Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Морфофункциональная характеристика селезенки, мезентериальных лимфатических узлов и печени при внутрибрюшинном стафилококковом инфицировании

Диссертация: Морфофункциональная характеристика селезенки, мезентериальных лимфатических узлов и печени при внутрибрюшинном стафилококковом инфицировании
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

S. aureus накапливается в большей концентрации в лимфоидных органах (максимально в селезенке, в меньшей степени — в мезентериальных лимфатических узлах), содержание тест-микроба в печени минимально. Установленные различия в характере накопления и динамике элиминации инфекционного агента из сред организма животных и органов позволили распределить их на 2 подгруппы: для животных 1-й подгруппы… Читать ещё >

Морфофункциональная характеристика селезенки, мезентериальных лимфатических узлов и печени при внутрибрюшинном стафилококковом инфицировании (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Современное представление о проблеме перитонита
    • 1. 2. Основные механизмы развития воспаления при инфицировании брюшной полости
    • 1. 3. Морфофункциональная характеристика лимфатического узла в условиях воспаления инфекционной природы
    • 1. 4. Структурно-функциональная характеристика селезенки в условиях воспалительного процесса инфекционной природы
    • 1. 5. Функциональное состояние печени в условиях воспалительного процесса
  • Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 2. Экспериментальное исследование
    • 2. 3. Бактериологическое исследование
    • 2. 4. Световая микроскопия
    • 2. 5. Морфометрическое исследование
    • 2. 6. Статистическая обработка
  • Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАННИЙ
    • 3. 1. Пути и сроки элиминации S. aureus после введения микробной культуры в брюшную полость здоровым животным
    • 3. 2. Патоморфологическая реакция мезентериальных лимфатических узлов при стафилококковом инфицировании брюшной полости
      • 3. 2. 1. Патоморфологическая реакция мезентериальных лимфатических узлов у животных 1 подгруппы через 3, 6, 12 часов при внутрибрюшинном инфицировании стафилококком
      • 3. 2. 2. Патоморфологическая реакция мезентериальных лимфатических узлов у животных 2 подгруппы через 3, 6, 12 часов при внутрибрюшинном инфицировании стафилококком
      • 3. 2. 3. Патоморфологическая реакция мезентериальных лимфатических узлов у животных 1 подгруппы через 1, 2, 3, 7, 9 сутки при внутрибрюшинном инфицировании стафилококком
      • 3. 2. 4. Патоморфологическая реакция мезентериальных лимфатических узлов у животных 2 подгруппы через 1, 2, 3, 7, 9 сутки при внутрибрюшинном инфицировании стафилококком
    • 3. 3. Патоморфологическая реакция селезенки при стафилококковом инфицировании брюшной полости
      • 3. 3. 1. Патоморфологическая реакция селезенки у животных 1 подгруппы через 3, 6, 12 часов и 1, 2, 3, 7, 9 сутки при внутрибрюшинном инфицировании стафилококком
      • 3. 3. 2. Патоморфологическая реакция селезенки у животных 2 подгруппы через 3, 6, 12 часов и 1, 2, 3, 7, 9 сутки при внутрибрюшинном инфицировании стафилококком
    • 3. 4. Морфометрическое исследование печени при стафилококковом инфицировании брюшной полости
      • 3. 4. 1. Морфометрическое исследование печени у животных 1 подгруппы через 3, 6, 12 часов и 1, 2, 3, 7, 9 сутки при внутрибрюшинном инфицировании стафилококком
      • 3. 4. 2. Морфометрическое исследование печени у животных 2 подгруппы через 3, 6, 12 часов и 1, 2, 3, 7, 9 сутки при внутрибрюшинном инфицировании стафилококком
    • 3. 5. Анализ клеточного состава воспалительного инфильтрата печени у животных при внутрибрюшинном инфицировании стафилококком
      • 3. 5. 1. Анализ клеточного состава воспалительного инфильтрата печени у животных 1 подгруппы через 3, 6, 12 часов и 1, 2, 3, 7, 9 сутки при внутрибрюшинном инфицировании стафилококком
      • 3. 5. 2. Анализ клеточного состава воспалительного инфильтрата печени у животных 2 подгруппы через 3, 6, 12 часов и 1, 2, 3, 7, 9 сутки при внутрибрюшинном инфицировании стафилококком

Актуальность темы

В настоящее время известно, что степень реализации патологического влияния на организм любого из повреждающих факторов лимитируется интегральными взаимодействиями между паренхиматозными органами, лимфатической и иммунной системами, в итоге обеспечивающими резистентность организма [Маянский Д.Н., 2008; Бородин Ю. И. и др., 2012].

Вероятность возникновения и течения инфекции во многом зависит от того, как функционирует иммунная система организма. В ответ на инфицирование тканей разворачивается сложная многокомпонентная последовательность реакций, направленных на изоляцию и уничтожение патогена, активацию репаративных процессов и восстановление гомеостаза [Маянский Д.Н., 2007; Останин A.A. и др., 2000; Bone R.C., 1997; Whittaker Р et al., 1996].

Согласно концепции академика Ю. И. Бородина лимфатическая система является естественным барьером и компонентом иммунной системы, участвует в поддержании постоянства внутренней среды организма, выполняя лимфодетоксикацию и презентацию антигена через процессы адсорбции, фильтрации, эндои экзоцитоза, биотрансформацию веществ и иммунную обработку антигенного материала, в результате которых формируются сложные структурные реакции преобразования лимфоидных органов [Бородин Ю.И., Григорьев В. Н., 1986; Бородин Ю. И., 1993, 1994, 2010; Белянин ВЛ., Цыплаков Д. Э., 1999].

Из паренхиматозных органов печень содержит наиболее крупный ком-партмент мононуклеарных фагоцитов и выступает в роли своеобразного фильтра, задерживающего до 95% всех микроорганизмов, попавших в кровь [Маянский А. Н., Маянский Д. Н., 1989, 1991; Бородин Ю. И., 1998, 2002, 2012; van Furth R., 1985]. Поэтому, как и лимфатическая система, печень имеет большое значение в презентации и элиминации инфекционного агента, а также является основным органом детоксикации, что важно в условиях инфекционного процесса.

Характер и степень выраженности структурно-клеточных преобразований в лимфоидных органах и печени во многом определяются интенсивностью антигенного воздействия и индивидуальными особенностями организма отвечать на антигенное раздражение [Бородин Ю.М., Мичурина C.B., 1998; Белянин BJL, Цыплаков Д. Э., 1999]. Имеется целый ряд морфологических исследований, посвященных изучению влияния на органы лимфоидной системы различных факторов: вод различного состава, сорбентов (цеолита и СУМС-1), круглосуточного освещения, информационной нагрузки, алкогольной интоксикации, воздействия 3,4-бензпирена, инфекционных агентов [Го-лубева И. А., 2004; Мичурина С. В., 2005, 2008; Л. П. Михайлова., О. В. Макарова., 2008; Майбородин И. В., 2005; Бородин Ю. И., 2012]. В то же время отсутствуют сведения о структурных изменениях в лимфоидных органах и печени в ассоциации с оценкой процессов накопления и элиминации инфекционного агента.

Посвящая работу изучению морфофункциональных изменений в органах лимфоидной системы и печени экспериментальных животных при внутрибрюшинном инфицировании, в качестве инфекционного агента был выбран S. aureus, так как он является одним из ведущих этиологических факторов значительной части внебольничных и нозокомиальных инфекций различной локализации, в том числе значительной доли инфекций брюшной полости и органов малого таза [Бухарин О. В., 2002; Дерябин Д. Г., 2000; Гостищев В. К., 2002; Белобородов В. Б., 2003].

Выше изложенное позволило сформулировать цель и задачи настоящего исследования.

Цель исследования: Изучить морфологические изменения мезентери-альных лимфатических узлов, селезенки и печени в динамике элиминации микробного агента при внутрибрюшинном стафилококковом инфицировании. ¦

Задачи исследования:

1. Изучить динамику распространения S. aureus в организме животных, сроки его элиминации из перитонеальной жидкости, крови, печени и лимфоидных органов после однократного внутрибрюшинного введения.

2. Исследовать структурные изменения мезентериальных лимфатических узлов при инфицировании стафилококком.

3. Исследовать структурные изменения селезенки при внутрибрю-шинном инфицировании стафилококком.

4. Провести оценку структурных изменений в печени при внутри-брюшинном стафилококковом инфицировании.

Научная новизна исследования. Установлено, что в условиях стафилококкового инфицирования брюшной полости часть животных характеризовалась длительным нахождением тест-микроба в организме и высоким его содержанием, другая часть животные отличалась быстрой элиминацией стафилококка и меньшим его содержанием в органах.

Впервые показано, что в обеих подгруппах животных при стафилококковом инфицировании брюшной полости в лимфоидных органах развиваются однотипные, но разные по интенсивности и скорости развития морфологические преобразования, характеризующиеся формированием лимфатческо-го узла по компактному типу, с преобладанием корковой зоны за счет увеличения численной и объемной плотности фолликулов с реактивными центрами и без них, увеличением площади среза селезенки, в которой большую долю составляла белая пульпа.

Впервые установлено, что в условиях стафилококкового инфицирования брюшной полости при однотипных структурно-функциональных преобразованиях в лимфатических узлах и селезенке, отражающих преимущественное развитие иммунных реакций по гуморальному типу. Меньшие по степени выраженности и интенсивности морфологические преобразования способствуют длительной элиминации микробного агента и напротив — более ранние и значительные реакции бласттрансформации лимфоидных фолликулов ассоциированы с быстрой элиминацией микроба.

Определено, что на фоне минимального содержания стафилококка в печени и быстрой его элиминации из органа наблюдают длительно сохраняющиеся альтеративные изменения гепатоцитов, связанные с продолжающимся токсическим воздействием инфекционного агента.

Теоретическое и практическое значение. Выявленный комплекс морфологических изменений в органах лимфоидной системы и печени при стафилококковом инфицировании брюшной полости расширяет и уточняет сведения об адаптивно-компенсаторных реакциях, направленных на освобождение организма от микробного агента и поддержание гомеостаза. Полученные результаты могут стать основой для дополнения и модификации способов коррекции инфекций брюшной полости различной этиологии.

Положения, выносимые на защиту:

1. При инфицировании стафилококком брюшной полости у животных наблюдается разная степень накопления микробного агента и скорость его элиминации из селезенки, мезентериальных лимфатических узлов, печени, перитонеальной жидкости и крови.

2. В мезентериальных лимфатических узлах и селезенке в условиях внутрибрюшинного введения S. aureus формируются структурные преобразования, отражающие иммунные реакции гуморального типа, различающиеся по темпам и интенсивности, что обеспечивает разную концентрацию тест-микроба в мезентериальных лимфатических узлах и селезенке и разную скорость его элиминации из органов.

3. Альтеративные и клеточно-воспалительные проявления в печени длительно сохраняются после быстрой элиминации инфекционного агента из органа, что обусловлено продолжающейся токсической нагрузкой на печень в условиях стафилококкового инфицирования.

выводы.

1. S. aureus накапливается в большей концентрации в лимфоидных органах (максимально в селезенке, в меньшей степени — в мезентериальных лимфатических узлах), содержание тест-микроба в печени минимально. Установленные различия в характере накопления и динамике элиминации инфекционного агента из сред организма животных и органов позволили распределить их на 2 подгруппы: для животных 1-й подгруппы характерно длительное нахождение тест-микроба в органах, у животных 2-й подгруппы отмечена быстрая элиминация микроба.

2. В условиях внутрибрюшинного инфицирования S. aureus в мезентериальных лимфатических узлах и селезенке обеих подгрупп животных формируются структурные изменения, характерные для иммунных реакций гуморального типа, интенсивность которых определяет накопление и скорость элиминации тест-микроба из органов.

3. В мезентериальных лимфатических узлах животных 1-й и 2-й подгруппы выявлено изменение структурно-функционального типа лимфатического узла с промежуточного на компактный, увеличение площади корковой зоны за счет роста численной и объемной плотности фолликулов с герминативными центрами и без них. Структурно-функциональные преобразования в лимфатических узлах у животных 1-й подгруппы характеризовались меньшей выраженностью и отсроченностью реакций в сравнении с животными 2 подгруппы, у которых максимальных значений показатель численной плотности лимфоидных фолликулов со светлыми центрами достигал к сроку 6 часов (в 1 подгруппе — через 1 сутки) и был в 1,5 раза выше.

4. У животных 2 подгруппы с высокой скоростью элиминации инфекционного агента в селезенке происходило интенсивное увеличение численной плотности фолликулов как за счет фолликулов с реактивными центрами, так и без них, достигшие максимальных показателей через 3 часа эксперимента. У животных с длительным нахождением тест-микроба численная плотность фолликулов нарастала медленнее, достигая максимальных показателей только ко 2 суткам эксперимента.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Г. Г. Морфометрия в патологии / Г. Г. Автандилов. -М.: Медицина, 1973. 218 с.
  2. Г. Г. Медицинская морфометрия / Г. Г. Автандилов. -М.: Медицина, 1990. 383 с.
  3. Г. Б. Роль лимфооттока из брюшины при разлитых гнойных перитонитах. Труды 1-го съезда хирургов Российской Федерации / Г. Б Алиев.-Л.- 1959.-С. 169−172.
  4. И. Селезенка. / И. Барта. М.: Медицина, 1976. — С.
  5. Э.А. Электронномикроскопическое исследование клеточных элементов лимфатических узлов после антигенной стимуляции ß--гемолитическим стрептококком. В кн.: Тр. 1 ММИ им. И. М. Сеченова. -М.: 1977.-С. 165−169.
  6. P.M. Прогнозирование состояния на грани и нормы патологии. -М.: Медицина, 1979. 289 с.
  7. Н.М. Возможности применения кишечного диализа для коррекции метаболических нарушений при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости // Сб. науч.тр. НИИСП им. Н. В. Склифосовского. М.: 1976. — Т. 23. — С. 152.
  8. В. Л. Диагностика реактивных гиперплазии лимфатических узлов / В. Л. Белянин., Д. Э Цыплаков. СПб.: Казань, 1999. -328 с.
  9. В.Б. Стафилококковые инфекции / В. Б. Белобородов // Инфекции и антимикробная терапия. 2003. — Т. 5. — № 1 — С. 12−18.
  10. .С. Особенности иммунных реакций при гнойных инфекциях брюшной полости / Б. С. Брискин, З. И. Савченко, H.H. Хачатрян // Клиническая медицина. 1996. — № 2 — С. 56−57.
  11. A.B. Избранные лекции по гнойной хирургии / A.B. Богданов. М.: Издатель Мокеев, 2002. — 169 с.
  12. Ю.И. Лимфатический узел при циркуляторных нарушениях / Ю. И. Бородин, В. Н. Григорьев. Новосибирск.: Наука, 1986. — 268 с.
  13. И.Ф. Некоторые вопросы диагностики и лечения закрытых повреждений селезенки / И. Ф. Бородин, В. Ф. Орлянская // Клиническая хирургия. 1989. — № 4. — С. 29 — 32.
  14. Ю.И. Лимфатический узел как маркер средового прессинга на биосистему / Ю. И. Бородин // Бюллетень СО РАМН. 1993. — № 2. -С. 5−9.
  15. Ю.И. Лимфология как наука: некоторые итоги и перспективы / Ю. И. Бородин // В кн.: Проблемы экспериментальной и клинической лимфологии. Новосибирск, — 1994. — С. 31−42.
  16. Ю. И. Лимфатический регион печени как маркер экологического прессинга на организм / Ю. И Бородин, C.B. Мичурина // Морфология. 1998. -Т. 113, № 3. — С. 27.
  17. Ю. И. Интерстициальный перенос и межсистемные отношения/ Ю. И. Бородин // Пробл. эксперимент, клинич. и профил. лимфологии. Новосибирск, 2002. — С. 5.
  18. Ю.И. Внутренняя среда организма и корни лимфатической системы / Ю. И. Бородин // Проблема лимфангологии / Под ред. Ю. И. Бородина, В. И. Коненкова, А. Ф. Повещенко. Новосибирск: Издательский Дом «Манускрипт», — 2010. — С. 7−25.
  19. О.В. Биология патогенных кокков / О. В. Бухарин, Б. Я. Усвяцев, О. Л. Карташова. М.: Медицина., 2002. — 282 с.
  20. В.М. Лимфология эндотоксикоза / В. М. Буянов, A.A. Алексеев. М., «Медицина», 1990.-272 с.
  21. Е.С. Иммунология / Е. С. Воронин, A.M. Петров, М. М. Серых. М.: Колос-Пресс, — 2002. — 408 с.
  22. Я. И. Сочетанная сорбционная терапия разлитого гнойного перитонита / Я. И. Величко, В. Н. Блинцов, Я. Ю. Летягин // Проблемы сорбционной детоксикации внутренней среды организма: Материалы между-нар. симпозиума. Новосибирск, 1995. — С. 53−54.
  23. И. Патология лимфатических узлов / И. Вылков. -София- Медицина и физкультура, 1980. 240 с.
  24. Ю.Е. Компартмент структурно — функциональная единица лимфатического узла / Ю. Е. Выренков, В. К. Шишло, Ю. Г. Антропова // Проблемы клинической и экспериментальной лимфологии. Новосибирск, 1992. — С. 43−46.
  25. Ю.Е. Изучение реактивности структурно-функциональных единиц лимфатического узла при экспериментальном воспалении / Ю. Е. Выренков, В. К. Шишло, Ю. Г. Антропова, В. Е. Вазило, И. С. Круглова, А. Б. Урвачева // Морфология. 1996. — № 2. — с. 42−50.
  26. Ю.Е. Современные данные о структурно-функциональной организации лимфатического узла / Ю. Е. Выренков, В. К. Шишло, Ю. Г. Антропова, А. Б. Урвачева // Морфология. 1995. — № 3.- с. 8490.
  27. Г. А. Опыт применения гемосорбции при экзо- и эндотоксикозах / Г. А. Гавриленко // Проблемы сорбционной детоксикации внутренней среды организма. Материалы между нар. симпозиума. -Новосибирск, 1995. С. 55−57.
  28. Ю.М. Парезы, параличи и функциональная непроходимость кишечника / Ю. М. Гальперин. М.: Медицина. — 1975. — 219 с.
  29. В.Г. Иммунология / В. Г. Галактионов. М.: Академия, 2004. — 520 с.
  30. . Р. Инфекционно-токсический шок при перитоните (клиника, патогенез, интенсивная терапия): автореф. дис. д-ра мед. Наук / Б. Р. Гельфанд. Москва, 1986. — 30 с.
  31. В.К. Перитонит / В. К. Гостищев, В. П. Сажин, A.JI. Авдовенко. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. — 240 с.
  32. И. А. Дренажно-детоксикационная функция лимфатической системы в зависимости от изменения водного насыщения организма / И. А. Голубева, О. Г. Маринкин, А. Н. Машак // Бюллетень СО РАМН. 2002. — № 1. — С. 82−84.
  33. И.А. Морфофункциональная характеристика лимфоидных органов и стенки тонкой кишки при потреблении вод различного состава (экспериментальное исследование): автореф. дис. д-ра мед. наук / И. А. Голубева. Новосибирск, 2004. — 42 с.
  34. Ю.П. Печень: Адаптация, экология / Ю. П. Гичев. Н.: Наука, 1993.- 152 с.
  35. Е.Г. Хирургия тяжелых висцеральных гнойных процессов / Е. Г. Григорьев, A.C. Коган. Н.: Наука, 2000. — 160 с.
  36. Ю.А. Общий гнойный перитонит / Ю. А. Давыдов. -Ярославль.: Диа-пресс, 2000. 120 с.
  37. .С. Всасываемость радиоактивного золота при перитонитах / Б. С. Данилова // Тезисы докл. 5-й научной сессии Калининск. мед. ин-та. Калинин, 1959.-С. 151−152.
  38. Д.Г. Стафилококки: экология и патогенность / Д. Г. Дерябин. Екатеринбург.: УрО РАН, 2000. — 240 с.
  39. В.В. Микролимфоциркуляторные нарушения при разлитом перитоните / В. В. Евдокимов, H.H. Сильманович, Б. М. Уртаев, Е. Е. Коробков // Хирургия. 1984. — № 8. — С. 7−12.
  40. A.B. Лимфология экстремальных состояний / A.B. Ефремов, А. Р. Антонов, Ю. В. Начаров. -М.:Триада-Х, 2005. 248 с.
  41. , H.A. Эмбриогенез селезенки некоторых лабораторных животных / H.A. Жарикова // Функциональная морфология лимфоузлов и других органов иммунной системы и их роль в иммунных процессах. М., 1983.- С. 64−65.
  42. Д. А. Общая анатомия и физиология лимфатический системы / Д. А. Жданов. Д.: Медгиз, 1952. — 336 с.
  43. П.Ф. Взаимосвязь психофизиологических характеристик личности и показателей гуморального иммунитета /П.Ф. Забродский Д. А. Тимофеева // Воен.-мед. фак. при Сарат. мед. ин-те. Саратов. — 1996, 9 с.
  44. Загоруйко J1.M. Всасывание радиоактивного фосфата из брюшной полости при остром перитоните / J1.M. Загоруйко // Пат. физиол., 1964. -№ 6. С. 22−24.
  45. И.И. Ошибки и осложнения в хирургии язвенных гаст-родуоденальных кровотечений / И. И. Затевахин, A.A. Щеголев, Б. Е. Титков,
  46. A.К. Шагинян // Сборник. Актуальные вопросы практической медицины под редакцией Станулиса А. И. М.: 1998. — С. 41−42.
  47. Д.Д. Общая патология лимфатической системы /Д.Д. Зербино. Киев.: «Здоровь'я», 1974. — 160 с.
  48. Х.Ю. Исследование поведения в открытом поле и норковой камере крыс с различной предрасположенностью к стрессу / Х. Ю. Исмайлова, Г. Г. Гасанов, Т. П. Семенова // Бюлл. эксп. биол. и мед. — 1992. —N8. —С. 130.
  49. . JI. Клиническая иммунология и аллергология / JI. Йегер. В 3-х томах. М.: Медицина, 1990.
  50. В.П. Этюды к теории общей патологии / В. П. Казначеев, М. Я. Субботин. Новосибирск.: Наука. СО РАН, 1971. 229 с.
  51. В.П. Клинические аспекты полярной медицйны /
  52. B.П. Казначеев. М.: Медицина, 1986. — 208 с.
  53. С.M. Влияние антикоагулянтов на всасывание из брюшной полости в различные фазы перитонита / С. М. Луценко. // Патол. физиол. -1962. № 1.-С. 53−55.
  54. М.В. Применение лимфографии и проточного дренирования лимфатической системы в диагностике и лечении разлитого перитонита / М. В. Лысенко, В. Н. Моторин // Воен. мед. журн. — 1991. — № 9. -73 с.
  55. И.В. Действие препаратов антрациклинового ряда на кишечник и его лимфоидные органы / И. В. Майбородин, В. И. Майбородина // Антибиотики и химиотерапия. 2005. — Т. 50, № 5/6. С. 59−63.
  56. А.Н. Морфофункциональная характеристика лимфатических узлов в условиях воздействия бальнеологических факторов: автореф. дис. .канд. мед. наук / А. Н. Машак. Новосибирск, 1982. — 21 с.
  57. Д.Н. Лекции по клинической патологии / Д. Н. Маянский. М.: Издательская группа «Геотар — Медиа», 2008. — 462 с.
  58. Д.Н. Хроническое воспаление / Д. Н. Маянский. М.: Медицина, 1991, — 272 с.
  59. А.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге / А. Н. Маянский, Д. Н. Маянский. Новосибирск, 1989. — 256 с.
  60. C.B. Изменения печени и некоторых органов иммунной системы, животных в условиях круглосуточного освещения /C.B. Мичурина // Морфология, 2005. — Т. 128, № 4. — С. 65−68.
  61. C.B. Печень крыс Вистар в условиях сочетанного влияния алкогольной интоксикации и нарушенного светового режима и после коррекции мелатонином / C.B. Мичурина, И. Ю. Ищенко, А. Д. Белкин и др. // Вестник лимфологии. 2008. — № 2. — С. 36.
  62. Мак-Мюррей. У. Обмен веществ у человека: Пер с анг. / У. Мак-Мюррей. М.: Мир, 1980. — С. 380.
  63. Е.А. Курс патологогистологической техники / Г. А. Меркулов. JI.: Медицина, 1969. — 645 с.
  64. Л.П. Сравнительная характеристика цитокинового профиля и морфологических проявлений гранулематозного воспаления у мышей С57В1/6 и Balb/c / Л. П. Михайлова, О. В. Макарова // Иммунология. -2005. № 2. — С. 95−98.
  65. П.В. Влияние радиоактивного фосфора на проницаемость брюшины для микробов / П. В. Назаров // Материалы трудов 4-го съезда акушеров и гинекологов. Челябинск, — 1957. — С. 182−187.
  66. A.A. Опыт использования экстракорпоральной иммунотерапии в лечении хирургических больных с гнойно-септическими заболеваниями / A.A. Останин, A.B. Пальцев, О. Ю. Леплина, Е. Я. Шевела, Е. Р. Черных // Мед.иммунология. 2000. — Т.2, № 1. — С 43−51.
  67. В.И. (Под ред.). Иммунология инфекционного процесса (Руководство для врачей) / В. И. Покровский, С. П. Гордиенко, В. И. Литвинова. М., 1994, — 305 с.
  68. ТВ. Нозокомиальные инфекции в отделении интенсивной терапии хирургического профиля. Авгореф. дисс.канд. мед. наук М, 2005.-21 с.
  69. Петров В. А О функции брюшины в нормальных и патологических условиях / В, А Петров // Вестн. хир. -1955. -№ 4. С. 88−94.
  70. Пухова Я. И Аутоиммунный клеточный механизм физиологического разрушения эритроцитов /ЯИ Пухова -Н: Наука, 1979. -136 с
  71. С. Гнойно-септическая хирургия / С. Попкиров. -София.: Медицина и физкультура. 1977. — 483 с.
  72. С.Д. Болезни печени. Руководство для врачей / С. Д. Подымова. М.: Медицина, 1998. — 704 с.
  73. М.Г. Анатомия человека / М. Г. Привес, Н. К. Лысенков. — СПб.: Гиппократ, 2002. С. 128−149.
  74. .А. Экологическая эпидемиология / Б. А. Ревич, СЛ. Авалиани, Г. И. Тихонова. М.: Медицина, 2004. — 384 с.
  75. А. Иммунология / А. Ройт, Дж. Бростофф, Д. Мейл. М.: Мир, 2000. — 592 с.
  76. М.Р. Лимфатический узел / М. Р. Сапин, H.A. Юрина, М. Этинген. М.: «Медицина», 1978. — 273 с.
  77. М.Р. Иммунная система, стресс и иммунодефицит / М. Р. Сапин, Д. Б. Никитюк. М.: АПП Джангар, 2000. — 184.
  78. М.Р. Иммунная система человека / М. Р. Сапин, Л. Э. Этинген. М.: Медицина, 1996. — 304 с.
  79. К.С. Перитонит / К. С. Симонян. М.: Медицина, 1971. -296 с.
  80. A.C. Функциональный полиморфизм генов регуляторных молекул воспаления / A.C. Симбирцев, А. Ю. Громова // Цитокины и воспаление. 2005. — Т. 4, № 1. — С. 3−10.
  81. Т.С. Строение и функции селезенки / Т. С. Смирнова, О. Д. Ягмуров // Морфология. 1993. — № 5−6. — С. 142−158.
  82. А.И. / Острый разлитой перитонит / А. И. Струков, В. И. Петрова, B.C. Паукова. М.: Медицина, 1987. — 287 с.
  83. В.В. Воспаление (руководство для врачей) / В. В. Серов, B.C. Пауков. М.: Медицина, 1995. — 640 с.
  84. А.Я. Клеточные основы иммунитета / А.Я. Фри-динштейн, И. Л. Чертков. М.: Медицина, 1969. — 256 с.
  85. A.C. Спленин в комплексной терапии хронических гепатитов у детей / A.C. Ходорович, С. М. Рубина, Д. Б. Шарафулина //
  86. Заболевания желудочно-кишечного тракта: Сб. научных трудов. Ташкент. -1986. -С.102−105.
  87. Хем А. Гистология / А. Хем, Д. Кормак. М.: Мир, 1983.
  88. В.А. Маршруты резорбции перитонеальной жидкости в диафрагме в циррозе печени (морфологическое изучение) / В. А. Хорошаев, В. М. Ворожейкин, И. М. Байбеков. // Бюлл. эксп. биол. и мед. 1991. — Т.111.- № 4. С. 430−432.
  89. С.Н. и др. Оперативная хирургия селезенки. Нижний Новгород, Изд-во Нижегородской государственной медицинской академии, -1998. —64 с.
  90. JI.B. Морфология лимфоциркуляторного русла / J1.B. Чернышенко, B.C. Котляров, В. Н. Курыженко. Киев.: Здоровья, 1985.- 152 с.
  91. В.Н. Острый перитонит. Повреждение живота. Избранные лекции / В. Н. Чернышев. Самара.: Самарский Дом печати, 2000. -160 с.
  92. П.И. Перитонит /П.И. Шелестюк, Е. М. Благитко,
  93. A.B. Ефремов. Н.: Наука, — 2000. — 302 с.
  94. В.А. Ультраструктура клеток печени при стрессе. /
  95. B.А. Шкурупий. -Н.: Наука, 1989. 144 с.
  96. В.Я. Острый перитонит / В. Я. Шлапоберский. -М.: Медгиз, 1958а. -166 с.
  97. A.B. Исследование перитонеальной резорбции методом динамической гамма-сцинтиграфии в условиях экспериментального перитонита: Автореф. дис.канд. мед. наук: / A.B. Шелехов. Иркутск, 1998.-24 с.
  98. И.В. Экспериментальное обоснование эффективности лимфологических методов в лечении распространенного перитонита / И. В. Ярема, В. В. Евдокимов // Сердечно-сосудистые заболевания, 2003.- Т. 4.- № 5.- с. 26.
  99. A.A. Основы иммунологии / A.A. Ярилин. М.: Медицина, 1999. — 607 с.
  100. A.M. Индивидуальные морфофункциональные различия реакций иммунной системы крыс Вистар при воздействии информационной нагрузки и липополисахарида: автореф. дисс.канд. мед. Наук / Я. М. Яблонская. Москва, 2009. — 22 с.
  101. Altamura М. Splenectomy and sepsis: the role jf the spleen in the immune-mediated bacterial clearance / M. Altamura // Immunopharmacol Immunotoxicol. 2001. 23(2). — V. 153−161.
  102. Alexander P. Macrophages and tumor / P. Alexander // Schweiz. Med. Wschr. 1976. — V. 106. — P. 1345 — 1350.
  103. Bettendorf U. Electronmicroscopic studies on the peritoneal resorption of intraperitoneally injected latex particles via the diaphragmatic lymphatics / U. Bettendorf// Lymphology. 1979. — V.12. — № 2. — P. 66−70.
  104. Berthon P. Immunohistological study on the reactivity of workshop monoclonal antibodies with sheep lymph nodes / P. Berthon et al. // Vet. Immunol. Immunopathol. 1996. — V. 52. — P. 393−401.
  105. Beverley P.C.L. T-cell. In: Oxford Textbook of Pathology / P.C.L. Beverley et al. // Oxf. Univ. Press. — 1992. — P. 228−236.
  106. Bone R.C. The pathogenesis of sepsis. Ann. Intern. Med / R. C Bone, et al. // Mol Chem Neuropathol. 1997. — Vol. 30, № 3. — P. 213−222.
  107. Candolfi E. Infect Immun / E. Candolfi et al. 1995. — Vol. 63, № 3. -P. 751−756.
  108. Casley-Smith J. Comparative fine structure of the microvasculature and endothelium / J. Casley-Smith // Adv. Microcirc. Vascular endothelium and basement membranes.-Basel: Karger. 1980. — P. 1−44.
  109. Cheng A.G. Genetic requirements for Staphylococcus aureus abscess formation and persistence in host tissues / A.G. Cheng, H.K. Kim et al. // FASEB. 2009.-J. 23. -P. 3393−3404.
  110. Curtice F.C. The effects of lymphatic obstruction and of posture on the absorption of protein from the peritoneal cavity. /F.C. Curtice, A.W. Steinbeck. //Aust. J. exp. Biol. med. Sci. 1951. — V.29. — P. 451−458.
  111. Dryla A. Comparison of antibody repertoires against Staphylococcus aureus in healthy individuals and in acutely infected patients / A Dryla et al. // Clin. Diagn. Lab. Immunol. 2005. Vol 12, P. 387−398.
  112. Dremizov T.T. Incidence and defenition of sepsis and associated organ dysfunction / T.T. Dremizov et al. // International Journal of Artificial Organs. 2004. Vol. 27, N5. — P. 352 — 359.
  113. Everson M.P. J Interferon Cytokine Res / M.P. Everson et al. 1998. -Vol.18, № 2. — P.103−115.
  114. Eichner E.R. Splenic function: normal, too much and too little / E.R. Eichner//Am. J.Med. 1979. Vol. 66. P. 311−320.
  115. Gershtein L.M. Mol Chem Neuropathol / L.M. Gershtein et al. -1997. Vol.30, № 3. — P.213−222.
  116. Goris J.A. Local Versus systemic inflamatory responses in shock, trauma and sepsis / J.A. Goris // Inter.J.Intensive Care. 1999. — Vol. 6.- №.3.- P.81−92.
  117. Greter M. Neo-Lymphoid aggregates in adult liver can initiate potent cell-mediated immunity / M. Greter // PLoS Biol. 2009. -Vol. 5. — № 7 (5) — P. 100−109.
  118. Herzer U. The Wilms tumor suppressor gene wtl is required for development of the spleen / U. Herzer et al. // Curr. Biol. 1999. № 9. P. 837−840.
  119. Hermos C.R. High levels of antibody to panton-valentine leukocidin are not associated with resistance to Staphylococcus aureus-associated skin and soft-tissue infection / C.R. Hermos et al. // Clin. Infect. 2010. — Dis. 51, — P. 1138−1146.
  120. Jakubovsky J. Current knowledge on the functional morphology of the human spleen / J. Jakubovsky, A. Hromec // Bratisl Lek Listy. 1998. — Vol.99, № 6. — P.287−290.
  121. P. 70 kDa heat shock protein of Candida albicans: high immuno-genicity coupled with enhancement of infection / P. Jones // Abstracts of the 13th ISHAM’Congress. Parma, Italy. 1997. — P. 297−299.
  122. Jensen P.T. In vitro evaluation of porcine lymphocytes response to PHA using a modified / P.T. Jensen, K. Christensen // Vet Immunnol. Immunopa-tol.- 1981.-V. 2.-P. 121−132.
  123. Kang Y.S. SIGN-R1, a novel C-type lectin expressed by marginal zone macrophages in spleen, mediates uptake of the polysaccharide dextran /Y.S. Kang et al. // Int Immunol. 2003 — Vol.15, № 2. — P.177−186.
  124. Krediet R.T. Fluid absorption in the peritoneum it is less simple than you thought / R.T. Krediet // Nephrol. Dial. Transplant. — 1994. — V.9. — № 4. — P. 341−343.
  125. Knittel T. Transforming growth factor beta (l)-regulated gene expression of Ito cells / T. Knittel et al. // Hepatology. 1996, — Vol. 24, — N.2.-P. 353−360.
  126. Kim H.K. Identifying protective antigens of Staphylococcus aureus, a pathogen that suppresses host immune responses / H.K. Kim et al. // FASEB. 2011.-J. 25,3605−3612.
  127. Kubo S. Effect of tuftsin on human Kupffer cell / S. Kubo et al. // Hepatogastroenterology. -1998. Vol. 40, № 24. — P. 2270−2274.
  128. Kikuchi M. Lymphadenitis showing focal reticulum cell hyperplasia with debres and phagocytosis / M. Kikuchi // Nippon Ketssueki Gakkai Zasshi. -1972. V. 35.-P. 379−380.
  129. Lu J. Iron overload and iron deficiency regulate EDI and ED2 expression in spleen macrophages of rats / J. Lu, K. Hayashi // Zhonghua Bing Li Xue Za Zhi. 1995. Vol. 24, № 1.-P.21−24.
  130. Laudenslager M.X. Coping and immunosuppression: inescapable but not escapable shock suppresses lymphocyte proliferation / M.X. Laudenslager et al. // Science. 1983. — Vol. 221, N 4610. — P. 568−70.
  131. Martiniello R. Natural cell-mediated cytotoxicity (NCMC) against NK-sensitive tumours in vitro by murine spleen Ly-6C+ natural T cells / R. Martiniello, R.C. Burton, Y.C. Smart // Int J Cancer. 1997. — Vol.70, № 4. — P.450−460.
  132. Menkin V. Biochemical mechanism in inflammation / V. Menkin // B. Med. J. 1960. Vol. 21.-P. 1521−152.
  133. Metcalf D. The molecular control of normal and leukaemic granulocytes and macrophages / D. Metcalf// Proc. Roy. Soc. (bond.). 1987. P. 389−423.
  134. Mebius R.E. Structure and function of the spleen / R.E. Mebius et al. //Nature Reviews Immunology. 2005. — Vol. 5. — P. 606.
  135. Mikata A. Permeability of postcapillary venules of the lymph nod. An electron microscopic study / A. Mikata., R. Niki // Exp. And Mol. Path. 1971. -V. 14.-P. 289−305.
  136. Marques R.G. Bacterial phagocytosis by macrophage of autogenous splenic implant /Marques R. G et al. // Braz J Biol. 2003. — Vol.63, № 3. -P.491−495.
  137. Nakatani T. Lymphatic stomata in the murine diaphragmatic peritoneum: the timing of their appearance and a map of their distribution / T. Nakatani et al. // Anat. Rec. 1996. — V.244. — № 4. — P. 529−539.
  138. Nagy J.A. Lymphatic and nonlymphatic pathways of peritoneal absorption in mice: physiology versus pathology / J.A. Nagy. // J. Blood Purif. -1992. -№ 10.-P. 148−162.
  139. O’Brien G.C. Bacterial lipoprotein induces resistance to Gramnegative sepsis in TLR4-deficient mice via enhanced bacterial clearance /G.C. O’Brien et al. //. J Immunol. 2005. — Vol. 174, N. 2. — P. 1020−1026.
  140. Sandberg G. Leukocyte mobilization from the guinea pig spleen by muscarinic cholinergic stimulation // Experientia. 1994. — Vol.50, № 1. — P.40−43.
  141. Sato Y. Intra-operative color Doppler ultrasonography for assessing splenic blood supply during spleen-preserving distal pancreatectomy: a case report et al. // Hepatogastroenterology. 1999. — Vol. 46, № 25. — P. 540−542.
  142. Schroeder H.A. Essential trace metals in man: Copper / H.A. Schroed-er et al.//J.Chron.Dis. 1966.-V. 19.-P. 1007−1009.
  143. Sare M. Effects of C02 insufflation on bacterial growth in rats with Escherichia coli-induced experimental peritonitis / M. Sare // Surg. Laparosc. En-dosc. 1997. — V.7. — № 1. — P. 38−41.
  144. Slater N.J. The ultrastructure of human abdominal mesothelium J Anat / N.J. Slater et al. 1989. — P. 47−56.
  145. Smith E.D. A de-epithelialzed overlap flap technique in the repair of hypospadias / E.D. Smith // Br. J.Plast.Surg. 1973, N 26, — P. 106−109.
  146. Schein M. Surgical management of intra-abdominal infections: is there any evidens / M. Schein // Langerbeck’s arch. 2002. — Vol. 387. — P.75−78.
  147. Schroeder H.A. Essential trace metals in man: Copper / H.A. Schroed-er et al. // J.Chron.Dis. 1966. — V. 19. — P. 1007−1009.
  148. Stephenson K. Endothelin-stimulated nitric oxide production in the isolated Kupffer cell / K. Stephenson et al. // J.Surg.Res., V.73, N 2, — P. 149−154.
  149. Scott David W. Lymphocyte development, differentiation and function / W. Scott David et al. // In «Haemotology. Basic Principles and Practice. Part IV/White Blood Cells». New-York. 1996, 543−552.
  150. Sun T., Susin M. Differential disgnosis of lymphoid disorders / T. Sun, M. Susin. New Yore, Tokyo: Igaku-shoin, 1996. — 224 p.
  151. Symmers W.S.C. The lymphoreticular system // In. W.S.C. Symmers (Ed.). Systemic pathology. Churchill Livingstone, Edinburgh, London, New York. 1978.-V. 2.-P. 504−691.
  152. Syrjanen K. J. Ig G in the walls of the post-capillary venules of human lymph nodes / K.J. Syrjanen // Lymphology. 1978. — V. 11. — P. 71−74.
  153. Schutt Ch. Die H thymidin-plattchen modification des LTT. II. Eine vollblut-micromethode mit einsats spezifisher antigene / Ch. Schutt et al. // Allergie. Immunol. 1979. — V. 25. — P. 54−70.
  154. Takahashi K. Development and heterogeneity of macrophages and their related cells through their differentiation pathways / K. Takahashi et al. // Pathol.Int. 1996. -Vol. 4. — N. 7. — P. 473−485.
  155. Taylor C.R. Immunomicroccopy: A diagnostic tool for the surgical pathologist / C.R. Taylor, R.J. Cote. Philadelphia, 1994. — 450 p.
  156. Tacke F. Infiltrating monocytes versus resident Kupffer cells: do alternatively activated macrophages need to be targeted alternatively/ F Tacke, C. Kurts // Hepatology. 2011. — № 6. P. 2267−2270.
  157. Van Furth R. Inflammation: Basic Principles and Clinical Correlates / R. Van Furth et al. -N. Y.: Raven Press. 1985. — P. 281−295.
  158. Warthan M.D. Phenylethanolamine N-methyl transferase expression in mouse thymus and spleen / M.D. Warthan et al. // Brain Behav Immun. 2002. -Vol. 16, № 4.-P. 493−499.
  159. Whittaker P. Histopathological evalution of liver, pancreas, spleen and heart from ironoverloaded Sprague-Dawley rats / P. Whittaker et al. // Toxicol. Pathol. 1996. — Vol. 24. — N5. — P. 558−563
  160. Weiss L. A scanning electron microscopic study of the spleen / L. Weiss//Blood. 1974. Vol. 43. P. 65−91.
  161. Wijburg O.L. Role of spleen macrophages in innate and acquired immune responses against mouse hepatitis virus strain A59 / O.L. Wijburg et al. // Immunology. 1997. — Vol. 92, № 2. — P. 252−258.
  162. Wang X. Toll-like receptor 4 mediates innate immune responses to Haemophilus influenzae infection in mouse lung / X. Wang et al. // J. Immunol. -2002.-Vol. 168, N2.-P. 810.
  163. Wurfel M.M. Identification of high and low responders to lipopolysac-charide in normal subjects: an unbiased approach to identify modulators of innate immunity / M.M. Wurfel et al. // J Immunol. 2005. — Vol. 175, N 4. — P. 2570−8.
  164. Whittaker P. Histopathological evalution of liver, pancreas, spleen and heart from ironoverloaded Sprague-Dawley rats / P. Whittaker et al. // Toxicol. Pathol. 1996. — Vol. 24. — N5. — P. 558−563.
  165. Wardemann H. B-la B cells that link the innate and adaptive immune responses are lacking in the absence of the spleen / H. Wardemann et al. // J Exp Med. 2002. — Vol.195, № 6. — P.771−780.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!