Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Микроскопическая анатомия синовиальной оболочки и суставного хряща коленного сустава в возрастном аспекте

Диссертация: Микроскопическая анатомия синовиальной оболочки и суставного хряща коленного сустава в возрастном аспекте
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В синовиальной оболочке пациентов зрелой и пожилой возрастных групп развиваются структурные признаки, отражающие нарушение эффективности лимфатическою дренажа в коленном суставе: а) снижаются объемные плотности мнкропнноцнтозных везикул, гранулярной зндоплазматнческой сети н численные плотности рибосом в эндотелноцитах лимфатических капилляров б) появляются межэидотелиальные контакты открытого… Читать ещё >

Микроскопическая анатомия синовиальной оболочки и суставного хряща коленного сустава в возрастном аспекте (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Глава I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Структурно-ф>чi кино н ал ьн ая организация коленного сустава .,",".,""
  • МЛ. Структура синовиальной оболочки
  • U.2. Структура суставного хряща
    • 1. 2. Возрастные изменения коленного сустава
  • Глава I. t, МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • Глава III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ СТРУКТУРНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ СИНОВИАЛЬНОЙ ОБОЛОЧКИ И СУСТАВНОГО ХРЯЩА КОЛЕННОГ О СУСТАВА ПАЦИЕНТОВ РАЗЛИЧНЫХ ВОЗРАСТНЫХ ГРУПП.&bdquo-&bdquo
    • 3. 1. — Структурная организация синовиальной оболочки коленного сустава в воэраетной группе 25 -45 лет.
    • 3. 2. Структура суставного хряша коленного сустава в возрастной группе 25−45 лег."""
    • 3. 3. Структурная организация синовиальной оболочки каленного сустава в возрастной группе 46 — 59 лет,.&bdquo-&bdquo-.,
    • 3. 4. Структура суставного хряща коленного сустава в возрастной группе 46−59 лет.****"""".*""""".",
    • 3. 5. Структурная организация синовиальной оболочки колейного сустава и возрастной группе 60 — 70 лет
    • 3. 6. Структура суставного хряша коленного сустава в возрастной группе
    • 60. — 70 лет.&bdquo-.&bdquo-.&bdquo-.,
  • ОБСУЖДЕНИЕ.&bdquo
  • ВЫВОДЫ.".,&bdquo-,.&bdquo-&bdquo

Актуальность исследования.

Возрастные изменения к патология еустааов привлекает все большее внимание исследователей н практических врачей (Goebal J.S. el al" 2006: Joual N. ct aLT 2006; Raynauld LP. ei aL, 2006: Wang L. ct al" 2006), Несмотря на значительные успехи в распознавании патогенеза дегенеративнодистрофических процессов в суставе, нет единого мнения о пусковых механизмах и степени структурных перестроек его компонентов при инволютивных изменениях (Martin J A., Duck waller J, А. 2003; Mrosek RR el al" 2006; Yamamoto K. et aL, 2005).

Основные возрастные изменения сустава происходят в суставном хряще (Денисов-Никольский ЮЛ., Миронов С. П. Омельяненко Н.П., 2005; Mrosek Е, Н. el al., 2006; Yamamoto К. et al., 2005). Однако отсутствует единое мнение о развивающихся при зтом процессах (Konig S. A, et at, 2005), Отмечают снижение количества хондроцитов (Цветкова Е.С. 2004; Алексеев Л. И., 2005: Watson R E Griffiths С. Е, 2005). Выделяют морфологические труппы с редуцированным количеством хондроцитов, расположенных в итогенных группах и группы с сохранением высокого содержания хондроцитов, находящихся в разных стадиях функциональной актинности (Леонова Н. М-, Гапонова НИ. 2003; Ahmed A. Lewis R. S- 2006). Отмечают слабое развитие комплекса Гольджи н хондроцнтах (Yamamoto К. ei al., 2005), нарушение синтеза и образования внеклеточного матрикса (Wang L. et al" 2006), изменение биомеханических свойств хряща (Wang L. et al. 2006).

Существует мнение о значительной роли в развитии возрастных изменений хрящевой ткани нарушения мнкроциркуляцнн в субхондральном слое и закрытия отверстий в субхондральной пластинке, через которые нсминерализованный хрящ контактирует с межбалочным пространством субхондральной кости (Плотен н.

ГЛ., Домешко ААм, Сабаеа С. С., 2004; MaWii Sbimusu М., 1997; Quasnichra H.L. ct el. 2006).

Большой вклад в состояние суставного хряща вносит синовиальная оболочка (Капитонова BJO., 2004; Imbof Н., 1997). Поэтому некоторые исследователи отводят ведущее место в развитии дегенеративных процессон сустава латентному синовиту (Rodrigo J, f Steadmen J.R.f Syflestad G., 1995; Reik A. Zhoo Y., Collingwood T.N. 2006). В то же время другие авторы трактуют с н, но вит. как реактивный ответ на появление фрагментов хряща в синовиальной полости (Цветкова Е.С., 2004; Altman R.D. 1997).

Известно, что структурно-функциональное состояние клеток зависит от эффективности лимфатического дренажа тканевого микрорайона. Состояние ннтерстиння и эндотелия лимфатических капилляров является определяющим для создания мнкроокруження, оптимального для функционирования клеток тканевого микрорайона, как в условиях нормы, так и патологии, так как имение эти структуры принимают участие в выведении токсичных продуктов, накапливающихся в интерегндии (Бородин Ю.И., 2000;2006; Левин ЮМ. 20(H)-2006).

В связи со сказанным, кажется целесообразным исследование структурной организации суставного хряша во взаимосвязи с лимфатическим руслом коленного сустава. в частности синовиальной оболочки.

Выявить возрастные особенности структурной организации синовиальной оболочки и суставного хряща коленного сустава. Определить взаимосвязь между структурой х о троим той суставного хряща н структуройэндотелноиитов лимфатических капилляров синовиальной оболочки коленного сустава.

Зилами исследования;

1. Изучить структурную организацию синовиальной оболочки (ультраструхтуру фнбробластов, эндотелжщнтоа лимфатических и кровеносных капилляров, структуру итггерстииня) и суставного хряща (ультраструктуру хоидроцитов) коленного сустава пациентов «страстной группы от 20−45 лет,.

2. Исследовать структурную организацию синовиальной оболочки (ультраструктуру фнбробластов, эндотелноннтов лимфатических и кровеносных капилляров, структуру интерстииня) и суставного хряща (ультраструктуру хоидроцитов) коленного сустава пациентов возрастной группы от 46 до 59 лет.

3. Изучить структурную организацию синовиальной оболочки (ультраструктуру фнбробластов, эндотелноцитов лимфатических и кровеносных капилляров, структуру ннтсрстнцня) н суставного хряща (ультраструктуру хоидроцитов) коленного сустава пациентов возрастной группы от 60 до 70 лет.

4. Выявить взаимосвязь между структурной организацией компонентов лимфатической системы коленного сустава — эндотелнонитов лимфатических капилляров, ннтсрстн иием синовиальной оболочки и ультраструктурой хонлрокнтов суставного хряша в возрастном аспекте,.

Научийн поинша исследовании.

I, Методами световой, электронной микроскопии и морфомегрнн детально изучена структурная организация различных компонентов синовиальной оболочки и хоидроцитов суставного хряща коленного сустава в молодом возрасте Определены морфометрнческис критерии фнбробластов различного типа синовиальной оболочки и хонлротпов суставного хряща. Выявлены структурные признаки эндатслжщитов лимфатических капилляров и интерстицня, определяющиеэффективность лимфатическою дренажа в синовиальной оболочке в молодом возрасте.

2. Показана возрастная динамика ультраструктуры эндотелнощггов лимфатических капилляров н структуры ннтерстицня, свидетельствующая о нарушенииэффективности лимфатического лренажа н состояния микроокружении компонентов сустава в зрелом и пожилом возрасте.

3. Выявлена взаимосвязь между изменениями структуры эндагелнальной выстилки лимфатических капилляров и иктерстицня и ультраструктурой фнбробластов синовиальной оболочки коленного сустава в возрастном аспекте.

4. Показано, что степень нарушения структуры чндотслиоцнюв лимфатических капилляров и состояние интерстиция коррелирует с характером деструктивных изменений в суставном хряще н структурой хонлронитов.

Теоретическое и практическое шаченне работы.

Полученные количественные и качественные характеристики структуры различных компонентов синовиальной оболочки и суставного хряща могут быть использованы в качестве критериев для оценки характера и степени поражения коленного сустава.

Выявленные структурные особенности лимфатического русла синовиальной оболочки коленного сустава следует учитывал" при разработке лнмфотропных методов лечения и профилактики патологии суставов.

Положения, иыноснмые ни защиту:

1. 8 молодом возрасте лимфатические капилляры синовиальной оболочки имеют узкие щелевндные просветы, плотные межэнлотелиальные контакты н упорядоченное, параллельно ориентированное расположение кодлагеиовых волокон в пери капиллярном пространстве, что определяет характер микро-окружения и обеспечивает функционирование компонентов синовиальной оболочки и суставного хряща коленного сустава.

2, Возрастая динамика структурной организации компонентов синовиальной оболочки и суставного хряща коррелирует со степенью деструктивных изменений эндотелноцитов лимфатических капилляров и интерстнция синовиальной оболочки коленного сустава.

Апробация результатов исследования.

Основные положения диссертации доложены на I Сибирском съезде лнмфодогов с международным участием (Новосибирск, 2006}- VI Всероссийской конференции молодых ученых (Новосибирск, 2006) — научно-практической конференции «Проблемы эндоэкологин и лимфатического дренажа» (Кишинев, 2006) — X Всемирном конгрессе, но эндоскопической хирургии (Берлин, 2006).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 6 печапшх работ hi них две статьи в научных журналах, рекомендованных ВАК России.

Структура и объем диссертации

:

Диссертация изложена на 135 страницах машинописного текста, состоит in аьедеыиа. обзора литературы, малы о материалах и методах исследования, результатов собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов и практических рекомендаций, содержит 12 таблиц и 63 рисунка. Список использованной литературы включает 175 наименований, из них 80 отечественных н 95 ннооранных источников.

Весь материал, представленный в диссертации, получен, обработан и проанализирован лнчно автором.

ВЫВОДЫ.

1. Структура коллагено-эластического слоя синовиальной оболочки коленного сустава в молодом возрасте характеризуется большим содержанием лимфатических капилляров с узкими шелевнднымн просветами, кровеносными капиллярами фенсстрированного типа с фрагмент нрованной баэальной мембраной, небольшими размерами электронноплотного интерстнцнального пространства с равномерным, упорядоченным расположением коллагеновых волокон.

2. Определены морфомстрическнс критерии 3-х типов фнбробластов синовиальной оболочки коленного сустава по содержанию мембран гранулярной зндоплазматнческой сети, рибосом и лнзосомальных структур.

3. В синовиальной оболочке пациентов зрелой и пожилой возрастных групп развиваются структурные признаки, отражающие нарушение эффективности лимфатическою дренажа в коленном суставе: а) снижаются объемные плотности мнкропнноцнтозных везикул, гранулярной зндоплазматнческой сети н численные плотности рибосом в эндотелноцитах лимфатических капилляров б) появляются межэидотелиальные контакты открытого типа в) возрастает электронная плотность просветов лимфатических капилляров в) происходит увеличение размеров н снижение электронной плотности ннтерсткциальиых пространств,.

4. Особенностью хондроцитов суставного хряща коленного сустава в молодом возрасте является значительное содержание мембран гранулярного эндоплазматического рстнкулума. прикрепленных и свободных полисомальных рибосом в цитоплазме клеток, наличие фибрилл коллагена в пернцеллюлярном пространстве.

5. Структура суставного хряша коленного сустава в зрелом и пожилом возрасте характеризуется неравномерным окрашиванием территориальных и межтеррнторнальных зон межклеточного матрикса, гетерогенностыо хондроиитов. В цитоплазме клеток происходит накопление везикул с злектронноплотным содержимым, снижение содержания мембран гранулярного зндоплазматичсского регнкулума и прикрепленных рибосом, в пернцеллюлярном пространстве не выявляются коллагеновыс фибриллы.

6. Наиболее выраженные деструктивные изменения в суставном хряще, приводящие к гибели хондроиитов путем некроза и апоптоза наблюдались в возрастной группе 60−70 лет.

7. Выявлена взаимосвязь между структурой лимфатического русла коленного сустава — эндотелкоцитами лимфатических капилляров синовиальной оболочки н ультраструктурной организацией хондроцитов суставного хряша.

П рякгтНЧССКИе [HKOMtlUllll lltl.

L. В целях повышения эффективности профилактики и. чечен ня артрозов необходимо учитывать состояние лимфатического лренажа коленного сус тава.

2. При проведении диагностических и лечебных артроскопий у больных необходимо выполнять морфологическое нсследованнс лимфатического русла синовиальной оболочки для определения стадии процесса и дифференцированного подхода к коррекции нарушений.

Заключение

.

Структура суставного хряща коленного сустава пациентов пожилой возрастной группы характеризовалась неравномерным окрашиванием хрящевой ткани, с наличием зон различной плотности и деструкции межклеточного матрнкса. Не окрашивалось околоклеточное пространство хондроцнтов. Отмечали структурную гетерогенность хондроцнтов. В цитоплазме клеток происходило накопление везикул с электронноплотным содержимым н лнпндов. Отмечали структу рные признаки клеточной гибели путем атюптоза и некроза. Структурные изменения хрящевой ткани суставного хряща свидетельствовали о нарушении трофического обеспечения органа, приводящее к гибели хонлрацнтов.

Рис. 52. Дистрофические и деструктивные изменения хондроцитов суставного хряща в возрастной группе 60−70 лет. Окраска толу иди новым синим. Увеличение 10×90.

Рис. 53. Лпоптоз хондроцита суставного хряска. Увеличение 10 000.

Рис. 54, Структура хондроцита суставного хряща пациента возрастной группы 60−70 лет, Накопление электрониоллотного содержимого в везикулах хондроцита Увеличение 10 000.

Рис. 55, Структура хондроцита суставного хряша пациента возрастной группы 60−70 лет. Накопление злектронноплотного содержимого в цитоплазме хондроцита Увеличение 10 000.

Рнс, 56. Структуре хондроцнтов суставного хряша пациента старшей вотрастной группы. Накопление электронношютного содержи мого в цитоплазме хондроцита Увеличение 10 000.

Рис, 57. Структура хондроцита суставного хряша пациента в возрастной группе 60−70 лет. Накопление вакуолей в цитоплазме хондроцита Увеличение 10 000.

Рис. 58. Структура хондроцнта суставного хряща пациента старшей возрастной группы. Образование крупных вакуолей н цитоплазме хондроцнта Увеличение 10 000.

Рнс. 59, Структура хондроцнта суставного хряша паписта возрастной фуппе 60−70 лет. Образование крупных вакуолей с злектронноплотиым материалом в цитоплазме хондроцнта Увеличение 10 000,.

Рис. 61 — Структура хонлроцитэ суставного хряша пациента в возрастной группе 60−70 лет. Возрастание электронной плотности цитоплазмы, появление лкпидиых включений в хондроцнте. Увеличение 10 000.

Рис. 62. Структура хондроцита суставного хряща пациента в возрастной группе 60−70 летРасширение цистерн гранулярной энлоплазматнческой сети, возрастание содержания электрон поплотнею материала и липидных включений в цитоплазме хондроцита. Увеличение 10 000.

Рнс, 63, Некроз хондроцита суставного хряша пациента в возрастной группе 6070 лет. Увеличение № 000,.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Э.Р. Артриты. связанные с инфекцией .//Клиническая ревматология, 1989, — № 8(64″. — С. 359.
  2. Л.И. Современные представления о диагностике и лечении остеоартрозаУ/ Русский медицинский журнал.- 2000 том 8. — № 9, — С. 377 -382.
  3. Амбалова Дзгоева С А., Хетагурова З. В. Остеоартроа. Владикавказ- Изд-во мед. ун-та, 2002. — t5le.
  4. М.Г., Копье ва Т.Н., Дулягшн В. Н, и др. Клиннко лабораторная характеристика синовиита при деформирующем остеоартрозе.// Ревматология. — 1984. -№ 4.-С, 10−13.
  5. К.П. Болезнь Гоффа коленного суставам/Травматология и ортопедия России. 1995. — № 4, — С. 89 — 91.
  6. НА. Эндогенные интоксикации и лимфатическая система.// Эфферентная терапия. 1998, — Т. 4, — № 2. — С. 11 — 16.
  7. Ю. И. Сапин М.Р., Эгннген Л. Е. и др. Общая анатомия лимфатической системы. Новосибирск: Наука, 1990. — 243 е.
  8. Ю.И., Саинн М. Р., Этинген Л.Е-, Григорьев В Н. Частная анатомия лимфатической системы. Кожа, опорко-двнгатсльный аппарат. -Новосибирск- Сибнрскоен отд., 1995.- 157 с.
  9. Ю.И. Регионарная гемо- и лимфоииркулянии и ее место в реализации общей циркуляторной схемы органишаЛ’Лимфолошя. Эксперимент, Клиника: Труды ИКиЭЛ СО РАМН, 1995. Т.З. — С. 5 — 8.
  10. Ю. Бородин Ю. И. Лимфодренажный фактор эндоэкодогнчеекога равновесия.// Проблемы лимфологни н эндоэкологин: Материалы межд. Симпозиума. -1997.- С, 50 53,
  11. ЮН. Лимфатическая система днмфотропныс средства. -Новосибирск: Сибирское отд, 1997. — 65 с.
  12. Бородин К>, И. Патогенетические подходы к лнмфокоррекини в клинике. -Новосибирск: СИБВО. 1997. 45с.
  13. ЮЛ. Лнмфосалация в системе эидоэкодогнческой реабилитации щрганн1ма.//Проблемы клинической лнмфологнн и эндоэкологни. Первая Российская конференция с международным участием, Москва 1997. — С. 18.
  14. В.Ш. Морфологические аспекты мнкроииркуляцни Уфа,: Изд. Башкирского мед. нн-та, 1981. — 78 с.
  15. В.Ш. Венозное кровообращение и лимфообращение./',''2-й Всессоюзн. снмггознум- тезисы докладов. 1981. — С. 26 — 31,
  16. В.Ш. Мнкроинркуляторное русло в норме н эксперименте. Уфа- изд. Башкирского мед. нн -та. 1986. — 96с.
  17. Ваганова BJ11. Мнкроинркуляторное русло синовиальной мембраны коленного сустава { морфологическое и экспериментальное исследование).// Аврореф. лис. .докт. мед. наук. 1988, — 32 с.
  18. Володи на ТТ., Псченова Т. Н. Коллаген хряща в норме и при патологии.// Украинский биохимический журнал. 1993. — № I. — С, 12 * 20.
  19. Денисов-Никольский Ю.И., Миронов С. П., Омельяненко и др. Актуальные проблемы теоретической и клинической оетеоартрологин.- Москва: Медицина, 2005. 336с.
  20. Е.Ю. Очггеоартроз {обучающее руководство). Москва: Изд-эо у-та «Дружбы народов», 2002. ~ 141с.
  21. А.Ж., Зынесва С. К., Ислулнева С. Х. Морфофункционалъные и клиннко-лабораторные особенности внсочно-нижнечелюстного сустава внорме н при патологии Л Сб. науч. Трудов Алмати некого ИУВ н ПСУ Д. -2005.-С.45 50.
  22. И. П. Пастель В.Б. Обменные процессы в суставном хряще и норме (возрастной аспект) н при патологии (остеоартроз)//Ортопедия, травматология. 1982. — № 3. — С. 65 — 70.
  23. С.Т. Костная патология взрослых. Москва: Медицина, 2004. С. 123 — 149.
  24. Е. Г. Григорьев АЛ. Артроз. С, — Петербург.: Наука, 2005. — 143с.
  25. Игнатьев В. К, Марусснко И. М., ВезнковаН.Н. и др. Остеоартроз. -Петрозаводск: Изд. Петр. ГУ, 2003. 88с.
  26. ХЛ.Ф. Клиническая ревматология. Москва: Медицина. 1990, С. 121 -137.
  27. Ким Зон Чхол, Быков В. А., Николаева С. С. Реброва Г. А. Изменения биохимических характеристик коллагена и состояния воды хряща при остеоартрозеУ/Вопр. мед. химии. — 2003. Т.45, — С. 49& - 505
  28. В.И., Мельман ЕЛ., Нейко Е. М., Шутка Б.В, Гнстофнзиологня капилляров, С.-Петербург: Наука, 1994. — 223с.
  29. Корнилова H-B. Заболевания суставов н современные методы нх лечения.-Ульяновск- Симбирск, кн., 2001.- 191с.
  30. Н.В., Авруннн А.С, Адаптационные процессы в органах скелета. -С. Петербург- Морсар АВ, 2001. — С. 36 — 37.
  31. Д.В. Морфологическая характеристика первичного деформирующего остеоартроза тазобедренного еуетаваУ/Морфологня н хирургия. Сб. научи, р-т. Новосибирск. — 2002.- Выпуск № 3. — С. 80 — 82,
  32. В.В., Баннн В. В., Король Л. Г. Морфология артрозам/Архив анатомии, гистологии, эмбриологии. 1989. — T. XCVI, — № 6. — С, 31 — 40.
  33. КупчиновБ.И., Ермакове-Ф" БелошкоЕД, Биотрибологии синовиальных суставов. Минск- Веды, 1997.- 272с.
  34. Лагунова И. П Рентген анатомия скелета, Москва: Медицина, 1981. — С. 303 -318,
  35. Н.М., Галонова НИ. Виноградова Е. В. Морфологические изменения при гонартрозе у лиц пожилого и старческого возраста^/Клиннчесхвя геронтология. 2003. — № 3. — С. 14 -18.
  36. В.М., Мннько Я. В., Монотип П. М. Современные подходы к диагностике и лечению нестабильности коленного сусгава.Л'Ортопсдия, травматология и протезирование. 2000. — № 1. — С, 10−14,
  37. Лучихина Л. В-. Артроз. Ранняя диагностика и патогенетическая терапия. -Москва- Наука, 2003.- 167 с.
  38. Мешков АЛ- Диагностика и лечение болезней суставов. Новснбирск: Мсдкннга, 2000. — 172с.
  39. С.П., Омельяненко Н.П-, Орлеикий А. К. и др. Остеовртроз- современное состояние проблемы (аналитический обэор).//Вестннк травматологии и ортопедии 2001. — № 2. — С. 26 — 29.
  40. Насонова В, А" Сигнднн Я. Л, Базисная терапия ревматоидного артрита в ранней стадии.// Терапевгнческий архив. 1996 № 5. — С 5 — 8.
  41. Н.П. Ультраструктура ннтерстицнального пространства и основного вещества суставного хряша человекам/Архив АГЭ. 1990. — Т.98.- Jfc6- С. 77−83.
  42. Н.П., Соколов В. Н., Юрковец Д, И, и Др- Методы исследования количественных морфологических параметров рельефа поверхностей биологических обьсктовУ/Бномедицинскне технологии. Сб. научи, тр. НИИ БМТ, — Москва 2000, — выл. 14.- С. 194 — 200.
  43. В.Н. Синовиальная среда сустава. Синовиальная среда сустав. -Москва: Медицина, 198Q. 296 с.
  44. В.Н., Кольева Т. Н., Слуцкий Л. И. и др. Хрящ. Москва: Медицина. 1988. — 320с.
  45. М.А., Пауков B.C. Улумбеков Э.Г, Патология. Москва: Наука, 2002.- 959 с.
  46. В.М. Функциональная морфология лимфатической системы.
  47. С.-Петербург- Деан. 2003. 248 с. 61 .Плоткин ГЛ., Домашснко А, А., Саоаев С. С, Деформирующий остеоартроз,// Амбулаторная хирургия. 2004, ¦ Хз 1−2. — С. 44 — 46.
  48. Раденска Лнповок С. Г. Остеоартроз: возможности морфологической диагностики У/ Клиническая геронтолощя, — 2004. — X? б- - С. 46 — 49.
  49. Рейнбсрг С А. Ренттендиагностика заболеваний костей и суставов, — Москва: Медицина, 1964. С. 496 — 510.
  50. М.Р., Еартош И. О. Локальные особенности синусов брыжеечных лимфатических углов у взрослого человекаV/Арк. Анатомии, гистологии, эмбриологии. 1989. — Т. S3. — С. 64 — 70,
  51. СоковЛ.П., РомановМ.Ф. Деформирующий артроз крупных суставов. -Москва: Ун-т Дружбы народов, 199. 117с.
  52. Стецула В, И., Веклич В. В. Основы эндонротезировання крупных суставов. -Москва: Медицина, 2003. 209 с.
  53. О.Я. Рентгенодиагностика повреждений и заболеваний опорно двигательного аппарата, Киев: Здоровья. 1999. — С. 29 — 32.
  54. В.В., Фурцква Л. Н., Богданова НА." Каграманов С. В. Биохимическая характеристика восстановления синовиальной среды коленного сустава-//Тетисы докл. VI съезда травматол. и ортопед. России, -России. II.Новгород. 1997. — 920с.
  55. ВВ., Фурпева Л. Н., КаграмановтС.В. Алексеева Р. И. Биохимические исследований синовиальной жидкости у больных при заболеваниях и повреждениях крупных су ставов,//Пособие для врачей. Москва: Медицина, 1999. 24 с.
  56. Цветкова Е. С, Алексеева Л, И. Возможности н перспективы фармакотерапии осгеоартрота,//Избранные лекции по клинической ревматологии под ред. В А. Насоновой ¦ Москва 2001.- С 197 -202.
  57. Цветкова Е. С, Современная терапия остеоартроза патогенетическое обоснование.// Терапевтический архив. — 2004. — № 5, — С. 77 — 79.
  58. А.А., Кузнецов Ю. А., Зотов, А А, Остеоартроз// Ревматология -1990. -J&3.-C 19−22,75.1Дурко В.В., Хитров НА. Остеоартроз: патогенез, клиника, лечение,// Лечащий врач. 2000. — St 9. — С. 30−38.
  59. Л.В., Котляров В, С" Кузьмснко В.Н. Морфология лнмфомикроциркуляторнога русла. Киев: Здоровя, 1985. — 152 с. 77.111апнро К. И. Статистика повреждений и заболеваний коленного сустава У/Вести и к травм., ортои. и протезир. -1981- № 8. С 3 — 6.
  60. В. А., I (а мерян А .П. Эндотелий лимфатических и кровеносных капилляров. Очерки по ультраструктурной организации сосудов лимфатической системы, Новосибирск: Сиб. Отд., 1982. — 210 с,
  61. В.А., Курунов Ю. Н. Яковченко Н.Н. Лизосомотропизм -проблемы клеточной физиологии и медицины. Новосибирск: НГМА. 1999. -289 с.
  62. И. В. Уртаев Б.И. Трансфузия лимфы и ее компонентов. Москва: ТОО «Журнал Л КМ», 1995. 240с.81 .Abachi N. Ochi М. Deie М. Lateral compartment osteoarthritis of the knee after meniscectomy J/Arthroscopy. 2006. — K?22< I),-P. 197- 112.
  63. Allan C.H., Trier J.S. Structure and pcrmiabifiiy differ Ln subepityelial villus and Pcuerspalh follicle capi t lari esV/Gastrocrite го I ogy, 1991. — Vol. 100. — № 5 PU. -P. 1172−1179.
  64. Ailman R.D. The syndrome of osteoarthritis.//!. Rheumatol. 1997. Vol 24J&4.- P. 766 -767.
  65. Annan K. The secretary general message to launch The Bone and Joint Dckade 2000 — 2100 for the prevention and treatment of musculosceletal disorders. New- York, nov, 30 (999.
  66. Ahmed A., Lewis R. S" Baily A. m et al, Subhondral bone ligaments changes precede cartilage degradation,//Biorhcology. 2006. — № 43(3−4). — P 89 — 87.
  67. Borsiczky В. Zadravecz G" Rotb E, Haemarthros induced articular degradation.// Acta Chir. hang. 1997. — Vol. 36 № 1 — 4. — P. 43 — 45.
  68. Brandt K. Hypertrophik repair in osteoarthrosis.//World Congress of osteoarthritis. Milano, 1992, — P. 75.
  69. SS.Briuberg M., Lindabl A., NHlson A. Treanment of deep cartilage defects in the knee with autologus chondrocyte trantion.// N. Engl. J. Med. 1994. — Vol.331. -№ 14,-P. 889−895.
  70. Blanco FJ. Lopez MJ-, Maneiro E Mitohondrial dysfunction in osteoarthritisJ/Rhcumatology. 2004. — № 4(5−6). — P. 715 -728.
  71. Buckwalter J.A. Articular cartilage basic science and arthroscopy-// Eds, J. ewing. 1990,-P.235−242,
  72. Bullougb P"G, Eds. R, W, Moskovits. D.S. The pathology of osteoarthritis, Mtheumat, 1992. — № 65. — P. 39 -70,
  73. Bulstra S.K., BuurmanW.A., Walenkamp G.H.I.M. ct al. Metabolic cyaracteristics in vitro cultured human chondrociics in relation to the histopatologic grade of osteoarthritisjVCIin. Orthopaed. 1989. — Vol. 242. — P, 294 — 302.
  74. Сасеген-Маг7з1 С., Vaqucrizo J., Galan E., Hernandez S. Early mitochondrial dysfunction in an infant with Alexander disease //Pediatr Neurol, 2006. — 35(4), -P. 293−296.
  75. Chappie C-, Bowen B.D., Reed R.K., Xie S.L. A model of human microvascular exchange: paramctr estimation based on normals and nephrottcsy/CompuL Methods. Programs Biomed. 1993. — Vol, 41. -№l. — P. 33 — 54.
  76. Christofaracis J" Pradhant R., Hunt N. Association between articular cartilage and degenerative meniscus tearsV/Arthroscopy. 2005. — № 21(11). — P. 1366 — 1399,
  77. Christgau S., Gamero P. Fiedclius C, Moniz C., Rosenquist C. Collagen ipc H C-telopepiide fragments as an index of cartilage degradation,// Bone. 2001. — p. 15−209.
  78. Church S., Keating J.F. Reconstructions of (he anterior cruciate ligament.//J. bone joint suig. 2005. — № 87(12). P. 1639- 1642.
  79. CohenN.P., FostcrPJ., MovV.C. Composition and dynamics of articular cartilage structure, function and maintaining h Catty state .//Orthop. Sports Phus, -1998. Vol.28.-P.203 -215.
  80. Dcquckcr J" Mokassa L., Acrsscns J, Boonin S. Bone density and local growth factors in generalized osteoarthritisJ/Microsc. Res. Tech. — 1W Vol.37.- № 4.-P. 358 — 371,
  81. P.A., Bristol O.A. 500 stadi: progress"! of OA over 5 years.// Osteoarthritis Cartilage. 1997. — Vol. 5. — № 2. — P. 87 — 97.
  82. Fasibcnder H.G. Ncuc tra^hologiche Aspekte tier Patomechanismen der rheumatoider Arthritis.// Rheumamedizin. 1993. — Vol. 5 № 4. — S. 96- 101.
  83. Foldi M, Kaiserling E. T Rav O. is the «wick method» appropriate to determine the protein osmotic pressue of interstitial fluids/ Limphology. 1996. — № 29. -P.9I -94,
  84. Frazier AE, Kin C. Stojanovski D, Hoogenraad NJ. Ryan MT. Mitochondrial morphology and distribution in mammalian cells К Biol Chcm. 2006 -387(12)--P. 1551−1558.
  85. Frcemont AJ" Hoyland J.A. MMP 13 — the collagcnase responsible for cartilage degradation in osteoarthritis.// j.Pathot. — 1998, — Vol, 186.- P. 15.
  86. Fujita 1, Matsumoto K., Meada M., et al. Synovial osteochondromatosis//J. foot ankle surg. 2006. — № 45(I). — P. 5 — 47.
  87. Gayal N. Gupta M-. Joski K. Jstcoarthriiis femoral articular cartilage of knecjoint in mani/Nepal med. coll. 2006. — № 8(2). — P. 22 — 49.
  88. П4. Gardner D. L, Structure and function of oonncctivc tissue nnd joints. // Copcmans Textbook of the Rheumatic Disease 197″. -Kt 38. — P. 78- 124.
  89. N5. Calamita G, Gcna P. Mdcleo D. Fcrri D., Svelto M. Water permeability of rat ti*er miaichflndria: A biophysical study UBiodlim Biophys АсИ- 2006- N 1758(8). — P 1018−1024.
  90. Goebal J.C. Fclblingcr J- Netter P. Age-related changes in cartilage: preliminary results/ZBioriicology. 2006, — № 43 (3), — P. 47 — 51.
  91. Giacomo A. Bases тофЬо^ис& of uluastructurat du system vascullairelymphatiqe. WActa Bio-med. 1990. Vol.61. — № 1−2. — P. 1 40.
  92. Hamerman D" Klagsbrun М., Osteoarthritis. Emerging evidence for celt interactions in the breakdovn and remodeling of cartilage.//Amer. J. Med. 1985.- Vol. 78. ХгЗ. — P. 495 — 498.
  93. Harms Wluka Л.Е. Ebeling R. Determenams of change in patella cartilagcy/J. rhewutjl. 2006. — № 53(8).- P. 1558 — 1561.
  94. Hangerforil D.S. Treating osteoarthritis with chondroprotective agents.// Orthopedics 1998 — vol. 4, Кг I. — P. 2 — 14,
  95. Homminga Y. Subhondral bone У/Воле and joint surgery. 1990, — Vol- 72- № 6 P. 1003- 1007.
  96. Ни К. Xu L. Cao 1. Pathogenesis of ostheoarthriis-//Arthritis rheum. 2006. № 54(9). — P. 891 — 900.
  97. Imbof H., Brettensebr M, Kainbewrger F. Degenerative joint disease: cartilage or vascular diseased/Skeletal Radiol, 1997. — Vol. 26. — Xv7, — P. 398 -403.
  98. Intaglietta M., Endrich В. Л Experimental and quarttative analysis of microcirculatory water exchaqe-//Acta physiol, Scond. 1979. — Suppl.463. — P 59 — 66,
  99. Janossy G- Duke O., Poulter L. ct al. Rheumatoid arthritis: a disease of Jackson R.V. Arthroscopic treatment of degenerative arthritis,/'Operative arthroscopy 1991.- P. 319−323.
  100. Jjual N. Ding C., Scott F. Natural history of knee cartilage defects and factors affecting ehange.//Arch. Interii. Med. 2006. — № 66 (6). P. 8 — 51.
  101. Joromen K, t Saomanem M-. Worio E.4 et a). Spontaneous development of synovitis and cartilage degeneration.//Arthritis rheum. 2005. — № 24(8). — P, 7t3 -781.
  102. Kadrey F.H. T- lymphocyle./ZLancet. 1981, — № 54(8) — P, 839 — 842,
  103. Kapitonova V.Y., Othman M. Ultra structural characteristics of sinovial effusion cells in some arthropathies.//Malays J, Pathol. 2004, — Vol.7 — P. 73 -87.
  104. Kasma M-. Goode S., Dienst M. Synovial disorders and loose bodies in ihe hip joint arthroscopy-//Orlhopode. 2005. — № 34(12). — P. 1345 — 1356.
  105. Konig SA., Buckwalter J.A., Sittton L. p et al. The role chondrocite senescence in the patogenesis of osteoarthritis in limiting cartilage repatr.//J. hone joint surg. 2005. ffs 85(2). — P. 105 — 126.
  106. Kim D., Armenantc P.M., Duran W. N, Transient analysis of macromoleeular wall and into intcrstilium,//Am, J. Physiol, 1993. — Vol. 265. -№ 3 Pt2, — P. 993 — 999.
  107. Marks PH., Donaldson M.L. Inflammatory cytocine profiles associated with chondral damage in the anterior cruciate ligament-deficient knee,// Arthroscopy. 2005. — Vol. II — - P 7 ~ 34.
  108. Martcl J" Berthiaumc MJ, Long term evalution disise progression of symptomatic knee osteoarthritis patients.//Arthritis res. ther. 2006. — №Й (1 >, — P. 21 -23.
  109. Martin J.A., Duckwatter J. A-, Williams D.M., et al. Hip artroscopy for osteochondral loose fcmoraLZ/Anhroscopy. 2003. -№ 19(7).-P. 77−81.
  110. Matsui H., Sbimizu M., Tsuji H. Cartilage and subchondral interaction in osteoarthrosis of human клее joint: a histological and histomorphometric stady.// Mierose. Res. Tech- 1997. — Vol. 37. № 4. — P. 333 — 342.
  111. Mcndoza E., Schmsd-Schonbein G. W, A model for mechanics of primary lymphatic valves //: J Biomech Eng. 2003. — 125(3). — P. 407−414,
  112. Mobanti R.S. Changes in articular cartilage following immobilization and compression7/ Indian J. Surg. 1980. — Vot, 42, № 7, — P. 21 -30.
  113. Morchetti C" Poggi P. t Farina A., Gritti A. Structure of the initial lymphatics of the human urinaru bladder with Invasive urathcrial tumor.// Lymphology. 1996. — № 29. — P. I IS — 125.
  114. Mrosck Ё.Н., Urano Т., Svoboda SJ. Bone metabolism7/Clin, med. 2006. -№I6(I).-P. 54−60,
  115. Muraravcyick S" Levy R.S. Clinical implication of mitochondrial dysfunction.//Anesthcology. 2006. — № 105(4). — P. 19 -37.
  116. V., О Мог:hoe P.J., О Morchoe C, C.C. Lymphatic system of the rat pancreas.// Lymphology. 1995. — № 28. — P. 4- 20.
  117. Oehmke MJ., Kxvolle E., Oehmke H J. l. ymph drainage in the human dental pulp // Microsc Res Tech, 2003. — Vol, 15. -N 62(3). — P. 187−191,
  118. Omeliyanenko N, P., Miitailova L.N. Sokolov V.N. Ultrastructural analysis of the joint cartilage surface. aucri/5tt Annua) Meeting of the European Tissue Repair society Padova, Italy.- 1995 p.29.
  119. Omcliynenko N.P. Quantitative analysts of the ultrastructural organization of extracellular components in human articular cartilage.//Clin, Orthopedics.-1991.-266, — № 34.
  120. Owaki H-, Kuramoto Y., Suenaga M, et al. D>'namics of mitohorvdria duriny the cell cycle7/Biol, pharm. bull. 2006. — № 29(9). — P. J 262.
  121. Petrov J.M. Formation and importance of limph and edema in the organismV/Z. Gcsamte. Inn. Med. 1991. — Vol.46. — № 13. — P. 467−473,
  122. Povysil C" Dundr P., Tvrdik D., Podskubka А. Капа R. Ногак M. Desmin-positive and alpha-smooth musclc actin positive chondrocytes in human defective articular cartilage preliminary героПУ/Ccsk. Patol, — 2005, — Vol, 41, — № 4. — P. 133 -136.
  123. Raynauld J.P., Nixon J. P" Forter L.A., el al. Age-related expression of molecular regulators of hypertrophy and maturation in amicular cartilage.//!, orthop. res, 2006. — № 24(8), -P. 73- 81.
  124. Reed R.K., Townsley MX, Pitts V, N" Lavrenl T.C. Increased lymphatic (lux of hyaluronan from cat intestine during fat absoTblion.//Am, J. Physiol. 1992. Vol.263. № 1 Pt. l, — P. 48 — 56.
  125. Reik A., Zhoo Y. Collingwood T.N., et al, UltrastFUCtural characteristics of sioovial effusion cells in some arthropaties.//Malais j. pathol. 2006. — № 26. — P. 73 -87.
  126. Riva A, Tandlcr В. Lcsneftky EX, Conti G" Loffttdo F., Vazquez E,. I loppel C L. Structure of cristae in cardiac mitochondria of aged rat // Mcch Ageing Dev. 2006. -127(12), P. 917−921.
  127. Rodrigo J, Steadman J.R., Syftcstab G, Effects of human knee synovial fluid on chondrogenesis in vitro J/Am. J. Knee Surg. 1995. -№ 8. — P. 124 — 129.
  128. Ryan T. The ageing of the blood supply and the lymphatic drainage of the skin //Micron, 2004. — 35(3). — P. 161 -171.
  129. Rucklidgc G.J., Milne G., RobinsS.P. Collagen tupc X: a component of the surface of normal human, pig and rat articular cartilagejVBiohem. Biophys. Comm. -1996. Vol. 24. — P. 297 — 302.
  130. Scclsi R-. Scelsi L. Critti A. Gozo M. Structure of the lymphatica microcirculation in the human urinaru bladder with different intraluminar pressure. V/lymphology. 1996. — № 29. — P. 60 — 61.
  131. SchalRwijky IL. Yoosten Z.A. Osteoarthrites of knee.// Rheum, Deseeses. -1990.-№ 54(5).- P. 607 610,
  132. Shonferder U" Radcstock K.A., Elshcr P. Cyclodextrin-indueed apoptosis in human nuclears mitochondrial cylocyrome/ZExp. dermatol. 2006. — № 15(11). — P. 19−37.
  133. Smith G., Taylor J., Almgvisi K. Arthroscopic assessment of cartilage rcpair-Z/Arthroscopy. 2005. — № 21(2). — P. 1462 — 1467.
  134. Solov’cva A.V. Galandia EJ-, Stcpanova T. Vn Brill' G.E. Changes in lymph microcirculation during pathological stress // Bull Exp Biol Med. 2002 134(3). -P. 241−243.
  135. Speiser B" Ricss C.F., Schaper J. The extracellular matrix in human myocardiumV/Cardioscience. 1991. — Vol.2. — № 4. — P. 225 — 232.
  136. Stadds G., Dahlstorm J., Popontoniov P. Correlation betwin microscopic changes of arthrosis in the osteoarthritis клее.// J, surg. 2005. — № 75(12). — P 1036 -1040.
  137. Tchetina V. T Antonio J., Тапгсг Vr Transforming growl factor B2 supresses collagen eleavadein osteoarthritis cartilage.// Am. У pathol. 2006. — № 168(1). — P. 1036−1040.
  138. Temenoff J-S., Mikos A, Revicv: tissue cngeneering for regeneration of articular cartilageJ/Biomatcrials. 2000. — Vol. 21. — P. 431 -440.
  139. Yamamoto К., Takamtcht I., Onodera K" et al. Age-related changes in the expression of gelatinase and inhibitor of metalloproieinase genes in articular cartilage.//), mot. hislol. 2005. — № 36(5). — P. 355 — 364.
  140. Ylant T.T. Osteoarthritis of кпсеУ/Arthrilis a. Rheum 1987 — Vol, 30, -№ 2,-P. 201 -212.
  141. Yosbioka M. Sbimi/u C, Harwood FX. The effects of hyaluran during the development of osteoanhritisy/Osieoarthritis Cartilage. 1997. — Vol. 5, № 4. — P. 251 -260,
  142. Quasnichia Y, L" Erggelcct C" Uhl M. Subhondral bone trauma causes cartilage matrix degeneration.//J, knee surg. 2006. — № 14(2). — P. 234 — 245.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!