118
  92. Erlich H.A., Rewers M. The apolipoprotein A-IV Gln360His polymorphism predicts progression of coronary artery calcification in patients with type 1 diabetes // Diabetologia. 2006. — Vol.49, № 8, — P. 1946−1954.
  93. Kristiansson K., Ilveskoski E., Lehtimaki T., Peltonen L., Perola M., Karhunen P.J. Association analysis of allelic variants of USF1 in coronary atherosclerosis // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2008. — Vol.28, № 5. — P. 983 989.
  94. Kronenderg F., Steinmetz A., Kostner G.M., Doeplinger H. Lipoprotein (a) in health and disease // Clin. Rev. Clin. Lab Sei. 1996. — Vol.36. — P. 495−543.
  95. Kumar R., Nejatizadeh A., Gupta M., Markan A., Tyagi S., Jain S.K., Pasha M.A. The epistasis between vascular homeostasis genes is apparent in essential hypertension // Atherosclerosis. 2012. — Vol.220, № 2. — P. 418−424.
  96. Kuo C.C., Grayston J.T., Campbell L.A. et al. Chlamydia pneumoniae (TWAR) in coronary arteries of young adults (15−34 years old) // Proc. Nat. Acad. Sei. (USA). 1995. — Vol.92. — P. 6911−6914.
  97. Lau P., Nixon S.J., Parton R.G., Muscat G.E. RORalpha regulates the expression of genes involved in lipid homeostasis in skeletal muscle cells: caveolin-3 and CPT-1 are direct targets of ROR // J. Biol. Chem. 2004. — Vol.279, № 35. — P. 36 828−36 840.
  98. Lee C.D., Sui X., Blair S.N. Combined effects of cardiorespiratory fitness, not smoking, and normal waist girth on morbidity and mortality in men // Arch. Intern. Med. 2009. — Vol.169, № 22. — P. 2096−2101.
  99. Li Z., Li R., Chen J., Liao Z., Zhu Y., Qian Y., Xiong S., Heman-Ackah
  100. S., Wu J., Choo D.I., Guan M.X. Mutational analysis of the mitochondrial 12S rRNA120gene in Chinese pediatric subjects with aminoglycoside-induced and non-syndromic hearing loss // Hum. Genet. 2005. — Vol.117, № 1. — P. 9−15.
  101. Li Z., Liu Y., Yang L., Wang S., Guan M.X. Maternally inherited hypertension is associated with the mitochondrial tRNA (Ile) A4295G mutation in a Chinese family // Biochem. Biophys. Res. Commun. 2008. — Vol.367, № 4. — P. 906 911.
  102. Liang M.H., Wong L.J. Yield of mtDNA mutation analysis in 2,000 patients // Am. J. Med. Genet. 1998. — Vol.77, № 5. — P. 395−400.
  103. Lin J., Zheng D.D., Tao Q., Yang J.H., Jiang W.P., Yang X.J., Song J.P., Jiang T.B., Li X. Two novel mutations of the MYBPC3 gene identified in Chinese families with hypertrophic cardiomyopathy // Can. J. Cardiol. 2010. — Vol.26, № 10. -P. 518−522.
  104. Liu H., Peng Y., Liu F., Liu Y., Ouyang L., Xiao W., Cheng M., Chen X., Gao L. Correlation between endothelin-1 and atherosclerosis in chronic hemodialysis patients // J. Nephrol. 2010. — Vol.23, № 5. — P. 593−602.
  105. Man P.Y., Griffiths P.G., Brown D.T., Howell N., Turnbull D.M., Chinnery P.F. The epidemiology of Leber hereditary optic neuropathy in the North East of England // Am. J. Hum. Genet. 2003. — Vol.72, № 2. — P. 333−339.
  106. Mandrup-Poulsen T., Owerbach D., Nerup J., Johansen K., Tybjaerg Hansen A. Diabetes mellitus, atherosclerosis, and the 5' flanking polymorphism of the human insulin gene // J. Inherit. Metab. Dis. 1986. — Vol.9, № 1. — P. 98−110.
  107. Martins e Silva J., Saldanha C. Diet, atherosclerosis and atherothrombotic events // Rev. Port. Cardiol. 2007. — Vol.26, № 3. — P. 277−294.
  108. Mashima Y., Kigasawa K., Hasegawa H., Tani M., Oguchi Y. High incidence of pre-excitation syndrome in Japanese families with Leber’s hereditary optic neuropathy // Clin. Genet. 1996. — Vol.50, № 6. — P. 535−537.
  109. Mathur R.K. Role of diabetes, hypertension, and cigarette smoking on atherosclerosis // J. Cardiovasc. Dis. Res. 2010. — Vol.1, № 2. — P. 64−68.
  110. Matsunaga H., Tanaka Y., Tanaka M., Gong J.S., Zhang J., Nomiyama T., Ogawa O., Ogihara T., Yamada Y., Yagi K., Kawamori R. Antiatherogenic mitochondrial genotype in patients with type 2 diabetes // Diabetes Care. 2001. -Vol.24, № 3. — P. 500−503.
  111. Mazzone A., De Servi S., Ricevuti G., Mazzuchelli I., Fossati G., Passoti D., Dramuchi E. Increas expression of neutrophils and monocyte adhesion molecules in unstable coronary artery disease // Circulation. 1993. — Vol.88. — P. 358−363.
  112. Mendall M.A., Goggin P.M., Mollineaux N. Relationship of Helicobacter pylori and coronary Heart disease // Br. Heart. J. 1994. — Vol.71. — P. 437−439.
  113. Morre S.A., Stooker W., Lagrand W.K. Microorganism in the aetiology of atherosclerosis // J. Clin. Pathol. 2000. — Vol.53. — P. 647−654.
  114. Morrison A.C., Bray M.S., Folsom A.R., Boerwinkle E. ADD1 460W allele associated with cardiovascular disease in hypertensive individuals // Hypertension. 2002. — Vol.39, № 6. — P. 1053−1057.
  115. Morten K.J., Cooper J.M., Brown G.K., Lake B.D., Pike D., Poulton J. A new point mutation associated with mitochondrial encephalomyopathy // Hum. Mol. Genet. 1993. — Vol.2, № 12. — P. 2081−2087.
  116. Mozar H.N., Bal D.G., Farag S.A. The natural history of atherosclerosis: an ecologic perspective // Atherosclerosis. 1990. — Vol.82, № 1−2. — P. 157−164.
  117. Mukae S., Aoki S., Itoh S., Sato R., Nishio K., Iwata T., Katagiri T. Mitochondrial 5178A/C genotype is associated with acute myocardial infarction // Circ. J. 2003. — Vol.67, № 1. — P. 16−20.
  118. Munro J.M., Cotran R.S. Biology of disease. The pathogenesis of atherosclerosis- atherogenesis and inflammation // Lab. Invest. 1988. — Vol.58. — P. 249−261.
  119. Nagai T., Ogimoto A., Okayama H., Ohtsuka T., Shigematsu Y., Hamada M., Miki T., Higaki J. A985G polymorphism of the endothelin-2 gene and atrial fibrillation in patients with hypertrophic cardiomyopathy // Circ. J. 2007. -Vol.71, № 12.-P. 1932−1936.
  120. Naini A.B., Lu J., Kaufmann P., Bernstein R.A., Mancuso M., Bonilla E., Hirano M., DiMauro S. Novel mitochondrial DNA ND5 mutation in a patient with clinical features of MELAS and MERRF // Arch. Neurol. 2005. — Vol.62, № 3. — P. 473−476.
  121. Nikoskelainen E., Wanne O., Dahl M. Pre-excitation syndrome and Leber’s hereditary optic neuroretinopathy // Lancet. 1985. — Vol.1, № 8430. — P. 696 707.
  122. Nomiyama T., Tanaka Y., Piao L., Hattori N., Uchino H., Watada H., Kawamori R., Ohta S. Accumulation of somatic mutation in mitochondrial DNA and atherosclerosis in diabetic patients // Ann. N. Y. Acad. Sci. 2004. — Vol.1011. — P. 193−204.
  123. Oeseburg H., Westenbrink B.D., de Boer R.A., van Gilst W.H., van der Harst P. Can critically short telomeres cause functional exhaustion of progenitor cells in postinfarction heart failure? // J. Am. Coll. Cardiol. 2007. — Vol.50. — P. 19 091 913.
  124. Okuda K., Bardeguez A., Gardner J.P., Rodriguez P., Ganesh V., Kimura M., Skurnick J., Awad G., Aviv A. Telomere length in the newborn // Pediatr. Res. -2002. Vol.52. — P. 377−381.
  125. Ota Y., Tanaka M., Sato W., Ohno K., Yamamoto T., Maehara M., Negoro T., Watanabe K., Away a S., Ozawa T. Detection of platelet mitochondrial DNA deletions in Kearns-Sayre syndrome // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1991. -Vol.32, № 10.-P. 2667−2675.
  126. Peiretti F., Canault M., Morange P., Alessi M.C., Nalbone G. The two sides of ADAM17 in inflammation: implications in atherosclerosis and obesity // Med. Sei. (Paris). 2009. — Vol.25, № 1. — P. 45−50.
  127. Pernow J., Shemyakin A., Bohm F. New perspectives on endothelin-1 in atherosclerosis and diabetes mellitus // Life Sei. 2012. — Vol.91, № 13−14. — P. 507 516.
  128. Pinto A., Di Raimondo D., Tuttolomondo A., Butta C., Milio G., Licata G. Effects of Physical Exercise on Inflammatory Markers of Atherosclerosis // Curr. Pharm. Des. 2012. — Vol.18, № 28. — P. 4326−4349.
  129. Pit’ha J., Hubacek J.A., Pit’hova P. The connexin 37 (1019C>T) gene polymorphism is associated with subclinical atherosclerosis in women with type 1 and 2 diabetes and in women with central obesity // Physiol. Res. 2010. — Vol.59, № 6. — P. 1029−1032.
  130. Polgar N., Jaromi L., Csongei V., Maasz A., Sipeky C., Safrany E., Szabo M., Melegh B. Triglyceride level modifying functional variants of GALTN2 and MLXIPL in patients with ischaemic stroke // Eur. J. Neurol. 2010. — Vol.17, № 8. — P. 1033−1039.
  131. Pulkes T., Siddiqui A., Morgan-Hughes J.A., Hanna M.G. A novel mutation in the mitochondrial tRNA (TYr) gene associated with exercise intolerance //Neurology. -2000.-Vol.55, № 8. P. 1210−1212.
  132. Puomila A., Viitanen T., Savontaus M.L., Nikoskelainen E., Huoponen K. Segregation of the ND4/11 778 and the ND1/3460 mutations in four heteroplasmic LHON families // J. Neurol. Sei. 2002. — Vol.205, № 1. — P. 41−45.
  133. Reardon W., Ross R.J., Sweeney M.G., Luxon L.M., Pembrey M.E., Harding A.E., Trembath R.C. Diabetes mellitus associated with a pathogenic point mutation in mitochondrial DNA // Lancet. 1992. — Vol.340, № 8832. — P. 1376−1379.
  134. Roder C., Peters V., Kasuya H., Nishizawa T., Takehara Y., Berg D., Schulte C., Khan N., Tatagiba M., Krischek B. Common genetic polymorphisms in moyamoya and atherosclerotic disease in Europeans // Childs. Nerv. Syst. 2011. -Vol.27, № 2. — P. 245−252.
  135. Ronaghi M. Pyrosequencing sheds light on DNA sequencing // Genome Reseach. 2001. — Vol. 11. — P. 3−11.
  136. Satomura K., Mizuno K., Shibuya T. Prevention of progression of coronary atherosclerosis by drug and diet therapy // Nihon. Ronen. Igakkai. Zasshi. -1990. Vol.27, № 4. — P. 438−441.
  137. Saukko M., Kesaniemi Y.A., Ukkola O. Leptin receptor Lysl09Arg and Gln223Arg polymorphisms are associated with early atherosclerosis // Metab. Syndr. Relat. Disord. 2010. — Vol.8, № 5. — 425−430.
  138. Scheer W.D., Boudreau D.A., Hixson J.E., McGill H.C., Newman W.P. 3rd, Tracy R.E., Zieske A.W., Strong J.P. ACE insert/delete polymorphism and atherosclerosis // Atherosclerosis. 2005. — Vol.178, № 2. — P. 241−247.
  139. Schollen E., Vandenberk P., Cassiman J.J., Matthijs G. Development of reverse dot-blot system for screening of mitochondrial DNA mutations associated with Leber hereditary optic atrophy // Clin. Chem. 1997. — Vol.43, № 1. — P. 18−23.
  140. Schreiner P.J., Heiss G., Tyroler H.A., Morrisett J.D., Davis C.E., Smith
  141. R. Race and gender differences in the association of Lp (a) with carotid artery wall131thickness. The Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study // Arterioscler Thromb. Vase. Biol. 1996. — Vol.16, № 3. — P. 471−478.
  142. Scott L., Kerr A., Haydock D., Merrilees M. Subendothelial proteoglycan synthesis and transforming growth factor beta distribution correlate with susceptibility to atherosclerosis // J. Vase. Res. 1997. — Vol.34, № 5. — P. 365 377.
  143. Shields K.J., Stolz D., Watkins S.C., Ahearn J.M. Complement proteins C3 and C4 bind to collagen and elastin in the vascular wall: a potential role in vascular stiffness and atherosclerosis // Clin. Transl. Sci. 2011. — Vol.4, № 3. — P. 146−152.
  144. Shin W.S., Tanaka M., Suzuki J., Hemmi C., Toyo-oka T. A novel homoplasmic mutation in mtDNA with a single evolutionary origin as a risk factor for cardiomyopathy // Am. J. Hum. Genet. 2000. — Vol.67, № 6. — P. 1617−1620.
  145. Shivpuri S., Gallo L.C., Crouse J.R., Allison M.A. The association between chronic stress type and C-reactive protein in the multi-ethnic study of atherosclerosis: does gender make a difference? // J. Behav. Med. 2012. — Vol.35, № 1. — P. 74−85.
  146. Silvestri G., Mongini T., Odoardi F., Modoni A., deRosa G., Doriguzzi
  147. C., Palmucci L., Tonali P., Servidei S. A new mtDNA mutation associated with a progressive encephalopathy and cytochrome c oxidase deficiency // Neurology.-2000, — Vol.54, № 8. P. 1693−1696.
  148. Singh R., Ellard S., Hattersley A., Harries L.W. Rapid and sensitive realtime polymerase chain reaction method for detection and quantification of 3243A>G mitochondrial point mutation // J. Mol. Diagn. 2006. — Vol.8, № 2, — P. 225−230.
  149. Soemedi R., Topf A., Wilson I.J., Darlay R., Rahman T., Glen E., Hall
  150. Solano A., Roig M., Vives-Bauza C., Hernandez-Pena J., Garcia-Arumi
  151. E., Playan A., Lopez-Perez M.J., Andreu A.L., Montoya J. Bilateral striatal necrosis associated with a novel mutation in the mitochondrial ND6 gene // Ann. Neurol. -2003. Vol.54, № 4. — P. 527−530.
  152. Srivastava A., Garg N., Mittal T., Khanna R., Gupta S., Seth P.K., Mittal B. Association of 25 bp deletion in MYBPC3 gene with left ventricle dysfunction in coronary artery disease patients // PLoS One. 2011.- Vol.6, № 9. — e24123.
  153. Stenqvist L., Paetau A., Valanne L., Suomalainen A., Pihko H. A juvenile case of MELAS with T3271C mitochondrial DNA mutation // Pediatr. Res. -2005. Vol.58, № 2. — P. 258−262.
  154. Sussmann M., Sarbia M., Meyer-Kirchrath J., Nusing R.M., Schror K., Fischer J.W. Induction of hyaluronic acid synthase 2 (HAS2) in human vascular smooth muscle cells by vasodilatory prostaglandins // Circ. Res. 2004. — Vol.94, № 5. — P. 592−600.
  155. Suzuki Y., Suzuki S., Hinokio Y., Chiba M., Atsumi Y., Hosokawa K., Shimada A., Asahina T., Matsuoka K. Diabetes associated with a novel 3264 mitochondrial tRNA (Leu)(UUR) mutation // Diabetes Care. 1997. — Vol. 20, № 7. -P. 1138−1140.
  156. Teplyakov A.I. Endothelin-1 involved in systemic cytokine network inflammatory response at atherosclerosis // J. Cardiovasc. Pharmacol. 2004. -Vol.44, № 1, — P. 274−275.
  157. Terasaki F., Tanaka M., Kawamura K., Kanzaki Y., Okabe M., Hayashi
  158. Tian C., Liu T., Fang S., Du X., Jia C. Association of C47T polymorphism in SOD2 gene with coronary artery disease: a case-control study and a meta-analysis // Mol. Biol. Rep. 2012, — Vol. 39, № 5. — P. 5269−5276.
  159. Timur A.A., Driscoll D.J., Wang Q. Biomedicine and diseases: the Klippel-Trenaunay syndrome, vascular anomalies and vascular morphogenesis // Cell. Mol. Life Sci. 2005. — Vol.62, № 13. — P. 1434−1447.
  160. Tomari Y., Hino N., Nagaike T., Suzuki T., Ueda T. Decreased CCA-addition in human mitochondrial tRNAs bearing a pathogenic A4317G or A10044G mutation // J. Biol. Chem. 2003. — Vol. 278, № 19. — P. 16 828−16 833.
  161. Tsuji J, Frith MC, Tomii K, Horton P. Mammalian NUMT insertion is non-random // Nucleic. Acids. Res. 2012. — Vol. 40, № 18. — P. 9073−9088.
  162. Turner L.F., Kaddoura S., Harrington D., Cooper J.M., Poole-Wilson P.A., Schapira A.H. Mitochondrial DNA in idiopathic cardiomyopathy // Eur. Heart. J. 1998. — Vol.19, № 11. — P. 1725−1729.
  163. Urbich C., Dimmeler S. Endothelial progenitor cells: characterization and role in vascular biology // Circ. Res. 2004. — Vol. 95. — P. 343−353.
  164. Von Zglinicki T. Role of oxidative stress in telomere length regulation and replicative senescence. // Ann. N.Y. Acad. Sci. 2000. — Vol. 908. — P. 99−110.
  165. Wallace D.C., Brown M.D., Lott M.T. Mitochondrial DNA variation in human evolution and disease // Gene. -1999. Vol.238, № 1. — P. 211−230.
  166. D.C., Singh G., Lott M.T., Hodge J.A., Schurr T.G., Lezza A.M., Elsas L.J. 2nd, Nikoskelainen E.K. Mitochondrial DNA mutation associated with Leber’s hereditary optic neuropathy // Science. 1988. -Vol.242, № 4884. — P. 1427−1430.
  167. Walsh M.P. Vascular smooth muscle myosin light chain diphosphorylation: mechanism, function, and pathological implications // IUBMB Life. 2011. — Vol.63, № 11.- P. 987−1000.
  168. Wasson J, Scolnick G, Love-Gregory L. Assesing allele frequencies of single nucleotide polymorphisms in DNA pools by pyrosequencing technology // BioTechniques. 2002. — Vol.32. — P. l 144−1152.
  169. Witte I., Foerstermann U., Devarajan A., Reddy S.T., Horke S. Protectors or Traitors: The Roles of PON2 and PON3 in Atherosclerosis and Cancer // J. Lipids. 2012. — doi.342 806.
  170. Wong L.J., Liang M.H., Kwon H., Bai R.K., Alper О., Gropman A. A cystic fibrosis patient with two novel mutations in mitochondrial DNA: mild disease led to delayed diagnosis of both disorders // Am J Med Genet. 2002. — Vol.113, № 1. — P. 59−64.
  171. Wong L.J., Senadheera D. Direct detection of multiple point mutations in mitochondrial DNA // Clin. Chem. 1997. — Vol.43, № 10. — P. 1857−1861.
  172. Wrischnik L.A., Higuchi R.G., Stoneking M., Erlich H.A., Arnheim N., Wilson A.C. Length mutations in human mitochondrial DNA: direct sequencing of enzymatically amplified DNA // Nucleic Acids Res.- 1987. Vol.15, № 2. — P. 529 542.
  173. Yamori Y. Food factors for atherosclerosis prevention: Asian perspective derived from analyses of worldwide dietary biomarkers // Exp. Clin. Cardiol. 2006. -Vol.11, № 2.-P. 94−98.
  174. Yan N., Cai S., Guo B., Mou Y., Zhu J., Chen J., Zhang T., Li R., Liu X. A novel mitochondrial tRNA (Val) T1658C mutation identified in a CPEO family // Mol. Vis. 2010. -Vol.16, — P. 1736−1742.
  175. Yang T., Lam C.W., Tsang M.W., Tong S.F., Kam G.Y., Chan L.Y.,
  176. Poon P.M., Wu X., Pang C.P. Novel mitochondrial 16S rRNA mutation, 3200T→C, 138associated with adult-onset type 2 diabetes // Chin. Med. J. (Engl). 2002. — Vol. 115, № 5. — P. 753−758.
  177. Yang Z., Huang X., Jiang H., Zhang Y., Liu H., Qin C., Eisner G.M., Jose P., Rudolph L., Ju Z. Short telomeres and prognosis of hypertension in a Chinese population // Hypertension. 2009. — Vol.53. — P. 639−645.
  178. K., Kohno M., Капо H., Hanehira Т., Minami M., Yoshikawa J. Anti-atherosclerotic action of vascular D1 receptors // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. Suppl. 1999. -Vol.26, — P. 36−40.
  179. Yeung A.C., Vekshtein V.I., Krantz D.S., Vita J.A., Ryan T.J. Jr., Ganz P., Selwyn A.P. The effect of atherosclerosis on the vasomotor response of coronary arteries to mental stress //N. Engl. J. Med. 1991, — Vol.325, № 22. — P. 1551−1556.
  180. Zerbino D.D., Solomenchuk T.N. Is atherosclerosis a specific arterial lesion or a «unified» group definition? Search for the causes of arteriosclerosis: an ecologic conception // Arkh. Patol. 2006. — Vol.68, № 4. — P. 49−54.
  181. Zhang A.M., Zou Y., Guo X., Jia X., Zhang Q., Yao Y.G. Mitochondrial DNA mutation m.3635G>A may be associated with Leber hereditary optic neuropathy in Chinese // Biochem. Biophys. Res. Commun. 2009. — Vol.386, № 2. -P. 392−395.
  182. Zhao H., Li R., Wang Q., Yan Q., Deng J.H., Han D., Bai Y., Young
  183. W.Y., Guan M.X. Maternally inherited aminoglycoside-induced and nonsyndromicdeafness is associated with the novel C1494T mutation in the mitochondrial 12S139rRNA gene in a large Chinese family // Am. J. Hum. Genet. 2004. — Vol.74, № 1. -P. 139−152.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!