Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Метаболические особенности адренореактивности при стрессорных воздействиях с различным характером адаптационной стратегии

Диссертация: Метаболические особенности адренореактивности при стрессорных воздействиях с различным характером адаптационной стратегии
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Скорее всего, при редко чередующихся иммобилизациях, так и не удалось эффективно осуществить смену адаптационных стратегий. Данные, полученные в нашей лаборатории, свидетельствуют, что этому можно вменить в вину не столько сенситизацию к стрессорным гормонам, сколько затяжную активацию стресс-реализующих систем. Ранее было показано, что на фоне снижения чувствительности к действию экзогенного… Читать ещё >

Метаболические особенности адренореактивности при стрессорных воздействиях с различным характером адаптационной стратегии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список использованных сокращений

Глава 1. Симпатоадреналовая система и биохимические стратегии адаптации (обзор литературы).

Глава 2. Материалы и методы исследования.

Глава 3. Влияние редкочередующихся одночасовых иммобилизаций (РЧИМ) на содержание катехоламинов в крови и чувствительность к а- и р- адреномиметикам.

3.1. Обсуждение.

Глава 4. Влияние ежедневных одночасовых иммобилизаций (ЕИМ) на содержание циркулирующих катехоламинов и чувствительность к а- и р-адреномиметикам.

4.1. Влияние ежедневных одночасовых иммобилизаций (ЕИМ) на устойчивость к токсической дозе адреналина и на интегральные показатели углеводного обмена и выраженность липолиза.

4.2. Влияние ежедневных одночасовых иммобилизаций (ЕИМ) на чувствительность к действию ргадреномиметика добутамина.

4.3. Влияние ежедневных одночасовых иммобилизаций (ЕИМ) на чувствительность к действию {32-адреномиметика фенотерола.

4.4. Влияние ежедневных одночасовых иммобилизаций (ЕИМ) на чувствительность к действию арадреномиметика фенилэфрина.

4.5. Влияние ежедневных одночасовых иммобилизаций (ЕИМ) на чувствительность к действию аг-адреномиметика клонидина.

4.6. Обсуждение.

Актуальность: При воздействии экстремальных раздражителей активация симпатоадреналовой системы (САС) играет ключевую роль в реализации программы активного преодоления или избегания стрессорной ситуации или другими словами осуществления реакции «борьба-бегство» (Cannon W., 1932). Катехоламины увеличивают потребление кислорода организмом, всеми органами и клетками, что позволило их назвать главными интенсификаторами метаболизма. В основе калоригенного эффекта катехоламинов лежит стимуляция субстратов, связанная с активацией дыхательных ферментов, работы дыхательной цепи. Кроме того, катехоламины обеспечивают дополнительный приток субстратов за счёт усиления липолиза, а также гликогенолиза в печени и в мышцах. Эти эффекты реализуются на уровне рг, (32- и ар адренорецепторов и являются важнейшей составной частью резистентной или стрессорной стратегии адаптации (Кулинский В.И., Ольховский И. А., 1992). Однако в случае неизбегаемых стрессорных воздействий, в виду отсутствия возможностей для реализации реакции «борьба-бегство», гиперкатаболические эффекты САС утрачивают свою эффективность. Вследствие этого постепенно развивается угнетение нейро-эндокринных механизмов стресса, что знаменует переход от кратковременной к долговременной адаптации (Меерсон Ф.3., 1986). Согласно современным представлениям развитие долговременной адаптации связано с переходом от исходной резистентной (стрессорной) стратегии адаптации к филогенетически более древней толерантной адаптационной стратегии (толерантный гипобиоз). Механизмы развития толерантного гипобиоза так или иначе затрагивают состояние адренореактивности. С одной стороны, возможно развитие десенситизации (снижение чувствительности) (3-адренорецепторов. В этом случае реакция органов-мишеней на катехоламины ослабевает, несмотря на их повышенный уровень в организме. С другой стороны, катехоламины могут сами по себе выступать в роли индукторов толерантного гипобиоза за счёт стимуляции а2-адренореактивных структур, через которые реализуются гипометаболическое и антикалоригенное действие симпатомиметических аминов. Ранее было показано, что при воздействии ежедневных 1 часовых иммобилизаций, переход от первоначальной резистентной к толерантной стратегии адаптации сопровождается снижением выраженности (3, -адренозависимого липолиза и усилением а2- адренозависимого ингибиторного контроля липолиза (Волчегорский И.А. и соавт., 1998). К сожалению, в этих исследованиях постстрессорные изменения адренореактивности не сопоставлялись с уровнем циркулирующих катехоламинов. Между тем, без этих показателей невозможно адекватно оценить состояние САС при стрессе. Кроме того, о характере господствующей адаптационной стратегии судили по чувствительности к острому гипоксическому воздействию. Между тем, с этой же целью, можно использовать тест толерантности к танатогенному действию адреналина, так как изменение чувствительности к токсическому действию высоких доз адреналина есть интегральное следствие регуляторных перестроек в системе адренореактивных структур (Волчегорский И.А. и соавт., 2000). Поэтому, мы посчитали целесообразным, сопоставить между собой влияние предварительных стрессорных воздействий с различным характером господствующей адаптационной стратегии на интегральные показатели адренореактивности.

Цель исследования: Изучить влияние стрессорных воздействий с различным характером адаптационных стратегий на содержание циркулирующих катехоламинов и изменения значений основных метаболических параметров адренореактивности при введении адреномиметиков.

Задачи исследования:

1. Изучить влияние редко чередующихся иммобилизаций на концентрацию циркулирующих катехоламинов и на устойчивость к танатогенному действию адреналина.

2. Изучить влияние редко чередующихся иммобилизаций на индуцированные Р-адреномиметиками изменения значений интегральных показателей углеводного обмена и выраженность липолиза.

3. Изучить влияние редко чередующихся иммобилизаций на индуцированные а-адреномиметиками изменения значений интегральных показателей углеводного обмена и выраженность липолиза.

4. Изучить влияние ежедневных иммобилизаций на концентрацию циркулирующих катехоламинов и на устойчивость к танатогенному действию адреналина.

5. Изучить влияние ежедневных иммобилизаций на индуцированные (3-адреномиметиками изменения значений интегральных показателей углеводного обмена и выраженность липолиза.

6. Изучить влияние ежедневных иммобилизаций на вызванные а-адреномиметиками изменения значений интегральных показателей углеводного обмена и выраженность липолиза.

Научная новизна. Установлено, что при редко чередующихся иммобилизациях, несмотря на повышенное содержание циркулирующего адреналина, развивается устойчивость к танатогенному действию адреналина. При редко чередующихся иммобилизациях отмечено развитие десенситизации к Pi-адреноагонисту, проявляющейся в снижении чувствительности к гликогенолитическому действию добутамина в печени. Кроме того, обнаружена сенситизация к действию р2- и а2-адреноагонистов, проявляющейся в повышении чувствительности к гликогенолитическому действию р2-адреномиметика фенотерола в мышцах и усугублении а2адренозависимого снижения концентрации циркулирующего лактата. Установлено, что после завершения ежедневных иммобилизаций первоначальное снижение устойчивости к танатогенному действию адреналина сменяется последующим повышением. Причём, через 24 часа после завершения ЕИМ, снижение устойчивости к танатогенному действию адреналина, ассоциируется с развитием десенситизации к действию а2-адреноагониста. Обнаружено, что через 72 часа после завершения ежедневных иммобилизаций, наблюдаются метаболические признаки толерантной стратегии адаптации, проявлявшиеся в усилении гликогеногенеза в печени и в мышцах, а также снижением интенсивности липолиза. Установлено, что повышенная устойчивость к танатогенному действию адреналина ассоциируется с десенситизацией к действию рг адреноагониста, проявлявшейся в ограничении добутамин-зависимого прироста концентрации глюкозы и содержания циркулирующего лактата. Кроме того, обнаружена сенситизация к действию а2-адреноагониста, связанная с усилением механизмов антилиполитического действия а2-адреномиметика, а также угнетения а2-адренозависимого гликогенолиза в мышцах.

Теоретическое значение. На основании, обнаруженных в ходе исследований, особенностей состояния адренореактивных структур, можно объяснить противоречие между эндокринными сдвигами и метаболическим статусом организма при различных режимах 1 часового иммобилизационного стресса.

Практическое значение. Результаты, касающиеся модифицирующего влияния хронического стресса на чувствительность к аи Р-адреноагонистам, целесообразно учитывать при терапии адреномиметиками заболеваний сердечно-сосудистой системы, органов дыхания.

Положения, выносимые на защиту:

1. Для редко чередующихся иммобилизаций прирост содержания циркулирующего адреналина сопровождается снижением чувствительности к гликогенолитическому действию Pi-адреноагониста в печени, при одновременной сенситизации к а2-адренозависмому снижению концентрации циркулирующего лактата.

2. При ежедневных иммобилизациях (на ранних этапах) снижение устойчивости к токсической дозе адреналина сопровождается ограничением аг-адренозависимого гликогенолиза, Pi-адренозависимого липолиза на фоне р2- адреносенситизации.

3. При ежедневных иммобилизациях (в более поздний период) повышенная устойчивость к токсическому действию адреналина ассоциируется с усилением антилиполитического действия аг-адреномиметика на фоне купирования р2-адреносенситизирующего эффекта стресса.

Внедрение результатов исследования.

Результаты исследования внедрены в научно-практические занятия кафедры, лекционный материал по теме «Биохимия стресса и адаптационных процессов».

Апробация исследования.

Основные положения работы изложены и представлены на Международном молодежном медицинском конгрессе «Санкт-Петербургские чтения» (Санкт-Петербург, 2005) — научно — практической конференции с международным участием «Достижения фундаментальных наук в решении актуальных проблем медицины» (Астрахань, 2006) — Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы современной биохимии» (Киров, 2007);

9th Symposium on catecholamines and other neurotransmitters in stress (Slovakia, 2007) — Hans Selye Continental Symposium «Stress: Basic mechanisms and clinical implications» (Montreal, 2007).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 8 печатных работ, из них 1 — в рецензируемом журнале по перечню ВАК Минобразования РФ.

Структура и объём диссертации.

Диссертация изложена на 130 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, двух глав собственных исследований, обсуждения результатов, выводов. Библиографический указатель включает 239 источников: 131 — на русском языке и 108 — на иностранном. Работа содержит 23 таблицы, 11 рисунков.

ВЫВОДЫ.

1. При редко-чередующихся иммобилизациях снижение устойчивости к гипоксии сопровождается увеличением концентрации циркулирующего адреналина.

2. Редко чередующиеся иммобилизации сопровождаются усилением гликогенолиза в печени. Для них характерно снижение чувствительности к гликогенолитическому действию Pi-адреномиметика добутамина в печени и повышение чувствительности к гликогенолитическому действию р2-адреномиметика фенотерола в мышцах.

3. При редко чередующихся иммобилизациях усугубляется а2-адренозависимое снижение концентрации циркулирующего лактата.

4. Через 24 часа после завершения ежедневных иммобилизаций снижение устойчивости к токсической дозе адреналина сопровождается ограничением липолитического действия Pi-адреномиметика, усугублением гликогенолитического действия р2-адреномиметика в мышцах и ограничением гликогенолитического действия а2-адреномиметика в мышцах.

5. Через 72 часа после завершения ежедневных иммобилизаций повышение устойчивости к токсической дозе адреналина сопровождается ограничением добутамин-зависимого прироста концентрации глюкозы и содержания циркулирующего лактата при одновременном усиленнии антилиполитического действия а2-адреномиметика.

6. Через 96 часов после завершения ежедневных иммобилизаций повышение устойчивости к токсической дозе адреналина сопровождается усилением а2-адренозависимого снижения содержания циркулирующего лактата и угнетением а2-адренозависимого гликогенолиза в мышцах.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

В ходе исследования проводилось сопоставление метаболических критериев адренореактивности при редко чередующихся и ежедневных иммобилизациях. Использованные режимы повторных иммобилизаций имели характер неизбегаемых стрессорных воздействий. В этом случае становятся невозможными поведенческие реакции, направленные на преодоление действия стрессора. Следовательно, стресс-реакция не может должным образом обеспечивать требуемый адаптивный эффект, что предопределяет переход от первоначальной резистентной к толерантной стратегии адаптации.

Скорее всего, при редко чередующихся иммобилизациях, так и не удалось эффективно осуществить смену адаптационных стратегий. Данные, полученные в нашей лаборатории, свидетельствуют, что этому можно вменить в вину не столько сенситизацию к стрессорным гормонам, сколько затяжную активацию стресс-реализующих систем. Ранее было показано, что на фоне снижения чувствительности к действию экзогенного глюкокортикоида в крови животных, подвергнутых РЧИМ, наблюдалось увеличение содержания циркулирующего кортикостерона (Цейликман О.Б., 2005). В наших исследованиях обнаружена устойчивая активация САС, проявлявшаяся повышением концентрации циркулирующего адреналина через 24 часа после завершения РЧИМ. В то же время, вызванные РЧИМ изменения адренореактивности сопоставимы со сдвигами, наблюдаемыми при ЕИМ. Прежде всего, и в том и в другом случае, отмечено снижение чувствительности к действию Pi-адреномиметика добутамина. Однако в условиях ЕИМ снижение чувствительности к добутамину более выражено по сравнению с РЧИМ. Так, в группе «РЧИМ24+добутамин» удалось воспроизвести p-адренозависимый прирост концентрации циркулирующего лактата, а в группе «ЕИМ24+добутамин» так и не удалось воспроизвести ни одного характерного для нестрессированных животных Р-адренозависимого метаболического эффекта. У животных подвергнутых редко чередующимся иммобилизациям в большей степени выражена и сенситзация к р2-адреномиметику фенотеролу. Так, введение фенотерола через 24 часа после завершения РЧИМ сопровождалось усилением гликогенолиза в мышцах, а также приростом концентрации циркулирующего лактата и глюкозы. Между тем, через 24 часа после завершения ЕИМ введение фенотерола не повлекло за собой ни усиление гликогенолиза в мышцах, ни прирост концентрации циркулирующей глюкозы.

Таким образом, сопоставление исследованных режимов по уровню активации САС и уровню p-адренореактивности позволяет сформулировать следующее положение — в условиях повторных 1 часовых иммобилизаций более высокому уровню активации САС соответствует более выраженное снижение p-адренореактивности. В данном случае воспроизведена общебиологическая закономерность, касающаяся соотношения между концентрацией циркулирующего гормона и уровнем чувствительности к нему органов-мишеней и тканей мишеней.

Необходимо отметить, что у исследованных режимов зарегистрированы диаметрально противоположные поведенческие стереотипы. Так для РЧИМ в тесте «крестообразный лабиринт» отмечены поведенческие расстройства анксиогенной направленности, а для ЕИМ отмечены поведенческие эффекты анксиолитического характера. Подобные различия могут быть связаны с неодинаковой продукцией кортиколиберина, являющегося основным медиатором тревожности. Важно отметить, что повторные эпизоды стрессовых воздействий, как и однократный тяжелый стресс, снижают чувствительность тканей к глюкокортикоидным гормонам (ГКГ). На уровне гипоталамуса и гиппокампа этот общеизвестный феномен обусловливает нарушение регуляции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (ГТНС) по механизму «длинной петли» отрицательной обратной связи. В результате, снижается ограничительный контроль секреции кортиколиберина.

KJT) и развивается центральный гиперкортицизм, сопровождающийся расстройствами поведения по типу меланхолической депрессии. Депрессивная симптоматика, возникающая на таком фоне, рассматривается в связи с анксиогенным и анорексигенным эффектами KJI. Особенно важно, что кортиколиберин может стимулировать норадренергические нейроны locus coeruleus, что, в конечном счёте, приводит к активации САС. Можно предположить, что проводимые на протяжении 3 дней ежедневные 1 часовые иммобилизации не сопровождаются увеличением гипоталамического порога чувствительности для ингибирующих сигналов со стороны циркулирующих кортикостероидов. По-видимому, для ежедневных 1 часовых иммобилизаций не характерен прирост содержания кортиклиберина и отсутствует кортиколиберин-зависимый механизм активации САС. В связи с этим, необходимо отметить, что дополнительное введение глюкокортикоидного препарата триамцинолон ацетонида и цитокинового препарата рекомбинантного IL-ip усиливали анксиолитические эффекты ЕИМ и анксиогенные эффекты РЧИМ (Борисенков А.В., 2008). Поэтому мы склонны считать, что в условиях ЕИМ не реализовывается цитокин-зависимая активация САС. Напротив, при РЧИМ представляется вероятной цитокин-зависимое усиление продукции экстрагипоталамического кортиколиберина с последующей активацией САС.

Обращает на себя внимание реципрокный характер влияния исследованных режимов повторных иммобилизаций на чувствительность к а-адреномиметикам. Так, после завершения РЧИМ усугубляется гликогенолитическое действие фенилэфрина в мышцах. Напротив, спустя 24 часа после завершения ЕИМ, ограничивается гликогенолитический эффект неселективного а-адреномиметика не только в скелетной мускулатуре, но и в печени, что свидетельствует о десенситизации ар и а2- адренорецепторов.

Установлено, что через 24 часа после завершения РЧИМ повышается чувствительность к действию а2-адреномиметика клонидина. Напротив, через 24 часа после завершения ЕИМ наблюдалась десенситизация к этому а2-адреноагонисту. Вероятно, десенситизация а2-адренорецепторов препятствует эффективному переходу к толерантной стратегии адаптации. Вполне возможно, что подобные изменения а2-адренореактивности обуславливают сниженную устойчивость к токсической дозе адреналина через 24 часа после завершения ЕИМ. Напротив, сенситизация а2-адренорецепторов после завершения РЧИМ обуславливает наличие сопоставимой с контрольным уровнем устойчивости к токсической дозе адреналина. Причём этот эффект наблюдался не смотря на пострессорное усиление САС при редко чередующихся иммобилизациях. Интересно отметить, что в условиях РЧИМ компенсаторное увеличение а2-адренореактивности не воспрепятствовало снижению устойчивости к острой гипоксической гипоксии. В связи с этим стоит обратить внимание на ключевую роль кардиогенных расстройств в реализации токсических эффектов адреналина. Напротив, устойчивость к гипоксии, прежде всего определяется толерантностью нейронов ЦНС к низкому парциальному давлению кислорода. Поэтому представляется вероятным наличие у данного режима повторных стрессорных воздействий кардиопротекторных эффектов. Вместе с тем обращает на себя внимание наличие постстрессорной а2-адреностимуляции у животных с поведенческими расстройствами анксиогенного характера. Между тем имеются данные о потенцировании анксиогенных расстройств а2-адреноблокатором йохимбином, синхронизированых с обратным захватом норадреналина и увеличением содержания нейропептида Y в плазме крови. Причём нейропептид Y ограничивает анксиогенные эффекты йохимбина путём ингибирования секреции норадреналина в locus coeruleus. Между тем, известно, что а2-адреномиметики обладают анксиолитическими поведенческими эффектами. Об анксиогенных эффектах йохимбина упоминается не только в экспериментальных исследованиях, но и в клинических наблюдениях.

Напротив, для а2- адреноагонистов характерна способность отменять или ограничивать эффекты, вызванные анксиогенными факторами. В частности, введение а2- адреномиметика клонидина приводило к восстановлению оперативной памяти, а также отменяло расстройства когнитивных функций вызванных введением анксиогенного фактора FG7142. Также заслуживают внимания данные о снижении уровня тревожности в тесте «крестообразный лабиринт» и увеличении двигательной активности при усилении экспрессии гена а2-адренорецепторов в амигдале, гиппокампе и в гипоталамусе (Dygalo N.N., et al., 2007).

Это противоречие может быть объяснено на основании представления о компенсаторном характере а2-адреностимуляции в условиях РЧИМ. Вероятно, активация а2-адренергических механизмов направлена на ограничение анксиогенных эффектов РЧИМ. Это может быть реализовано в результате функциональной сопряжённости между а2-адреностимуляцией и синтеза нейропептида Y являющегося важнейшим антогонистом КРФ в ЦНС. В частности, о балансе между нейропептидом Y и КРФ как нейрохимической основе «поведенческого аллостаза». Вероятно, в условиях РЧИМ активация а2-адренергических механизмов не сопровождается усилением продукции нейропептида Y, что делает неэффективной данную компенсаторную реакцию. В то же время при ежедневных иммобилизациях а2~ адреносенситизация характеризовалась развитием анксиолитических поведенческих эффектов (Волчегорский И.А. и соавт., 1998; Цейликман В. Э., 1998). Вполне возможно, что в данном случае активация а2-адренергических механизмов сопровождалась усилением продукции нейропептида Y.

При ежедневных иммобилизациях постстрессорные изменения адренореактивности наблюдались и в более длительный временной интервал после завершения стрессорных эпизодов. Факт увеличения устойчивости к токсической дозе адреналина свидетельствует о том, что переход к толерантной стратегии адаптации имеет долговременный характер.

Проведённое в наших исследованиях сопоставление устойчивости к токсической дозе адреналина с концентрацией циркулирующих катехоламинов и уровнем адренореактивности подтверждает правомерность представлений И. А. Волчегорского и соавторов (2000) о необходимости использования тестов устойчивости к фатальным гипоксическим, флогогенным, стрессорным и инфекционным факторам, для рационального анализа адаптационных реакций организма при стрессорных воздействиях.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , О.М. Фармакологическая регуляция функции адренорецепторов / О. М. Авакян. М.: Медицина, 1988. — 254 с.
  2. , О.М. Симпато-адреналовая система / О. М. Авакян. Л.: Наука, 1977.- 183 с.
  3. , Н.А. Функции организма в условиях гипоксии и гиперкапнии / Н. А. Агаджанян, А. И. Ефимов. М.: Медицина, 1986. — 271 с.
  4. , И.Г. Нейро-иммуно-эндокринология / И. Г. Акмаев // Тезисы докладов 1 Российского конгресса по патофизиологии «Патология органов и систем. Типовые патологические процессы». М.: РГМУ, 1996. — С. 169.
  5. , Д.Е. Воспаление (вопросы патогенеза) / Д. Е. Альперн. М.: Медгиз, 1959. — 268 с.
  6. , А.С. Роль адренорецепторов в регуляции эффективности адренергической синаптической передачи / А. С. Базян // Успехи современной биологии.-1981 .-Т.92, Вып. 1 (4).-С. 115−128.
  7. , А.С. Физиологическая роль адренорецепторов / А. С. Базян. М.: Наука, 1991.-183 с.
  8. Беленький, M. JL Элементы количественной оценки фармакологического эффекта / M.JI. Беленький. Л.: Гос. изд-во мед. лит-ры, 1963. — 152 с.
  9. , Л.А. Биохимия процесса воспаления и поражения сосудов. Роль нейтрофилов / Л. А. Белова // Биохимия. 1997. — Т. 62. — С. 659 — 669.
  10. , Т.Т. Пресинаптические рецепторы и их роль в регуляции освобождения нейромедиаторов и действии нейрофармакологических средств / Т. Т. Бондаренко // Фармакология и токсикология.-1979.-Т.42, № 5.-С.559−567.
  11. , С.С. Артериальная гипертония и адренореактивность: особенности у больных с ожирением / С. С. Бунова, В. А. Остапенко, Н. А. Николаев // Бюл. СО РАМН.-2008.- №>1(129).-С.77−81.
  12. , А.Ш. Биохимические сдвиги и их оценка в диагностикепатологических состояний / А. Ш. Бышевский, C.JI. Галян, О. А. Терсенов.-М.: Мед. книга, 2002.-320 с.
  13. , А.В. Фармакологическая регуляция эмоционального стресса / А. В. Вальдман, М. М. Козловская, О. С. Медведев. М.: Медицина, 1979. -359 с.
  14. , Н.В. Система крови и неспецифическая резистентность в экстремальных климатических условиях / Н. В. Васильев, Ю. М. Захаров, Т. И. Коляда. Новосибирск: ВО Наука, 1992. — 257 с.
  15. , Н.В. Иммуногенез, гемостаз и неспецифическая резистентность организма / Н. В. Васильев, Б. И. Кузник. М.: Медицина, 1989.-268 с.
  16. , Ф.П. Модели и механизмы эмоциональных стрессов / Ф. П. Ведяев, Т. М. Воробьева. Киев: Здоровье, 1983. — 135 с.
  17. , Д. Принципы и методы диагностической энзимологии / Д. Вилкинсон. М.: Медицина, 1981. — 624 с.
  18. , А.А. Гормоны и спортивная работоспособность / А. А. Виру, П. К. Кноре. М.: Физкультура и спорт. — 1983. — 153 с.
  19. , С.В. Влияние иммобилизации при блокаде адренорецепторов на микросомальный аппарат нейтрофилов у кроликов / С. В. Вовк, Н.В. Лунина// Физиологич. журн. им. И. М. Сеченова. 1994. — Т. 80, № 10. — С. 89−93.
  20. , И.А. Неспецнфическая регуляция адаптивных процессов при термических ожогах и некоторых других экстремальных состояниях: дис.. д-ра мед. наук / И. А. Волчегорский. Челябинск, 1993. — 609 с.
  21. , И.А. Экспериментальное исследование адренергической модуляции чувствительности к инсулину / И. А. Волчегорский, Ю. К. Костин, Н. А. Скобелева и др. // Проблемы эндокринологии.-1993.- Т. 39.-С.36−40.
  22. , И.А. Экспериментальное моделирование и лабораторная оценка адаптивных реакций организма / И. А. Волчегорский, И. И. Долгушин, О. Л. Колесников, В. Э. Цейликман. Челябинск: Изд-во ЧелГПУ, 2000.-167 с.
  23. , JT.X. Адаптационные реакции и резистентность организма / JI.X. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова. Ростов: Изд-во Ростовского университета, 1977. — 120 с.
  24. , В.В. Методы первичного фармакологического исследования биологически активных веществ / В. В. Гацура. М.: Медицина, 1974. — !43 с.
  25. , П.П. Рецепторные механизмы глюкокортикоидного эффекта / П. П. Голиков. М.: Медицина, 1988. — 284 с.
  26. , П.Д. Стресс. Система крови в механизме гомеостаза. Стресс и болезни / П. Д. Горизонтов // Гомеостаз. М.: Медицина, 1976. -С. 428−458.
  27. , П.Д. Влияние включения бета адренорецепторов на ранниестрессовые реакции органов кроветворения / П. Д. Горизонтов, О. И. Белоусова, Ю. И. Зимин //Бюл. эксперим. биологической медицины. 1974. -№ 11. — С. 20−22.
  28. , П.Д. Роль адреналина и включения а-адренорецепторов в реакциях органов кроветворения на стресс / П. Д. Горизонтов, О. И. Белоусова, Ю. И. Зимин // Патологическая физиология и эксперим. терапия. 1972. — № 12. — С. 23 — 26.
  29. , П.Д. Стресс и система крови / П. Д. Горизонтов, О. И. Белоусова, М. И. Федотова. М.: Медицина, 1983. — 240 с.
  30. , Е.П. Роль синего пятна мозга в изменении содержания сиалогликопротеинов и коллагена в тонкой кишке при иммобилизационном стрессе: автореф. дис.. канд.мед.наук / Е. П. Гребенкина. Казань, 2005.-20 с.
  31. , Е.В. Вычислительные методы анализа и распознавание патологических процессов / Е. В. Гублер. Д.: Медицина, 1978. — 296 с.
  32. , А.Г. Клиническая фармакология по Гудману и Гилману / А. Г. Гилман .- М., Практика, 2006.- 520 с.
  33. , Г. В. Адренергические и холинергические механизмы регуляции функций лимфоидных клеток / Г. В. Гущин // Иммунофизиология. СПб.: Наука, 1993. — С. 243 — 277.
  34. , И.В. Общая патология человека / И. В. Давыдовский. -М.: Медицина, 1969. 611 с.
  35. , Н. Статистика и планирование эксперимента в технике и науке /Н. Джонсон, Ф. Лион. М.: Мир, 1980. — 610 с.
  36. , В.М. Четыре модели медицины / В. М. Дильман.- М.: Медицина, 1987. 288 с.
  37. , A.M. Адренергический контроль продукции регуляторов гемопоэза при цитостатической иммунодепрессии / A.M. Дыгай, И. А. Хлусов, С. Т. Акименко и др. // Бюл. эксперим. биологической медицины.1995. Т. 119, № 2. — С. 135 — 140.
  38. , Н.Н. Рецепторы гормонов, нейротрансмиттеров и тканевых факторов: учеб. пособие к курсу «Гормоны в фило- и онтогенезе» / Н. Н. Дыгало. Новосибирск: Изд-во Новосибирского гос. ун-та.-2001.-36 с.
  39. , B.C. Справочник по клинико-биохимическим исследованиям и лабораторной диагностике / B.C. Камышников.- М.: МЕДпресс-информ, 2004.- 920 с.
  40. Кац, М. М. Топография а- и (3-адренорецепторов / М. М. Кац // Химико-фармакологический журн.-1983.-Т.17, № 3.-С.278−282.
  41. , Г. И. Исследование системы крови в клинической практике / Г. И. Козинца, В. А. Макарова.- М.: Триада, 1997.-480 с.
  42. , И.В. Функциональные, фармакологические и структурные различия адренергических рецепторов мышечных клеток позвоночных / И. В. Комиссаров, И. И. Абрамец // Успехи физиологических наук.-1977.-Т.8, № 2.-С.75−91.
  43. , Е.А. Стресс и психонейроиммунология / Е. А. Корнева // Тезисы докладов Всесоюзной конференции. JL, 1989. — С. 26.
  44. , Е.А. Гормоны и иммунная система / Е. А. Корнева, Э. К. Шхинек. JL: Наука, Ленингр. отд., 1988. — 250 с.
  45. , Ю.К. Повышение чувствительности к инсулину в процессе инсулинокоматозной терапии у больных параноидальной шизофренией: автореф. дис.. канд. мед. наук / Ю. К. Костин. Челябинск, 1994. — 24 с.
  46. , Р.А. Регламентация экспериментов на животных — этика, законодательство, альтернативы / Р. А. Кополадзе // Уснехи физиол.наук.1998. -№ 4.-С. 74−93.
  47. , Т.Н. Общая патофизиология нервной системы / Т. Н. Крыжановский. М.: Медицина, 1997.-156 с.
  48. , Л.Г. Роль ИЛ-1 в активации гипофизарно-надпочеч-никовой системы в процессе формирования иммунного ответа: автореф. дис.. канд. мед. наук / Л. Г. Крымская. Новосибирск, 1992. — 20 с.
  49. , В.И. Актуальные и дискуссионные проблемы гормонологии / В. И. Кулинский, Л. С. Колесниченко // Биохимия. 1997. -Т. 62, № 10.-С. 1369- 1373.
  50. , В.И. Молекулярные механизмы действия гормонов I. Рецепторы. Нейромедиаторы. Системы со вторыми посредниками / В. И. Кулинский, Л. С. Колесниченко // Биохимия. 2005. — Т. 70, № 1. — С. 33−51.
  51. , В.И. Рецепторные механизмы нейропротекторного эффекта ГАМКергических веществ / В. И. Кулинский, Г. В. Михельсон // Бюл. эксперим. биол. медицины. 1998. — Т. 125, № 2. — С. 162 — 164.
  52. , В.И. Две адаптационные стратегии в неблагоприятных условиях резистентная и толерантная. Роль гормонов и рецепторов / В. И. Кулинский, И. А. Ольховский // Успехи современной биологии. — 1992. -Вып. 5−6.-С. 697−714.
  53. , В.И. Защитное действие агонистов аг-адренорецепторов при гипоксической гипоксии / В. И. Кулинский, И. А. Ольховский, А. Н. Ковалевский // Бюл. эксперим. биол. мед. 1986. — Т. 101, № 6. — С. 669 -671.
  54. , Г. Ф. Биометрия / Г. Ф. Лакин. М.: Высшая школа, 1990. — 352 с.
  55. , С.М. Проблемы регуляции обмена веществ в норме и патологии / С. М. Лейтес. М.: Медицина, 1978. — 224 с.
  56. , Н.В. Влияние многократного стрессорного воздействия на лизосомальный аппарат нейтрофилов / Н. В. Лунина, Н. А. Агафонова // Физиол. журн. СССР им. И. М. Сеченова. 1986. — Т. 87, № 7. — С. 952 — 955.
  57. , В.В. Взаимосвязь между воспалением и стресс-реакцией / В. В. Малышев, Л. С. Васильева, В. В. Кузьменко // Бюл. эксперим. биол. медицины. 1993. — Т. 116, № 10. — С. 348 — 349.
  58. , Б.Н. Физиология адренорецепторов / Б. Н. Манухин.- М.: Наука, 1968.- 237 с.
  59. , Е.Б. Удаление эндотелия устраняет стрессорное снижение адренореактивности аорты / Е. Б. Манухина // Бюл. эксперим. биол. медицины. 1990. — № 8. — С. 136 — 138.
  60. , А.Л. К оценке основных характеристик поведения крыс в тесте «открытое поле» / А. Л. Маркель // Журн. высшей нервной деятельности.-1981.-№ 2.-С.301−307.
  61. , Р. Биохимия человека: в 2х т./ Р. Марри, Д. Греннер, П. Мейес, В. Родуэл.- М.: Мир, 2004.-414 с.
  62. , Э.Ш. Клиническая биохимия катехоламинов / Э. Ш. Матлина, В. В. Меньшиков.- М.: Медицина, 1967.-301 с.
  63. , Д.Н. Хроническое воспаление / Д. Н. Маянский. М.: Медицина, 1991. — 270 с.
  64. , О.С. Гемодинамика при эмоциональном стрессе / О. С. Медведев // Физиология кровообращения. Л.: Наука, 1986. — С. 507 — 523.
  65. , Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика / Ф. З. Меерсон. М.: Наука, 1981.-278 с.
  66. , Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца / Ф. З. Меерсон. М.: Наука, 1984. — 272 с.
  67. , Ф.З. Предупреждение фибрилляции сердца с помощью антиоксидантов и предварительной адаптации к коротким стрессорным воздействиям / Ф. З. Меерсон, Л. М. Белкина, С. С. Дюсенев // Кардиология. 1985.-№ 2.-С. 74−77.
  68. , Ф.З. Общий механизм адаптации и роль в нём стресс-реакции, основные стадии процесса / Ф. З. Меерсон // Физиология адаптационных процессов. М.: Наука, 1986. — С. 77 — 123.
  69. , Ф.З. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам / Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова. М.: Медицина, 1988. — 256 с.
  70. , Ф.З. Р-десенситизация сердца при адаптации к стрессорнымвоздействиям / Ф. З. Меерсон, Ю. Н. Копылов, Г. Н. Балденков // Физиологии, журн. 1991. — Т. 37. — С. 3 — 6.
  71. , Ф.З. Концепция долговременной адаптации / Ф. З. Меерсон. -М.: Дело, 1993. 137 с.
  72. , Ф.З. Развитие суперрезистентности к гипоксической гипоксии под влиянием адаптации к кратковременным стрессорным воздействиям / Ф. З. Меерсон, Т. Г. Миняйленко, В. П. Пожаров // Бюл. эксперим. биол. медицины. 1993. — № 3. — С. 45 — 47.
  73. , Ф.З. Феномен адаптационной стабилизации структур и защита сердца / Ф. З. Меерсон, И. Ю. Малышев. М.: Наука, 1993. — 158 с.
  74. Международные рекомендации по проведению медико-биологических исследований с использованием животных III Ланималогия. 1993. — № 1. -С. 29.
  75. , A.M. Санитарная статистика: пособие для врачей / A.M. Мерков, Л. Е. Поляков. Л.: Медицина, 1974. — 384 с.
  76. , Н.Н. Молекулярная биология: учеб. пособие для студ. мед. вузов / Н. Н. Мушкамбаров, С. Л. Кузнецов.- М.: Медицинское информационное агентство, 2003.- 544 с.
  77. , Л.А. Закономерности ингибирования адренергической реакции катехоламинами / Л. А. Нестерова, Б. И. Манухин // Физиологич. журн. СССР.-1983.-Т. 69, № 8. С. 1031−1036.
  78. , B.C. Иммунофизиология экстремальных состояний / B.C. Новиков, B.C. Смирнов. СПб.: Наука, 1995. — 172 с.
  79. , Э. Регуляция метаболизма / Э. Ньюсхолм, К. Старт. М.: Мир, 1977. — 407 с.
  80. , И.А. Рецепторные механизмы антикалоригенного и противогипоксического действия катехоламинов, аденозина и их аналогов: дис.. канд. мед. наук / И. А. Ольховский. Красноярск, 1984. — 24 с.
  81. , В.И. Стрессорное повреждение организма и егопредупреждение метаболитами стресс-лимитирующих систем: автореф. дис. д-ра биол. наук / В. И. Павлова. Томск, 1990. — 37 с.
  82. , М.А. Межклеточные взаимодействия / М. А. Пальцев, А. А. Иванов. М.: Медицина, 1995. — 224 с.
  83. , Ю.А. Гормоны-регуляторы жизни в современной молекулярной эндокринологии / Ю. А. Панков // Биохимия.-1998. Т.63, № 12.-С.1600−1615.
  84. , Ю.А. Белковые гормоны, рецепторы и другие белки в механизмах гормональной регуляции / Ю. А. Панков // Биомедицинская химия.-2004.-Т.50, № 2.-С.122−125.
  85. , JI.E. Биохимические механизмы стресса / JI.E. Панин. -Новосибирск: Наука, Сибирское отд., 1983. 232 с.
  86. , Н.Ю. Значение катехоламинов и различных подтипов адренорецепторов для устойчивости мышей к острому интенсивному охлаждению / Н. Ю. Плотников, В. И. Кулинский // Вопр. мед. химии. -1983.-№ 4.-С. 122- 127.
  87. , Н.Ю. Значение катехоламинов и адренорецепторов для терморегуляторных реакций при остром охлаждении и устойчивости к холоду: автореф. дис.. канд. мед. наук / Н. Ю. Плотников. Челябинск, 1985. -30 с.
  88. , Н.Ю. Обратимое снижение альфа-2 и бета-1 адренореактивных систем при интенсивном холодовом стрессе / Н. Ю. Плотников, В. Е. Герцог, В. И. Кулинский // Патологическая физиологическая экспериментальная терапия. 1987. — № 6. — С. 40 — 42.
  89. , Л.Л. Роль липидов в изменении свойств {3-адренорецепторов мозга при эмоционально-болевом стрессе / Л. Л. Прилипко, В. Е. Каган, Ф. З. Меерсон // Бюл. эксперим. биол. медицины. 1983. — № 11. — С. 6 — 8.
  90. , П.А. Адаптация к иммобилизационному стрессу защищает мозг от ишемии: роль накопления окиси азота и iHSP70 / П. А. Продиус,
  91. Л.Ю. Голубева, В. Д. Микоян и др. // Тезисы докладов 1 Российского конгресса по патофизиологии «Патология органов и систем. Типовые патологические процессы». М.: РГМУ, 1996. — С. 230.
  92. , М.Г. Влияние предварительной блокады аир рецепторов на нарушение растяжимости и сократительной функции миокарда при стрессе / М. Г. Пшенникова, Е. Я. Воронцова // Бюл. эксперим. биол. медицины. 1983. — № 11. — С. 55 — 57.
  93. , О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA.-M.: Медиа-Сфера, 2003.-312 с.
  94. , Г. Очерки об адаптационном синдроме / Г. Селье. М.: Медгиз, 1960.-254 с.
  95. , П.В. Рецепторы / П. В. Сергеев, Н. Л. Шимановский. М.: Медицина, 1987. — 397 с.
  96. , Н.Н. Эволюция резистентности и реактивности организма / Н. Н. Сиротинин. М.: Медицина, 1981. — 236 с.
  97. , Р.И. Новый метод прогнозирования и оценки эффективности р-адреноблокаторов у больных гипертонической болезнью / Р. И. Стрюк, И. Г. Длусская // Кардиология.-1997.-№ 8, — С. 10−13.
  98. , Р.И. Адренореактивность и сердечно-сосудистая система / Р. И. Стрюк, И. Г. Длусская.-М., 2003.-160 с.
  99. , К.В. Системные механизмы эмоционального стресса / К. В. Судаков, Е. А. Юматов, Л. С. Уманский // Механизмы развития стресса. -Кишинев: Штиинца, 1987. С. 52 — 79.
  100. , Дж. Физиология обмена веществ и эндокринной системы / Дж. Теппермен, X. Теппермен. М.: Мир, 1989. — 656 с.
  101. Тиц, Н. Клиническое руководство по лабораторным тестам / Н. Тиц. -М.: ЮНИМЕД-пресс, 2003.- 960 с.
  102. , А.А. Принципы и механизмы регуляции гипофизарно-адренокортикальной системы / А. А. Филаретов. Л.: Наука, 1987. — 164 с.
  103. , А.А. Функциональное значение многозвенного построения гипоталамо-гипофизарно-нейроэндокринных систем / А. А. Филаретов // Успехи физиол. наук. 1996. — Т. 27, № 3. — С. 3 — 12.
  104. , Б.А. Физиология и патология нейроэндокринной регуляции / Б. А. Фролов.- М.: Медицина, 2006.-320 с.
  105. , Е.Б. Состояние адренергической иннервации брыжейки и твердой оболочки мозга крысы при иммобилизационном стрессе / Е. Б. Хайсман, Л. А. Маликова, В. А. Дрефолов // Бюл. эксперим. биол. и медицины.-1983.-№ 11.- С.8−10.
  106. , П. Биохимическая адаптация / П. Хочачка, Дж. Сомеро. М.: Мир, 1988. — 568 с.
  107. , В.Э. Адаптивное влияние коротких стрессорных воздействий на некоторые гематологические показатели: автореф. дис.. канд. биол. наук / В. Э. Цейликман. Томск, 1992. — 24 с.
  108. , В.Э. Изменение стрессорной реактивности системы крови при переходе к толерантной стратегии адаптации: дисс. д-ра. биол. наук /
  109. B.Э. Цейликман. М., 1998. — 332 с
  110. , В.Э. Влияние повторных редкочередующихся иммобилизаций на устойчивость к гипоксии и на выраженность анксиогенного стресса у крыс / В. Э. Цейликман, И. А. Волчегорский // Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова.-2005.-Т.91, № 4.-С.394−369.
  111. , О.Б. Провоспалительные и антивоспалительные гепатотропные эффекты хронического стресса и монооксигеназная система печени : автореф. дис.. докт.мед.наук / О. Б. Цейликман. Омск, 2005. — 37 с.
  112. , В.И. Сократительная деятельность матки (механизмы регуляции) / В. И. Циркин, С. А. Дворянский. Киров, 1997. — 270 с.
  113. , П.Н. Возрастные изменения в обменен гексозаминосодержагцих биополимеров у крыс при иммобилизационном стрессе / П. Н. Шараев, С. С. Афанасьев, Е. В. Шкляева и др. // Патологическая физиология и экспериментальная терапия.-2007.-№.1.1. C.11−12.
  114. , Ю.И. Роль адренергических механизмов в реализациииммуномодулирующих эффектов глюкокортикоидов при стрессе / Ю. И. Шилов, Е. Г. Орлова, Д. В. Ланин и др. // Вести. Уральской медицинской академической науки.-2004.-№ 4.-С.87−93.
  115. , Г. Т. Подтип-специфические клинически важные эффекты альфа-2-адренорецепторов / Г. Т. Шишкина, Н. Н. Дыгало // Успехи физиологических наук.-2002.- Т. ЗЗ, № 2.- С.30−40.
  116. , В.А. Ультраструктура клеток печени при стрессе / В. А. Шкурупий. Новосибирск: Наука, 1989. — 143 с.
  117. , Е.А. Эмоции в системной организации поведенческой активности. Системные механизмы устойчивости к эмоциональному стрессу / Е. А. Юматов, Т. И. Белова, Л. С. Ульянинский и др. // Функциональные системы организма. М.: Медицина, 1987. — С. 245 — 293.
  118. , Б.Г. Гликопротеины и гемопоэз / Б. Г. Юшков, Г. К. Попов, М. В. Северин и др. Екатеринбург: Уро РАН, 1994. — 263 с.
  119. , А.А. Апоптоз и его место в иммунных процессах / А. А. Ярилин // Иммунология. 1996. — № 6. — С. 10 — 22.
  120. Aarons, R.D. Changes in the density of beta-adrenergic receptor in rat lymphocyte, heart and lung after chronic treatment with propranolol / R.D. Aarons, P.B. Molinoff// J. Pharmacol, exp. Ther. 1982. — Vol. 221. — P. 439 -441.
  121. Ackerman, K.D. Noradrenergic sympathetic innervation of spleen and lymph nodes in relation to specific cellular compartments / K.D. Ackerman, S.Y. Felten, D.L. Belinger et al. // Progr. Immunol. 1986. — Vol. 6, № 4. — P. 588 — 600.
  122. Archer, J. Test for emotionality in rats and mice: a review / J. Archer // Anim. Behav. 1973. — Vol. 21, № 1. — P. 205 — 235.
  123. Armario, A. Chronical noise stress and insulin secretion in the male rats / A. Armario, J.M. Castelanos, J. Balash // Physiol, and Behav. 1985. — Vol. 34, № 4.-P. 359−361.
  124. Bagdy, G.A. Serotonin agonists cause parallel activation of sympathoadrenal system and the hypothalamo-pituitary adrenocortical axis in conscious rats / G.A. Bagdy, D.A. Callogero, D. Murphy // Endocrinology. 1989. — Vol. 165. -P. 2664 — 2669.
  125. Berridge, C.W. Effects of locus coeruleus inactivation on electroencephalographic activity in neocortex and hippocampus / C.W. Berridge, M.E. Page, RJ. Valentino et al. // Neuroscience. 1993. — Vol. 55, № 2.-P. 381−393.
  126. Bishoric, N.H. Beta adrenergic receptors in lymphocyte subpopulation / N.H. Bishoric, H.J. Cohen, R.J. Leikowitch // Clin. Immunol. Immunopathol. -1983.- Vol. 26.-P. 1 -9.
  127. Blalock, J. A complete regulatory loop between the immune and neuroendocrine systems / J. Blalock, E. Smith // Fed. Proc. 1985. — Vol. 44, № l.-P. 108−111.
  128. Blalock, J.E. A molecular basis for bidirectional communication between the immune and neuroendocrine system / J.E. Blalock // Physiol. Rev. 1989. -Vol. 69.-P. 1−32.
  129. Brodde, O.E. Molecular pharmacology of beta adrenoreceptors / O.E. Brodde // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1986. — Vol. 8. — P. S16 — S20.
  130. Bruandet, N. Catecholamine activation in the vasomotor center on emergence from anesthesia: the effects of alpha2 agonists / N. Bruandet, N. Rentero, L. Debeer et al. // Anesth Analg. 1998. — Vol. 86, № 2. — P. 240−245.
  131. Bylund, D.B. Alpha- and beta-adrenergic receptors: Ahlquist’s landmark hypothesis of a single mediator with two receptors / D.B. Bylund, // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. -2007.- Vol. 293.- P. 1479−1481.
  132. Byron, J.W. Evidence of beta adrenergic receptor initiating DNA synthesis stem cells / J.W. Byron // Exp. Cell. Res. 1972. — Vol. 72. — P. 228 — 232.
  133. Calzada, C. Alpha- adrenoreceptor subtypes / C. Calzada, A. Artinano // Pharmacol Res.-200.- Vol.44, № 3, — P. 195−208.
  134. Campbell, K.S. Further characterization of the beta-2-adrenoreceptor mediated enhacement of the murine primary antibody response in vitro /K.S. Campbell, V.M. Sander, A.E. Munson // Fed. Proc. 1985. — Vol. 44, № 5. — P. 1488.
  135. Cannon, W.B. The wisdom of the body / W.B. Cannon. New York, 1932. -119 p.
  136. Cividjian, A. Quintin Reduced blood pressure lability during emergence from anaesthesia in rats: a pilot study using clonidine / A. Cividjian, N. Rentero // Acta Anaesthesiol Scand. 2008. — Vol. 52, № 2. — P. 295−301.
  137. Cuneo, R.C. Effects of alpha-2 adrenoreceptor blocked by yohimbine on the hormonal response to the hypoglymecal stress in normal mann / R.C. Cuneo, J.H. Livegey. M.G. Nicholis et al. // Hormone metab. res. 1989. — Vol. 21, № 1. -P. 33 -36.
  138. Dallman, M.F. Corticosteroid feedback control of ACTH secretion effect of stress induced corticosteroid secretion on subsequent stress responses in the rats / M.F. Dallman, M.T. Jones // Endocrinology. 1973. — Vol. 92. — P. 1367 -1375.
  139. Dolgushin, I.I. Newly described secretory product of neutrophils (neutrophilokin) as an inducer of acute phase response and immunostimulator in laboratory rodents / I.I. Dolgushin, O.L. Kolesnikov, I.A. Volchegorsky et al. //
  140. Proceedings of the VHth Congress of the international society of animal clinical biochemistry. 2−6 July 1996, University of Glasgow, UK. Glasgow, 1996. — P. 92.
  141. Dlusskaia, I.G. Adrenoreactivity as a criterion for the evaluation of some professionally important qualities of the human operator / I.G. Dlusskaia, I.M. Zhdan’ko, Iu.V. Bogdanov // Aviakosm Ekolog Med. 2002. — Vol. 36, № 5. -P. 12−18.
  142. Duncombe, W.G. The colorimetric micro-determination of nonesterified fatty acids in plasma / W.G. Duncombe // Clin. Chim. Acta. 1964. — Vol. 9. -P. 122- 125.
  143. Elenkov, I.I. The sympathetic nerve an integrative interface between two super systems: the brain and the immune system / I.I. Elenkov, R.L. Wilder, G.P. Chrousos et al. //Pharmacol. Rev.-2000.-Vol.52, № 4.- P. 595−638.
  144. Ernstrom, U. Effects of adrenergic alpha and beta receptor stimulation on the release of lymphocytes and granulocytes from the spleen / U. Emstrom, G. Sandberg // Scand J. Haematol. 1973. — Vol. 11, № 4. — P. 275 — 286.
  145. Frankenhauser, M. Behavior and catecholamin release during stress / M.
  146. Frankenhauser// Forvasmed. 1970. — Vol. 6. — P. 17 — 24.
  147. Frazer, C.M. The structure of adrenergic and cholinergic neurotransmitter receptor/ C.M. Frazer, J.C. Venter // Neuroimmunomodulation. New York, 1985. — P. 82 -85.
  148. Fukuhara, K. Effects of continuous and intermittent cold (SART) stress on sympathoadrenal system activity in rats / K. Fukuhara, R. Kvetnansky, V.K. Weise et al. // J Neuroendocrinol. 1996. — Vol. 8, № 1. — P. 65−72.
  149. Fukuhara, K. Interrelations between sympathoadrenal system and hypothalamo-pituitary-adrenocortical/thyroid systems in rats exposed to cold stress / K. Fukuhara, R. Kvetnansky, G. Cizza et al. // J. Neuroendocrinol. -1996.-Vol. 8, № 7.-P. 533−541.
  150. Galant, S.P. Beta-adrenergic inhibition of human T-lymphocytes rosetes / S.P. Galant, R.A. Remo // J. Immunol. 1975. — Vol. 114, Pt. 2. — P. 67 — 75.
  151. Garber, A.J. The role of adrenergic mechanisms in the substrate and hormonal response to insulin-induced hypoglycemia in man / A.J. Garber, P.E. Cryer, J.V. Santiagoet al. // J. Clin Invest. -1976.- Vol. 58, № l.-P. 7−15.
  152. Gentili, F. Agonists and antagonists targeting the different alpha2-adrenoceptor subtypes / F. Gentili, M. Pigini, A. Piergentili et al. // Curr Top Med Chem. 2007. — Vol. 7, № 2. — P. 163−186.
  153. Gentili, F. Alpha2-adrenoreceptors profile modulation. 4. From antagonist to agonist behavior / F. Gentili, C. Cardinaletti, C. Vesprini et al. // J. Med Chem. 2008. — Vol. 24, № 51(14). — P. 4289−4299.
  154. Glavin, G. Stress and brain noradrenaline / G. Glavin // Neurosci. and biobehav. 1985. — Vol. 9, № 2. — P. 233 — 243.
  155. Gray, T.S. Amigdala: role in autonomic and neuroendocrine response to stress / T.S. Gray // Stress, neuropeptides and systematic disease. New York, 1991.-P. 37- 53.
  156. Grubb, M.C. Antagonist precipitated clonidine withdrawal in rat: effects on locus coeruleus neurons, sympathetic nerves and cardiovascular parameters /
  157. M.C. Grubb, R.L. Stornetta, R. Pence et al. // J. Auton Nerv Syst. 1998. -Vol. 71, № 2−3. -P. 85−95.
  158. Haynes, J.M. Beta-adrenoceptor-mediated inhibition of alpha 1-adrenoceptor-mediated and field stimulation-induced contractile responses in the prostate of the guinea pig / J.M. Haynes, S.J. Hill // Br. J. Pharmacol. 1997. -Vol. 122, № 6.-P. 1067−1074.
  159. Hansen, R.G. A nephelometric meyhod for determination of glycogen / R.G. Hansen, W.J. Rutter, E.M. Craine // J. Biol. Chem. 1952. — Vol. 195, № 1. — P. 127- 132.
  160. Harbuz, M.C. Stress and the hypothalamo-pituitary-adrenal axis. Acute, chronical and immunological activation / M.C. Harbuz, S.L. Lightman // J. Endocrinol. 1992. — Vol. 134. — P. 327 — 333.
  161. Harvey, S. Stress and adrenal function / S. Harvey, G. Philips, A. Rees et al. // J. Exp. Zool. 1984. — Vol. 232, № 2. — P. 633 — 645.
  162. Herman, J.P. Ventral subiculum regulates hypothalamo-pituitary-adrenocortical and behavioural responses to cognitive stressors / J.P. Herman, C.M. Dolgas, S.L. Carlson // Neuroscience. 1998. — Vol. 86, № 2. — P. 449 459.
  163. Jedema, H.P. Cyronic cold exposure increase RGS7 expression / H.P. Jedema, S.J. Gold // Eur. J. Neuroscince.-2008.-Vol. 27, № 9.-P.2433−2443.
  164. Jezova, D. Central corticotropin-releasing hormone receptors modulate hypothalamic-pituitary-adrenocortical and sympathoadrenal activity during stress / D. Jezova, T. Ochedalski, M. Glickman et al. // Neuroscience. 1999. -Vol. 94, № 3.-P. 797−802.
  165. Kelsen, S.G. IL-1 beta alters beta-adrenergic receptor adenylyl cyclase system function in human airway epithelial cells / S.G. Kelsen, O. Anakwe, M.O. Aksoy et al. // Am. J. Physiol. 1997. — Vol. 273, № 3, Pt 1. — P. L694 -L700.
  166. Kent, S. Sickness behavior as a new target for drug development / S. Kent, R.-M. Bluthe, K.W. Kelley et al. // TIOPS. 1992. — Vol. 13. — P. 24 — 28.
  167. Kiss, A. Activity of the hypothalamic pituitary adrenal axis and sympathoadrenal system during food and water deprivation in the rat / A. Kiss, D. Jezova, G. Aguilera // Brain Res. 1994. — Vol. 663, № 1. — P. 84−92.
  168. Kong, Y.H. Effect of beta3-adrenoreceptors agonist on beta3-arenoreceptors expression and myocyte apoptosis in a rat model of heart failure / Y.H. Kong, W.M. Li, Y. Tian // Zhongguo Wei Zhong Bing Ji Jiu Yi Xue.-2004.- Vol. 16, № 3.-P. 142−147.
  169. Konstandi, M. Stress-mediated modulation of B (alpha)P-induced hepatic CYP1A1: role of catecholamines / M. Konstandi, E.O. Johnson, M. Marselos et al. // Chem Biol Interact.- 2004.-Vol.147, № 1.-P.65−77.
  170. Konstandi, M. Benzo (alpha)pyrene-induced up-regulation of CYP1A2 gene expression: role of adrenoceptor-linked signaling pathways / M. Konstandi, D. Kostakis, P. Harkitis et al. // Life Sci. 2006. — Vol. 79, № 4. — P. 331−341.
  171. Konstandi, M. Predominant role of peripheral catecholamines in the stress-induced modulation of CYP1A2 inducibility by benzo (alpha)pyrene / M.
  172. Konstandi, M.A. Lang, D. Kostakis et al. // Basic Clin Pharmacol Toxicol. -2008. Vol. 102, № 1. — P. 35−44.
  173. Kuroshima, A. Cross adaptation between stress and cold in rats / A. Kuroshima, G. Habara, A. Uehara // Pflug. Arch. 1984. — Bd. 402. — P. S. 402 -408.
  174. Kvetnansky, R. Adrenal and urenary catecholamines in rats during adaptation to repeated immobilization stress / R. Kvetnansky, G. Jukula // Endocrinol. 1970. — Vol. 87. — P. 738 — 745.
  175. Landman, R. Changes of immunoregulatory cells induced by psychological and physical stress: relationship to plasma and catecholamines / R. Landman, F.B. Muller, Ch. Perani // Clin, and Exp. Immunol. 1988. — Vol. 58, № 1. — P. 127- 128.
  176. Luecken, L.J. Evidence for the involvement of (3 adrenergic receptors in conditioned immunomodulation / L.J. Luecken, D.T. Lysle // J. Neuroimmunol. 1992. — Vol. 38, № 3. — P. 209 — 220.
  177. Ma, S. Induction of FOS expression by acute immobilization stress is reduced in locus coeruleus and medial amygdala of Wistar-Kyoto rats compared to Sprague-Dawley rats / S. Ma, D.A. Morilak // Neuroscience. 2004. — Vol. 124, № 4.-P. 963−972.
  178. Ma, S. Norepinephrine release in medial amygdala facilitates activation of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis in response to acute immobilisationstress / S. Ma, D.A.Morilak // J. Neuroendocrine"1. 2005. — Vol. 17, № 1. — P. 22−28.
  179. Maroto, R. Alpha- and beta-adrenoceptor cross-talk in the regulation of glycogenolysis in dog and guinea-pig liver / R. Maroto, S. Calvo, C. Sancho et al. // Arch Int Pharmacodyn Ther. 1992. — Vol. 317. — P. 35−46.
  180. Maroto, R. Functional involvement of alpha 1- and alpha 2-adrenoceptors in 86Rb efflux from liver slices and lipolysis in guinea-pig isolated adipocytes. / R. Maroto, J. Moratinos, C. Sancho // J. Auton Pharmacol. 1992. — Vol. 12, № 5. -P. 277−290.
  181. Morilak, D.A. Role of brain norepinephrine in the behavioral response to stress / D.A. Morilak, G. Barrera, D.J. Echevarria et al. // Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2005. — Vol. 29, № 8. — P. 12 141 224.
  182. McCarty, R. The behavioral and biolegical aspects of stress / R. McCarty // Neurosci. and Biobehav. Rev. 1983. — Vol. 7, № 4. — P. 483 — 484.
  183. McEwen, B. Stress, axe, hypotalamo-hypophis surrenalien et depression / B. McEwen, H. Vaundry // Concours med. 1993. — Vol. 115, № 7. — P. 538 — 539.
  184. Michel, M.C. Classification of alpha 1- adrenoreceptor subtypes / M.C. Michel, B. Kenny, D.A. Schwinn // Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol.-1995.-Vol. 352, № 1.- P. 1−10.
  185. Mikulaj, L. Catecholamines and corticosteroids in acute and repeated stress / L. Mikulaj, R. Kvetnansky, R. Murgas // Catecholamines and stress / ed. by E. Usdin. Oxford- New York, Toronto, 1976. — P. 445 — 455.
  186. Minami, M. Immobilization stress induces interleukin-1 beta mRNA in the rat hypothalamus / M. Minami, Y. Kuraishi, T. Yamaguchi et al. // Neurosci.1.tt.-1991.-Vol. 123.- P. 254−256.
  187. Murizon, R. Serial stressors: prior exposure to a stressor modulates its later effectivness on gastric ulceration and cortisone release / R. Murizon, J.B. Overmeer, E.J. Skokglund // Behav. and Neurol. Biology. 1986. — Vol. 45. — P. 185 — 195.
  188. Oluomi, A.O. Alpha-2 adrenoreceptor involvement in swim stress induced antinocipation in the mouse / A.O. Oluomi, S.L. Hart // J. Pharm. Pharmacol. -1990.-Vol. 42.-P. 778−784.
  189. Palkovitz, M. Pain-induced c-fos expression in brain stem catecholaminergic cell groups / M. Palkovitz, J. Baffi, Sh. Dvory // Stress. Basic mechanisms and clinical implications. New York: New York Academy of Sciences, 1995. — P. 313 -327.
  190. Pardon, M.C. Chronic cold stress sensitizes brain noradrenergic reactivity and noradrenergic facilitation of the HPA stress response in Wistar Kyoto rats / M.C. Pardon, S. Ma, D.A. Morilak // Brain Res. 2003. — Vol. 971, № 1. — P. 55−65.
  191. Pochet, R. Distribution of beta-2 adrenoreceptor on human lymphocyte subpopulation / R. Pochet, G. Delespesse, P.W. Gausset // Cell. Exp. Immunol. 1979.-Vol.38.-P. 578 — 584.
  192. Saban, E.L. Catecholamines in stress: molecular mechanisms of gene expression / E.L. Saban // Endocrine regulations.-2007.- Vol.41.- P.61−73.
  193. Schnee, P.M. Location and density of alpha- and beta-adrenoreceptor subtypes in myocardium after mechanical left ventricular unloading / P.M. Schnee, N. Shah, M. Bergheim et al. // J. Heart Lung Transplant. 2008. — Vol. 27, № 7. -P. 710−717.
  194. Selye, H. Textbook of Endocrinology / H. Selye. Montreal, University of Montreal, 1947. — 268 p.
  195. Severn, A. Regulation of tumor necrosis factor production by adrenaline and P-adrenergic agonists / A. Severn, N.T. Rapson, C.A. Hunter et al. // J. Immunol. 1992. — Vol. 148, № 11. — P. 3441 — 3445.
  196. Singwald, N. Release of neurotransmitters in the locus coeruleus / N. Singwald, A. Philippu // Prog. Neurobiol.-1998.-Vol.56, № 2.-P.237−267.
  197. Song, C. Behavioral, neurochemical and immunological responses to CRF administration / C. Song, B. Earley, B.F. Leonard // Stress. Basic mechanisms and clinical implications. New York: New York Academy of Sciences, 1995. -P. 55 -73.
  198. Sosnovsky, A. Decreased platelet aggreability in rats after immobilization stress / A. Sosnovsky, A. Kubatiev // Stress Medicine. 1993. — Vol. 9. — P. 207 -214.
  199. Soukers, S. Pathways of stress in the CNS / S. Soukers // Progr. Neuro. Pharmacol, and biol. Psychiatry. 1983. — Vol. 7, № 4 — 6. — P. 389 — 411.
  200. Spangelo, B. Neuroendocrine and inflammatory control mechanisms of anterior pituitary function / B. Spangelo, B. Bond // J. Biochem. 1994. — Vol. 1813. — P. 312. — Suppl.
  201. Sternberg, E.M. Emotions and disease: from balance of humors to balance of molecules / E.M. Sternberg // Nature Medicine. 1997. — Vol. 3, № 3. — P. 264 -267.
  202. Stornetta, R.L. Atipamezole-precipitated clonidine withdrawal induces c-Fos expression in rat central nervous system / R.L. Stornetta, M.C. Grubb, P.G. Guyenet // Brain Res. 1997. — Vol. 764, № 1−2. — P. 81−92.
  203. Stone, E.A. Adaptation to stress and brain noradrenergic receptors / E.A. Stone // Neurosci. and Biobehav. Rev. 1985. — Vol. 7, № 4. — P. 503 — 509.
  204. Stratakis, C.A. Neuroendocrinology and pathophysiology of the stress system / C.A. Stratakis, G.P. Chrousos // Stress. Basic mechanisms and clinical implications. New York Academy of Sciences, New York, 1995. — P. 1 — 18.
  205. Strom, G. The influence of anoxia on lactate utilization in man after prolonged muscular work / G. Strom // Acta physiol. Scand. 1949. — Vol. 17. -P. 440−451.
  206. Syvalathy, E. Endocrine and immune adaptation to stress / E. Syvalathy // Ann. Clin. Res. 1987. — Vol. 15, № 2. — P. 70 — 77.
  207. Szot, P. Alpha 1-adrenoreceptor in human hippocampus: binding and receptor subtype mRNA expression / P. Szot, S.S. White, J.l. Greenup et al. // Brain Res Mol Brain Res. 2005. — Vol. 139, № 2. — P. 367−371.
  208. Subbarao, K.V. Effect of adrenergic agonists on glycogenolysis in primary cultures of astrocytes / K.V. Subbarao, L. Hertz // Brain Res. 1990. — Vol. 536, № 1−2.-P. 220−226.
  209. Tielder, F. CRF and catecholamines: their place in the central and peripheral regulation of stress response / F. Tielder, F. Berkenbosh // J. Endocrinol. 1986. -Vol. 119, № 276. -P. 63 -75.
  210. Torda, T. Qinacrine blocked desensitization stress to repeated injection of isoproterenol in rats / T. Torda, J. Yamaguchi, F. Hirata et al. // J. Pharmacol, and Exp. Ther. 1981. — Vol. 216. — P. 334 — 338.
  211. Vayssettes-Courchay, C. Effects of medullary alpha2-adrenoceptor blockadein the rat / C. Vayssettes-Courchay, F. Bouysset, A. Cordi et al. // Eur. J. Pharmacol. 2002. — Vol. 453, № 2−3. — P. 287−297.
  212. Van Bockstaele, E.J. Topographic architecture of stress- related pathways targeting the noradrenergic locus coeruleus / E.J. Van Bockstaele, D. Bajic // Physiol.Behav.-2001.-Vol.73, № 3.-P.273−283.
  213. Vigac, M. Problems of definition of stress stimuls and specificity of stress response / M. Vigac // Stress. The role of catecholamines and other neurotransmitters. New York, 1984. — P. 27 — 35.
  214. Vigas, M. Contribution to the understanding of the stress concept / M. Vigas // Catecholamines and stress: recent advances. New-York: Elsevier North Holland, 1980.-P. 575 -578.
  215. Vranic, M. Catecholamine responses and their interactions with other glucoregulatory hormones / M. Vranic, C. Gauthier, D. Bilinski et al. // Am J Physiol. 1984. — Vol. 247, № 2 Pt. 1. — P. El45−156.
  216. Wilmore, D.W. Catecholamines: mediator of the hypermetabolic response to thermal injuri / D.W. Wilmore, J.M. Long, M.C. Maj et al. // Ann. Surg. 1974. -Vol. 180, № 4.-P. 653 — 668.
  217. Yangihara, N. Stimulatory effect of IL-1((3) on cathecholamine secretion from cultured bovine adrenal medullary cells / N. Yangihara, K. Minami, F. Shirata // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1994. — № 1. — P. 81 — 87.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!