Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Na#2+#1/Li#2+#1-противотранспорт в мембране эритроцита больных с разной клинической характеристикой рассеянного склероза

Диссертация: Na#2+#1/Li#2+#1-противотранспорт в мембране эритроцита больных с разной клинической характеристикой рассеянного склероза
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Практическая значимость. Взаимосвязь состояния пассивной трансмембранной проницаемости для ионов натрия и разной клинической характеристики у больных PC подчеркивает роль мембран в патогенезе этого заболевания и направляет научный поиск на дальнейшее изучение роли мембранопатии в механизмах развития этой патологии. Изучить скорость Na+/Li±FIT у больных с различными типами течения PC… Читать ещё >

Na#2+#1/Li#2+#1-противотранспорт в мембране эритроцита больных с разной клинической характеристикой рассеянного склероза (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список сокращений
  • Глава 1. Литературный обзор
    • 1. 1. Роль мембранопатии в формировании частной патологии
    • 1. 2. Особенности строения и функционирования мембран при рассеянном склерозе
    • 1. 3. Ка+/Ь1±противотранспорт, понятие «нормы» и его состояние при различных физиологических и патологических процессах
    • 1. 4. «Носительство» мембранных нарушений и их значимость в патогенезе рассеянного склероза
    • 1. 5. Генетика рассеянного склероза
  • Глава 2. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Материалы исследования
    • 2. 2. Методы клинико-инструментального исследования
    • 2. 3. Методы лабораторного исследования
      • 2. 3. 1. Проницаемость мембран эритроцитов для натрия
      • 2. 3. 2. Генетический анализ
    • 2. 4. Методы статистической обработки
  • Глава 3. Анализ клинического материала
  • Глава 4. Результаты исследования
    • 4. 1. Ка+/1л±противотранспорт у больных рассеянным склерозом
    • 4. 2. HLAI класса у больных рассеянным склерозом

Актуальность темы

: Рассеянный склероз (PC) — тяжелое органическое заболевание нервной системы, изучению патогенеза которого с момента его описания уделялось достаточно много внимания. В настоящее время при исследовании самой различной патологии большое внимание отводится состоянию клеточных мембран. Это связано с тем, что мембраны несут многочисленные разнообразные функции, в том числе — поддержание гомеостаза клетки. Именно с их дестабилизацией связывают формирование и варианты течения некоторых патологических процессов (Переседова А.В., Бархатова В. П., Завалишин И. А. и соавт., 2001; Wagner S., Lerche Н., Mitrovic N. et al., 1997; Hanna M.G., Wood N.W., Kullmann D.M., 1998).

Существует мнение, что при PC именно разбалансировка мембран оли годе ндроцитов является основой для манифестации обострений и прогрессирования заболевания (Иерусалимский А.П., Куницын В. Г., Некрасова М. Ф. и соавт., 1990). Структурной единицей клеточной мембраны является и главный комплекс гистосовместимости. Его изменение под влиянием различного рода факторов объясняет иммунную деструкцию олигодендроглии, приводящую к демиелинизации. Без участия мембран не обходится также оксидантный стресс, которому в качестве повреждающего фактора при PC в последние годы придается большое значение (Завалишин И.А. и Головкин В. И., 2000; Рейхерт Л. И., Быченко С. М., Маркина O.JT. и соавт., 2003).

Исследования, характеризующие состояние мембран у больных PC, относительно малочисленны (Султанова И.В., Арлеевская М. И., Матвеева Т. В., 2002; Соколова А. А. и Замятина Е. А., 2003; Артемьева Т. Н., Иерусалимский А. П., Куницын В. Г. и соавт., 2004), качество же пассивной трансмембранной проницаемости для ионов натрия при этой патологии ранее не изучалось. Известно, что уровень пассивной диффузии через мембрану ионов натрия обусловлен как средовыми, так и генетическими, в большей степени, факторами. Его состояние может быть оценено по скорости Na+/Li±противотранспорта (Na+/Li±nT). Вместе с тем продемонстрировано изменение пассивной трансмембранной проницаемости для ионов натрия при целом ряде патологических и физиологических процессов. Высказывается точка зрения, что Na +/Li±OT служит одним из феноменов, отражающих свойства мембран и характеризующий их функциональное состояние.

Знание структурно-функциональных особенностей мембран может иметь значение для выявления новых патогенетических аспектов в развитии PC и разработки новых методов его терапии. Не исключено также, что именно со свойствами мембран связаны особенности его течения (благоприятный и неблагоприятный типы, возможность реверсии благоприятного в неблагоприятный, ремиттитующий и прогредиентный характер заболевания). Анализ влияния на течение PC особенностей проницаемости мембран на примере Na+/Li±I~IT в эритроцитах, в совокупности с HLA антигенами не проводился.

В связи с вышеизложенным целью работы явилось изучение пассивной проницаемости мембран для ионов натрия у больных с разными клиническими вариантами PC в ассоциации с HLA антигенами I класса. Для достижения данной цели были поставлены следующие задачи:

1) Сопоставить состояние пассивной трансмембранной проницаемости для ионов натрия у больных PC с рядом характеристик: полом пациентов, возрастом дебюта PC, инициальными признаками заболевания, длительностью болезни.

2) Изучить скорость Na+/Li±FIT у больных с различными типами течения PC (благоприятным, неблагоприятным), формами заболевания (цереброспинальной, стволовой, спинальной), характером течения (ремиттирующим, первичнои вторично-прогредиентным), стадиями патологического процесса, с разной степенью тяжести клинических проявлений.

3) Проанализировать распределение больных рассеянным склерозом по квартилям скорости Na+/Li+~riT.

4) Выявить особенности распределения HLA I класса (частоту встречаемости) у больных рассеянным склерозом с разной клинической картиной заболевания, а также ассоциацию HLA антигенов с распределением больных в пределах квартилей скорости №+/1л±противотранспорта.

Научная новизна. Установлена зависимость Na+/Li±I1T у больных PC от клинической картины заболевания. Выявлена ассоциация высокой скорости Na+/Li+~nT с неблагоприятным типом течения, прогредиентным характером его течения, стволовой формой заболевания, максимальной степенью декомпенсации PC. Зарегистрировано, что большая скорость Ыа+/Ы±ПТ встречается у больных с наиболее тяжелыми клиническими проявлениями PC. Выявлено возрастание скорости Na+/Li+~riT у больных в период обострения патологического процесса. Не обнаружено связи состояния пассивной трансмембранной проницаемости для ионов натрия, клинической характеристики PC с качеством распределения у больных PC антигенов HLA I класса.

Практическая значимость. Взаимосвязь состояния пассивной трансмембранной проницаемости для ионов натрия и разной клинической характеристики у больных PC подчеркивает роль мембран в патогенезе этого заболевания и направляет научный поиск на дальнейшее изучение роли мембранопатии в механизмах развития этой патологии.

Ассоциация состояния пассивной трансмембранной проницаемости для ионов натрия с типом течения PC позволяет рекомендовать определение скорости Na+/Li+~riT у больных с дебютом PC или впервые выявленным заболеванием для определения прогноза течения болезни и применения наиболее корректной терапии.

Исследование скорости Na+/Li±FIT может быть рекомендовано у больных PC для дифференцирования фазы патологического процесса (обострение/ремиссия) в случае затруднения клинической интерпретации картины заболевания.

Внедрение результатов исследования. Результаты исследования внедрены в практическую работу Республиканского клинико-диагностического центра по рассеянному склерозу и неврологического отделения ГКБ № 7 г. Казани, в учебный процесс на кафедре неврологии и нейрохирургии ФПДО КГМУ.

Публикации по теме работы. По материалам диссертации опубликовано 8 научных работ.

Положения, выносимые на защиту:

1. Скорость Na+/Li±riT (средние величины) у больных PC в не зависит от пола пациентов, возраста дебюта PC, инициальных признаков заболевания, длительности болезни.

2. Скорость Na+/Li±nT коррелирует с особенностями клиники PC: типа и характера течения PC (благоприятный, неблагоприятныйремиттирующий, прогредиентный), формы заболевания (цереброспинальная, стволовая, спинальная).

3. Скорость Na+/Li±nT возрастает параллельно степени декомпенсации патологического процесса и тяжести клинических проявлений.

4. Увеличение доли клинически и прогностически «тяжелых» вариантов PC соответствует возрастанию порядкового номера квартилей Na+/Li±nT.

5. Отсутствует ассоциация распределения HLA антигенов I класса с клинической характеристикой PC, равно как и корреляция HLA антигенов с распределением больных в пределах квартилей скорости Na+/Li±nT.

3. Результаты исследования могут быть использованы для углубления понимания механизмов развития заболевания и планирования дальнейших научных разработок.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

1. Полученная связь состояния пассивной трансмембранной проницаемости для ионов натрия с типом течения PC позволяет рекомендовать определение скорости Na+/Li±nT у больных с дебютом PC или впервые выявленным заболеванием для определения прогноза течения болезни с подбором наиболее корректной терапии.

2. Исследование скорости Na+/Li±nT может быть рекомендовано у больных PC для дифференцирования фазы патологического процесса (обострение/ремиссия) в случае затруднения клинической интерпретации картины заболевания и для планирования лечебных мероприятий.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Д.И. Состояние Ыа+/1Л±противотранспорта и вегетативной нервной системы при различных вариантах течения язвенной болезни: Автореф. дис. канд. мед. наук. — Казань, 2003. — 18 с.
  2. Л.П. Ассоциированная с HLA предрасположенность к заболеваниям и некоторые механизмы ее реализации / Л. П. Алексеев, Н. М. Хаитова, В. В. Яздовский // Вестник АМН СССР.-1998.-№ 5.-С. 30−38.
  3. Актуальные аспекты изучения артериальных гипертоний / Г. Г. Арабидзе / Дискуссия за круглым столом // Терапевтический архив. -1992.-Т. 64.-№ 9.-С. 9−21.
  4. Т.Н. Реологические свойства мембраны эритроцита при рассеянном склерозе: Автореф. дис. канд. мед. наук. Новосибирск, 2003. — 22 с.
  5. В.Г. Биологические мембраны: структурная организация, функции, модификация физико-химическими агентами. Воронеж: Изд-во Воронежского гос. ун-та, 2000.-295с.
  6. В.Ф. Состояние Na+/Li± противотранспорта при инфаркте миокарда: Автореф. дис. канд. мед. наук. Казань, 1999. — 20 с.
  7. Е.А. Типы вегетативного реагирования и психологические особенности больных с синдромом вегетативной дисфункции при различной скорости Na+/Li±противотранспорта в мембране эритроцита Автореф. дис.. канд. мед. наук. -Казань, 2001.-22с.
  8. .И. Физико-химические основы трансэпителиалыюго транспорта ионов натрия / Б. И. Бессонов, С. В. Буцук. М.: Наука, 1991. — 174 с.
  9. JI. Мембраны и болезнь / JI. Болис, Д. Ф. Хоффман, А. Лиф. М. Медицина, — 1980. — 408 с.
  10. А.Н. Артериальная гипертония: данные одномоментного популяционного исследования / А. Н. Бритов, A.M. Кобаль, С. Н. Орлов, Н. И. Покудин, И. И. Сапожников, Е. А. Гришенков // Кардиология. 1991. — № 8.-С. 54−58.
  11. О.В. Состояние клеточных мембран у больных с хронической сердечной недостаточностью, осложненной хронической церебральной ишемией: Автореф. дис. д-ра мед. наук. Казань, 2003. — 34 с.
  12. А.А. Иммунный механизм химического гомеостаза, его характеристика и значение для фармакологии: Автореф. дис. д-ра мед. наук.-Казань, 1986 34 с.
  13. Э. Проблема проницаемости. Ее физиологическое и патологическое значение / Э. Гельхорн. Москва, 1932.- 336 с.
  14. В.В. Вызванные потенциалы мозга в клинической практике / В. В. Гнездицкий. — М.: «МЕДпресс-информ», 2003. 264 с.
  15. И.А. Неврит зрительного нерва как дебют рассеянного склероза на юге Западной Сибири: Автореф. дисканд. мед. наук. Новосибирск 1987. — 32 с.
  16. Грибачева И.А. HLA ассоциации у больных ретробульбарным невритом / И. А. Грибачева, Л. Г. Коваленко // Рассеянный склероз: эпидемиология, новые методы диагностики / Под ред. А. П. Иерусалимского. Новосибирск, 1985. С. 91−93.
  17. Е.И. Рассеянный склероз / Е. И. Гусев, Т. Д. Демина, А. Н. Бойко. М.: Москва, 1997.-463 с.
  18. Е.И. Комплексное исследование клинической генетики рассеянного склероза / Е. И. Гусев, А. Н. Бойко, М. А. Судомоина // Материалы VIII всероссийского съезда неврологов. Казань, 2001. — С. 65−66.
  19. Е.И. Анализ распространенности рассеянного склероза в некоторых регионах Российской Федерации / Е. И. Гусев, И. А. Завалишин, А. Н. Бойко, Т. Д. Жученко // Материалы VIII всероссийского съезда неврологов. Казань, 2001. -С.66.
  20. В.Д. Генетические маркеры HLA у больных рассеянным склерозом / В. Д. Дарбинян, В. М. Нарсисян, В. Г. Мартиросян // Материалы 7-го Всесоюзного съезда неврологов и психиатров. Москва, 1981.-3 —С. 508−510.
  21. В.Х. Вопросы клиники, распространения и патогенеза рассеянного склероза в зоне низкого риска заболевания: Автореф. дис. .канд. мед. наук. -Ереван, 1982.-28 с.
  22. А.О. Влияние гемосорбций на показатели структурно-функционального статуса мембран эритроцитов больных артериальной гипертонией / А. О. Елисеев, В. А. Логинов, В. В. Кухарчук // Терапевтический архив. 1990. — 62.-№ 9. — С. 83−84.
  23. А.Т. Клинические и ион транспортные корреляции у больных с хроническими формами нарушения мозгового кровообращения при артериальной шпертензии: Автореф. дис. канд. мед. наук. — Казань, 2002.-23 с.
  24. А.Т. Клинико-нейровизуализационные и ионтранспортные особенности сосудистых многоочаговых поражений головного мозга различной этиологии / А. Т. Заббарова, В. Н. Ослопов // Вестник МКДЦ. 2003. — т. II. — Вып. I. -С. 83−88.
  25. И.А. Антигены гистосовместимости при ретробульбарном неврите и рассеянном склерозе / И. А. Завалишин, О. М. Невская, Б. Б. Кулов // Журн. невр. и психиатр. 1989. -№ 4. — С. 55−58.
  26. И.А. Рассеянный склероз и боковой амиотрофический склероз. Развитие представлений об этиологии и патогенезе / И. А. Завалишин // Журн. невр. и психиатр. 1996. т. 96. — № 1. — С. 24−28.
  27. И.А. Рассеянный склероз / И. А. Завалишин, В. И. Головкин. Москва, -2000.-345 с.
  28. И.А. Биохимические механизмы нарушения нейроиммунного взаимодействия при рассеянном склерозе / И. А. Завалишин, В. П. Бархатова, Б. Т. Хайдаров, Е. Г. Демина, В. Х. Жаврацкий // Журн. невр. и психиатр. 2000. — т. 100. -№ 11- С. 42−46.
  29. Ю.М. Клиническая иммуногенетика / Ю. М. Зарецкая. М.: Медицина, 1983.-208 с.
  30. Ю.М. Новые антигены тканевой гистосовместимости человека (HLA-DR: теория, практика) / Ю. М. Зарецкая, В. Ю. Абрамов. — М.: Медицина, 1986. С. 67−118.
  31. Л.Г. Динамика заболеваемости рассеянным склерозом в Ленинградской области / Л. Г. Заславский, А. А. Скоромец // Материалы VIII всероссийского съезда неврологов. Казань, 2001. С. 71−72.
  32. М.Н. Свободно-радикальные механизмы в патогенезе рассеянного склероза / М. Н. Захарова, А. В. Переседова, О. С. Брусов // Материалы конференции «Актуальные вопросы неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики». -Уфа, 1998. С. 91−92.
  33. М.Н. Липиды миелина / М. Н. Захарова // Рассеянный склероз. Избранные вопросы теории и практики / Под ред. И. А. Завалишина, В. И. Головкина. Москва, 2000. — С. 60−96.
  34. Л.Р. Центральные механизмы афферентации человека / Л. Р. Зенков, П. В. Мельничук. М.: Наука, 1985. — 160 с.
  35. Е.А. Антигены системы человека и гомеостаз / Е. А. Зотиков. М.: Наука, 1982. — 235 с.
  36. М.М. МРТ-картина у больных с разными типами течения рассеянного склероза / М. М. Ибатуллин, Т. В. Матвеева, АЛО. Ануфриев, И.Р. Чувашаев//Мат. конф. «Неврология-Иммунология». СПб., 2000. С. 78−79.
  37. М.М. Алгоритм МРТ-диагностики рассеянного склероза / М. М. Ибатуллин, Т. В. Матвеева, АЛО. Ануфриев // Материалы VIII Всероссийского съезда неврологов. Казань.-2001.-с.72−73.
  38. А.П. Прогностическое значение активности №+, К±АТФ-азы в течении рассеянного склероза / А. П. Иерусалимский, В. Г. Куницын, М. Ф. Некрасова, А. В. Предтечинская //Журн. невр. и псих. 1990. — т. 90. — в. 2. — С. 12−16.
  39. А.П. Эпидемиологические исследования и их роль в изучении рассеянного склероза / А. П. Иерусалимский, Н. А. Малкова // Рассеянный склероз. / Под ред. И. А. Завалишина. Москва, 2000. С. 510−537.
  40. М.Ф. Распределение антигенов I класса главного комплекса гистосовместимости среди здоровых жителей Казани / М. Ф. Исмапшов, А. А. Курмышкин, Ш. М. Исмапшов и др. // Каз.мед.журнал. 1992. — Т. 73. — Вып. 2. — С. 246−247.
  41. М.Ф. Показатели вегетативного гомеостаза у здоровых лиц при различном уровне скорости Na+/Li±ITT в мембранах эритроцитов / М. Ф. Исмапшов, Д. Р. Хасанова, Е. А. Баранова, Р. Т. Гайфутдинов 1999.
  42. М.Ф. Вегетативный гомеостаз у здоровых мужчин при разном уровне противотранспорта Na+/Li+ в мембранах эритроцитов / М. Ф. Исмапшов, Д. Р. Хасанова, В. Н. Ослопов, Н. Р. Хасанов // Журн. невр. и психиатр. — 1999. — Т. 99. -Вып. 8.-С. 48−50.
  43. А.О. Экспериментально-теоретическое исследование взаимосвязи концентраций ионов (натрия и калия) и электрических процессов нервных клеток в различных состояниях: Автореф. дис. канд. биол. наук Киев, 1989. — 16 с.
  44. Т.С. Эндогенные морфины при хронических прогрессирующих заболеваниях центральной нервной системы / Т. С. Коршунова, Г. А. Колий, Э. Г. Ларский и др. // Журн. невр. и психиатр. 1984. — Т. 84. — Вып. 7. — С. 1061−1064.
  45. Е.М. Фосфолипиды клеточных мембран нервной системы в развитии животного мира/Е.М. Крепе. Ленинград: «Наука», 1967.-75 с.
  46. .Б. Патогенетические механизмы рассеянного склероза и ретробульбарного неврита: Автореф. дис. канд. мед. наук. Москва, 1986. — 32 с.
  47. А.А. Антигены HLA у больных с симпато-адреналовыми и обморочными пароксизмами: Автореф. дис. канд. мед. наук. Казань, 1993. -18с.
  48. Г. Ф. Биометрия / Г. Ф. Лают. М.: Высш. шк., 1990. — 352 с.
  49. Ю.П. Социальная медицина и организация здравоохранения / Ю. П. Лисицын, Н. В. Полунина, К. А. Отделыюва и др. М: 1998. — 698 с.
  50. Л.И. Синтропия гипертонической болезни и ишемической болезни сердца с позиции функционального состояния клеточных мембран / Л. И. Маврина,
  51. В.Н. Ослопов, Я. М. Милославский, Т. В. Маврин // Вестник МКДЦ. 2003. — т. II. -в. I.-С. 101−108.
  52. Т.В. Миелинотоксическая активность сыворотки крови у больных рассеянным склерозом / Т. В. Матвеева // Журн. неврол. и психиат. 1986. — № 4. — С. 528−531.
  53. Т.В. Сравнительный анализ особенностей клиники рассеянногосклероза (клинико-иммунолошческие параллели): Автореф. дис. д-ра. мед.наук. Казань. — 54 с.
  54. Т.В. Методология изучения и лечения рассеянного склероза / Т. В. Матвеева // Методические рекомендации. Казань, 1987.
  55. Т.В. Магнитно-резонансная томография в диагностике церебральных очагов PC / Т. В. Матвеева, М. М. Ибатуллин, A.IO. Ануфриев // Неврологический вестник. 2002. — № 12. — С. 78 — 83.
  56. A.M. Санитарная статистика / A.M. Мерков, JI.E. Поляков-Л., 1974. -384 с.
  57. К.Л. Слуховые стволовые вызванные потенциалы в диагностике заболеваний ЦНС / К. Л. Оглезнев, С. А. Шестериков, А. А. Зарецкий. М., 1982. -104 с.
  58. С.Н. Са-связывающая способность и структура мембраны эритроцитов при некоторых видах экспериментальной гипертензии у крыс / С. Н. Орлов, З. В. Карагодина, И. Ю. Постнов // Кардиология. 1982. — Т. 22. — № 3. — С. 106 — 108.
  59. С.Н. Транспорт одновалентных катионов в эритроцитах человека и крысы: регуляция активаторами протеинкиназ сжатием / С. Н. Орлов, Ю. В. Постнов, Н. И. Покудин // Кардиология. 1988. — № 3. — С. 91−96.
  60. В.Н. Значение мембранных нарушений в развитии гипертонической болезни: Автореф. дис.. д-ра. мед. наук. Казань, 1995.-78 с.
  61. В.Н. Особенности взаимосвязи состояния мембранной проницаемости эритроцитов по натрию и развития артериальной пшертензии у женщин в популяции / В. Н. Ослопов, О. В. Богоявленская, P.P. Набиуллина и др. // 2003.
  62. А.А. Соотношение клинических проявлений шизофрении с функциональной характеристикой клеточных мемебран по результатам изучения скорости Na+/Li±npoTHBOTpancnopTa в мембране эритроцита: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Казань, 2003. -18 с.
  63. Д.С. Биологические мембраны / Д. С. Парсонс. М.: Атомиздат, 1978. — 232 с.
  64. JI.A. Статистическая оценка ассоциаций HLA-антигенов с заболеваниями / JI.A. Певницкий // Вестник АМН СССР. 1988. — № 7. — С. 48−51.
  65. А.В. Патофизиологические аспекты демиелинизирующего процесса / А. В. Переседова, В. П. Бархатова, И. А. Завалишин и др. // Мат. конф «Неврология-Иммунология». СПб., 2001. С. 212 — 214.
  66. Петров В.В. Na+/Li± противотранспорт и диагностика гипертонической болезни, сочетания гипертонической болезни и стенозов почечных артерий /ВКНЦ АМН СССР / В. В. Петров, Г. Г. Арабидзе, Д. О. Левицкий и др. // Терапевтический архив.-1990. № 6. — С. 124.
  67. Постнов ИЛО. Проницаемость мембраны эритроцитов для натрия при первичной пшертензии (гипертонической болезни и спонтанной пшертензии крыс) и некоторых вторичных пшертензиях: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Москва, 1983.-27 с.
  68. Ю.В. Первичная артериальная пшертензия как патология клеточных мембран / Ю. В. Постнов, С. Н. Орлов // Кардиолопш. 1984. — № 12. — С. 5−12.
  69. Ю.В. Первичная шпертензия как патолопш клеточных мембран / Ю. В. Постнов, С. Н. Орлов. М., 1987. — 190 с.
  70. Ю.В. О новом этапе в развитии мембранной концепции патогенеза первичной гипертензии: роль клеточных онкогенов в генезе мембранных нарушений / Ю. В. Постнов // Архив патологии. 1989. — Т. 51. — Вып. 11. — С. 5−12.
  71. А.В. Прогностическое и диагностическое значение состояния эритроцитарных мембран при рассеянном склерозе: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Новосибирск, 1990. — 19 с.
  72. В.Ф. Иммуногенетические маркеры рассеянного склероза в Западной Сибири / В. Ф. Прокофьев, И. А. Грибачева, В. И. Коненков и др. // Журн. невр. и псих. 1988. — № 12. — С. 49−52.
  73. Л.И. Состояние фосфолипазного и свободнорадикального окисления липидов в тромбоцитах больных рассеянным склерозом / Л. И. Рейхерт, С. М. Быченко, О. Л. Маркина, Н. А. Захарова // Нейроиммунология. — 2003. Т. 1. — Вып. 2.-С. 126−127.
  74. .М. Натриевые каналы и насосы в возбудимых мембранах // Мембраны и болезнь / Под ред. Л. Болис, Д. Ф. Хоффман, А. Лиф. М.: Медицина, 1980. С. 371 -372.
  75. Д.А. Статистические методы в научных медицинских исследованиях /ДА. Сепетлиев.-М., 1968.-419 с.
  76. Р.Дж. ССВП при стимуляции сложной временной структуры в исследованиях рассеянного склероза / Р.Дж. Скалабасси, Х. А. Рисч, Ч. Л. Хинман и др. // ШИЭР. 1977. — май. — Т. 65,5. — С. 41 — 49.
  77. А.А. Особенности процессов перекисного окисления липидов и состояние антиоксидантной защиты у больных рассеянным склерозом / А. А. Соколова, Е. А. Замятина // Нейроиммунология. 2003. — Т. 1. — Вып. 2. -С. 134−135.
  78. И.В. Физико-химические особенности клеточных мембран мононуклеарных фагоцитов при рассеянном склерозе / И. В. Султанова, Д. Г. Халиуллина // Медицинская иммунология. -2003. Т. 5. — № 3−4. — С. 271 — 272.
  79. И.В. Особенности липидного состава плазматических мембран моноцитов при рассеянном склерозе / И. В. Султанова, М. И. Арлеевская, Т.В. Матвеева// Мат. Всероссийской Конф. «Нейроиммунология». СПб., 2002. С. 280.
  80. И.В. Мононуклеарные фагоциты в патогенезе рассеянного склероза / И. В. Султанова, Т. В. Матвеева // Вестник МКДЦ. 2003. — Т. И.-Вып. I.-C. 174−180.
  81. Н.С. Нарушение перекисного окисления липидов и АТФ-азной активности у больных с рассеянным склерозом / Н. С. Турчина, А. С. Кравец, Е. В. Слесаренко, С. А. Каневская, А.Ап. Ярош // Врачебное дело. 1990. — № 7. -С. 69−71.
  82. К.Г. Вирусная персистенция как фактор иммунитета и патология персистенции / К. Г. Уманский // Вестник АМН СССР. 1977. — № 5. — С. 50 — 55.
  83. Дж. Биологические мембраны. Методы: Пер. с англ./ Дж. Финдлей, У. Эванс. М.: Мир, 1990. — 423 с.
  84. Д.Р. Мембранные основы синдромов вегетативной дисфункции: Автореф. дис. д-ра мед. наук. Казань, 1999. — 36 с.
  85. Д.Р. Особенности клинической феноменологии панических атак при различной скорости пассивного трансхмембранного транспорта / Д. Р. Хасанова, Э. З. Якупов, Ю. В. Житкова, А. К. Аглиуллина // Вестник МКДЦ. 2003. — Т. II. — Вып. I. -С. 135- 139.
  86. .И. Общая физиология возбудимых мембран (рук-во по физиологии) / Б. И. Ходоров. Москва, 1975. — 406 с.
  87. О.А. Рассеянный склероз и система гистосовместимости (HLA) / О. А. Хондкариан, А. Т. Тананов, И. А. Завалишин, О. М. Невская // Журн. невр. и псих.-1982.-№ 2.-С. 167−171.
  88. О.А. Рассеянный склероз / О. А. Хондкариан, И. А. Завалишин, О. М. Невская. М.: Медицина, 1987. — 253 с.
  89. В.И. Морфологические основы иннервации сердца / В. И. Швалев, А. А. Сосунов, Г. Гуски. М., 1992. — 368 с.
  90. Р.Д. Диагностика и патогенетические механизмы рассеянного склероза (клиническое, компьютерно-томографическое, иммуногенетическое, иммунологическое и биохимическое исследование): Автореф. дис.. д-ра мед. наук. Баку, 1995. — 46 с.
  91. А.А. Иммунофармакологический способ диагностики рассеянного склероза / А. А. Шутов, А. А. Быкова, Е. В. Володина // Журн. Невр. и психиатр. -1999. Т. 99. — Вып. 8. — С. 35 — 37.
  92. В.В. Генетическая регуляция иммунного статуса как механизм связи HLA с заболеваниями- Автореф. дис. д-ра мед. наук. М., 1995. — 42 с.
  93. Abbas А.К. Cellular and molecular immunology. Second edition / A.K. Abbas, A.H. Lichtman, J.S. Prober. WB Saunders Company, A Division of Harcout Brace Company. Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo, 1994.-562 p.
  94. Adebayo G.I. Assay of human erythrocyte sodium-dependent lithium efflux: the importance of timing of blood sampling / G.I. Adebayo, P. Gaffney, M. Sinnott, J. Feely // Eur. J. Clin. Invest.-1996.-Feb.-№ 26(2).-P. 131 135.
  95. Adebayo G.I. Catamenial variations in erythrocyte sodium- lithium countertransport and blood pressure / G.I. Adebayo, L. Hemeryck, M. Hall, D. Gasparro, M. Sinnott, J. Feely // Clin. Sci. Colch. 1997. — Jul. 93(1). — P. 29 — 34.
  96. Adragna N.S. Red sell lithium-sodium countertransport and sodium-potassium cotransport in patients with essential hypertention / N.S. Adragna, M.L. Canessa, H. Solomon, E. Slater, D.S. Tosteson // Hypertension. 1982. — V. 4. — P. 795 — 804.
  97. Agam G. Erythrocyte Li+/Na±countertransport in the newborn / G. Agam, I. Deutsch, M. Karplus, A.A. Livne // Biol-Neonate. 1993. — 64(1). — P. 13 — 7.
  98. Batchelor A.B. The significans of the association between HLA and multiple sclerosis / A.B. Batchelor, A. Compston, W.I. McDonald // Br. Med. Bull. 1978. — 34. -P. 279−284.
  99. Baur M.P. Population analysis on the Basis of Deduced Haplotypes from Random Families / M.P. Baur, M. Neugebaner, H. Deppe et al. // Histocompatibility Testing, 1984 / Ed. by E.D. Albert et al., 1984. P. 333 — 341.
  100. Beck R.W. Brain magnetic resonance imaging in acute optic neuritis. Experience of the Optic Neuritis Study Group / R.W. Beck, J. Arrington, F.R. Murtagh et al. // Arch. Neurol. 1993a. — Vol. 50. — P. 841 — 846.
  101. Bengtsson B.O. Measuring the strength of associations between HLA antigens and diseases / B.O. Bengtsson, G. Thomson//Tissue Antigens. 1981.-Vol. 18.-P. 356−363.
  102. Bodmer W.F. Evolution and function of HLA system / W.F. Bodmer, J.G. Bodmer // Brit. Med. Bull. 1978. — Vol. 34. — № 3. — P. 309 — 316.
  103. Bostock H. The internodal axon membrane: electrical excitability and continuous conduction in segmental demyelination / H. Bostock, T.A. Sears // J. Physiol. (London). -1978.-Vol. 280.-P. 273−301.
  104. Bray P.F. Epstein-Barr virus infection and antibody synthesis in patients with multiple sclerosis / P.F. Bray, L.C. Bloomer, V.C. Salmon // Arch. Neurol. 1983. — Vol. 40.-P. 406−408.
  105. Bray P.F. Demyelinating disease after neurologically complicated primary Epstein-Barr virus infection / P.F. Bray, K.W. Culp, D.E. MsFarlin // Neurology. 1992. — Vol. 42.-P. 278−282.
  106. Bruck W. Monocyte/macrophage differention in iarly multiple sclerosis lesions / W. Bruck, P. Porada, S. Poser et al. // Ann. Neurol. 1995. — Vol. 38. — № 5. — P. 788 — 796.
  107. Cabriela-Gomes J. Clinical characteristic patient with multiple sclerosis in Cuba / J. Cabriela-Gomes, G. Santana // Review of neurology. 1998. — № 5. — P. 54 — 59.
  108. Canessa M. Increased sodium-lithium countertransport in red sells of patients with essential hypertension / M. Canessa, N. Adragna, N.S. Solomon // New Engl. J. Med.1980.-V. 302.-P. 772−776.
  109. Carr S.J. Elevated sodium-lithium countertransport: a familial marker of hyperlipidaemia and hypertension? / S.J. Carr, T.N. Thomas, M.F. Laker, R. Wilkinson // J. Hyperten. 1990. — № 8. — P. 139 — 146.
  110. Carr S.J. Lipid Lowering therapy leads to a reduction in sodium-lithium countertransport activity / S.J. Carr, Т.Н. Thomas, M.F. Laker // Atherosclerosis. 1991. -V.87.-P. 103- 108.
  111. Cendrowski W. Epidemiological aspects of multiple sclerosis in Poland: mortality rates. In: Multiple Sclerosis in Europe. W. Firnhaber, K. Lauer (eds.) Leuchtturn-Verlang, LTV Press, 1994. P 255 260.
  112. Cirillo M. Sodium-lithium countertransport and blood pressure change over time: the Gubbio studi / M. Cirillo, M. Laurenzi, W. Panarelli, M. Trevisan, A.R. Dyer, R. Stamler, J. Stamler//Hypertension. 1996.-Jun. -27(6).-P. 1305 — 11.
  113. Compston D.A.S. B-lymphocyte alloantigenes associated with multiple sclerosis / D.A.S. Compston, J.R. Batchelor, W.I. McDonald // Lancet. 1976. — № 2. — P. 1261 -1265.
  114. Compston D.A.S. Genes and susceptibility to multiple sclerosis / D.A.S. Compston, H. Kellar Wood, N. Robertson // Acta Neurologica Scandinavica. 1995. — № 161. — P. 43−51.
  115. Cusi D. Relationship between altered Na-K cotransport andNa-Li countertransport in the erythrocytes of essential hypertensive patients / D. Cusi, C. Barlassina, M. Ferrandi, P. Palazzi, E. Celega, G. Bianchi // Clin. Sci. 1981. — V. 61. — P. 33s.
  116. Cusi D. Familial aggregation of cation transport abnormalities and essential hypertension / D. Cusi, C. Barlassina, M. Ferrandi, P. Lupi, P. Farrari, G. Bianchi // Clin. Exp. Hypertension. 1981. — V. 3. — P. 871.
  117. Dausset J. Is the MHC a general Seld recognition system playing a major unifying role in an organisme? / J. Dausset, L. Contu // Human. Immunol.-1980.-Vol. l.-P. 5−17.
  118. Dawkins R.L. MHC gene arrangements on disease associated supratypes revealed by pulsed field gel electrophoresis / R.L. Dawkins, K. Tokunaga, G. Saueracker et al. // Immunobiology of HLA. / Ed. Bo Dupont. New York, 1989. — Vol. 11. — P. 454 — 455.
  119. DeFronzo R.A. Pathogenesis of NIDDM/ A balanced overview / R.A. DeFronzo, R.C. Bonadonna, A. Ferranini // Diabetes care. 1992. — Vol. 15. — P. 318 — 368.
  120. Devic M.E. Myelite aigue dorso-lumbaire avec nevrite optique: autopsie / M.E. Devic. Congres frangiis du Medecine. Lyon, France. — 1894. — Vol. 1. P. 434 — 439.
  121. Devic M.E. Myelite subaigue compliquee de nevrite optique / M.E. Devic // Bull. Med. (Paris). -1895.-Vol. 8.-P. 1033 1034.
  122. Doria A. Insulin resistance is accociated with high sodium-lithium countertransport in essential hypertension / A. Doria, P. Fioretto, A. Avogaro et al. //Am. J. Physiol. -1991.-Vol. 261. P. E684-E691.
  123. Duhm J. Sodium, lithium, and potassium со- and countertransport in erythrocytes and its relation to essential hypertension / J. Duhm. Boston, 1984. — P. 56 — 77.
  124. Duquette P. The increased susceptibility of women to multiple sclerosis / P. Duquette, J. Pleines, M. Girard // Neurology. 1992. — № 19. — P. 466 — 471.
  125. Schonthier, S. Streich, J.A. Op den Kamp,. B. Roelofsen // J. Membr. Biol. 1993. — Apr. -133(2).-P. 99−106.
  126. Engell T. HLA and heterogeneity of multiple sclerosis / T. Engell, N.E. Raun, M. Thomsen, P. Platz // Neurology. 1982. — Vol. 32. — P. 1043 — 1046.
  127. Fazekas F. MRI of neuromyelitis optica: evidence for a distinct entity / F. Fazekas, H. Offenbacher, R. Schmidt, S. Strasser-Fuchs // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1994. -Vol. 57.-P. 1140- 1142.
  128. Fernandez O. Multiple sclerosis and a fat-poor diet / O. Fernandez, E. Bufill, D.F. Una //Neurologia. 1991. — № 6. — P. 235 — 237.
  129. Foyle W.J. Reduction of Li±Na+countertransport by physiological levels of insulin in vitro / W.J. Foyle, P.L. Drury // J.Hypertens. 1991. — № 9. — P. 713 — 717.
  130. Frederiksen J.L. Correlation of magnetic resonance imaging and CSF findings in patients with acute monosymptomatic optic neuritis / J.L. Frederiksen, H.B. Larsson, J. Olesen // Acta Neurol. Scand. 1992. — Vol. 86. — P. 317 — 322.
  131. French M.A. Central MNC genes, Ig A deficiency and autoimmune disease / M.A. French, RL. Dawkins // Immunol. Today. 1990. — Vol. 11. — P. 271 — 274.
  132. Fukazawa T. HLA profiles of multiple sclerosis in Hokkaido, the northernmost island of Japan / T. Fukazawa, T. Hamada, K. Tashiro et al. // Acta Neurol. Scand. 1992. -Vol. 86.-P. 517−520.
  133. R.N. МНС-dependent antigen processing and peptide presentation: providing ligands for T lymphocyte activation / R.N. Germain // Cell. 1994. — Vol. 76. -P. 287−299.
  134. Goldberg D.M. Role of membranes in disease / D.M. Goldberg, J.R. Riordan // Clin. Physiol. Biochem. 1986. — 4(5). — P. 305 — 36.
  135. Gonatas N.K. Genetic and molecular aspects of demyelination /N.K. Gonatas, M.I. Greene, B.H. Waksman // Immunol. Today. 1986. — № 7. — P. 121 — 126.
  136. Gorodezky C. Immunogenetic profile of multiple sclerosis in Mexicans / C. Gorodezky, R. Najera, E. Rangel et al. // Hum. Immunol. 1986. — № 16. — P. 364 — 374.
  137. Granieri E. Multiple sclerosis: does epidemiology contribute to providing etiological clues? / E. Granieri, I. Casetta, M.R. Tola // J. Neurology Science. 1993. -№ 115.-P. S16-S3.
  138. Granieri E. Experience in multiple sclerosis epidemiology / E. Granieri, M.R. Tola // in Italy. In: Multiple Sclerosis in Europe. W. Firnhaber, K. Lauer (eds.) Leuchtturn-Verlang, LTV Press, 1994. P. 195 207.
  139. Hao Q. HLAs and genes in Japanese patiens with multiple sclerosis: evidence for increase frequencies of HLA-Cw3, HLA-DR2, and HLA-DQB 1*0602 / Q. Hao, T. Saida, H. Kawakami et al. // Hum. Immunol. 1992. — Vol. 35. — P. 116 — 124.
  140. Hardman T.C. Ethnic origin and hypertension-associated alteration in sodium-lithium countertransport kinetics / T.C. Hardman, P. Croft, R. Barlow, A.S. Wierzbicki, M.D. Feher, A.F. Lant // J. Hum. Hypertens. 1995. — Aug. — 9(8). — P. 687 — 9.
  141. Hardman T.C. Controversies surrounding sodium-lithium countertransport / T.C. Hardman, A.F. Lant // J. Hypertens. 1996. — Vol. 14. — P. 695 — 703.
  142. Hardman T.C. Kinetic characteristics of the erythrocyte sodium-lithium countertransport in black normotensive subjects compared with three other ethnic groups
  143. Т.С. Hardman, P. Croft, Z. Morrisch, K. Anto-Awoakye, A.F. Lant // J. Hum. Hypertens. 1998. — Jan. — Vol. 12(1). — P. 29 — 34.
  144. Hillert J. Multiple sclerosis is associated with genes within or close to the HLA-DR-DQ subregion on a normal DR15, DQ6, Dw2 haplotipe / J. Hillert, O. Olerup // Sweden Neurology. 1993. — № 43. — P. 163 — 168.
  145. Hornabrook R.S. Frequent involvement of the optic radiation in patients with acute insolated optic neuritis / R.S. Hornabrook, D.H. Miller, M.R. Newton et al.// Neurology. -1992.-Vol. 42.-P. 77−79.
  146. Huk W.I. Magnetic resonance imaging of central nervous system diseases: Functional anatomy imaging neurological symptoms pathology / W.I. Huk, G. Gademann, G. Fridemann. Berlin: Springer Verl., 1990. — 450 p.
  147. Ibsen K.K. Essential hypertention: sodium-lithium countertransport in erythrocytes from patients and from children having one hypertensive parent / K.K. Ibsen, H.E. Jensen, J.O. Wieth, J. Fender//Hypertension. 1982. — V. 4. — P. 703 — 709.
  148. Jersild C. HLA antigens and multiple sclerosis / C. Jersild, A. Svejgaard, T. Fog // Lancet.- 1972. -№ l.-P. 1240- 1241.
  149. Jozefczyk B. Clinical significance of immunologic and immunogenetic evalaution in multiple sclerosis / B. Jozefczyk, R.H. Kelly, B.S. Rabin // Immunol. Comm. 1984. -№ 13.-P. 371 -379.
  150. Imamura K. Cytokinproduction by peripheral blood monocytes/macrophages in multiple sclerosis patients / K. Imamura, A. Suzumura, F. Hayashi, P. Marubouchi // Acta Neurol. Scand. 1993. — Vol. 87. — № 4. — P. 281 — 285.
  151. Kagamimori S. Heritability of erythrocyte Na-Li countertransport in relation to essential hypertension / S. Kagamimori, M. Takata // Clin. Exp. Theor. 1984. — V. A6. -P. 951 -960.
  152. Khan M.A. Neuromyelitis optica (Devic's disease) / M.A. Khan, P. S. Mahar, V.U. Raghuraman // Br. J. Clin. Pract. 1990. — Vol. 44. — P. 667 — 668.
  153. Kim J.S. Familial migraine with vertigo: No mutations found in CACNA1A / J.S. Kim, Q. Yue, J.S. Jen et al. //Am. J. Med. Genet. 1998. — Vol. 79. — P. 148 — 151.
  154. Koty P.P. Myotonia and the muscle chloride channel: dominant mutations show variable penetrance and founder effect / P.P. Koty, E. Pegoraro, G. Hobson et al. // Neurology. 1996. — Vol. 47(4). — P. 963 — 968.
  155. Kurdi A. Different В lymphocyte alloantigen associated with multiple sclerosis in Arabs and Northern Europeans / A. Kurdi, I. Ayesh, A. Abdallat et al. // Lancet. 1977. № 1.-P. 1123- 1125.
  156. Kurtzke J.F. Epidemiologic evidence for multiple sclerosis as an infection / J.F. Kurtzke // Clinical Microbiology rewiew. 1993. — № 6. — P. 382 — 427.
  157. La Mantia L. HLA and multiple sclerosis in Italy: a review of the literature / L. La Mantia, M.T. Illeni, C. Milanese et al. // J. Neurol. 1990. — Vol. 237. — P. 441 — 444.
  158. La Mantia L. HLA antigens in Italian multiple sclerosis patiens / L. La Mantia, M.T. Illeni, C. Milanese et al. // Ital. J. Neurol. Sci. 1991. — № 12. — P. 81 — 86.
  159. Langosch D. Decreased agonist affinity and chloride conductance of mutant glycine receptors associated with human hereditary hyperekplexia / D. Langosch, B. Laube, N. Rundstrom et al. //EMBO. J. 1994. — Vol. 13(18). — P. 4223 — 4228.
  160. Larsen P.D. Epstein-Barr nuclear antigen and viral caspid antigen antibody titers in multiple sclerosis / P.D. Larsen, L.C. Bloomer, P.F. Bray // Neurology. 1985. — Vol. 35.-P. 435−438.
  161. Lau Y.T. Erythrocyte sodium-lithium countertransport in Chinese: its relationship to family history of hypertension / Y.T. Lau, D. Wu, H.C. Liang et al. // Clin. Exp. Hypertens. (A). 1992. — № 14. — P. 489 — 503.
  162. Lauer K. Multiple Sclerosis in the Old World: the new old map / K. Lauer. In: W. Firnhaber, K. Lauer (eds). Multiple Sclerosis in Europe: an epidemiological update. Darmstadt: Leuchtturn-Verlang, LTV Press, 1994. P. 14−27.
  163. Lechler R. The roles of class I and II molecules of the major histocompatibility complex in T-cell immunity // HLA and Diseade / Ed. R. Lechler. London, 1994. — P. 49−72.
  164. Lerche H. Ion channel disease in neurology / H. Lerche, N. Mitrovic, F. Lehmann-Horn // Fortschr. Neurol. Psychiatr. 1997. — Vol. — 65(11). — P. 481 — 488.
  165. Lopez-Larrea С. HLA antigens in multiple sclerosis of Northern Spain population / C. Lopez-Larrea, D.F. Una, E. Coto // J. Neurol. Psychiatry-1989-Vol. 52.-P. 434 -435.
  166. Mandler R.N. Devic’s neuromyelitis optica: a clinicopathological study of eight patients / R.N. Mandler, L.E. Davis, D.R. Jeffeiy et al. // Ann. Neurol. 1993. — Vol. 34. -P. 162- 168.
  167. Marrosu M.G. Sardinian multiple sclerosis is associated with HLA-DR4: A serologic and molecular analysis / M.G. Marrosu, F. Muntoni, M.R. Murru et al. // Neurology.-1988.-Vol. 38.-P. 1749- 1753.
  168. Materljan E. Multiple sclerosis is Croatia / E. Materljan, J. Sepcic // W. Firnhaber, K.Lauer. Multiple Sclerosis in Europe: an epidemiological update. Darmstadt: Leuchtturn-Verlang, LTV Press, 1994. P. 295 — 300.
  169. Matias-Guin J. Incidence rates in multiple sclerosis in Alcoi, Spain / J. Matias-Guin, L. Galiano, C. Ribera // W. Firnhaber, K.Lauer. Multiple Sclerosis in Europe: an epidemiological update. Darmstadt: Leuchtturn-Verlang, LTV Press, 1994. P. 190.
  170. McAlpine D. Course and prognosis: multiple sclerosis, a reappraisal / D. McAlpine, C.E. Lumsden, E.D.- Acheson 2nd ed. Edinburg, Churchill-Livingstone, 1972.-P. 197 223.
  171. Messner H. Sodium-lithium countertransport is acutely influenced by heparin in acuced extracorporal LDL precipitation / H. Messner, W. Kleophas, D. Hein et al. // Eur. J. Clin. Invest. 1991. — v. 21. — № 2. — P. 215 — 218.
  172. Meyer-Rienecker H.J. Multiple sclerosis- relation between HLA haplotype A25, B18 and disease progression / H.J. Meyer-Rienecker, S. Wegener, B. Hitzchke, K.V. Richter//Acta Neurol. Scand. 1982. — Vol. 66. — P. 709 — 712.
  173. Meyer-Rienecker H. Epidemiological analyses on multiple sclerosis in the region of Rostock, North-East Germany. In: Multiple Sclerosis in Europe. W. Firnhaber, K. Lauer (eds.) Leuchtturn-Verlang, LTV Press, 1994. P. 134 — 142.
  174. Morell P. Myelin formation, structure and biochemistry / P. Morell, R.H. Quarles, W.T. Norton // Basic Neurochemistry: Molecular, Cellular and Medical aspects. Eds. G.J.Siegel, B.W.Agranoff, R. W.Albers. Raven Press New York, 1994. — P. 117−141.
  175. Naito S. HLA and Japanese MS / S. Naito, Y. Kuroiwa, T. Itoyama et al. // Tiss. Antig. 1978. — № 12. — P. 19 — 24.
  176. Nosadini R, Sodium-lithium countertransport and cardiorenal abnormalities in essential hypertension / R. Nosadini, P. Semplicini, P. Fioretto et al. // Hypertension. — 1991.-Vol. 18.-P. 191−198.
  177. Ophoff R.A. Familial hemiplegic migraine: involvement of a calcium neuronal channel / R.A. Ophoff, G.M. Terwindt, M.N. Vergouvve et al.// Neurologia. 1997. -Vol. 12.-P. 31−37.
  178. Pagano E. Effects of dietary versus pharmacological correction of hypertrigliceridemia on red blood cell membrane sodium/lithium countertransport activity / E. Pagano, A. Siani, P. Pauciullo et al. // Life Sci. 1997. — V. 60. -№ 26.-P. 2389 — 2397.
  179. Phadke J.G. Clinical aspects of multiple sclerosis in north-east Scotland with particular reference to its course and prognosis / J.G. Phadke // Brain. 1990. — № 113.-P. 1597- 1628.
  180. Postnov Yu. V. Alteration of cell membrane in primary hypertension / Yu. V. Postnov, S.N. Orlov // In: Hypertension. Physiopathology and treatment / Eds. J. Genest et al., New York, 1983. P. 95 — 108.
  181. Postnov Y.V. Ca-binding by the erythrocyte membrane and its structure in primary and secondary hypertension / Y. V. Postnov, S.N. Orlov / In: Topics in pathophysiology of hypertention. Boston, 1984. — P. 21 — 30.
  182. Ptacek L.J. Channelopathies: ion channel disorders of muscle as a paradigm for paroxysmal disorders of the nervous system / L.J. Ptacek //Neuromuscul.Disord. 1997. -Vol. 7(4).-P. 250−255.
  183. Riise T. Early prognostic factors for disability in multiple sclerosis, a European multicenter study / T. Riise, M. Gronning, O. Fernandez et al. // Acta Neurol. Scand. -1992.-Vol. 85.-P. 212−218.
  184. Ruddle N.H. Tumor necrosis factor (TNFa) end lymphotoksin (TNFp) / N.H. Ruddle // Curr. Opin. Immunol. 1992. — Vol. 4. — № 3. — P. 327 — 332.
  185. Sanshez R.A. Erythrocyte sodium-lithium countertransport in nonmodulation offspring and essential hypertensive individuals: response to enalapril / R.A. Sanshez, M.I. Gimenez, M. Miliorini et al. // Hypertension. 1997. — V. 30. — P. 99 — 105.
  186. Schols L. Spinocerebellar ataxia type 6: genotype and phenotype in German kindreds / L. Schols, R. Kruger, G. Amoiridis et al. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. -1998.-Bd. 64.-S. 67 73.
  187. Simons M. Detection of Immune-associated Genetic Markers of Human Disease / M. Simons, B. Tait. Edinburgh, 1984.-321 p.
  188. Sprent J. Antigen-presenting cells for unprimed T cells / J. Sprent, M. Schaefer // Immunol. Today. 1989.-№ 10.-P. 17−23.
  189. Stadt D. Occurrence of MRI abnormalities in patients with isolated optic neuritis / D. Stadt, L. Kappos, E. Rohrobach et al. // Eur. Neurol.- 1990. Vol. 30. — P. 305 — 309.
  190. Svejgaard A. The HLA System: Monographs in Human Genetics / A. Svejgaard, M. Hauge, C. Jersild et al. Basel, 1975. — Vol. 7.
  191. Terasaki P. Microdoplet assay of human serum cytotoxins / P. Terasaki, J. McClelland //Nature. 1963. — V. 204. — P. 298 — 1000.
  192. Trendofilova L. Multiple sclerosis in the Plovdiv area, Bulgaria / L. Trendofilova, M. Manova, K. Hadjipetrova. In: Multiple Sclerosis in Europe. W. Firnhaber, K. Lauer (eds.) Leuchtturn-Verlang, LTV Press, 1994. — P. 326 — 331.
  193. Trevisan M. Abnormal Red Blood Cell Ion Transport and Hypertension /The People’s Gas Company Studi / M. Trevisan, D. Ostrow, R. Cooper, K. Liu, S. Sparks, A. Okenok, E. Stevens, J. Marquardt, J. Stamler // Hypertention. 1983. — V. 5 — P. 363 -367.
  194. Trevisan M. Sodium lithium countertransport and blood pressure. Longitudinal findings / M. Trevisan, P. Strazzullo, F. Cappuccio, F. Jossa, R. Iacone, I. Russo, E. Farinaro // Am. J. Hypertens. 1996. — Nov. -9(11).—P. 1132−5.
  195. Turner S.T. Distribution of sodium-lithium countertransport and its relationship to blood pressure in a large sample of blood donors / S.T. Turner, M. Johnson, E. Boerwinkle, E. Richelson, C.F. Sing // Hypertension. 1985. — № 5. — P. 67 — 78.
  196. Uria D.F. Prevalence and incidence of multiple sclerosis in Gijon (Northern Spain) / D.F. Uria, P. Abad, P. Virgala, M.T. Calatayud. In: Multiple Sclerosis in Europe. W. Firnhaber, K. Lauer (eds.) Leuchtturn-Verlang, LTV Press, 1994. — P. 179 — 183.
  197. Victoria-Gutierrez M. DNA analysis of HLA-DR4B1 subtypes in multiple sclerosis by specific oligonucleotide probes / M. Victoria-Gutierrez, E. Martinez-Naves, E. Coto et al. //J. Neuroimmunol.- 1991. Vol. 32. — P. 279 — 283.
  198. Wagner S. A novel sodium channel mutation causing a hyperkalemic paralytic and paramyotonic syndrome with variable clinical expressivity / S. Wagner, H. Lerche, N. Mitrovic et al.//Neurology. 1997. — Vol. 49(4). — P. 1018 — 1025.
  199. Weder A.B. Red-cell lithium-sodium countertransport and renal lithium clearance in hypertension / A.B. Weder // New Engl. J. Med. 1986. — Vol. 314. — P. 198 — 201.
  200. Weder A.B. Red blood cell Na-Li-countertransport, Na-K-cotransport and the haemodynamics of hypertension / A.B. Weder, M.A. Fitzpartrick, B.A. Torretty et al. // Hypertension. 1987. — № 9. — P. 459 — 465.
  201. Weder A.B. Effects of lovasatin treatment on red cell and plateletcation transport / A.B. Weder, C. Serr, B.A. Toretti et al. // Hypertension. 1991. — V. 17. — P. 203 — 209.
  202. Weidmann P.U. Hypertension associated with diabetes mellitus: pathogenetic and theraupetic aspects / Presented at the XIV Congress of the European Society of Cardiology / P.U. Weidmann. Barcelona, Spain, 2nd sept. 1992.
  203. Wentzel J. Multiple sclerosis, HLA, and lymphocyte surface markers / J. Wentzel, D.R. Roberts, D. Bates // Acta Neurol. Scand. 1984. — Vol. 69. — P. 65 — 73.
  204. West I.C. Sodium-lithium countertransport: physiology and function / I.C. West, P. Rutherford, T. Thomas // J. I Iypertens. 1998. — № 16. — P. 3 — 13.
  205. Wiley J.S. Erythrocyte Cation Cotransport and Countertransport in Essential Hypertension / J.S. Wiley, D.A. Clarke, L.A. onacquisto, J.D. Scarlett, S.B. Harrap, A.E. Doyle // Hypertension. 1984. — V. 6. — № 3. — P. 360 — 368.
  206. Wingerchuk M. The clinical course of neuromyelitis optica / M. Wingerchuk, F. William, C. O’Brien Peter, G. Weinshenker // Neurology. 1999. — Vol. 53. — P. 1107
  207. Whitham R.H. Neuromyelitis optica: two new cases and a review of the literature / R.H. Whitham, R.L. Brey // J. Clin. Neuroophthalmol. 1985. — № 5. — P. 263 — 269.
  208. Woods. J.W. Increasad red-cell sodium-lithium countertransport in normotensive sons of hypertensive parents / J.W. Woods, R.J. Falk, A.W. Pittman, P.J. Klemmer, B.S. Watson, K. Namboodiri //N. Engl. J. Med. 1981. — V. 306. — P. 593 — 595.
  209. Yap L. Hypertensive patients with abnormal kinetics of red blood cell sodium-lithium countertransport? / L. Yap // Hypertension. 1989. — Vol. 22. — P. 560 — 568.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!