Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Метаболиты кишечной микрофлоры и их значение в патогенезе неалкогольной жировой болезни печени и оценке гиполипидемической терапии

Диссертация: Метаболиты кишечной микрофлоры и их значение в патогенезе неалкогольной жировой болезни печени и оценке гиполипидемической терапии
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В настоящее время наиболее признанными считаются три основные теории атерогенеза. Folsom считал в качестве основного этиологического фактора атерогенной дислипидемии (ДЛП) гиперфагическую реакцию на стресс (A.R.Folsom, 1993). Ross рассматривал атеросклероз как хроническую системную воспалительную реакцию на фоне ДЛП и дисфункции липидрегулирующих систем печени (Ross, 1999г). А. И. Арчаков… Читать ещё >

Метаболиты кишечной микрофлоры и их значение в патогенезе неалкогольной жировой болезни печени и оценке гиполипидемической терапии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список сокращений
  • Введение
  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Некоторые аспекты атерогенеза
    • 1. 2. Неалкогольная жировая болезнь печени и ее роль в патогенезе 12−14 атерогенной дислипидемии
      • 1. 2. 1. Этиология неалкогольной жировой болезни печени
      • 1. 2. 2. Патогенез неалкогольной жировой болезни печени 18−22 1.2.3 Диагностические критерии (клинические, лабораторные, 22морфологические) неалкогольной жировой болезни печени
      • 1. 2. 4. Дифференциальная диагностика неалкогольной жировой 29−30 болезни печени
    • 1. 3. Метаболизм липидов
    • 1. 4. Метаболическое значение кишечной микрофлоры в обмене 33−36 холестерина
      • 1. 4. 1. Причины нарушения состава кишечной микрофлоры
      • 1. 4. 2. Системные проявления дисбиоза кишечника
    • 1. 5. Принципы коррекции дислипидемии у больных 42−46 неалкогольной жировой болезнью печени
  • Глава 2. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Общая характеристика обследованных больных
    • 2. 2. Методы обследования
  • Глава 3. Собственные наблюдения

3.1. Оценка функционального состояния кишечной микрофлоры по содержанию короткоцепочечных жирных кислот и значению анаэробного индекса в кале и крови у больных неалкогольной жировой болезнью печени и атерогенной дислипидемией

3.1.1. Изменения биохимических проб печени 61

3.1.2. Изменения липидного спектра 64

3.1.3. Изменение короткоцепочечных жирных кислот и анаэробного 65−67 индекса в кале и крови у больных неалкогольной жировой болезнью печени и атерогенной дислипидемией

3.2. Определение маркеров эндотоксемии (эндотоксина и оксида 67−71 азота) у больных неалкогольной жировой болезнью печени и атерогенной дислипидемией и их роль в прогрессировании НАЖБП

3.3. Гистологические изменения печени у больных с атерогенной 71−88 дислипидемией в зависимости от метаболитов кишечной микрофлоры

3.4. Изучение изменений липидного спектра, биохимических проб печени, продуктов метаболизма кишечной микрофлоры на фоне гиполипидемической терапии

3.4.1. Монотерапия статином 89

3.4.2. Монотерапия пробиотиком 95

3.4.3. Комбинированная терапия статином и пробиотиком 100−106 3.5. Клинические примеры 107

Актуальность работы.

Патогенетические аспекты атеросклероза изучаются клиницистами более 100 лет, однако до сих пор единого мнения по этому вопросу не существует. За эти годы специалисты прошли путь от первичных представлений об атерогенезе как следствии избыточного содержания в пище холестерина (ХС) до сложных теорий патогенеза атеросклероза [108]. Несмотря на давность изучаемой проблемы, многие вопросы атерогенеза остаются нерешенными.

В настоящее время наиболее признанными считаются три основные теории атерогенеза. Folsom считал в качестве основного этиологического фактора атерогенной дислипидемии (ДЛП) гиперфагическую реакцию на стресс (A.R.Folsom, 1993). Ross рассматривал атеросклероз как хроническую системную воспалительную реакцию на фоне ДЛП и дисфункции липидрегулирующих систем печени (Ross, 1999г). А. И. Арчаков подчеркивал роль дисбиоза в развитии атерогенной ДЛП (А.И.Арчаков, 1983). Более 10 лет назад Коневым Ю. В. была предложена эндотоксин-опосредованная концепция развития атеросклероза (Ю.В.Конев, 1996).

Одной из главных причин развития атеросклероза является нарушение липидного обмена, которое, по предложению академика В. С. Савельева (1998), рассматривается с позиции липидного дистресс-синдрома (ЛДС). Данная концепция заключается в том, что заболевания, ассоциированные с атеросклерозом (ишемическая болезнь сердца (ИБС), цереброваскулярная болезнь, атеросклероз периферических артерий, а также болезни органов пищеварения — неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП), холестероз желчного пузыря, хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения, липогенный панкреатит), являются, по сути, различными в клиническом плане проявлениями единого патологического процесса — атерогенной ДЛП (Л.И.Аруин, 1975; Л. Б. Лазебник, Л. А. Звенигородская, 2003; А. А. Ильченко, 2006).

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ), ассоциированные с атерогенной ДЛП, в настоящее время являются доминирующими среди причин инвалидизации и смертности населения. Экспертами Национального Института Здоровья США НАЖБП (Sligte, 2004) признана шестым критерием метаболического синдрома и одним из главных факторов риска развития ССЗ и их осложнений (2006г). НАЖБП ранее рассматривалась как безобидное заболевание, связанное с перееданием, развивающееся на фоне ожирения, сахарного диабета. Интерес к его изучению возрастает с каждым годом. В Фрамингемксом исследовании, исследованиях PROCAM и ATR III показано, что риск возникновения заболеваний сердечно-сосудистой системы в течение 10 лет достоверно выше у пациентов с НАЖБП по сравнению со здоровыми.

С одной стороны, нарушение функционального состояния печени является одним из главных факторов в развитии атерогенной ДЛП, так как процесс нарушения липидного метаболизма начинается на уровне гепатоцита (Л.Б. Лазебник, 2000). С другой стороны, печень является и органом-мишенью атерогенной ДЛП.

Учитывая ведущую роль печени в метаболизме липидов, оценка её функционального состояния имеет важное значение в коррекции ДЛП. Золотым стандартом в лечении атерогенной ДЛП являются статины. Их применение значительно снижает смертность, уменьшает риск ССЗ и их осложнений (исследование EUROASPIRE, 2009). Вместе с тем статины в 4% случаев могут вызывать лекарственное поражение печени (Л.Б.Лазебник, Л. А. Звенигородская, 2002), поэтому своевременная диагностика НАЖБП и ее стадии является залогом успешной терапии атерогенных дислипидемий и профилактики ССЗ.

История изучения роли кишечной микрофлоры в поддержании здоровья человека берет свое начало с конца девятнадцатого — начала двадцатого столетия, когда в 1886 г. F. Escherich описал кишечную палочку (Bacterium coli communae), в последующем, в 1908 году, Нобелевский лауреат, русский ученый И. И. Мечников, доказал необходимость деятельности кишечных бактерий для сохранения здоровья и долголетия человека.

Изменения в кишечной микрофлоре, касающиеся только кишечной палочки, получили название «дисбактериоз» и впервые были описаны А. МББк с соавт. в 1916 г. [4, 7, 179]. В дальнейшем, с развитием медицины как науки, изучение микрофлоры кишечника, привело к пониманию ее значения в различных функциях макроорганизма. Исследования последних лет доказали патогенетическую связь состояния кишечного биоценоза не только с заболеваниями желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), но и с другими заболеваниями: мочекаменная болезнь и пиелонефрит, желчнокаменная болезнь и гепатиты, бронхиальная астма и экзема [6, 11, 37, 39, 48, 79, 93, 129, 159, 206,219, 204].

По своей роли в поддержании гомеостаза кишечная микрофлора не уступает любому другому жизненно важному органу. По своей роли в поддержании гомеостаза кишечная микрофлора не уступает любому другому жизненно важному органу. До настоящего времени уделяется необоснованно мало внимания значению микробной экологии пищеварительного тракта в реализации физиологических функций и патологических нарушений, в том числе и развитии атерогенной ДЛП. В этой связи, формирование и прогрессирование ДЛП необходимо рассматривать в тесной взаимосвязи с микробиотой пищеварительного тракта (А.И. Арчаков, 1983, Б. Кпщег, 2004; М. Тзипоока, 2003). В 2001 г Карнейро Де Мура предложил теорию эндотоксин-опосредованного увеличения перекисного окисления липидов (ПОЛ) и реализацию нарушений липидного метаболизма в атерогенезе.

Таким образом, печень и микрофлора являются двумя взаимосвязанными системами макроорганизма, участвующими в развитии атерогенной ДЛП.

Все вышеизложенное явилось причиной изучения метаболитов кишечной микрофлоры у больных с атерогенной ДЛП и НАЖБП и определило цель и основные задачи данного исследования.

Цель исследования:

Выявить значение метаболитов кишечной микрофлоры в патогенезе НАЖБП у больных с атерогенной ДЛП, разработать патогенетическую терапию ДЛП с учетом выявленных изменений и оценить её клиническую значимость.

Задачи исследования:

1. Оценить функциональное состояние кишечной микрофлоры по содержанию короткоцепочечных жирных кислот и значению анаэробного индекса в анализах кала и крови у больных неалкогольной жировой болезнью печени и атерогенной дислипидемией.

2. На основании биохимических изменений функции печени определить степень воспаления в ней в зависимости от уровня маркеров, отражающих метаболическую активность кишечной микрофлоры — эндотоксина и оксида азота в крови — у больных неалкогольной жировой болезнью печени и атерогенной дислипидемией.

3. Оценить взаимосвязь показателей метаболизма кишечной флоры (короткоцепочечных жирных кислот и анаэробного индекса в анализах крови и кала, эндотоксина, оксида азота в крови) с уровнем индекса гистологической активности, индекса стеатоза по данным гистологического исследования биоптатов ткани печени у больных неалкогольной жировой болезнью печени. г 4. Определить влияние пробиотика (Бифиформ Комплекс) на показатели липидного обмена у больных неалкогольной жировой болезнью печени и атерогенной дислипидемией.

5. Разработать патогенетически обоснованную схему гиполипидемической терапии у больных неалкогольной жировой болезнью печени.

Научная новизна.

Выявлена взаимосвязь маркеров эндотоксемии и КЖК в кале и крови с течением НАЖБП и атерогенной ДЛП.

Доказана необходимость коррекции дисбиоза толстой кишки с целью профилактики прогрессирования НАЖБП и нормализации липидного обмена.

Практическая значимость.

Выявлена диагностическая значимость продуктов метаболизма кишечной микрофлоры и маркеров эндотоксемии в ранней диагностике НАЖБП.

Доказана целесообразность применения пробиотика Бифиформ Комплекс в лечении атерогенной ДЛП у больных с НАЖБП.

Апробация диссертации.

Апробация работы проведена на заседании Ученого совета Центрального научно-исследовательского института гастроэнтерологии.

Публикации.

По материалам диссертации опубликовано 13 печатных работ, 1 методические рекомендации.

Структура и объем диссертации

.

Диссертация изложена на 150 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, изложения собственных результатов и их обсуждения, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 225 источников, из них 112 отечественных и 113 зарубежных. Работа содержит 36 рисунков и диаграмм, 24 таблицы.

Выводы.

1. У больных с неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП) с повышенной активностью печеночных ферментов' характерно повышение эндотоксина в 1,5 раза и оксида азота в 1,2 раза, по сравнению с группой больных с нормальным уровнем печеночных ферментов (р <0,05). Выявлена прямая корреляция содержания эндотоксина и оксида азота с уровнем ACT (гэндотоксина—0,34, гоксида азота 0,34), ГГТП (гэндотоксина 0,88, гоксида азота=0,86), трИГЛИЦерИДОВ (гЭНДОТоксина=0,38, Гоксида азота=0,37) (р<0,05), ЧТО доказывает участие указанных метаболитов кишечной микрофлоры в патогенезе НАЖБП.

2. Эндотоксин и оксид азота являются маркерами прогрессирования НАЖБП, так как при повышении уровня эндотоксина и оксида азота происходит прогрессирование жировой инфильтрации гепатоцитов (гЭНДотоксина=0,828,.

Гоксида азота==0?729) и воспаления впечени — повышение индекса) гистологической активности (гэ"ДОТОКси.т=0,836, г0ксидаазОта=0,692).

3. Короткоцепочечные жирные кислоты и анаэробный индекс не являются диагностическими критериями стадии НАЖБП (стеатоз, стеатогепатит), поскольку не выявлено прямой корреляции данных показателей с повышением печеночных ферментов (г<0,2).

4. Применение пробиотика Бифиформ Комплекс у больных НАЖБП способствует уменьшению воспаления в печени, проявляющемуся в снижении АЛТ на 38,5%, ACT на 30%, ГГТП на 33,2% (р<0,05), а также статистически значимому снижению эндотоксина (в I группе — на 52%, во II группе — на 41,3%) и оксида азота (в I группе — на 34,9%, во II группе — на 26,9%) (р<0,05).

5. Монотерапия пробиотиком Бифиформ Комплекс малоэффективна в лечении атерогенной дислипидемии у больных НАЖБП (р>0,05).

6. Комбинированная терапия статином (аторвастатином) и пробиотиком (Бифиформ Комплекс) оказывает достоверный гиполипидемический эффект в обеих группах и сопровождается снижением эндотоксина (на 32% в I группе, 38,9% во II группе, р<0,05), оксида азота (на 18,9% в I группе и 23,1% во II группе, р<0,05) и отсутствием гепатотоксического эффекта статинов, наблюдаемого при их изолированном назначении.

Практические рекомендации.

1. В целях ранней диагностики неалкогольной жировой болезни печени у больных с атерогенной дислипидемией необходимо включать в обследование определение уровня эндотоксина и оксида азота в крови.

2. Для достижения более выраженного гиполипидемического эффекта статинов в лечении атерогенной дислипидемии у больных НАЖБП, а также уменьшения их гепатотоксического действия целесообразно их комбинировать с пробиотиком Бифиформ Комплекс.

Показать весь текст

Список литературы

  1. H.H. Новые данные по вопросу о патологии и этиологии атеросклероза. //Русский врач. -1915.- № 8.- С. 184−186.
  2. М.Д. Диагностическое значение содержания короткоцепочечных жирных кислот при синдроме раздраженного кишечника. //Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол. 2000, 10 (3): 36−41. .
  3. М.Д. Клиническое значение короткоцепочечных жирных: кислот при патологии желудочно-кишечного тракта. Дис. .д-ра мед.наук. М., 2003.
  4. М.Д., Минушкин О. Н., Елизаветина Г. А., Зверков И. В. Клинические возможности использования метаболитов кишечной микрофлоры в диагностике и тактике лечения больных с синдромом раздраженного кишечника. //Материалы 29-й конференции
  5. Функциональные заболевания и расстройства функхд^ий. Гастроэнтерологическая онкология". Смоленск, 2001.-c.3-ll.
  6. М.Д., Минушкин О. Н., Прихно Н. И., Дубинин A.B. Лету^чие жирные кислоты и их диагностическое и прогностическое значение- в гастроэнтерологической клинике. //Рос.журн.гастроэнтер., гепатол. И колопроктол. 2000, 10 (5): 63−70.
  7. Д.М. Каскад терапевтических эффектов статинов. //Кардиология. -2004.- 10: 85−92.
  8. Ю.Аронов Д. М. Лечение и профилактика атеросклероза. //М.: Триада. — 2000.-411 стр.
  9. П.Арутюнов Г. А., Кафарская Л. И., Власенко В. К. и др. Биоценоз кишечника и сердечно-сосудистый континуум. //Сердетная недостаточность. 2004.-Т.5, № 5: 224−229.
  10. В.Н. Особенности патогенеза экспериментального гепатоза кошек. // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. -1994 № 4 — С. 57—59.
  11. С.С. Болезни печени в практике врача терапевта амбулаторяно-поликлинического звена. СПб., 1999 120с.
  12. C.B. Нарушение функций печени при липидном дистресс-синдроме. Дисс.. канд. мед. наук. М., 2000 — 125с.
  13. Ю.Б. Атеросклероз. М. 1998.
  14. Т. Т. Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. М.: Медицина, 1990.-543с.
  15. А.Ф. Новое в гепатологии: методика, факты, концепции. // Сборяник статей-Рига-1988,182с.
  16. А. Ф. Новицкий И.Н. Жировой гепатоз у больных с хроническим алкоголизмом. // Современные аспекты теоретической и практической гастроэнтерологии 1988. — С. 167−173.
  17. П.О., Павлова Т. В. Неалкогольный стеатогепатит: патофизиология, патоморфология, клиника и подходы к лечению. //Фарматека.-2003.- № 10.-С.З1−39.
  18. О.Гелл ер ЛИ. Гладких JT.H. Грязнова М. В. Влияние индуктотермии селезенки на некоторые функции печени и кровоток в ней у больных с диабетическим жировым гепатозом. // Врачебное дело.- 1990.- № 4.-С. 7778.
  19. Л. И. Грязнова М.В. Петренко Ф. В. Гастроэнтерологические аспекты клиники сахарного диабета. //Тер. Арх.-1997.- № 12.- С. 81−84.
  20. Л. И. Гладких Л.Н. Грязнова М. В. Лечение жирового гепатоза у больных сахарным диабетом. // Эндокринология.- 1999.- № 5 стр. 20−22.
  21. Л. И. Грязнова М.В. Булгаков О. С. Фармакометаболическая способность печени и влияние на нее панкреозимина у больных хроническим гепатитом и сахарным диабетом. // Тер. Арх.-1998 .-№ 2.- С. 67−69.
  22. П.П. Оксид азота в клинике неотложных заболеваний. М. Медпрактика 2004, с. 16−23.
  23. В.П., Н.А.Агафонова, Т. В. Волошейникова, Э. ПЛковенко Метаболические заболевания печени: неалкогольный стеатоз и стеатогепатит. Диагностика и лечение. //Болезни органов пищеварения.-2004.-№ 2.
  24. И.И., Мельниченко Г. А., Романцова Т. И. Патогенетические аспекты ожирения //Ожирение и метаболизм. -2004. № 1. С. З—:9-
  25. П.Х., Назаренко В. А., Николенко С. А. Дислипопротеидемии: клиника, диагностика, лечение. //РГМУ. М., 2000, 47с.
  26. Диагностика и лечение гиперлипидемий у взрослых: рекомендации Европейского общества по изучению- атеросклероза //Пособие для врачей Швейцария: Мерк Шарп и Дом. -1990, 3−48.
  27. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Краткие Российские рекомендации. Разработаны группой экспертов секции атеросклероза ВНОК. М. 2005.-20с.
  28. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. //Российские рекомендации, III пересмотр 2007. Кардиоваск. тер. и профилак. (Прил.).
  29. Диагностика и лечение стабильной стенокардии. //Российские рекомендации, II пересмотр 2008. Кардиоваск. тер. и профилак. (Прил.4.
  30. А.Д., Петухов В. А. и др. Морфофункциональные изменения органов гепатопанкреатобилиарной системы при экспериментальной дислипопротеидемии. //Бюлл. экперим.биол.и медицины. 2000. № 7. с.45−51.
  31. О.М. Неалкогольная жировая болезнь печени и метаболический синдром //Справочник поликлинического врача. -2008. -№ 3. -С. 77−80.
  32. Л. Э. Петухова H.A. Инструментальная и радионуклеидная диагностика поражений органов пищеварения при липидном дистресс-синдроме. // Анналы хирургии.-2001.- № 3.- С. 29−36.
  33. Л.А., Лазебник Л. Б., Черкашова Е. А., Ефремов Л. И. Статиновый гепатит. //Трудный пациент. — 2009. том 7. — № 4. — С. 44 -49.
  34. В.А. Статины и печень: друзья или враги? //Клин, гастроэнтерол. и гепатол. Рус. изд. 2008. — 1 (5): 372−4.
  35. М.А. Бронхиальная проходимость у больных крапивницей и токсикодермией. //Автореф. дис.. канд. мед. наук. -М.- 1997.- 24 с.
  36. Карнейро де Мур М. Неалкогольный стеатогепатит. //Клинические перспективы в гастроэнтерологии, гепатологии. — 2001. — № 2. с. 12−15.
  37. A.B., Мартынов В. Л. Хроническая дуоденальная непроходимость и дисбактериоз кишечника как факторы патогенеза бронхиальной астмы у больных с несостоятельностью илеоцекального клапана. //Аллергология. — 2003.- № 1. с.23−26.
  38. Е.Д. Гиперлипопротеидогенная микроангиопатия в генезе органной патологии и патогенетические подходы к её коррекции. Автореф. дис.док. мед. наук. М., 1994.
  39. Е.Д., Поздняков О. М. Роль дислипопротеидемии в генезе хронического гепатита. //БЭБМ 1992.- 114- 10: 437−438.
  40. А.Н., Нагориев В. А. Эволюция холестериновой концепции атерогенеза: от Аничкова до наших дней: обзор. //Мед. Акад. Журнал. 2001.- Т.1,№ 3. с. 23−32.
  41. А.Н., Никульчева Н. Г. Липиды, липопротеиды и атеросклероз. //Санкт-Петербург: Изд-во «Питер», 1995.
  42. А.Н., Никульчева Н. Г. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения. //СПб: Питер Ком, 1999 г. 512 с.
  43. Я. Рем К.-Г. Наглядная биохимия //М. «Мир», 2004, 470 с.
  44. Ю. В. Системная эндотоксинемия и клинико—патогенетические особенности течения атеросклероза ишемической болезни сердца в пожилом и старческом возрасте. //Автореф. дис.. докт. мед. наук. — М.-1997.- 43 с.
  45. Ю.В., Лазебник Л. Б., Яковлев М. Ю. и др. Атеросклероз и эндотоксин. //Клиническая геронтология.- 2004.- № 7.- С.36−42.
  46. П.Е. Состояние органов пищеварения и гуморальных факторов иммунитета при экзематозном процессе с сенсибилизацией к пыльцевым аллергенам. //Автореф. дис.. канд. мед. наук. Самара — 2003.- 17 с.
  47. В.Н. Дисбактериоз кишечника. //М.: Медицина, 1989.
  48. И.Б., Ладодо К. С. Микроэкологические и иммунные нарушения у детей. //М.: Медицина, 1991.
  49. М.Р. Диагностика и лечение липидного дистресс-синдрома при облитерирующем атеросклерозе. //Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук. М. 2000.
  50. М. Р. Ващенко Н.Е. Петухов В. А. Ультразвуковые методы диагностики и оценка результатов лечения липидного дистресс-синдрома // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия.- 1999.- № 4.- С.60−65.
  51. В.В. Атеросклероз. Актуальные вопросы профилактики и терапии. //Кардиоваск. тер. профил. -2003- № 6.- С. 80−85.
  52. Л.Б., Дроздов В. Н. Заболевания органов пищеварения у пожилых. М.:Анахарсис, 2003.
  53. Л.Б., Дроздов В. Н., Барышников Е. Н. Роль оксида азота (NO) в этиопатогенезе некоторых заболеваний оргенов пищеварения. // «Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология» -М., 2005 г., № 2, с. 4−12.
  54. Л.Б., Звенигородская Л. А. Метаболический синдром и органы пищеварения. //М.: Анахарсис. 2009. — 184с.
  55. Л.Б., Звенигородская Л. А., Морозов И. А., Шепелева С. Д. Клинико-морфологические изменения печени при атерогенной дислипидемии и при лечении статинами. //Тер. арх. 2003. — 8: 51−5.
  56. Л.Б., Ильченко Л. Ю., Голованова Е. В. Урсодезоксихолевая кислота. К 100-летию обнаружения. //Consilium medicum. 2002.- № 2.-С.10−14.
  57. .М. Клиническая липидология. СПб: «Наука», 2000.
  58. А.С., Аруин Л. И. Клиническая морфология печени М., 1985.-240с.
  59. А.С., Аруин Л. И., Шепелева С. Д., Ткачев В. Д. Пункционнаябиопсия в диагностике хронических заболеваний печени. //
  60. Терапевтический архив.- 1996, — № 2.- С. 5−7.
  61. М.Н. Школа по диагностике и лечению гиперлипидемии. //М.: Медиа Медика. 2006- 4−7.
  62. Р. Греннер Д. Мейес П. и др. Биохимия человека (в 2-х томах-перевод с английского) //М.: Мир, 1993, 381с.
  63. Д.Н., Виссе Э., Декер К. Новые рубежи гепатологии. //РАМН, Сибирское отделение, Новосибирск, 1992, 264с.
  64. Н.В. Клинико-биохимические и морфологические изменения печени у больных с атерогенной дислипидемией. Дисс.. канд. мед. наук. М., 2008 — 125−126с.
  65. О.Н., Ардатская М. Д., Бабин В. Н. и др. Дисбактериоз кишечника. //Рос.мед.журн. 1999- 3: 40−5.
  66. О.Н., Минаев В. И. (ред.), Митрохин С. Д., Ардатская М. Д. и др. (составители). Комплексная диагностика, лечение и профилактика дисбактериоза (дисбиоза) кишечника в клинике внутренних болезней МЦ УД ПРФ (методические рекомендации). М., 1997.
  67. В.В. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике в 4т. // М.:Видар, 1996.
  68. О.Д., Щеголев А. И. Структурно-метаболическая характеристика ацинуса печени // Арх. патологии, гистологии и эмбриологии. 1988. Т. XCV, № 10, С. 89−96.
  69. И.А. Метаболические аспекты морфогенеза липидных включений в печени (приглашение к дискуссии). //Гастроэнтерология.-2003.-№ 1.- С. 60−64.
  70. А.И. Клинические проблемы дисбактериоза. //Рос. гастроэнтерол. журн. 1999, № 4. с. 49−55.
  71. А.И., Ручкина И. Н., Екисенина Н. И. Антибактериальная терапия при синдроме раздраженного кишечника. //Клин.мед.1996, № 5.с.41−43
  72. А.И. Постинфекционный синдром раздраженного кишечника: вопросы лечения и профилактики. //Consilium medicum, 2001, № 6, с.298−300
  73. А.И., Ручкина И. Н., Осипов Г. А., Потапова В. Б. Постинфекционный синдром раздраженного кишечника или хрнический колит?//Материалы V съезда общества гастроэнт. России и XXXII сессии ЦНИИГ, Москва 3−6 февраля 2005 г.-М:Анахарсис, 2005.-С.482−483
  74. А.И., Ручкина И. Н. Постинфекционный синдром раздраженного кишечника.// Избранные главы клинической гастроэнтерологии: сб. трудов/Пол ред. Лазебника.-М:Анахарсис, 2005. Раздел 3. Болезни кишечника. С.277−279
  75. А.И., Ручкина И. Н. Профилактика и лечение запоров пробиотиками. //Фарматека, 2006- 12(127). С.23−29
  76. Н.В. Гиполипидемическая терапия при метаболическом синдроме. //Кард.- 1999.- С. 39−48.
  77. Н.В. Суммарный риск ИБС и показания к лечению гиперхолестеринемии (применение европейских рекомендаций 1994 г к российским условиям). //Кард.- 1996.- № 3.- С.47−53.
  78. Н.В., Мамедов М. Н., Метельская В. А. Кластер факторов высокого риска сердечно-сосудистых заболеваний: метаболический синдром. //Междунар. Мед. Журнал.- 1999.- № 2.- С. 21−24.
  79. В. А. Дислипопротеидемия и ее коррекция при облитерирующем атеросклерозе //Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук М., 1995.
  80. В. А. Липидный дистресс-синдром (методические рекомендации)/ под ред. акад. В. С. Савельева. //М.:МАКС Пресс. 2006, 268 с.
  81. В.А. Липидный дистресс-синдром. Пособие для врачей. М.: «Веди», 2003.- 85с.
  82. В.А. Нарушение функций печени и диебиоз при липидном дистресс-синдроме Савельева и их коррекция пробиотиком Хилак-форте. // РМЖ. 2002. Т. 10, № 4. с. 77−89.
  83. В. А. Каралкин A.B. Ибрагимов Т. И. Петухова H.A. и др. Нарушение функции печени и диебиоз при липидном дисресс-синдроме и их лечение препаратом «Дюфалак» // Российский гастроэнтерологический журнал.-2001.-№ 2.- С. 23−26.
  84. С.Д. Болезни печени М.:Медицина, 2005.- 767 с.
  85. B.C., Сухих Г. Т. Медицинская клеточная биология. //М., 1998.
  86. В.П., Сорокина Е. Г., Охотин В. Е., Косицын Н. С. Циклические превращения оксида азота в организме млекопитающих. М.: Наука, 1998.-156 с.
  87. Руководство по атеросклерозу и ишемической болезни сердца. //Под ред. акад. РАН Е. И. Чазова, чл.-корр. РАМН В. В. Кухарчука, проф. С. А. Бойцова. М.: Медиа Медика, 2007
  88. И.Н., Белая О. Ф., Парфенов А. И. Роль Campylobacter jejunum в патогенезе синдрома раздраженного кишечника. //Российский гастроэнтерологический ж-л. 2000. № 2. с. 118−119.
  89. И.Н. Роль острых кишечных инфекций и нарушений микробиоценоза в этиологии и патогенезе синдрома раздраженного кишечника. Автореф.Дисс.докт.М.2005, 40 с.
  90. СабельниковаЕ.А. Функционально-морфологические изменения печени убольных с синдромом нарушенного всасывания: Дис.канд. мед.наук.1. М-2002.- 139с.
  91. B.C. Материалы научно-практической конференции, посвященной 200-летию BMA. СПб, 1998.
  92. B.C. Материалы 8-й открытой сессии РАМН М.1999 .-С. 55−56.
  93. B.C. Яблоков Е. Г. Петухов В.А. и др. //Анналы хирургии.- 1998.-№ 4.- С. 41−45.
  94. B.C. Петухов В. А. Яблоков Е.Г. и др. Дислипопротеидемия при панкреонекрозе: причинно-следственные взаимосвязи. //Хирургия.- 1995.-№ 3.- С. 23−26.
  95. B.C., Яблоков Е. Г., Петухов В. А. Липидный дистресс-синдром в хирургии. //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1999. т. 127. № 6. с.604−611.
  96. Тец В. В. Справочник по клинической микробиологии. //СПб., 1994, 38 с.
  97. Е.И., Бацков С. С. Возможности использования в амбулаторно-поликлинической практике УЗ метода исследования для диагностики заболеваний гепатобилиарной системы. //Тер. архив.-1992.-Т.64, № 1.- С.78−83.
  98. Е.И., Суворова А. Н. Дисбиоз кишечника. //Руководство по диагностике и лечению. СПб.: СпецЛит. 2007, 238 с.
  99. Е.И., Успенский Ю. П. Питание, микробиоценоз и интеллект человека. //Санкт-Петербург. СпецЛит. 2006, 590 с.
  100. Г. Р. Руководство по гиперлипидемии. //Югославия: Изд-во Gorenjski Tisk, 1992.
  101. .Г. Результаты хирургической коррекции дислипопротеидемии при липидном дистресс-синдроме. // Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук М.1999.
  102. Е.И. /К вопросу об атеросклеротической болезни. //Кард.-2001.- Т. 41, № 4, — С.4−7.
  103. О.П., Шевченко А. О. Статины — ингибиторы ГМГ КоА-редуктазы. М.: Реафарм, 2003.-115.
  104. . А. Медицинская микробная экология и функциональное питание. //М., 1998.
  105. Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей (перевод с английского) М.: ГЭОТАР Медицина, 1999.- С. 22.
  106. Е. Г. Петухов В.А. Кузнецов М. Р. Краюшин А.В. Дислипопротеидемия и облитерирующий атеросклероз (под редакцией академика В.С.Савельева)//М. 1996.- 133с.
  107. Э.П., Григорьев П. Я. Хронические заболевания печени: диагностика и лечение // РМЖ — 2003.— Т. 11, № 5.— С. 291−296.
  108. Altman J. Weight in the balance. //Neuroendocrinology. -2002. № 76. -P.131—136.
  109. Angulo P., Keach J.C., Batts K.P., Lindord K.D. Independent predictors of Liver fibrosis in patients with non-alcoholic steatohepatitis // Hepatology.— 1999.—V. 30.—P. 1356−1362.
  110. Araujo L.M. De Oliveira D.A. Nunes D.S. Liver and biliary ultrasonography in diabetic and non diabetic obese women // Diabetic Metab. 1998.- Vol. 5.- P. 458 462.
  111. Bacon B.R., Farahvash M.J., Janney C.G., Neuschwander-Tetri B.A. Nonalcoholic steatohepatitis: an expanded clinical entity. //Gastroenterology.-1994.- Vol. 107.-P. 1103—1109.
  112. Baldridge A.D., Perez-Atayde A.R., Graeme-Cook F., Higgins L., Lavine J.E. Idiopathic steatohepatitis in childhood: a multicenter retrospective study. •//J Pediatr.- 1995.- Vol. l27.-P.700−704.
  113. Bedogni G., Miglioli L., Masutti F., Tiribelli C. Prevalence and risk factors for non-alcoholic fatty liver disease: the Dionysos nutrition and liver study. Hepatology 2005−42:44−52.
  114. Bedogni G., Miglioli L., Masutti F., Castiglione A., Croce L., Tiribelli C., et al. Incidence and natural course of fatty liver in the general population: The Dionysos Study. Hepatology 2007−46:1387−1391.
  115. Browning J.S., Szczepaniak L.S., Dobbins L.S., Nuremberg R., Horton J.D., Cohen J.C., et al. Prevalence of hepatic steatosis in an urban population in the United States: impact of ethnicity. Hepatology 2004−40:1387−1395.
  116. Brunt E. M. Nonalcoholic steatohepatitis: Definition and pathology. //Semin Liver Dis.- 2001.- Vol.21.-P.3−16.
  117. Brunt E.M., Janney C.G., Di Bisceglie A.M. et. al. /Nonalcoholic Steatohepatitis: a proposal for grading and staging the histological lesions. //Am.J.Gastroenterology. -1999: -V.94. -P.2467−2474.
  118. Brunzell J.D., Ayyobi A.F. Dyslipidemia in the metabolic syndrome and type 2 diabetes mellitus. //Am J Med. 2003. Dec 8−115 Suppl 8A: 24−28.
  119. Burt A.D. Mutton A. Day C.P. Diagnosis and interpretation of steatosis and steatohepatitis //Semin Diagh Pathol .-1998.-№ 4.-P. 246−258.
  120. Cerda C., Perez-Ayuso R.M., Riquelme A., Soza A., Villaseca P., SirPetermann T., et al. Non-alcoholic fatty liver disease in women with polycystic ovary syndrome. J Hepatol 2007−47:412−417.
  121. Cherbut C, Aube AC, Blottiere HM, Galmiche JP. Effects of short-chain fatty acids on gastrointestinal motility. //Scand J Gastroenterology 1997- 32 (Supp. 222): 58−61.
  122. Cheung P., Kapoor A., Puri P., Sistrun S., Luketic V.A., Sargeant C.C., et al. The impact of fat distribution on the severity of nonalcoholic fatty liver disease and the metabolic syndrome. Hepatology 2007−46:1091−1100:.
  123. Clain D.J., Lefkowitch J.H. Fatty liver disease in morbid obesity. //Gastroenterol Clin North Am.- 1987.- Vol. l6:-P.239—252.
  124. Conraads V.M., Jorens P.G., De Clerck L.S. et al. Selective intestinal decontamination- in advanced chronic heart failure a pilot study. //Europ. J. Heart. Fail. 2004. V. 6. P. 483−491.'
  125. Corsini A., Pazzucconi F., Arnaboldi L. et al. Direct effects of statins on the vascular wall. //J. Cardiovasc. Pharmacol.- 1998.- Vol.31.-P. 773 778.
  126. Craig R.M., Neumann T., Jeejeebhoy K.N., Yokoo H. Severe hepatocellular reaction resembling alcoholic hepatitis with cirrhosis after massive small bowel resection and prolonged total parenteral nutrition. //Gastroenterology.-1980.- Vol.79.-P.131—137.
  127. De Alwis N., Day C.P. Genetics of alcoholic liver disease and nonalcoholic fatty liver disease. Semin Liver Dis 2007−27:44−54.
  128. Dianzani M.U. Biochemical aspects of fatty liver. In: Meeks R.G., Harrison S.D., Bull R.J., eds. //Hepatotoxicology. Boca Raton, FL: CRC Pr 1991.-P.327—399.
  129. Diehl A.M., Goodman Z., Ishak K.G. Alcohollike disease in nonalcoholics. A clinical and histologic comparison with alcohol-induced liver injury. //Gastroenterology.- 1988.- Vol.95.-P. 1056—1062.
  130. Dixon J., Bhathal P., O’Brian P. Non-alcoholic fatty liver disease: predictors of non-alcoholic steatohepatitis and liver fibrosis in the severely obese. Gastroenterology 2001−121:91−100.
  131. Esterbauer H., Schaur R.J., Zollner H. Chemistry and biochemistry of 4-hydroxynonenal, malonaldehyde and related aldehydes. //Free Radic Biol Med.- 1991.- Vol.ll.-P.81—128.
  132. Fracanzani A., Burdick L., Raselli L., Pedotti P., Grigore L., Santorelli G., et al. Carotid artery intima-media thickness in nonalcoholic fatty liver disease. Am J Med 2008−121:72−78.
  133. Freneaus E. Labre G. Letteron P. et al. Inhibition of the mitochondrial oxidation of fatty acids by tetracycline in mice and in man: possible role in microvesicular steatosis induced by this-antibiotic. //Hepatology.-1988.- Vol. 8.-P. 1056−1062.
  134. Friedman S.L. Seminars in medicine of the Beth' Israel Hospital, Boston. The cellular basis of hepatic fibrosis. Mechanisms and treatment strategies. //N Engl J Med.- 1993.- Vol.328.-P.1828—1835.
  135. Friedwald WT, Levy RI, Fredrickson DS. Estimation of the concentration of low-density lipoprotein cholesterol in plasma, without usef the preparative ultracentrifuge. //Clin Chem.- 1972.- Vol. 18.-P. 499−502.
  136. Fukushima K., Shindp K., Yamazaki R. Et al. Jejunal bacterial flora and deconugation of bile acids. //J. Germfree. V. 5. № 1.
  137. Garcia-Monzon C, et al. A wider view of diagnostic criteria of nonalcoholic steatohepatitis. //Gastroenterology.- 2002.-Vol. 11.-P.560−565.
  138. Gets G.S. Vesselinovitch Wissler R.W. A dynamic pathology of atherscltrosis // Am. J. Med.- 1969.- Vol. 46.- P. 657−673.
  139. P., Kakkar V.V. //Atherosclerosis.-1987.- Vol.65.-P. 99−107.
  140. Gotto A.M. Phil M.D. Metabolic and clinic aspects of dislipidemias //Atherosclerosis. 1989. V.8. № 2. P.321−337.
  141. Heaton KW. The role of the large intestine in cholesterol gallstone formation. //Bile acids in hepatobiliary diseases. Ed.: TC Northfield, HA Ahmed, RP Jazrawl, PL Zeutler-Munro. Kluwer Publisher, Dordrecht. 2000. P. 192−199.
  142. Hofmann A.F. Bile acid hepatotoxicity and the rationale of UDCA therapy in chronic cholestatic liver disease: some hypotheses. //Gastroenterology.-1993.- Vol.75.-P. 22−26.
  143. Husebye E, Hellstrom R, Midtvedt T. The role of normal microbial flora in control of small intestine motility. //Microbiol Therapy 1990- 20: 389−94.
  144. Itoh S., Igarashi M., Tsukada Y., Ichinoe A. Nonalcoholic fatty liver with alcoholic hyalin after long-term glucocorticoid therapy. //Acta Hepatogastroenterol (Stuttg).- 1977.- Vol.24.-P.415−418.
  145. Itoh S., Matsuo S., Ichinoe A., Yamaba Y., Miyazawa M. Nonalcoholic steatohepatitis and cirrhosis with Mallory’s hyalin with ultrastructural study of one case. //Dig Dis Sci.- 1982.- Vol.27.-P.341−346.
  146. Itoh S., Yougel T., Kawagoe K. Comparison' between nonalcoholic steatohepatitis and alcoholic hepatitis. //Am J Gastroenterol.- 1987.- Vol.82.-P.650−654.
  147. Jacyna M.R., Bouchier I.A. DM Cholesterosis: a physical cause of function disorder. //Brit. J. Surg. 1987. V. 295. P. 619−620.
  148. James O., Day C.P. Non-alcoholic steatohepatitis: another disease of affluence // Lancet.— 1999.— V. 353.— P. 1634−1636.
  149. Jenkins DJA, Kendall CWC, Vuksan V. Inulin, Oligofructose and Intestinal Function. // J. Nutr.- 1999.- V.129. P.1431−1433.
  150. Kim M., Onda M., Yoshimura S. et al. The experimental study of hepatocytotoxicity in endotoxemia. //J. Germfree life gnotobiol. 1991. V. 21, № 2.
  151. Klimov A. N. Atherosclerosis Rev., 1988.-17.-P. 75−86.
  152. Knodell R.G., Ishak K.G., Black W.C. et al. Formulation and application of a numerical scoring system for assessing histological activity in asymptomatic chronic active hepatitis. //Hepatology. -1981. -V.l. -P.431−435.
  153. Kostner G.M. Rotheneder M. Bedeutung der Lipoprotein-rezeptoren fur Atherogenes // 6 Internat. Dresden Lipid Symp.: Proceed, 1998 P. 1−10.
  154. Kruger S., Kunz D., Graf J. et al. Endotoxin sensitivity and immune competence in chronic heart failure. //Clin. Chim. Acta. 2004. V. 343 (1−2). P. 135−139.
  155. Kuntz E. Fatty liver — a morphological and clinical review // Med. Welt.— 1999.—Vol. 50.—P. 406−413.
  156. Lee R.G. Nonalcoholic steatohepatitis: a study of 49 patients. //Hum Pathol.-1989.- Vol.20.-P.594—598.
  157. Lee R.G. Nonalcoholic steatohepatitis: tightening the morphological screws on a hepatic rambler. //Hepatology.- 1995.- Vol.21.-P. 1742—1743.
  158. Lee S.P. Increased hepatic fibrogenesis in the cholesterol-fed mouse. //Clin Sci.- 1981.- Vol.61.-P.253—256.
  159. Lee S.S., Ho K.J. Cholesterol fatty liver. Morphological changes in the course of its development in rabbits. //Arch Pathol.- 1975.- Vol.99.-P.301— 306.
  160. Lefkowitch J.H. Hepatobiliary pathology. // Curr. Opin. Gastroenterol.— 2003.—Vol. 19.—P. 185−193.
  161. Lieber C.S. Liver disease and alcohol: fatty liver, alcoholic hepatitis, cirrhosis and their interrelatioships //Ann. N.Y. Acad. Sie.- 1975.-Vol. 252 № 25.-P. 63−84.
  162. Linnen J., Wages J. Jr., Zhang-Keck Z.Y., Fry K.E., Krawczynski K.Z., Alter H., et al. Molecular cloning and disease, association of hepatitis G virus: a transfusion-transmissible agent. //Science.- 1996.- Vol.271.-P.505—508.
  163. Lombard! B. Considerations on the pathogenesis of fatty liver. //Lab Invest.-1966.- Vol.15(1 Pt 1).-P.l—20.
  164. Ludwig J., Viggiano T.R., McGill D.B., Oh B.J. Nonalcoholic steatohepatitis: Mayo Clinic experiences with a hitherto unnamed disease. //Mayo Clin Proc.- 1980.- Vol.55.-P.434—438.
  165. McGarthy P.A. New approaches to atherosclerosis An overyview // Med. Res. Revol.-1993.-Vol. 13 № 2.-P.139−159.
  166. Mdtvebt T., Lingaas E., Garlstedt-Duke B. et al. Intestinal microbial conversion of choles-terol to coprostanol mark. Influence of antibiotics. //Acta path: Microbial. 1990- V.98. P.967−81.
  167. Moran J.R., Ghishan F.K., Halter S.A., Greene H.L. Steatohepatitis in obese children: a cause of chronic liver dysfunction. //Am J Gastroenterol.- 1983.-Vol.78.-P. 374—377.
  168. Nalpas B., Vassault A., Le Guillou A., Lesgourges B., Ferry N., Lacour B., et al: Serum activity of mitochondrial aspartate aminotransferase: a sensitive marker of alcoholism with or without alcoholic hepatitis. //Hepatology.-1984.- Vol. 4.-P.893—896.
  169. Nazim M., Stamp G., Hodgson H.J. Non-alcoholic steatohepatitis associated with small intestinal diverticulosis and bacterial overgrowth. //Hepatogastroenterology.- 1989:-Vol:36.-P-349—351.
  170. Neuschwander-Tetri B.A., Rollt F.J. Chemotactic activity for human. PMN generated during ethanol metabolism by rat hepatocytes: role of glutathione and glutathione peroxidase. //Biochem Biophys Res Commun 1990.-Vol.167.-P.1170—1176.
  171. Nevelsten A. Suy R. Daenen W. et. ah Report of the surgical correction of high blood cholesterol// Surgery.- 1980 Vol. 88№ 5 P. 642−653.
  172. Niemela O., Parkkila S., Yla-Herttuala S. et al. Sequential acetaldehyde production, lipid peroxidation and fibrogenesis in micropig model of alcohol-induced liver disease // Hepatology.— 1995.— Vol. 22.— P. 1208−1214.
  173. Nisstle A. Erlanterungen uber die Bedeutung der Kolondys bakterie und den Werkungsmechanismus der Coliterapie (Mutaflor). //Medizinescht. 1959, 21: 1017−22.
  174. Nonomura A., Mizukami Y., Unoura M., Kobayashi K., Take- da Y., Takeda R. Clinicopathologic study of alcohol-like liver disease in non-alcoholics- nonalcoholic steatohepatitis and fibrosis. //Gastroenterol Jpn.-1992.- Vol.27.-P.521—528.
  175. Panteghini M., Malchiodi A., Calarco M., Bonora R. Clinical and diagnostic significance of aspartate aminotransferase isoenzymes in sera of patients with liver diseases. //J Clin Chem Clin Biochem.- 1984.- Vol.22.-P.153—158.
  176. Partin J.S., Partin J.C., Schubert W.K., McAdams A.J. Liver ultrastructure in abetalipoproteinemia: evolution of micronodular cirrhosis. //Gastroenterology.- 1974.- Vol.67.-P. 107—118.
  177. Pessayre D., Bichara M., Degott C., Potet F., Benhamou J.P., Feldmann G. Perhexilene maleate-induced cirrhosis. //Gastroenterology.-1979.- Vol.76.-P.170—177.
  178. Pessayre D., Mansouri A.M., Fromenty B. Nonalcoholic steatosis and steatohepatitis. Mitochondrial dysfunction in steatohepatitis // Am. J. Physiol.—2002.—Vol. 282.—P. 193−199.
  179. Pinto H.C., Baptista A., Camilo M.E., Valente A., Saragoca A., de Moura M.C. Nonalcoholic steatohepatitis. Clinicopathological comparison with alcoholic hepatitis in ambulatory and hospitalized patients. //Dig Dis Sci-1996.- Vol.41.-P. 172—179.
  180. Poupon R.E., Schellenberg F., Nalpas B., Weill J. Assessment of the transferrin index in screening heavy drinkers from a general practice. //Alcohol Clin Exp Res.- 1989.- Vol.13.-P.549—553.
  181. Powell E.E., Cooksley W.G., Hanson R., Searle J., Halliday J.W., Powell L.W. The natural history of nonalcoholic steatohepatitis: a follow-up study of forty-two patients for up to 21 years. //Hepatology.- 1990.- Vol.11.-P.74—80.
  182. Powell E.E., Searle J., Mortimer R. Steatohepatitis associated with limb lipodystrophy. //Gastroenterology.- 1989.-Vol.97.-P. 1022—1024.
  183. Pratt D.S., Knox T.A., Erban J. Tamoxifen-induced steatohepatitis Letter. //Ann Intern Med.- 1995.-P. 123.
  184. Propst A., Propst T., Judmaier G., Vogel W. Prognosis in nonalcoholic steatohepatitis Letter.//Gastroenterology.- 1995.- Vol.108.-P. 1607.
  185. Reaven G.M., Laws A. Insulin Resistence. The Metabolic Syndrome X. Hum Press 1999. -P.373.
  186. Robins S.J., Rubins H.B., Faas F.H. et al. Insulin resistance and cardiovascular events with low HDL cholesterol. The Veterans Affairs HDL Intervention Trial (VA-HIT). //Diabetes Care. 2003- 26(5): 1513−7.
  187. Rogers D.W., Lee C.H., Pound D.C., Kumar S., Cummings O.W., Lumeng L. Hepatitis C virus does not cause nonalcoholic steatohepatitis. //Dig Dis Sci.-1992.- Vol.37.-P. 1644—1647.
  188. Rolfe RD. Interactions among microorganisms of the indigenous intestinal flora and their influence on the host. //Rev Infect Dis. 1984. V.6.- Suppl 1.-S73−9.
  189. Rosental P., Biava C., Spencer H., Zimmerman H.J. Liver morphology and function tests in obesity and during total starvation. //Am J Dig Dis.- 1967.-Vol.12.-P. 198—208.
  190. Ross R. Harker L. Hyperlipidemia and atherosclerosis // Science.- 1976.-Vol. 193.-P. 1094−1100.
  191. Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis -an update // N. Engl. J. Med. -1986.- Vol.314.- P.489−500.
  192. Salminen S, Isolauri E, Onela T. Gut flora in normal and disordered states. //Chemotherapy 1995- 41 (Suppl. 1): 5−15.
  193. Schaffner F., Thaler H. Nonalcoholic fatty liver disease. //Prog Liver Dis.-1986.- Vol.8.-P.283—298.
  194. Schellenberg F., Weill J. Serum desialotransferrin in the detection of alcohol abuse.//Alcohol Alcohol.- 1987.- Vol.22(Suppl 1).-P.624—629.
  195. Schwimmer J., Deutsch R., Behling C., Lavine J. Fatty liver as a determinant of atherosclerosis. Hepatology 2005−42:610A.
  196. Seki K., Minami Y., Nishikawa M., Kawata S., Miyoshi S., Imai Y., et al. «Nonalcoholic steatohepatitis» induced by massive doses of synthetic estrogen. //Gastroenterol Jpn.- 1983.- Vol.18.-P.197—203.
  197. Setji T., Holland N., Sanders L., Pereira K., Diehl A., Brown A. Nonalcoholic steatohepatitis and non-alcoholic fatty liver disease in young women with polycystic ovary syndrome. J Clin Endocrinol Metab 2006−91:1741−1747.
  198. K.E. «Alanin aminotransferase in clinic practice: a review.» //Arch. Intern. Med.- 1991.- Vol. 151P. 260.
  199. Sontag S.J., O’Connell S., Khandelwal S. et al. Most asthmatics have gastroesophageal reflux with or without bronchodilator therapy. //Gastroenterology. 1990. V.99 (3). P.613−620.
  200. Stibler H., Borg S. Carbohydrate composition of serum transferrin in alcoholic patients. //Alcohol Clin Exp Res.- 1986.- Vol. 10.-P.61—64.
  201. Storey E., Anderson G.J., Mack U., Powell L.W., Halliday J.W. Desialylated transferrin as a serological marker of chronic excessive alcohol ingestion. //Lancet.- 1987.- Vol.1.-P. 1292—1294.
  202. Suzuki A., Angulo P., St Sauver J., Muto A., Okada T., Lindor K. Light to moderate alcohol consumption is associated with lower frequency of hypertransaminasemia. Am J Gastroenterol 2007−102:1912−1919.
  203. Swarz H.I. Metabolism of doxicycline and other tetracyclines. // Med. Chir. Dig. 1976- Vol. 5.-P.232−235.
  204. Tacikowski T. Milewski B. Dzieniszewski J. et al. Fatty liver assessed by histologic examination in patient with hyperlipoproteinemia. //Waid lek.-1994 .Vol.10 .-P.731−737.
  205. Tanne F., Gagnadoux F., Chazouilleres O., Fleury B., Wendum D., Lasnier E., et al. Chronic liver injury during obstructive sleep apnea. Hepatology 2005−41:1290−1296.
  206. Targher G., Arcaro G. Non-alcoholic fatty liver disease an increased risk of cardiovascular disease. Atherosclerosis 2007−191:235−240.
  207. Targher G., Bertolini L., Padovani R., Rodella S., Tessari R., Zenari L., et al. Prevalence of non-alcoholic fatty liver disease and its association with cardiovascular disease among Type 2 diabetic patients. Diabetes Care 2007−30:1212−1218.
  208. Thaler H. Fatty liver //Tokai J Exp. Clin Med.- I980.-Vol. 5 № 2 .-P.233−242
  209. Thaler H.: Fettleber. Die Bedeutung der Diagnose fur Prognose und Therapie. //Therapiewoche.-1979 .- Vol.23.-P.179.
  210. Thu H.D. Mathieu D. Thu H. T et al. Value of MR imaging in evaluating focal fatty infiltration of the liver: preliminary study. // Radiographics -1991.- Vol.6.-P.1002−1012.
  211. Tsunooka N., Hamada Y., Imagawa H. et al. Ischemia of the intestinal mucosa during cardiopulmonary bypass. //Artif.Organs. 2003. V.6 (2). P. 149−151.
  212. Wigg A.J., Robert-Thompson J.G., Dymock R.B. The role small intestinal bacterial overgrowth, intestinal permeability, endotoxaemia and tumor necrosis factor alfa in a pathogenesis of nonalcoholic steatohepatitis. //Gut. 2001. V. 48. P. 206−211.
  213. Van Ness M.M., Diehl A.M. Is liver biopsy useful in the evaluation of patients with chronically elevated liver enzymes? //Ann Intern Med.- 1989.-Vol. Ill .-P473—478.
  214. Van Strein T., Frijtere J., Bergere G. et al. The Dutch eating behavior questionnaire (DEBQ) for assessment of restrained, emotional and external eating behavior.// Int J Eating Dis. -1986. -№ 5(2). -P.295—315.
  215. Viteri A.L. Tongedaht T.N. Alcohol and liver diseas Post. Med.-1977.- Vol. 65 № 5 .-P. 184−189.
  216. Wanless I.R., Lentz J.S. Fatty liver hepatitis (steatohepatitis) and obesity: an autopsy study with analysis of risk factors. //Hepatology.- 1990.- Vol. 12.-P.1106—1110.
  217. Wigg A.J., Robert-Thompson J.G., Dymock R.B. The role of small intestinal bacterial overgrowth, intestinal permeability, endotoxaemia and tumor necrosis factor-alfa in a pathogenesis of nonalchogolic steatohepatitis. //Gut. -2001- Vol. 48 P.206−211.
  218. Zelber-Sagi S., Nitzan-Kaluski D., Goldsmith R., Webb M., Blendis L., Halpern Z., et al. Long term nutritional intake and the risk of non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD): a population based study. J Hepatol 2007−47:711−717.J
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!