Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Местное лечение препаратом «Эрисод» длительнорубцующихся и острых гастродуоденальных язв

Диссертация: Местное лечение препаратом «Эрисод» длительнорубцующихся и острых гастродуоденальных язв
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Местное применение эрисода в комплексном лечении острых неосложненных и хронических длительнорубцующихся гастродуоденальных язв ускоряет заживление язвенных дефектов в среднем на 5−12 суток. Усиление противоязвенной терапии эрисодом позволяет перевести 40% больных с хронической длительнорубцующейся язвой луковицы двенадцатиперстной кишки из группы с часторецидивирующим течением в группу больных… Читать ещё >

Местное лечение препаратом «Эрисод» длительнорубцующихся и острых гастродуоденальных язв (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список сокращений

Глава 1. Современные представления об этиопатогенезе, диагностике и лечении длительнорубцующихся и острых гастродуоденальных язв (обзор литературы).

1.1. Патогенетические аспекты язвенной болезни.

1.1.1. Агрессивные факторы воздействия на слизистую оболочку при гастродуоденальных язвах.

1.1.2. Факторы защиты гастродуоденальной слизистой оболочки при язвенной болезни.

1.1.3. Особенности патогенеза длительнорубцующихся гастродуоденальных язв.

1.1.4. Влияние оксидативного стресса на образование острых язв желудка и двенадцатиперстной кишки.

1.2. Роль свободнорадикального окисления в норме и при патологии.

1.3. Антиоксидантная система организма, возможные пути ее активирования.

1.4. Эндоскопическая диагностика длительнорубцующихся и острых гастродуоденальных язв.

1.5. Основные направления и принципы лечения длительнорубцующихся и острых гастродуоденальных язв.

1.6. Применение антиоксидантов в лечении хронических и острых гастродуоденальных язв.

Глава 2. Общая характеристика обследованных больных и методов исследования.

2.1. Общая характеристика клинических наблюдений и инструментальных методов исследований.

2.2. Методы оценки функционального состояния ферментативного звена антиоксидантной системы и интенсивности свободнорадикального окисления липидов в биоптатах гастродуоденальной слизистой оболочки.

2.3. Общая характеристика группы А: пациенты с острыми гастродуоденальными язвами.

2.4. Общая характеристика группы Б: пациенты с хроническими длительнорубцующимися язвами желудка.

2.5. Общая характеристика группы В: пациенты с хроническими длительнорубцующимися язвами луковицы двенадцатиперстной кишки.

2.6. Методика лечения.

2.6.1. Общепринятая консервативная терапия.

2.6.2. Лечение длительнорубцующихся и острых гастродуоденальных язв, проводившееся пациентам основных групп.

2.7. Статистический анализ.

Глава 3. Результаты исследований и их обсуждение.

3.1. Результаты лечения больных с острыми гастродуоденальными язвами.

3.2. Результаты лечения больных с хроническими длительнорубцующимися язвами желудка.

3.3. Результаты лечения больных с хроническими длительнорубцующимися язвами луковицы двенадцатиперстной кишки.

3.4. Отдаленные результаты лечения пациентов с хроническими длительнорубцующимися гастродуоденальными язвами.

Актуальность проблемы.

Язвенная болезнь относится к числу наиболее распространенных заболеваний внутренних органов. По данным статистики 2 — 10% взрослого населения страдают язвенной болезнью. Более того, имеется отчетливая тенденция к росту заболеваемости, особенно в крупных промышленных городах [Аруин Л.И. и др., 1998; Ткаченко Е. И., 1999; Майстренко H.A., Мовчан К. Н., 2000; Parsonnet J., 1995; Pounder R.E., 1995].

По данным Барановского А. Ю. и Назаренко Л. И. [2004], почти 75% больных язвенной болезнью имеют обычное течение заболевания. Оно характеризуется рецидивами заболевания не более двух раз в год, хорошей динамикой заживления язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, не выходящей за пределы 1 и 1,5 месяцев соответственно (при адекватном лечении), отсутствием осложнений и хорошими исходами язвенного процесса. Приблизительно в 25% случаев язвенная болезнь приобретает с момента своего развития или спустя определенное время так называемое неблагоприятное течение. При этом у данной категории больных могут развиваться различные осложнения заболевания, заживление язвенного дефекта в ряде случаев растягивается на продолжительное времянесмотря на адекватно проводимое лечение, процесс приобретает часто или непрерывно рецидивирующий характер, наблюдаются неблагоприятные исходы болезни.

В последние годы увеличилось количество больных с острыми изъязвлениями желудка и двенадцатиперстной кишки, увеличилась и частота опасных для жизни осложнений острых язв [Скрябин О.Н., 1994; Курыгин A.A., Скрябин О. Н., 1996; Сухомлин А. К., 1998].

Длительная, более чем столетняя история изучения патогенеза гастродуоденальных изъязвлений не привела специалистов, занимающихся этой проблемой, к единому мнению. В современной литературе высказываются различные, зачастую прямо противоположные представления о патогенетических механизмах возникновения гастродуоденальных язв. Следствием этого является отсутствие единых принципов консервативной терапии, хотя, по данным литературы, основным методом лечения больных, как с острыми, так и с хроническими гастродуоденальными язвами остается снижение кислотности в просвете желудка.

Установлено, что одним из важных патологических механизмов в нарушении гомеостаза при гастродуоденальных язвах является активация перекисного окисления липидов (ПОЛ) и разбалансированность антиоксидантной системы (АОС) [Пасечников В.Д., 1991; Подопригорова В. Г., 2004; Takeuchi К. et al., 1991]. Ряд авторов выявили, что у больных с длительнорубцующейся гастродуоденальной язвой степень активации свободнорадикального окисления (СРО) липидов гораздо выше, чем у больных с обычным течением болезни. Кроме того, у больных длительнорубцующейся гастродуоденальной язвой очевидно угнетение активности АОС за счет уменьшения концентрации супероксиддисмутазы (СОД) в крови [Новицкий В.А. и др., 1996; Мовчан К. Н., 1997; Барановский А. Ю., Назаренко Л. И., 2004] и в биоптате из краев язвы [Мягкова Л.П. и др., 1997]. У больных с острыми послеоперационными гастродуоденальными язвами увеличивается концентрация промежуточных продуктов ПОЛ более чем в 2 раза [Скрябин О.Н., 1994].

Проводимая традиционная терапия длительнорубцующихся и острых гастродуоденальных язв не учитывает динамики образования продуктов ПОЛ, восстановление ресурсов АОС [Яковлев A.A., 1992; Пасечников В. Д. и др., 1993]. В настоящее время данные о регулирующем влиянии ПОЛ и антиокидантов (АО) на процессы регенерации на тканевом уровне при разных видах патологии широко известны и обобщены [Бурлакова Е.Б., Храпова Н. М., 1985]. Изменяя антиоксидантную активность и окисляемость липидов введением АО извне, можно влиять на клеточную пролиферацию и тем самым на интенсивность заживления язвенного дефекта [Звершхановский Ф.А. и др., 1989]. В последние годы в мировой медицинской практике заявило о себе новое направление в лечении эрозивно-язвенных поражений гастродуоденальной зоны биологически активными препаратами с антиоксидантной направленностью — природными и синтетическими АО.

При консервативном лечении больных с повышенным риском развития острых осложнений вследствие агрессивного течения язвенной болезни для снижения процессов ПОЛ, стабилизации АОС и уменьшения прямого цитотоксического действия свободных радикалов на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки должны быть предусмотрены меры активного воздействия на язву с использованием антигипоксантов и антиоксидантов [Скрябин О.Н., 1994; Сацукевич В. Н. и др., 1999].

Представляется целесообразным при лечении хронических длительнорубцующихся и острых гастродуоденальных язв местное использование препаратов с антиоксидантной направленностью, предотвращающих образование активных форм кислорода (АФК) на начальном этапе патологических реакций свободнорадикальной природы с изучением прижизненных изменений, происходящих в тканях.

Цель исследования.

Улучшение результатов лечения больных с длительнорубцующимися и острыми неосложненными гастродуоденальными язвами путем усиления базисной противоязвенной терапии местным периульцерозным введением препарата эритроцитарной супероксиддисмутазы «Эрисод».

Задачи исследования.

1. Изучить интенсивность ПОЛ и функциональное состояние АОС в биоптатах язвенных дефектов у пациентов с длительнорубцующимися и острыми неосложненными гастродуоденальными язвами.

2. Оценить клинический эффект противоязвенной терапии (ускорение заживления язвенных дефектов, снижение частоты рецидивов язвенной болезни), усиленной местным периульцерозным введением эрисода у данных категорий больных.

3. Оценить влияние местного введения эрисода на динамику показателей ПОЛ и АОС в биоптатах из краев язвенных дефектов и из зоны постязвенных рубцов в комплексном лечении данных категорий больных.

4. Обосновать целесообразность лечебного применения эрисода у пациентов с длительнорубцующимися и острыми неосложненными гастродуоденальными язвами, а также разработать рациональную методику его применения.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. У пациентов с длительнорубцующимися и острыми неосложненными гастродуоденальными язвами имеется выраженная активация процессов СРО на фоне значительного снижения активности ферментативного звена АОС в биоптатах язвенных дефектов.

2. На фоне местного применения эрисода у пациентов с длительнорубцующимися и острыми неосложненными гастродуоденальными язвами имеет место значительное снижение активности конечного продукта ПОЛ — малонового диальдегида (МДА), а также выявлено достоверное повышение уровня ферментативного звена АОС в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны за счет увеличения активности СОД в тканях.

3. Местное применение эрисода в комплексном лечении длительнорубцующихся и острых неосложненных гастродуоденальных язв позволяет ускорить заживление язвенных дефектов, сократить частоту рецидивов и удлинить период ремиссии язвенной болезни.

Научная новизна.

У пациентов с хроническими длительнорубцующимися и острыми неосложненными гастродуоденальными язвами впервые местно использован препарат «Эрисод» как естественный ферментный АО, предотвращающий образование АФК на начальном этапе патологических реакций свободнорадикальной природы.

Изучено прижизненное динамическое влияние местного введения эрисода на активность процессов СРО и АОС в биоптатах из краев язвенных дефектов и зоны постязвенных рубцов.

Установлено, что местное применение эрисода в комплексном лечении хронических длительнорубцующихся и острых неосложненных гастродуоденальных язв ускоряет заживление язвенных дефектов, сокращает частоту рецидивов, удлиняет период ремиссии язвенной болезни, уменьшает длительность пребывания больных в стационаре.

Практическая ценность работы.

Разработана рациональная методика местного применения эрисода в комплексном лечении хронических длительнорубцующихся и острых неосложненных гастродуоденальных язв.

Личный вклад автора в проведенное исследование.

Автором непосредственно отбирались больные, планируемые к включению в исследование, проводились фиброэзофагогастродуоденоскопии с прицельной биопсией краев язвенных дефектов и зоны постязвенных рубцов. Автором осуществлялись трансэндоскопические обкалывания язвенных дефектов раствором «Эрисод», изучались непосредственные и отдаленные результаты леченияпроводилась статистическая обработка полученных данных в обследованных группах.

Апробация работы.

Основные положения работы доложены и обсуждены на научно-практической ежегодной конференции Ассоциации хирургов Санкт-Петербурга (Санкт-Петербург, 2001), представлены на научно-практической конференции молодых ученых МАЛО (Санкт-Петербург, 2001), на научно-практической ежегодной конференции Ассоциации хирургов Санкт-Петербурга (Санкт-Петербург, 2002), на Международной научно-практической конференции.

Биологически активные добавки к пище и функциональные продукты питания" (Алматы, 2005), на научно-практической конференции «Актуальные вопросы диагностики и хирургического лечения заболеваний органов брюшной полости», посвященной 80-летию со дня рождения профессора А. Г. Земляного (Санкт-Петербург, 2005), опубликованы в журнале «Вестник хирургии» № 2, 2006 г. По теме диссертации опубликовано 6 печатных работ.

Внедрение результатов работы.

Результаты исследования внедрены в практическую деятельность терапевтических и хирургических отделений клиник основной базы ГОУ ДПО СПб МАЛО Росздрава, используются в учебном процессе кафедры эндоскопии ГОУ ДПО СПб МАЛО Росздрава.

Объем и структура диссертации.

Диссертация представлена на 141 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания общей характеристики обследованных больных и методов исследования, собственных наблюдений и обсуждения полученных результатов, заключения, выводов и практических рекомендаций. Библиографический указатель содержит 181 отечественных и 72 иностранных источников. Работа иллюстрирована 22 таблицами и 23 рисунками.

выводы.

1. У пациентов с хроническими длительнорубцующимися и острыми неосложненными гастродуоденальными язвами имеется выраженная активация процессов свободнорадикального окисления в тканях язвенных дефектов за счет увеличения уровня малонового диальдегида в 2−4 раза. Это происходит на фоне значительного снижения активности ферментативного звена антиоксидантной системы за счет снижения активности супероксиддисмутазы в области язвенных дефектов у данных категорий больных в 1,6−2,5 раза.

2. У пациентов с хроническими длительнорубцующимися и острыми неосложненными гастродуоденальными язвами целесообразно усиливать базисную противоязвенную терапию местным периульцерозным введением эрисода, используя его свойства естественного ферментного антиоксиданта, предотвращающего образование активных форм кислорода на начальном этапе патологических реакций свободнорадикальной природы.

3. На фоне местного применения эрисода у пациентов с хроническими длительнорубцующимися язвами желудка и острыми неосложненными гастродуоденальными язвами значительно снижается и практически нормализуется уровень малонового диальдегида, а также достоверно повышается и нормализуется активность супероксиддисмутазы в тканях.

4. Местное применение эрисода в комплексном лечении острых неосложненных и хронических длительнорубцующихся гастродуоденальных язв ускоряет заживление язвенных дефектов в среднем на 5−12 суток. Усиление противоязвенной терапии эрисодом позволяет перевести 40% больных с хронической длительнорубцующейся язвой луковицы двенадцатиперстной кишки из группы с часторецидивирующим течением в группу больных с относительно благоприятным течением заболевания, а также увеличивает сроки ремиссии заболевания в 2,7 раза.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. При выявлении у пациентов хронических длительнорубцующихся и острых неосложнённых гастродуоденальных язв необходимо усиливать базисную противоязвенную терапию местным периульцерозным введением препарата эритроцитарной супероксиддисмутазы «Эрисод».

2. Препарат «Эрисод, лиофилизированный порошок для инъекции по 4 мг (1 600 000 ЕД) в ампулах» следует растворять «ех tempore» в 4,0 мл физиологического раствора и с помощью эндоскопического инъектора производить периульцерозное обкалывание язвенного дефекта из 3−4 точек.

3. Лечебные обкалывания эрисодом следует проводить через день до полного заживления язвенных дефектов.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.В. Антиоксиданты и антигипоксанты в акушерстве. -СПб.: Издательство ДЕАН, 2001. 400 с.
  2. М.Г., Гуляева М. В. Роль свободнорадикального окисления липидов в механизме адаптации // Вест. АМН СССР. 1988. — № 11.— С.49−55.
  3. А.П., Поляница С. Н., Сенютович Р. В. Применение органосохраняющих операций у больных с хроническими дуоденальными язвами при низкой кислотообразующей функции желудка // Клинич. хирургия. 1985.-№ 8.-С. 38−40.
  4. Л.И. Клиническое значение биопсий при язвенной болезни // Четвертый Всесоюзн. съезд гастроэнтерологов: Материалы съезда. -М.- Л., 1990.-Т. 1.-С. 126−127.
  5. Л.И., Зверков И. В., Виноградов И. А. Эндокринные клетки желудочно-кишечного тракта // Клинич. медицина. 1987. — № 6. — С. 22−30.
  6. Л.И., Капуллер Л. Л., Исаков В. А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. — М.: «Триада X», 1998. — 496 с.
  7. Т.Ф. Хеликобактериоз и состояние полостной микрофлоры желудка и толстой кишки у детей, больных хроническим гастродуоденитом // Рос. журн. гастроэнт., гепатол., колопроктол.1996.-№ 4.-С. 16.
  8. БарабоЙ В.А., Брехман И. И., Голотин В. Г., Кудряшов Ю. В. Перекисное окисление и стресс. СПб.: Наука, 1992. — 148 с.
  9. А.Ю. Прогнозирование течения, исходов и осложнений язвенной болезни желудка: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. JL, 1988. -30 с.
  10. А.Ю. Прогностическая оценка протективной способности слизистой оболочки желудка при язвенных ее поражениях // Клинич. медицина. -1989. № 11. — С. 76−80.
  11. А.Ю., Турин H.H., Логунов К. В. Микробиология язвенной болезни желудка современные взгляды и проблемы // Росс, семейн. врач. — 1998. — Т. 2, № 1. — С. 29−33.
  12. А.Ю., Назаренко Л. И. Неблагоприятные варианты течения язвенной болезни (Учебное пособие). СПб.: «Фарос Плюс», 2004.- 114 с.
  13. Н.И., Александрова Л. З., Титов В. Н. Нейтрофилы, их роль в регуляции метаболизма тканей // Успехи современной биологии. -1987. Т. 104, № 2(5). — С.281−296.
  14. Ю.Б., Асецкая И. Л. Фармакотерапия язвенной болезни // Клинич. фармакол. и терапия. 1993. — № 2. — С. 54−57.
  15. Ю.Е., Фокин Н. С., Бастатский В. Г. Местное лечение длительно незаживающих гастродуоденальных язв через фиброскоп // Сов. мед. -1981. № 2. — С.26−29.
  16. Л.Б., Лисочкин Б. Г., Сафонов Г. И., Успенский В. М. // Атлас патологической гистологии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Л.: Медицина, 1975. — 165 с.
  17. P.C. Зависимость клинического течения исходов хронического дуоденита от некоторых особенностей его патогенеза // Клинич. медицина. 1996. — № 3. — С.44.
  18. М.М. Язвенная болезнь. Современные аспекты этиологии, патогенеза, саногенеза. Новосибирск: Наука. — 1986. — 231 с.
  19. М.М., Гильфер И. И., Мордвов С. А. Саногенез язвенной болезни желудка по данным динамического эндоскопического наблюдения / Некоторые аспекты физиологии и патологии органов пищеварения. -Новосибирск, 1983. С. 57−63.
  20. Ю.Ю. Прогностическая роль нарушений межпищеварительного ритма секреции желудочной слизи при язвенной болезни // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1995. — № 3. — С.39.
  21. А.Д., Моженок Т. П. Неспецифический адаптационный синдром клеточной системы. Л.: Наука, 1987. — 86 с.
  22. П.Г., Шарапов Г. Н., Елькин А. И., Пивоваров А.А Состояние перекисного окисления липидов при травматическом шоке и некоторые пути его коррекции. // Вестн. хирургии. 1992. — № 9−10. -С. 216−219.
  23. Е.Б., Губарева А. Е., Архипова Г. В., Рогинский В. А. Модуляция перекисного окисления липидов биогенными аминами в модельных системах // Вопр. мед. химии. 1992. — № 2. — С. 17−20.
  24. Е.Б., Храпова Н. Г. Перекисное окисление липидов мембран и природные антиоксиданты. // Успехи химии. 1985. — Т. 54, № 9. -С. 1540−1558.
  25. В.М., Фокин Н. С., Перминова Г. И. Местная активация процессов репарации при хронических гастродуоденальных язвах // Клинич. хирургия. 1981. — № 8. — С. 1−4.
  26. JI.H., Морозов К. А. Особенности течения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в зависимости от локализации язвы // Врачеб. дело. 1981. — № 12. — С. 20−23.
  27. В.Х., Гребенев А. Л., Шептулин A.A. Язвенная болезнь: Современные представления о патогенезе, диагностике, лечении. М.: Медицина, 1987. — 288 с.
  28. Я.М., Шкатова Е. Ю., Наумова Н. Г. Факторы агрессии и защиты при труднорубцующихся гастродуоденальных язвах // Новое в гастроэнтерологии: Тр. конф. М., 1996. — С. 60−62.
  29. Я.Д. Основы клапанной гастроэнтерологии. Челябинск. —1991.-21с.
  30. Ю.А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М.: Наука, 1972. — 252 с.
  31. Ш. Х., Сотникова E.H., Ибрагимов В. Р. и др. Антиоксидантная профилактика малигнизации язв желудка и двенадцатиперстной кишки // Актуальные вопросы онкологии: Сб. науч. ст. Барнаул, 1992.-4.3.-С. 22.
  32. Л.И., Бессонова Г. А. О долго незаживающих язвах двенадцатиперстной кишки // Клинич. медицина. 1992. — Т. 70, № 2. — С.85−88.
  33. С.Н., Рысс Е. С., Фишзон-Рысс Ю.И. Рациональная фармакотерапия гастроэнетрологических заболеваний. СПб.: Гиппократ, 1993. — 287 с.
  34. В.Ю. Морфологические закономерности клинических вариантов язвенной болезни // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии (прил. 3). 1996. — № 789. — С. 3−9.
  35. В.А., Броун Л. М. О взаимосвязи кислотопродукции и клинической картины язвенной болезни двенадцатиперстной кишки // Сов. мед. 1979. — № 12. — С. 26−30.
  36. А.Л., Голочевская B.C., Степенко Л. С. Современные аспекты лечения язвенной болезни // Терапевт, арх. 1984. — Т. 56, № 5. — С. 146−147.
  37. А.Л., Шептулин A.A. Некоторые соображения по поводу классификации язвенной болезни // Клинич. медицина. 1989. — № 1. -С. 142−145.
  38. А.Л., Шептулин A.A., Гребенева Л. С., Цветкова Л. И. Эффективность гастроцепина в лечении язвенной болезни желудка // Клинич. фармакол. и терапия. 1993. — № 2. — С. 30−32.
  39. П.Я. Диагностика и лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. М.: Медицина, 1986. — 224 с.
  40. П.Я., Исаков В. А., Яковенко Э. П. Медикаментозная терапия и тактика лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки // Терапевт, арх. 1988. — Т. 60, № 8. — С. 118−126.
  41. С. Д. Хоменко Т.А. Черпак Б. Д. Кровоснабжение слизистой оболочки желудка и ульцерогенез — новые подходы для лечения язвенной болезни / Четвертый Всесоюз. Съезд гастроэнтерологов: Материалы съезда. М.- Л., 1990. — Т. 1. — С. 230−231.
  42. С.Д., Губкин В. А., Бабенков Г. Д. Роль гормонов слизистой оболочки антрального отдела желудка в регуляции желудочной секреции // Физиологический журнал им. Сеченова 1993. — т. 79, № 9. — С.48−54.
  43. Н.В., Лузина Н. Л., Левшина И. П. Стадия ингибирования перекисного окисления липидов при стрессе. // Бюл. эксперим. биологии и медицины. -1988. Т. 106, № 12. — С. 660−663.
  44. H.H., Логунов К. В. Выбор метода лечения язв желудка. СПб.: ИКФ «Фолиант», Издательство СПб МАЛО, 2001. — 176 с.
  45. И.И., Тотева .Ц., Литинская Э. В. и др. Уровень перекисного окисления липидов и концентрация витамина Е при лечении больных язвенной болезнью // Клинич. медицина. 1991. — № 7. — С. 38−42.
  46. М.Ф., Карпов А. Б., Панкова О. В. Морфологический контроль внутривенного лазерного лечения дисплазии слизистой оболочки желудка при язвенной болезни / Материалы 1-й науч.- практ. конф. «Актуальные вопросы гастроэнтерологии». Томск, 1993. — С. 60.
  47. Г. М. Результаты и прогноз этапного лечения больных с длительно нерубцующимися язвами двенадцатиперстной кишки: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1982. — 20 с.
  48. Е.Е. Биологическая роль супероксиданион радикала и СОД в тканях организма // Успехи соврем, биологии. — 1989. — Т. 108, Вып. 1(4).-С. 3−17.
  49. Е.Е. Характеристика внеклеточной СОД. Обзор // Вопр. мед. химии. 1995. — № 6. — С. 8−12.
  50. Е.Е., Шугалей И. В. Окислительная модификация белков. // Успехи соврем, биологии. 1993. — Т. 113, Вып.1. — С. 71−81.
  51. K.M. Антиоксиданты в профилактике и терапии патологий ЦНС // Автореф. дис.. канд. мед. наук. Москва, 1995. — 27 с.
  52. А. С. Гипоксия. Антиоксиданты, антигипоксанты и актопротекторы. СПб.: Изд-во СПб. ГМЦ, 1997. — 43 с.
  53. Э.Э., Рысс Е. С. Фармакотерапия гастродуоденальных язв. -СПб.: Наука, 1992.- 176 с.
  54. Ф.А., Жиляев Н. И. Антиоксидантная недостаточность у больных язвенной болезнью // Врач. дело. 1989. -№ 10. — С. 28−29.
  55. Н.К., Меньшикова Е.Б Окислительная модификация липопротеинов низкой плотности. // Успехи соврем, биол. 1996. — Т. 116, Вып.б.-С. 729−738.
  56. Е.В. Применение препарата эритроцитарной супероксиддисмутазы в комплексной терапии ожогового шокаэкспериментально-клиническое исследование): Автореф. дисс.. канд. мед. наук. СПб., 2000. — 18 с.
  57. В.Т. Проблемы противоязвенной терапии // Клинич. фармакол. и терапия. 1993. — № 2. — С. 16−20.
  58. В.Т., Дорофеев Г. И. Нарушение резистентности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки при хроническом гастрите и язвенной болезни // Сов. мед. — 1983. — № 2. С. 10−15.
  59. В.Т., Калинин A.B., Минасян Г. А. Возможности амбулаторного лечения больных с обострением язвенной болезни // Терапевт, арх. 1992. — Т. 64, № 1. — С. 69−71.
  60. В.Т., Калинин A.B., Минасян Г. А. Тактика терапевта при впервые выявленной и рецидивирующей язве желудка // Терапевт, арх. 1990. — Т. 62, № 2. — С. 129−134.
  61. JI.H., Солдатов А. И., Паламарчук Г. Ф. Клинико-эндоскопическая диагностика язвы желудка и ее осложнений: Уч. пособие. СПб.: СПбМАПО, 2001. — 32 с.
  62. Л.Н., Хурцилава О. Г. Возможности эндоскопии в оценке показаний к хирургическому лечению хронических язв желудка // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии (прил. 3). -1996. -№ 789. -С.25−27.
  63. Л.Н., Хурцилава О. Г. Эндоскопическая диагностика хронических осложненных язв желудка // Сб. научн. трудов СПб НИИ СП им. проф. И. И. Джанелидзе: Диагностическая и лечебная эндоскопия в хирургической практике. СПб, 1996. — С. 14−20.
  64. В.П., Михайлова Л. П. Биоинформационная функция естественных электромагнитных полей. Новосибирск, 1985. — 65 с.
  65. Р.Я., Ладская М. М., Эйцен Э. Ф. Морфофункциональное состояние слизистой желудка при долгонезаживающих язвах // Здравоохранение Таджикистана. 1979. — № 2. — С. 17−22.
  66. М.В., Лукаш А. И., Гуськов Е. П. Роль низкомолекулярных антиоксидантов при окислительном стрессе. // Успехи соврем, биологии. 1993. — Т. 113, Вып.4. — С. 456−470.
  67. П.К., Барашкова Г. М. Физиология желудка: Проблемы регуляции. Л.: Наука, 1991. — 256 с.
  68. Л.А., Хлопась A.A. Регионарный кровоток, секреторная и моторная функция желудка и двенадцатиперстной кишки у больных с дуоденальными язвами // Клинич. медицина. 1988. — Т. 66, № 7. — С. 82−85.
  69. Л.А. Молекулярные механизмы регуляции функциональной активности слизистой желудка и их нарушения при язвенной болезни и опухолевой трансформации: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. Л., 1983. — 56 с.
  70. М.Ю., Кузьменко И. В. Ченухина Л.А. и др. Роль альфа-токоферола и ретинола в антирадикальной защите организма при язвенной болезни // Укр. биохим. журн. 1992. — № 2. — С. 79−84.
  71. М.Ю., Матвиенко A.B. Нарушения биоэнергетики и микроциркуляции в слизистой оболочке желудка при язвенной болезни с сопутствующими поражениями гепатобилиарной системы // Врачеб. дело. 1992. — № 4. — С. 30−33.
  72. Ф.И., Заводская И. С., Морева Е. В. Нейрогенные механизмы гастродуоденальной патологии (Экспериментальные и клинические данные). М.: Медицина, 1984. — 240 с.
  73. Ф.И., Серебрянская М. В. Клинико-иммунологические аспекты различных вариантов течения язвенной болезни // Терапевт, арх. 1990. — Т. 2, № 2. — С. 383.
  74. Ю.Т., Ковальчук Л. А. Регионарный кровоток в слизистой оболочке желудка до и после его резекции по поводу язвенной болезни // Хирургия. 1984. — № 9. — С. 4246.
  75. Е.А., Милейко В. Е., Гольбец С. В., Матвеев Ю. В. О диагностике инфекции Helicobacter pylori у детей // Росс, вестник перинатологии и педиатрии. 1998. — № 5. — С. 34−36.
  76. Ю.Н., Загорская Н. З. Влияние инфракрасного лазерного излучения различной частоты на развитие восстановительных процессов при экспериментальной язве желудка // Вопр. курортол. — 1995.-№ 4.-С. 36−37.
  77. Г. Г., Фаустов JI.A. Функциональные и морфологические аспекты язвенной болезни (новое направление в диагностике и лечении заболевания). Краснодар. 2002. — 156 с.
  78. И.М., Пославский М. В. Применение антиоксиданта дибунола для местного лечения гастродуоденальных язв // Сов. мед. — 1983. -№ 12. -С. 102−104.
  79. В.А. Защитное действие антиоксидантных веществ в условиях гипоксии и постгипоксическом периоде // Автореф. дис. .Iканд. мед. наук. Волгоград, 1995. — 22 с.
  80. В.А., Потапович А. И., Ковалева Ж. В. Простой и чувствительный метод определения активности супероксиддисмутазы, основанный на реакции окисления кверцетина. // Вопросы мед. химии. 1990. — Т.36., № 2. — С. 88−91.
  81. А.А., Бугаев А. И., Уланов В. И. Роль грибов Candida в патогенезе длительно незаживающих гастродуоденальных язв // Клинич. медицина. 1988. — Т. 66, № 7. — С. 69−72.
  82. Ю.Б. Лучевое поражение критических систем. М.: Изд-во МГУ, 1987.-90 с.
  83. В.Ю. Реакции перекисного окисления липидов в процессе адаптации и патологии // Бюл. Сиб. отд-ния АМН СССР. 1985. — № 5. -С. 58−65.
  84. А.А., Скрябин О. Н. Острые послеоперационные гастродуоденальные язвы. СПб.: Сфинкс, 1996. — 371 с.
  85. Лапина Т.Л. Helicobacter pylori и репаративные процессы при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки: Автореф. дис. .-. канд. мед. наук. М., 1993. — 20 с.
  86. А.С., Басов Н. Г., Амбарцумян В. Р. и др. Эффективность лечения длительно нерубцующихся язв желудка лазером на парах меди // Терапевт, арх. 1989. -Т. 61, № 2. — С. 42−46.
  87. А.С., Калинин А. В. Оперативное и консервативное лечение гигантских язв желудка // Русск. мед. журн. 1997. — Т. 5, № 5. — С. 276−280.
  88. А.С., Мягкова Л. П. Факторы, влияющие на заживление язвы при язвенной болезни // Терапевт, арх. 1979. — Т. 51, № 12. — С. 1116.
  89. А.С., Соколов Г. Н., Соколова С. В. и др. Влияние лазеротерапии на некоторые механизмы саногенеза длительно незаживающих язв желудка // Терапевт, арх. — 1990. Т. 62, № 2. — С. 58−62.
  90. Л.Д. Биоэнергетическая гипоксия: понятие, механизмы и способы коррекции // Бюлл. эксп. биол. и мед. 1997. — Т. 124, № 9. -С. 244−254.
  91. Л.Д. Гипоксия при патологиях. Молекулярные механизмы и принципы коррекции. // Перфторорганические соединения вбиологии и медицине (сборник научных трудов). СПб., 2001. -С.56−69.
  92. Э.В., Астапенко В. Г., Белов И. Н. Руководство по гастроинтестинальной эндоскопии. Минск: Вишэйшая школа, 1990. -298 с.
  93. В.М. Длительно незаживающие язвы желудка // Терапевт, арх. 1985. — Т. 57, № 2. — С. 437.
  94. В.М., Орлова Е. А. Современный подход к лечению и вторичной профилактике язвенной болезни в различных условиях // Клинич. медицина. -1990. Т. 65, № 6. — С. 130−133.
  95. В.М., Сверчкова Т. С. Степанян Б.Г. Длительно незаживающие язвы желудка. М.: Наука, 1992. — 71 с.
  96. H.A., Мовчан К. Н. Хирургическое лечение язвы двенадцатиперстной кишки. СПб.: Гиппократ, 2000. — 360 с.
  97. Х.Н. Длительно незаживающие язвы желудка: диагностика, лечение: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Ташкент, 1984.-30 с.
  98. Е.Б. Экспериментально-клиническое обоснование применения нового антиоксиданта «Эрисод» в терапии открытоугольной глаукомы // Автореф. дис.. канд. мед. наук. -СПб., 1995.-21с.
  99. Л.И., Башмаков А. Ф., Цыбань М. Е. Критерии временной и стойкой утраты трудоспособности при язвенной болезни // Рос. мед. журн. 1992. — № 1. — С. 50−52.
  100. В.Д. Лекарственные средства. М.: Медицина, 1993. -Т. 2.-С. 213−217.
  101. Ф. 3. Адаптация, стресс и профилактика. М.: Наука, 1981. -278 с.
  102. Е.Б., Зенков H.K. Антиоксиданты и ингибиторы радикальных окислительных процессов. // Успехи соврем, биологии. 1993. — Т. 113, Вып.4. — С. 442−455.
  103. Е.Б., Зенков Н. К. Окислительный стресс при воспалении. // Успехи совр. биол. 1997. — Т. 117, Вып. 2. — С. 155— 171.
  104. Д.И. Моделирование окислительно-восстановительных ферментов. М.: Наука, 1984. — 105 с.
  105. О.Н., Зверков И. В., Григорьев C.B. и др. Применение омепразола у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки с различным уровнем кислотной продукции // Клинич. фармакол. и терапия. 1993. — № 2. — С. 36−39.
  106. А.П., Данилов A.M., Напалков А. Н., Шульгин B.JI. Острые язвы и эрозии пищеварительного тракта: Учебное пособие. СПб.: Изд-во С.-Петерб. ун-та, 2004. — 96 с.
  107. К.Н. Хроническая неосложненная язва двенадцатиперстной кишки как проблема хирургии. СПб.: Гиппократ, 1997. — 448 с.
  108. В.В., Склярова М. А., Шахидул X. и др. Метод реинфузии облученной УФ-лучами собственной крови при лечении язвенной болезни // Клинич. медицина. 1989. — Т. 67, № 3. — С. 106−108.
  109. Я.М. Основы биохимии патологических процессов. -Медицина, 1985. 432 с.
  110. Л.П., Лапина Т. Л., Склянская O.A. Спорные вопросы взаимоотношения Helicobacter pylori и язвенной болезни // Горячие точки гастроэнтерологии: Тр. 23-й конф. — Смоленск Москва, 1996. -С. 164−167.
  111. Л.П., Лапина Т. Л., Склянская O.A. Характер репарации слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки при язвенной болезни // Клинич. медицина. 1997. — № 5. — С. 21−24.
  112. JI.П., Склянская O.A., Кхоршед, А и др. Клинико-морфологическая характеристика репаративных процессов при язвенной болезни // Проблемы гастроэнтерологии. 1990. — № 1. — С. 41−49.
  113. В.Е. Фармакотерапия в комплексном лечении осложненной дуоденальной язвы. СПб.: Человек, 2002. — 96 с.
  114. Е.Л. Внутривенное лазерное облучение крови (БЛОК) в комплексном лечении больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки / Материалы 1-й науч.-практ. конф. «Актуальные вопросы гастроэнтерологии». Томск, 1993. — С. 128.
  115. В.В. Патоморфологическая диагностика заболеваний желудочно-кишечного тракта по материалам эндоскопических биопсий: Уч. Пособие. СПб, 1997. — 29 с.
  116. В.А., Мовчан К. Н., Смолянинов А. Б. Некоторые вопросы диагностики и лечения длительнорубцующихся гастродуоденальных язв / Материалы 1-й научно-практической конференции «Актуальные вопросы гастроэнтерологии». Томск, 1993. — С. 134.
  117. В.А., Мовчан К. Н., Смолянинов А. Б. Хроническая длительнорубцующаяся гастродуоденальная язва. Особенности клинической картины, диагностики и лечения. СПб.: ВМедА, 1996. -210с.
  118. Л.К., Эммануэль Н. М. Роль свободнорадикальных реакций окисления в молекулярных механизмах старения живых организмов // Успехи химии. 1983. — Т.52. — С. 353−372.
  119. В.И., Кокуева О. В., Мельников С. Н. Некоторые дискуссионные вопросы патогенеза язвенной болезни двенадцатиперстной кишки // Горячие точки гастроэнтерологии: Тр. 23-й науч. конф. Смоленск — Москва, 1996. — С. 178−181.
  120. А.Г., Васильев A.A. Перекисное окисление липидов изащитный слизистый барьер при язвенной болезни // Клинич. медицина, 1990.-№ 10.-С. 80−81.
  121. В.Д. Молекулярные механизмы повреждения и защиты слизистой оболочки желудка при язвенной болезни: Автореф. дис. .д-ра мед. наук. -М., 1991. -46 с.
  122. Е.Е. Антиоксидантная обеспеченность организма и перекисное окисление липидов у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки // Врач. дело. 1996. — № 7−9. -С. 13−18.
  123. С.И. Эзофагит, гастрит и язвенная болезнь. М.: Медицинская книга, Н. Новгород.: Изд-во НГМА, 2000. — 378 с.
  124. В.Г. Оксидативный стресс и язвенная болезнь. М.: ОАО Издательство «Медицина», 2004. — 176 с.
  125. JI.B., Алиев М. А., Седов В. М., Нурмаков А. Ж. Кровотечения из острых и хронических гастродуоденальных язв. -Алма-Ата, 1982. 150 с.
  126. В.Н., Кириллов В. А., Сероштанова А. Ф. Состояние микроциркуляции у больных с длительнонезаживающими язвами желудка // Клинич. медицина. 1988. — Т. 66, № 5. — С. 73−75.
  127. В.Н., Климов Н. П., Катков В. И. и др. Роль Campylobacter pyloridis и мукозной микрофлоры в патогенезе длительно нерубцующихся язв желудка // Терапевт, арх. 1991. — Т. 63, № 2.-С. 19−21.
  128. В.Н., Остапченко Г. П., Бажанов B.JI. и др. Эффективность различных видов лазерного излучения у больных длительно незаживающими язвами двенадцатиперстной кишки // Терапевт, арх. 1993. — Т. 65, № 2. — С. 28−32.
  129. М.И., Рапопорт С. И. Лазерная терапия язвенной болезни // Клинич. медицина. 1992. — № 2. — С. 28−31.
  130. Е.С., Фишзон-Рысс Ю.И. О механизмах происхождения дуоденальной язвы // Клинич. медицина. 1990. — № 3. — С. 17−21.
  131. И. Г. Агишева К.Н. Перекисное окисление липидов и его значение в патологии внутренних органов: Обзор лит. // Казан, мед. журн. 1986. — Т. 67, № 3. — С. 200−203.
  132. В.П., Маарос И. Г., Уаобо P.M. Сроки и условия заживления язвы при язвенной болезни // Терапевт, арх. 1981. — Т. 53, № 2. — С. 19−21.
  133. В.Г., Мурзанов М. М. Эрозивно-язвенные поражения органов пищеварительного тракта. М., 1982. — С. 50−51.
  134. В.Н., Сацукевич Д. В. Факторы риска острых осложнений гастродуоденальных язв. — М.: Либерея, 1999. — 416 с.
  135. Г. Очерки об адаптационном синдроме. — М.: Медгиз, 1960. — 253 с.
  136. С.И., Покротниек Ю. Я. Современные аспекты теоретической и практической гастроэнтерологии. Рига, 1988. — С. 147−162.
  137. О.Н. Острые послеоперационные гастродуоденальные язвы (патогенез, диагностика, профилактика, лечение): Автореф. дис.. д-ра мед. наук. СПб., 1994. — 35 с.
  138. О.Н., Асанов О. Н. Патогенез острых язв пищеварительного канала при послеоперационных гнойно-септических осложнениях // Клинич. хирургия. 1990. — № 8. — С. 11−13.
  139. В.П. Нефосфорилирующее дыхание как механизм предотвращения образования активных форм кислорода // Молекуляр. биол., 1995. Т. 29, Вып.6. — С. 1199−1209.
  140. В.П. Старение организма основная биологическая функция, а не результат поломки сложной живой системы. Химическое обоснование гипотезы Вейсмана // Биохимия, 1997. — Т. 62, Вып.11. — С. 1994—1999.
  141. В.П. Энергетика биологических мембран. М.: Наука, 1989.-564 с.
  142. JI.K., Брехов Е. И., Кондратов В. В. Новые методы диагностики и лечения в клинике внутренних болезней и хирургии. — М., 1983.-С. 98−104.
  143. В.Н. Лечение язв желудка и двенадцатиперстной кишки во время эндоскопического исследования // Терапевт, арх. 1985. — № 2.- С.49−52.
  144. А.Я. Клинико-морфологические особенности изменений гастральной слизистой оболочки при язве желудка: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Л., 1981.-30 с.
  145. Способ выделения Си, Zn-супероксиддисмутазы человека. Патент Российской Федерации № 2 111 754 от 1998 г. (Заявка № 94 025 968 от 15.07.94, Соловьева Л. Я., Чурилова И. В., Шаронова В.Л.).
  146. A.B., Деримедведь Л. В., Чурилова. И.В. Клинико-экспериментальное обоснование применения супероксиддисмутазы в медицине. X.: Изд-во НФаУ- Золотые страницы, 2004. — 288 с.
  147. А.К. Применение антиоксидантов и антигипоксантов для комплексной терапии острых язв желудка и двенадцатиперстной кишки: Автореф. дис.. канд. мед. наук. СПб., 1998. — 25с.
  148. JI.А. Механизмы естественной детоксикации и антиоксидантной защиты // Вестн. Росс. Академии мед. наук. 1995. -№ 3. — С. 9−13.
  149. Е.И. Оптимальная терапия язвенной болезни // Клин. фарм. тер, 1999.-№ 1.-С. 11−13.
  150. Е.И. Основы современной терапии язвенной болезни // Terra medika. 1999. — № 2. — С. 3−4.
  151. В.М., Гриневич В. Б. Тучные клетки как критерий активности репаративных процессов при язвенных поражениях желудка // Арх. патологии. 1980. Т. 42, вып. 6. — С. 14−19.
  152. В.К., Полушина Н. Д., Шварц В. Я. Гормональные механизмы пато- и саногенеза экспериментальной гастродуоденальной язвы по Окабе // Пат. физиол. 1992. — № 3. — С. 37−40.
  153. В.П. Острые эрозии и язвы органов пищеварения у хирургических больных // Хирургия. 1988. — № 3. — С. 44−50.
  154. П., Сомеро Дж. Биохимия адаптации. М.: Мир, 1988. — 58с.
  155. Я.С., Суринов В. А., Киселева Р.П. Helicobacter pylori и язвенная болезнь: дискуссионные вопросы // Спорные, противоречивые и нерешенные вопросы в гастроэнтерологии: Тр.конф. Смоленск — Москва, 1993.-С. 309−313.
  156. В.В., Алексеев С. М., Захарова Е. И. и др. Перекисное окисление липидов и механизм антиоксидантного действия витамина Е // Биоорг. химия. 1994. — Т. 20, № 10. — С. 1029−1045.
  157. Ю.Н., Парамонов Б. А., Зиновьев Е. В., Чурилова И. В. Современные антиоксидантные препараты в клинической практике (обзор) // Клинич. патофизиология. 2003. — № 1. — С.65−69.
  158. A.A. Особенности применения антисекреторных препаратов (гастроцепина, ранисана, лецедила) в лечении язвенной болезни желудка у лиц пожилого возраста / Проблемы гастроэнтерологии в геронтологии. М. — Переделкино, 1994. — С. 142−143.
  159. A.A. Язвенная болезнь с локализацией в желудке -консервативная терапия или хирургическое лечение? // Хирургия. -1995. -№ 2. -С. 9−12.
  160. A.A., Молчанова Ж. И. Труднорубцующиеся язвы желудка // Терапевт, арх. 1991. — Т. 63, № 2. — С. 34−38.
  161. A.A., Охлабыстин A.B. Эффективность маалокса при лечении язвенной болезни // Клинич. фармакол. и терапия. 1993. -№ 2. — С.45−45.
  162. H.A., Седов В. М., Морозов В. П. Язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. -М.: МЕДпресс-информ, 2002. 376 с.
  163. Е.И., Савченко В. Г., Воронова Г. А. Эффективность плазмофереза в лечении длительно нерубцующихся гастродуоденальных язв // Терапевт, арх. 1990. — Т. 62, № 7. — С. 114−120.
  164. Bardhan K.D. Refractory duodenal ulcer // Gut. 1984. — Vol. 25, № 7. -P.711−718.
  165. Bardhan K.D., Naesdal J., Bianchi Porro G. Treatment of refractory peptic ulcer with omeprazole or continued H2 receptor antagonists: a controlled clinical trail // Gut. -1991. — Vol. 32, № 4. — P.435−438.
  166. Bertolotti M. Interdigestive gastroduodenal motility in duodenal ulcer: Role of gastric acid hypersecretion // Amer. J. Gasroenterol. 1989. -Vol.84. -№ 1. -P.17−21.
  167. Blanco D.V. Antioxidants in the treatment and prevention of gastric mucosal damage (letter) // Gastroenterol. 1994. — Vol. 26, № 3. — P. 154.
  168. Blum A.L. Ziele bei der therapie der ulcuskrankheit // Schweiz. Med. Wschr. 1984. — Bd. 114. — S. 679−683.
  169. T.B. // Med. Chir. Trans. London, 1842. — Vol. 25. — P. 260−281
  170. H. // Surg. Gynekol. Obstet. 1932. — Vol. 55. — P. 1−34.
  171. Cutler R.G. Human longevity and aging: possible role of reactive oxygen species // Ann. N. Y. Acad. Sci. 1991.- Vol. 621, — P. 1−28.
  172. Dammann H., Simon-Schultz J., Bauermeister W. et al. Prevention of NSAID-induced gastric ulcer with prostaglandin analogues // Lancet.1989. -№ 1. P. 52−53.
  173. Davenport H.W. The gastric mucosal barrier // Digestion. 1972. — Vol. 5, № l.-P. 162−165.
  174. Flohe L. Glutathione peroxidase brought into focus // Free Radical Biol. Med. -1982. Vol. 5. — P. 223−254.
  175. Fragata M. Model of singlet oxygen scavenging by a-tocoferol in biomembrans // Chem. and Phis. Lipids. 1990. — Vol. 27, № 2. — P. 93−99.
  176. Freston J.M. Overview of medical therapy of peptic ulcer disease // Gastroenterol. Clin. North. Am. J. 1990. — Vol. 19, № 1. — P. 121−140.
  177. Fridovich, I. Superoxide radicals: An endogenous toxicant // Ann. Rev. Pharmacol. Toxicol. 1983. — Vol. 23. — P.239−257.
  178. Goodwin C.S. Duodenal ulcer, Campylobacter pylori and the «leaking roof» concept // Lancet. 1988. — Vol.2 — P. 1467−1469.
  179. Graham D.Y. Campylobacter pylori and peptic ulcer disease // Gastroenterology. 1989. — Vol.96. -P.615−625.
  180. Greenwald R.A. Theraupetic usages of oxygen radical scavengers in human diseases: myths and realities // Free Radical Res. Commun. 1991. -Vol. 12−13.-P. 531−538.
  181. J. // Scand. J. Gastroenterol. 1984. — Vol. 19, Suppl. 105. — P. 9−13.
  182. Halliwell B. Antioxidants in human health and disease // Annu. Rev. Nutr. 1996.-№ 16.-P. 33−34.
  183. Halliwell B. Oxygen radicals and tissue damage // J. Mol. Cell. Cardiol. -1981.-Vol. 13, № 1, P.36−41.
  184. Hollander D., Tarnawski A. The protective and theraupetic mechanisms of sucralfate // Scand. J. Gastroenterol. 1990. — Vol. 173. — P. 1−5.
  185. Jaite M., Emilio de J., Inmacalada S. Oxygen-induced mitochondrial damage and aging. // Eds J. Emerit, B.Chance. Basel: Birkhauser. — 1992.- P. 47−57.
  186. Jess P., L. von der Lieth, Matzen P. et al. The personality pattern of duodenal ulcer patients in relation to spontaneous ulcer healing and relapse // J. Int. Med. 1989. — Vol. 226. — P. 395−400.
  187. Kaufmann G.L. Mucosal damage to the stomach: how, when and why? // Scand. J.Gastroenterol. 1984. — Vol. 19, suppl. 105. — P. 19−26.
  188. Kekki M., Sipponen P., Siurala M., Laszewicz W. Peptic ulcer and chronic gastritis: their relation to age and sex and to location of ulcer and gastritis // Gastroenterol. Clin. Biol. 1990. — Vol. 14, № 3. — P. 217−223.
  189. Kowaltowski A.J., Vercesi A.E. Mitochondrial damage induced by conditions of oxidative stress. // Free Radical Biol. Med. 1999. — Vol. 26, № 3−4.-P. 463−471.
  190. Lamberts R., Creutzfeldt W., Stockmann F. et al. Long-term omeprasole treatment in man: effects on gastric endocrine cell populations // Digestion.- 1988. Vol. 39, № 2. — P. 126−135.
  191. Lauritsen K., Laursen L.S., Rask-Madsen J. Cytoprotection of gastroduodenal mucous membrane with analogues of prostaglandins // Recepti Prog. Med. 1989. — Vol. 80, № 6. — P. 344−352.
  192. Leung F., Guth P., Scremin O. Regional gastric mucosal blood flow measurement by hydrogen gas dearence // Gastroent. 1984, Vol. 87. — P. 28−37.
  193. Lundgren O. Gastric mucosal hemodinamics // Gastroenterol. Clin. Biol. -1985. Vol. 9, № 12. — P. 26−29.
  194. McCord J.M. The superoxide free radical: its biochemistry and pathophysiology // Surgery. 1983. — Vol. 94, № 3. — P.412−414.
  195. McQuaid K.R., Isenberg J.I. Medical therapy of peptic ulcer disease 11 Surg. Clin. North Amer. 1992. — Vol. 72, № 2. — P. 285−316.
  196. Menger M.D. Die Mikrozirkulation der Magenschleimhaut in der Pathogenese des Ulcus ventriculi // Z. Chir. 1994. — Bd. 119, № 1. — S. 1−10.
  197. Menguy R., Desbaillets L., Masters Y.F. Mechanism of stress ulcer: influence of hypovolemic shock on energy metabolism in the gastric mucosa // Gastroenterology. 1974. — Vol. 66, № 1. — P. 46−55.
  198. Modlin I.M., Sachs G. Acid related diseases. Biology and treatment. Konstanz: Schnetztor-Verlag GmbH, 1998. 368 p.
  199. Papa S., Skulachev V.P. Reactive oxygen species, mitochondria, apoptosis and aging. // Molec. Cell. Biochem. 1997. — Vol. 174. — P. 305−319.
  200. Parsonnet J. The incidence of Helicobacter pylori infection // Aliment. Pharmacol. Therap. 1995. — Vol. 9, № 2. — P 45−51.
  201. Pounder R.E. The prevalence of Helicobacter pylori infection in different countries // Aliment. Pharmacol. Therap. 1995. — Vol. 9, № 2. — P 33−39.
  202. Ramsey E.J., Harris A.E. Jr. Prostaglandin E 1 analogue therapy in treatment of refractory gastric ulcer in an elderly patient // Arch. Intern. Med. 1988. — Vol. 148, № 10. — P. 2275−2276.
  203. Reilly P.M., Schiller H.J., Bullcley G.B. Pharmacologic approach to tissue injury mediated by free radicals and other reactive oxygen metabolites. // Amer. J. Surg. 1991. — Vol. 161, № 4. — P. 488−503.
  204. Richards D.M.C., Dean R.T., Jessup W. Membrane proteins are critical targets in free radical mediated cytolysis. // Biochim. Biophys. Acta. -1988. Vol. 946, № 2. — P. 282−288.
  205. Richardson, D.C.: The three-dimensional structure of Cu, Zn superoxide dismutase. In: Superoxide and Superoxide Dismutases (Michelson, A.M., McCord, J.M., Fridovich, I.) // Academic Press, London New York — San Francisco. — 1977. — P.217−223.
  206. Romero F.J., Bosch-Morell F., Romero M.J. et al. Lipid peroxidation products and antioxidants in human disease.// Environ-Health-Perspect. -1998. Vol. 106, № 5. — P. 1229−1234.
  207. Rosch W. Das peptische ulkusline injectionskrankenheit // Dtsch. Arzteble. 1989. — Bd.86. — № 25−26. — S. 1367−1368.
  208. Rosen S.D., Rogers A.I. Clinical recognition and evaluation of peptic ulcer disease // Postgrad. Med. J. 1990. — Vol. 88, № 5. — P. 42−55.
  209. Rybiscka J., Gibinski K. Methyl-Prostaglandin E 2 analogones for healing of gastro-duodenal ulcer // Scand. J. Gastroenterol. 1978. — Vol. 13, № 2. -P. 155−159.
  210. Sachs G., Wallmark B. Biological basis of omeprasole therapy // J. Gastroenterol. Hepatol. 1989. — Vol. 4, № 2. — P. 7−18.
  211. Seckin S., Alptekin N., Dogru-Abbasoglu S. The effect of chronic stress on hepatic and gastric peroxidation in long term depletion of glutathione in rats. // Pharmacol. Res. 1997. — Vol. 36, № 1. — P. 55−57.
  212. Shay H., Sun D.C.H. Etiology and pathology of gastric and duodenal ulcers. In: H.L.Boskus «Gastroenterology». Vol.1. Philadelphia, London: W.B. Saunders comp., 1968. P. 420−465.
  213. Sies II. Oxidative stress. London: Acad, press, 1985. — 507 p.
  214. Sohal R.S., Weindruch R. Oxidative stress, caloric restriction, and aging. // Science. 1996. — Vol. 273. — P. 59−63.
  215. Stein H.J., Esplugues J., Brendan J.R. Direct cytotoxic effect of oxygen radicals on the gastric mucosa // Surgery. 1989. — Vol. 106, № 2. — P. 318−324.
  216. Tainer, J.A., Getzoff, E. D., Richardson, J.S., Richardson, D.C. Structure and mechanism of copper, zinc superoxide dismutase // Nature. 1983. -Vol. 306. — P.284−286.
  217. Takeuchi K., Ueshima K., Hironaka Y. et al. Oxygen free radicals and lipid peroxidation in the pathogenesis of gastric mucosal lesions inducedby indomethacin in rats: relation to gastric hypermotility // Digestion. -1991. -№ 3.-P. 175−184.
  218. Toricata C., Mucai M., Kawakita H. Ciliated cells in the human gastric mucosa. Evidence of metaplastic change // Acta Pathol. Jpn. 1990. — Vol. 40, № 2.-P. 98−106.
  219. Treiberg G. The influence of drug dosage on Helicobacter pylori eradication: a cost-effectiveness analysis // Am. J. Gastroenterol. 1996. -Vol. 91, № 2.-P. 246−257.
  220. Tytgat G.N.J. Future potential applicability of sucralfate in gastroenterology// Scand. J. Gastroenterol. 1990. Vol. 173. — P. 34−38.
  221. Tytgat G.N.J. No Helicobacter pylori, no Helicobacter pylori associated peptic ulcer disease // Pharmacol. Ther. 1995. — Vol. 9 (suppl. 1). — P. 39−42.
  222. Tytgat G.N.J. Treatment of Helicobacter pylori infection Management of patients with ulcer disease by general practitioners and gastroenterologists // Gut. 1998. — Vol. 43 (suppl. 1). — P. 24−26.
  223. Tytgat G.N.J. Treatment of peptic ulcer // Digestion. 1998. — Vol. 59, № 5. p. 446−452.
  224. Uchiyama M., Michare M. Determination of malonaldialdehyde precursor in tissues by thyobarbituric acid test. // Anal. Biochem. 1978. — Vol. 86, N 1.-P. 271−278.
  225. Urban T. Oxidants and antioxidants. Biological effects and theraupetic perspectives // Ann. Chir. 1995. — № 5. — P. 427−434.
  226. Wadhwa S.S., Perry M.A. Gastric injury induced by hemorrhagy, local ischemia and oxygen radical generation // Amer.J.Physiol. 1987. — Vol. 253. -P.129−133.
  227. Wallace J.L. Gastric ulceration: critical events at the neutrophil -endothelium interface // Canad. J. Physiol. Pharmacol. 1993. — Vol. 71, № 1. — P. 98−102.
  228. Walt R.P. Prostaglandins*—and peptic ulcer therapy // Scand. J. Gastroenterol. 1990. — Vol. 174. — P. 29−36.
  229. Watkinson G., Hopkins A., Akbar F.A. The therapeutic efficacy of misoprostol in peptic ulcer disease // Postrad. Med. J. 1988. — Vol. 64, suppl. l.-P. 60−77.
  230. Wilson D.E. Gastroduodenal ulcers: causes, diagnosis, prevention and treatment // Compr. Ther. 1990. — Vol. 16, № 5. — P. 43−53.
  231. Wilson D.E. Misoprostol and gastroduodenal mucosa protection (cytoprotection) // Postgrad. Med. J. 1988. — Vol. 64, Suppl. 1. — P. 7−11.
  232. Worsmley K.G. Therapeutic achlorhydria and risk of gastric cancer // Gastroenterol. Jpn. 1989. — Vol. 24, № 5. — P. 585−596.
  233. Yuen M.L., Somers S., McGrath F.P. Gastric ulceration after fundoplication // Canad. Assoc. Radiol. J. 1992. — Vol. 43, № 1. — P. 4044.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!