Механизмы гиперплазии интимы и ее значение при хирургическом лечении атеросклероза сонных артерий

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Учитывая результаты проведенного исследования, при выполнении каротидной эндартерэктомии необходимо следить за тем, чтобы в зоне пластики сосуда не возникало значимых перепадов диаметра просвета артерии. Классический вариант операции с закрытием артериотомического дефекта краевым швом или заплатой, а также эверсионная каротидная эндартерэктомия сами по себе не влияют на степень гиперпластической… Читать ещё >

Механизмы гиперплазии интимы и ее значение при хирургическом лечении атеросклероза сонных артерий (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

Актуальность проблемы

Мозговой инсульт является одной из основных причин смертности и инвалидности взрослого населения планеты, при этом приблизительно у 40% больных нарушения мозгового кровообращения возникают из-за атеросклеротических изменений в крупных экстракраниальных сосудах (Покровский А.В. и соавт., 2004- Warlow С.Р. и соавт., 2001), а у 20% обусловлены наличием атеросклеротического стеноза в области бифуркации сонной артерии (Bond R. и соавт., 2003). Предотвратить мозговой инсульт в подобной ситуации может каротидная эндартерэктомия (КЭ) — операция, в ходе которой из сонной артерии (СА) удаляют атеросклеротическую бляшку, представляющую собой потенциальный источник нарушений мозгового кровообращения.

Однако после указанного вмешательства у части больных постепенно снова развивается выраженное сужение артерии (рестеноз), которое становится причиной первого или повторного нарушения мозгового кровообращения (Ricotta J.J. и соавт., 1997- Mehta М. и соавт., 2005) и, тем самым, нивелирует эффект операции. Частота гемодинамически значимого рестеноза достигает 19% (Johnson С.А. и соавт., 1999), а ишемические инсульты, транзиторные ишемические атаки в отдаленном периоде у больных с повторным сужением сонной артерии отмечают в 18% наблюдений (Ricotta J.J. и соавт., 1997).

Согласно литературным данным, в основе рестеноза после артериальных реконструкций чаще всего лежит гиперплазия интимы (ГИ), последняя представляет собой универсальную реакцию стенки сосуда на травму. При этом в зону повреждения мигрируют гладкомышечные клетки (ГМК), из которых формируется новый внутренний слой сосуда. ГИ развивается при различных видах механического повреждения артерий, связанных с операциями на них: выделение сосуда, наложение сосудистого шва, эндартерэктомия, тромбэктомия и эндоваскулярная пластика. У некоторых пациентов по не вполне понятным причинам эта тканевая реакция приобретает чрезмерный характер и приводит к значимому сужению просвета сосуда.

Особенности развития ГИ в зоне КЭ изучены недостаточно. Не ясны1 причины чрезмерной гиперпластической реакции, которые у ряда больных приводят к рестенозу.

Несмотря на большое число публикаций, посвященных различным аспектам КЭ, по-прежнему не понятны основные закономерности ГИ после данной операции, местные и общие факторы, усиливающие или подавляющие этот процесс- недостаточно изучена динамика развития ГИ и роль вида пластики сосуда в формировании рестеноза СА.

Цель исследования

Изучить особенности развития гиперпластической реакции интимы в сонной артерии после каротидной эндартерэктомии и определить факторы, t влияющие на характер этой тканевой реакции. Задачи исследования

1. Разработать экспериментальную модель каротидной эндартерэктомии у кролика, которая приводила бы к гиперплазии интимы в зоне вмешательства.

2. На разработанной экспериментальной модели изучить характер гиперпластической реакции после эндартерэктомии из сонной артерии и различных способов ее пластики.

3. Оценить возможное влияние на характер гиперплазии интимы дополнительного баллонного повреждения сонной артерии кролика проксимальнее и. дистальнее зоны эндартерэктомии, как воздействие- имитирующее использование в течение вмешательства временного шунта.

4. С помощью дуплексного сканирования оценить динамику и варианты гиперплазии интимы в стенке сонной артерии у больных через 1 неделю, 1, 3, 6 и12 месяцевпосле каротидной эндартерэктомии.

5. Среди" широкого круга факторов, возможно влияющих на интенсивность и степень гиперплазии интимы, у больных после каротидной эндартерэктомии, определить наиболее значимые.

6. У оперированных пациентов определить частоту вариантов генов, контролирующих обмен холестерина (АТФ-связывающего кассетного транспортера М и- параоксоназы 1), и их влияние на выраженность гиперпластической" реакции в" сонной артерии после каротидной эндартерэктомии.

Научная новизна

Разработана^ оригинальная экспериментальная- модель возникновения гиперплазии интимы после каротидной’эндартерэктомии у кролика. Данная модель включает в себя все основные способы закрытия артериотомического дефекта, применяемые в клинической практике. На предложенной модели показано, что одной из основных причин выраженной ГИ после КЭ является расширение сосуда в месте его повреждения и последующей пластики, что связано с локальными нарушениями гемодинамики в этой зоне.

В эксперименте гиперпластическая реакция интимы особенно интенсивна при использовании заплаты из политетрафторэтилена (ИТФЭ).

На основании результатов серийного ультразвукового исследования выделены два типа тканевых изменений, происходящих в сонной артерии у пациентов после каротидной эндартерэктомии: диффузное утолщение комплекса интима-медиа (КИМ), которое возникало в большинстве наблюдений (у 75% больных) и н№ разу не привело к гемодинамически значимы!^изменениям, и преимущественно локальное утолщение КИМ (25% пациентов), которое появлялось раньше, развивалось быстрее- и у части больных приводило к значительному сужению просвета сосуда. Исследована связь-между морфологическими изменениями в стенке сонной артерии после обсуждаемой* операции полом, и возрастом ' больных, сопутствующими заболеваниями, рядом* других клинических факторов, состоянием атеросклеротической бляшки, основными условиями проведения эндартерэктомии, особенностями! местной гемодинамики после вмешательства. Установлено- что* ведущую роль в. развитии выраженной гиперплазии интимы в сонной артерии у больныхч после каротидной' эндартерэктомии играют изменения, местной гемодинамики, а также нарушения холестеринового обмена.

Практическая значимость работы

Разработанная экспериментальная модель позволяет детально исследовать гиперпластическую^ реакцию интимы- в сонной артерии после каротидной эндартерэктомии при различных вариантах закрытия? дефекта в стенке сосуда.

Разработана система обследования*, зоны каротидной эндартерэктомии методом дуплексного сканирования, согласно которой всем больным после каротидной эндартерэктомииг следует проводить дуплексное сканирование через Г неделю и 1 месяц после вмешательства.

Серийный анализ с помощью дуплексного сканирования позволяет в клинических условиях с большой точностью контролировать ситуацию в сонной артерии после каротидной эндартерэктомии и, при необходимости, предпринимать профилактические меры.

Учитывая результаты проведенного исследования, при выполнении каротидной эндартерэктомии, необходимо следить за тем, чтобы в зоне пластики сосуда не возникало значимых перепадов- диаметра просвета^ артерии. Классический вариант операции с закрытием артериотомического дефекта краевым швом или заплатой, а также эверсионная каротидная эндартерэктомия сами- по себе не влияют на степень гиперпластической реакции после вмешательства.

Основные положения- выносимые на защиту

1. Разработана и изучена оригинальная* экспериментальная* модель каротидной эндартерэктомии. Модель позволяет на мелких животных исследовать тканевую реакцию для любых вариантов пластики-артерий, применяемых в клинике после классической эндартерэктомии (ЭАЭ). Предложенная методика ЭАЭ* гарантирует глубокое (в пределах медии) разрушение стенки артерии, высокую повторяемость глубины' повреждениям развитие вданнойзоне гиперплазии"интимы. 2″. Одной из безусловных причин выраженной* РИ после КЭ в эксперименте является, расширение сосуда в месте повреждения и. последующей пластики, что связано с известными нарушениями потока крови в. этой-, зоне.

3. В предложенной экспериментальной модели каротидной эндартерэктомии гиперпластическая реакция^ интимы была особенно выражена и интенсивна в случае пластики артерии заплатой из ПТФЭ.

4. В основе изменений, происходящих в сонной артерии у больных в течение 1 года после каротидной эндартерэктомии, лежит гиперплазия интимы. По данным ультразвукового исследования' выявлено два типа тканевой реакции в зоне КЭ: диффузное утолщение комплекса интима-медиа (73% артерий) и преимущественно локальное его утолщение (27% артерий), которое имеет форму ступени и располагается на проксимальном и/или дистальном крае эндартерэктомии."Для последнего варианта характерно быстрое (через 1 месяц) возникновение и активный рост локального утолщения комплекса интима-медиа: Это приводило к гемодинамически значимымизменениямв зоне пластики в течение 1- года после операции. 5. Активному развитию гиперплазии интимы в сонной, артерии у пациентов. после каротидной', эндартерэктомии способствуют гемодинамические возмущения в зоне пластики" в частности, при использовании относительно широкой заплаты, а! также нарушения холестеринового обмена. Вид эндартерэктомии, способ! закрытия? артериотомического дефекта" непосредственно! не влияют на характер изменений" в зоне КЭ у обследованных больных, если не вызывают расширения просвета сосуда в центре зоны пластики*. t

Апробация работы

Основные результаты, изложенные в работе, были представлены на IX Ежегодной сессии Научного центра сердечно-сосудистой хирургии-им. А. Н. Бакулева РАМН с Всероссийской" конференцией? молодых ученых (Москва, Россия, 15−17 мая 2005 г.) — международной. конференции «Carotid disease and stroke: bringing basic science into clinical practice» (Стокгольм, Швеция, 8−10 марта. 2007 г.) — XIV Всероссийском<съезде сердечно-сосудистых хирургов (Москва, Россия, 9-12 ноября 2008 г.)- международной, конференции «Endovascular Surgery - Bringing Basic* Science into Clinical Practice» (Стокгольм, Швеция, 19-21 марта 2009 г.). По теме диссертации опубликовано 6>научных работ.

Внедрение результатов работы

Разработанная- методика, принципы обследования1 больных до и после вмешательства на сонных артериях применяются при проведении научных исследований у обсуждаемой категории пациентов на кафедре факультетской хирургии СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова (197 022, Санкт-Петербург, ул. л 9

Льва Толстого, д. 6/8), в ФГУ ФЦСКЭ им. В. А. Алмазова (197 341, Санкт-Петербург, ул. Аккуратова, д.2). Этот же подход используется при обследовании подобных больных и наблюдении за ними в повседневной практике в факультетской хирургической клинике СПбГМУ, в отделении сосудистой хирургии ГМПБ№ 2 (194 354, Санкт-Петербург, Учебный пер., д.

5).

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 148 страницах машинописного текста, состоит из введения, 4 глав, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, в котором приведены 7 источников на русском языке и 136 источников на иностранных языках. Работа иллюстрирована 32 таблицами и 24 рисунками.

Выводы.

1. Предложена" и изученаоригинальная экспериментальная модель, эндартерэктомии из сонной артерии. Модель позволяет на мелких животных исследовать тканевую реакцию для любых вариантов пластики артерий, применяемых в клинике после классической ЭАЭ. Предложенная, методика' ЭАЭ гарантирует глубокое (в пределах медии)1 разрушение стенки артерии и высокую повторяемость глубины повреждения.

2. В* предложенной, моделт в ответ на повреждение артерии непременно возникает гиперпластическая реакция в стенке сосуда (гиперплазия интимы).

Через 1 месяц после вмешательства происходит полное восстановление среднего слоя артерии. Степень ГИ менялась, в< разных" сериях опытов, реакция среднего слоя во всех опытах была одинаковой.

3. На основании экспериментальных данных, результатов клинической части исследования доказано, что одной из безусловных причин. выраженной ГИ после ЭАЭ из сонной артерии является значительно расширение сосуда в зоне повреждения и последующей пластики, что связано с известными нарушениями тока крови в этой области.

4. Данные экспериментальной и клинической частей работы показывают, что способ пластики сонной артерии после ЭАЭ не влияет существенно на степень ГИ, если этот способ не меняет значимо геометрию реконструируемого сосуда.

5. Вид пластического материала, используемого после КЭ для закрытия дефекта в артерии, может существенно влиять на характер ГИ. Использование в эксперименте аутозаплат из вены или артерии сопровождается относительно благоприятным' течением гиперпластической реакции (частота тромбозов артерий составляет 20%). В случае применения заплат из ПТФЭ частота тромбоза артерии достигала 66%.

6. Дополнительное баллонное повреждение соннойартерии в эксперименте, имитирующее использование внутреннего шунта, приводило к усилению ГИ на проксимальной и дистальной границах зоны эндартерэктомии. В клинической части работы возможный негативный, эффект, связанный с применением внутреннего шунта, — не подтвердился.

7. По данным серийного ультразвукового исследования, у больных в течение 1 года после каротидной эндартерэктомии выявлено два типа гиперплазии в зоне операции, диффузное утолщение комплекса интима-медиа и преимущественно локальное, последнее имеет форму ступени и располагается на проксимальном и/или дистальном крае эндартерэктомии. Локальное* утолщение КИМ' представляет собой быструю и активно протекающую гиперплазию интимы, оно имело-место у 15 (25%) больных и в 4 наблюдениях (7% г больных) приводило к гемодинамически значимым изменениям в зоне пластики в течение 1 года после операции.

8. Гиперпластическая реакция после КЭ в зоне операциишротекает особенно активно у больных с распространенным^ агрессивно текущим^ атеросклерозом.

Практические рекомендации.

1. Разработанная экспериментальная модель позволяет детально исследовать гиперпластическую реакцию интимы в, сонной артерии после каротидной эндартерэктомии при различных вариантах закрытия дефекта в стенке сосуда.

2. Разработана система обследования зоны каротидной эндартерэктомии^ методом дуплексного сканирования, согласно которой всем больным следует проводить дуплексное сканирование через 1 неделю и 1 месяц после вмешательства.

3. Серийный анализ с помощью дуплексного сканирования позволяет в клинических условиях с большой точностью контролировать ситуацию в сонной артерии после каротидной эндартерэктомии и, при необходимости, предпринимать профилактические меры.

4. Учитывая результаты проведенного исследования, при выполнении каротидной эндартерэктомии необходимо следить за тем, чтобы в зоне пластики сосуда не возникало значимых перепадов диаметра просвета артерии. Классический вариант операции с закрытием артериотомического дефекта краевым швом или заплатой, а также эверсионная каротидная эндартерэктомия сами по себе не влияют на степень гиперпластической реакции после вмешательства.

1. Источники на русском языке:

2. Белевитин А. Б., Ерофеев А. А., Юхнев А. Д., Хубулава Г. Г. Особенности гидродинамики бифуркации общей сонной артерии. // Вестник Российской военно-медицинской академии. — 2005 г., № 2 С. 55−59.

3. Вопросы хирургии сосудов и кровообращения. // под ред. Профессора С. М. Курбангалеева. — Ленинград: издательство «Медицина», 1967 г., с. 80−90.

4. Лелюк В. Г., Лелюк С. Э. Ультразвуковая ангиология, Москва, 2003 г.

5. Маниатис Т. и др. Методы генетическойинженерии.' Молекулярное клонирование: Пер. сангл. МаниатисТ., Фрич Э., Сэмбрук Дж.-М.: Мир, 1084.-480 стр., ил.

6. Источникиша иностранных языках:

7. AbuRahma AF, Jennings TG, Wulu JT, Tarakji L, Robinson PA. Redo carotid endarterectomy versus primary carotid' endarterectomy. // Stroke, 2001 Dec 1 № 32(12) — P. 2787−92.

8. Ackroyd N, Lane R, Appleberg M. Intraoperative ultrasound during carotid artery surgery. // Aust N Z J Surg., 1985 Aug № 55(4) — P. 321−7.

9. Archie JP. The endarterectomy-produced common carotid artery step: a harbinger of early emboli and late restenosis. // J Vase Surg., 1996 May -№ 23(5)-P. 932−9.

10. Ascher E, Markevich N, Kallakuri S, Schutzer RW, Hingorani AP. Intraoperative carotid artery duplex scanning in a modern series of 650 consecutive primary endarterectomy procedures. // J Vase Surg., 2004 Feb -№ 39(2)-P. 416−20.

11. Aydin M., Gencer M., Cetinkaya Y., et al. PON1 55/192 polymorphism, oxidative stress, type, prognosis and severity of stroke. IUBMB Life. 2006 Mar- 58(3): 165−72.

12. Baguneid MS, Goldner S, Fulford PE, Hamilton G, Walker MG, Seifalian AM. A comparison of para-anastomotic compliance profiles after vascular anastomosis: nonpenetrating clips versus standard sutures. // J Vase Surg., 2001 Apr № 33(4) -P. 812−20.

13. Ballotta E, Da Giau G, Saladini M, Abbruzzese E, Renon L, Toniato A. Carotid endarterectomy with patch closure versus carotid* eversion endarterectomy and reimplantation: a prospective randomized study. // Surgery, 1999 Mar № 125(3) — P. 271−9.

14. Ballyk PD, Walsh C, Butany J, Ojha M. Compliance mismatch may promote graft-artery intimal hyperplasia by altering suture-line stresses. // J Biomech., 1998 Mar-№ 31(3)-P. 229−37.

15. Bartlett FF, Rapp JH, Goldstone J, Ehrenfeld WK, Stoney RJ. Recurrent carotid stenosis: operative strategy and late results. // J Vase Surg., 1987 Mar-№ 5(3)-P. 452−6.

16. Beller CJ, Kosse JRadovits T, Krempien R, Gross ML, Berger I, Hagl S, Szabo G. Adjunct brachytherapy: a new concept to prevent intimal hyperplasia after surgical endarterectomy? // Eur J Cardiothorac Surg., 2006 Mar-№ 29(3)-P. 334−42.

17. Berman SS, Kirsch WM, Zhu YH, Anton L, Chai Y. Impact of nonpenetrating clips on intimal hyperplasia of vascular anastomoses. // Cardiovasc Surg., 2001 Dec № 9(6) — P. 540−7.

18. Bledsoe SL, Barr JC, Fitzgerald RT, Brown AT, Faas FH, Eidt JF, Moursi MM. Pravastatin and clopidogrel combined inhibit intimal hyperplasia in as rat carotid endarterectomy model. // Vase Endovascular Surg., 2006 Jan-Feb № 40(4) — P. 49−57.

19. Bledsoe SL, Brown AT, Davis JA, Chen H, Eidt JF, Moursi MM. Effect of clopidogrel on platelet aggregation and intimal hyperplasia following carotid endarterectomy in the rat. // Vascular., 2005 Jan-Feb № 13(1) — P. 43−9.

20. Bond R, Rerkasem K, AbuRahma AF, Naylor AR, Rothwell PM. Patch angioplasty versus primary closure for carotid endarterectomy. // Cochrane Database Syst Rev., 2004 № 2: CD000160.

21. Byrne J, Feustel Р, Darling RC 3rd. Primary closure, routine patching, and' eversion endarterectomy: what is the current state of the literature supporting use of these techniques? // Semin Vase Surg- 2007 Dec № 20(4): P. 226−35:

22. Callow AD. Recurrent’stenosis after carotid endarterectomy. // Arch Surg., 1982 Aug № 117(8) — P. 1082−5.

23. Carson' SN, Esquivel CO, French SW. Experimental carotid" stenosis due to! fibrousintimaLhyperplasia. // Surg Gynecol1 Obstet., 1981 Dec № 153(6) -P. 883−8.

24. Clagett GP, Patterson CB, Fisher DF Jr, Fry RE, Eidt JF, Humble TH, Fry WJ. Vein patch versus primary closure for carotid: endarterectomy. A randomized prospective study in a selected group of patients. IIJ Vase Surg., 1989 Feb № 9(2) -P: 213−23.

25. Clagett GP, Rich NM, McDonald PT, Salander JM, Youkey JR, Olson DW, Hutton JE Jr. Etiologic factors for recurrent carotid' artery stenosis. // Surgery, 1983 Feb № 93(2) — P. 313−8.

26. Clagett GP, Robinowitz M, Youkey JR, Fisher DF Jr, Fry RE, Myers SI, Lee EL, Collins GJ Jr, Virmani R. Morphogenesis and clinicopathologic characteristics of recurrent carotid disease. // J Vase Surg., 1986 Jan № 3(1) -P. 10−23.

27. Cole JS, Watterson JK, O’Reilly MJ. Is there a haemodynamic advantage associated with cuffed arterial' anastomoses? // J Biomech., 2002 Oct -№ 35(10)-P. 1337−46*.

28. Cole JS, Watterson. JK,' O’Reilly MJ. Numerical investigation? of the haemodynamics at a patched arterial bypass anastomosis. // MedEng Phys., 2002 Jul № 24(6) — P. 393−401.

29. Cossman D, Callow AD, SteinA, Matsumoto G. Early restenosis after carotid endarterectomy. // Arch Surg., 1978 Mar № 113(3) — P.' 275−8.

30. Counsell G, Salinas R, Warlow C, Naylor R. Patch angioplasty versusiprimary closure for carotid endarterectomy. // Cochrane-Database Syst Rev., 2000 №(2): CD000160.

31. Crawford RS, Chung TK, Hodgman T, Pedraza JD, Corey M, Cambria RP. Restenosis after eversion vs patch' closure carotid endarterectomy. // J Vase Surg., 2007 Jul № 46(1) — P. 41−8:

32. Das MB, Hertzer NR, Ratliff NB, O’Hara PJBeven EG. Recurrent carotid: stenosis.. A five-year seriesof 65 reoperations: // Ann Surg., 1985 Jul? -№ 202(1) P: 28−35.

33. Drouilhet JG 3M^SouthermF, Williams DbC. Brown^ATEidt JMoursrMMi Increased intimal hyperplasia after carotid endarterectomy in spontaneously hypertensiverats. //VaseSurg, 200 Г Jan-Feb № 35(1): — P. 11−8!:

34. Ferguson*GG, Eliasziw M, Barr HW, Clagett GP, Barnes RW, Wallace MC, Taylor DW, Havnes RB, Finan JW, Hachinski VC, Barnett IIJ. The North.

35. American Symptomatic Carotid' Endarterectomy Trial: surgical results in.

36. Г415 patients. // Stroke, 1999 Sep № 30(9) — P. 1751−8.

37. French BN, Rewcastle NB. Recurrent stenosis at site of carotid endarterectomy. // Stroke, 1977 Sep-Oct № 8(5) — P. 597−605.

38. Gagne PJ, Riles TS, Imparato AM, Lamparello PJj Giangola G, Landis RM. Redo endarterectomy for recurrent carotid artery stenosis. // Eur, J Vase Surg., 1991 Apr № 5(2) — P. 135−40.'.

39. Gaspardone A, Crea F, Versaci F, Tomai F, Pellegrino A, Chiariello L, Gioffre PAPredictive value of C-reactive protein after successful coronary artery stenting in patients with stable angina. // Am J Cardiol., 1998 № 82 -P. 515−518.

40. Gijsen F.J., van de* Vosse F.N., Janssen J.D. The* influence of the non-Newtonian properties of blood on the flow in large1 arteries: Steady flow in carotid bifurcation model // J. Biomech: 1999. — Vol. 32, N6. — P. 601−608.

41. Glover JL, Bendick PJ, Dilley RS, Jackson VP, f Reilly MK, Dalsing MC, Robison RJ. Restenosis following carotid endarterectomy. Evaluation by duplex ultrasonography. // Arch Surg., 1985 Jun № 120(6) — P. 678−84.

42. Green RMf Greenberg RIllig K, Shortell C, Ouriel K. Eversion endarterectomy of the carotid artery: technical considerations and, recurrent stenoses. // T Vase Surg., 2000(c)ec № 32(6) — P. 1052−61.

43. Gusic RJ, Myung R, Petko M, Gaynor JW, Gooch KJ. Shear stress and pressure modulate saphenous vein remodeling ex vivo. // J Biomech., 2005 Sep-№ 38(9)-P. 1760−9.

44. Haruguchi H, Teraoka S. Intima! hyperplasia and hemodynamic factors in arterial bypass and arteriovenous grafts: a review. // J Artif Organs., 2003 -№ 6(4)-P. 227−35.' 139 ' • ''.

45. Imparato AM, Weinstein GS. Glinicopathologic correlation^ in postendarterectomy recurrent stenosis. A case report and bibliographic review. // J Vase Surg., 1986 Apr № 3(4) — P. 657−62. ,.

46. Jackson MR, D’Addio VJ, Gillespie DL, O’Donnell SD: The fate of residual defects following carotid endarterectomy detected by, early postoperative duplex ultrasound. // Am J Surg., 1996 Aug № 172(2) — P. 184−7.

47. Johnson CA, Tollefson DF, Olsen SB, Andersen CA, McKee-JohnsonJ: The natural history of-early recurrent carotid artery stenosis. // Am J Surg., 1999 May № 177(5) — P. 433−6.

48. Katras T, Baltazar U, Rush DS, SutterfieldWC, Harvill LM, Stanton PE Jr. Durability of eversion carotid endarterectomy: comparison^ with primary closure and carotid patch angioplasty. // J Vase Surg, 2001 Sep № 34(3): P. 453−8.

49. Keynton RS, Evancho MM, Sims RL, Rodway NV, Gobin A, Rittgers SE. Intimal hyperplasiaand wall shear in arterial bypass graft distal anastomoses: an in vivo model study. // J Biomech Eng., 2001 Oct -№ 123(5)-P. 464−73.

50. Knez P, Nelson K, Hakimi M, Al-Haidaiy J, Schneider C, Schmitz-Rixen T. Rotational in vitro compliance measurement of diverse anastomotic configurations: a tool for anastomotic engineering. // J Biomech., 2004 Mar -№ 37(3)-P. 275−80.141 .•!.. .

51. Kute SM, Vorp DA. The effect of proximal artery flow on the hemodynamics at the distal anastomosis of a, vascular bypass graft: computational: study. // LBiomech Eng., 2001; Jun- № 123(3) P. 277−83.

52. Lee ES, Bauer GE, Caldwell MPSantilli SM. Association of artery wall hypoxia-and cellular proliferation at a vascular anastomosis. // J Surg Res., 2000 Jun 1 № 91(1) — P. 32−7.

53. Lei M,. Archie IP, Kleinstreuer G. Computational design of a bypass graft that minimizes wall! shear, stress gradients in the region of the. distal anastomosis. // J Vase Surg., 1997 Apr № 25(4) — P. 637−46.

54. Longest PW, Kleinstreuer. G. Particle-hemodynamics modeling of the distal end-to-side femoral bypass: effects of graft caliber and graft-end cut. // MedEng Phys., 2003 Dec № 25(10) — P: 843−58.

55. Loth F, Jones SA, Zarins CK, Giddens. DP, Nassar RF, Glagov S, Bassiouny: HS. Relative contribution of wall shear, stress and injury in experimental intimab thickening at PTFE end-to-side arterial anastomoses. // J Biomech.

56. Eng., 2002 Feb № 124(1) — P. 44−51.

57. Mannlieim D, Weller B, Vahadim E, Karmeli R. Carotid endarterectomy with a polyurethane patch versus, primary closure: a prospective randomized study. //J Vase Surg., 2005 Mar-№ 41(3)-P. 403−7- discussion P. 407−8.

58. Mansour MA, Webb KMKang SS, Morasch MD, Littooy FN, Labropoulos N, Baker WII. Decreased recurrent carotidstenosis by routine patching and intraoperative scanning. // Am Surg., 2001 Apr № 67(4) — P. 328−32- discussion P. 332−3.

59. Marek .TM, Koehler G, Aguirre ML, Westerband A, Gentile AT, Mills JL, Hunter GC. The histologic characteristics of primary and restenotic carotid plaque.//J Surg Res., 1998 Jan № 74(1) — Pi 27−33 .

60. Mattos MA, van Bemmelen PS, Barkmeier LD,. Hodgson KJ, Ramsey DE, Sumner DS. Routine surveillance after carotid4 endarterectomy: does it affect clinical-management? // J Vase Surg., 1993 May. № 17(5) — P. 819−30- discussion P. 830−1.

61. Mays BW, Towne JB, Seabrook GR, Cambria^ RA, Jean-Claude J. Intraoperative carotid evaluation. // Arch Surg., 2000 May № 135(5) — P. 525−8- discussion P. 528−9.

62. Mehta M, Roddy SP, Darling RC 3rd, Paty PS, Kreienberg PB, Ozsvath KJChang BB, Shah DM. Safety and efficacy of eversion carotid endarterectomy. for the treatment of recurrent stenosis: 20-year experience. // Ann Vase Surg, 2005 Jul № 19(4) — P. 492−8.

63. Moncada S, Higgs EA Nitric oxide and the vascular endothelium. // Handb Exp Pharmacol-, 2006 № 176 Pt 1 — P. 213−54.

64. Moore WS, Kempczinski RF, Nelson JJ, Toole JF. Recurrent carotid stenosis: results of the asymptomatic carotid atherosclerosis study. // Stroke, 1998 Oct-№ 29(10)-P. 2018;25.

65. Mullenix PS, Tollefson DF, • Olsen SB, Hadro NC, Andersen CA. Intraoperative duplex ultrasonography as an adjunct to technical excellence in 100 consecutive carotid endarterectomies. // Am J Surg, 2003 May -№ 185(5)-P. 445−9.

66. Rapp JH, QvarfordtiP, Krupski WC, Ehrenfeld WK, Stoney RJ. Hypercholesterolemia and early restenosis after carotid endarterectomy. //.

67. Surgery, 1987 Mar № 101(3):-Pi 277−82^ ' -101'. RicottaJJf (c)'Brien-Irr MS: Conservative, management: of residuali and recurrent! lesions after carotid endarterectomy: long-term^ results- // J? Vase Surg., 1997 Dec. № 26(6)-— P. 963−70- discussiomP! 970−21.

68. Sadideen H, Taylor PR, Padayachee TS. Restenosis after carotid endarterectomy. // Int J Clin Pract., 2006 Dec № 60(12) — P. 1625−30. Epub 2006 Mar 27.

69. Shumway SJ, Edwards WH, Jenkins JM, Mulherin JL Jr, Edwards WH Jr. Recurrent carotid stenosis. Incidence and management. // Am Surg., 1987 Feb-№ 53(2)-P. 61−5:

70. Smith TP, Cruz GP, BrownAT, Eidt JF, Moursi MM. Folate supplementation inhibits intimal hyperplasia induced by a high-homocysteine. diet in a* rat carotid endarterectomy model: // J Vase Surg., 2001 Sep-№ 34(3)-P. 474−81.

71. Sottiurai VS, Sue SL, Feinberg EE 2nd, Bringaze WL, Tran, AT, Batson RC. Distal* anastomotic intimal hyperplasia: biogenesis and etiology. '// Eur J Vase Surg., 1988 Aug № 2(4) — P. 245−56^.

72. Sottiurai VS. Distal Anastomotic Intimal Hyperplasia: Histocytomorphology, Pathophysiology, Etiology, and Prevention. // Int. J. Angiol., 1999 Jan-№ 8(1)-P. 1−10:

73. Steinmetz OK, MacKenzie K, Nault P, Singher F, Dumaine J. Intraoperative duplex scanning for carotid1 endarterectomy. // Eur J Vase Endovasc Surg., 1998 Aug № 16(2) — P." 153−8.

74. Sterpetti AV, Schultz RD, Feldhaus RJHunter WJ, Bailey RT Jr, Hacker K, Davenport Kb, Richardson M. Natural history of recurrent carotid artery disease. Surg Gynecol Obstet., 1989 Mar № 168(3) — P. 21 723.

75. Stoney RJ, String ST. Recurrent carotid stenosis. // Surgery, 1976 Dec -№ 80(6)-P. 705−10.

76. Tarbell JM, Ebong EE. The endothelial glycocalyx: a mechano-sensor andtransducer. // Sci Signal., 2008 Oct 7 № 1(40): pt8.

77. Tardif JC, Gregoire JLavoie MA, E’Allier PL. Pharmacologic prevention of both restenosis and atherosclerosis progression: AGI-1067, probucol, statins, folic acids and other therapies. // Curr Opin Lipidol., 2003 Dec-№ 14(6)-P. 615−20.

78. The Trans-Atlantic Inter-Society Consensus Document on Management of Peripheral Arterial Disease, 2007.

79. Thomas M< Otis SMRush M, Zyroff J, Dilley RB, Bernstein EF. Recurrent carotid* artery stenosis following endarterectomy. // Ann Surg, 1984 Jul № 200(1) — P. 74−9.

80. Wang K.Q. Distribution and characterization of atherosclerotic lesions in human’common’carotid" artery and its bifurcation // Ghin. J. Anatomy. -1996.-Vol. 19.-P. 543−546.

81. Wada S, Koujiya M, Karino T. Theoretical study of the effect of local flow disturbances on the concentration of low-density lipoproteins at the luminal surface of end-to-end• anastomosed vessels. // Med Biol Eng Comput, 2002 Sep № 40(5) — P. 576−87.

82. Warlow C. P, Dennis M.S., van Gijn> J. etalWhat caused* this transient or persisting ischaemic event? In: Stroke: a practical guide to management. // Oxford: Blackwell Science, 2001 P. 223−300.

83. Waugh J, Wagstaff AJ. The paclitaxel (TAXUS)-eluting stent: a review of its use in the management of de novo coronary artery lesions. // Am J Cardiovasc Drugs, 2004 № 4(4) — P. 257−68.

84. Wells DR, Archie1 JP' Jr, Kleinstreuer C. Effect of carotid artery geometry on the magnitude. and distribution of wall shear stress gradients. // J Vase Surg, 1996 Apr № 23(4) — P. 667−78.

85. Welt FG, Rogers C. Inflammation and restenosis in the stent era. // Arterioscler Thromb Vase Biol, 2002 Nov 1 № 22(11) — P. 1769−76.

86. Wijesinghe LD, Mahmood T, Scott DJ. Axial flow fields in cuffed end-to-side anastomoses: effect of angle and disease progression. // Eur J.

87. Vase Endovasc Surg, 1999 Sep № 18(3) — P. 240−4.

Показать весь текст

Заполнить форму текущей работой