Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Маркеры неспецифических адаптивных реакций у больных острым инфарктом миокарда. 
Эффекты тромболитической терапии

Диссертация: Маркеры неспецифических адаптивных реакций у больных острым инфарктом миокарда. Эффекты тромболитической терапии
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Работа выполнена в инфарктном отделении (заведующий — д.м.н., профессор Н.И. Тарасов), отделении реанимации и интенсивной терапии (заведующий — В.Ю. Херасков) муниципального учреждения здравоохранения «Кемеровский кардиологический диспансер» (главный врач — академик РАМИ, профессор JI.C. Барбараш), при участии сотрудников экспериментального отдела биотехнологий (старший научный сотрудник, к.б.н… Читать ещё >

Маркеры неспецифических адаптивных реакций у больных острым инфарктом миокарда. Эффекты тромболитической терапии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ВВЕДЕНИЕ
  • Глава 1. ИНФАРКТ МИОКАРДА: СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О МЕХАНИЗМАХ РАЗВИТИЯ, РИСК-СТРАТИФИКАЦИИ И МЕТОДАХ ЛЕЧЕНИЯ (Обзор литературы)
    • 1. Л. Традиционные факторы, определяющие прогноз при ИМ
      • 1. 2. Новые метаболические факторы маркеры неспецифических адаптивных реакций, влияющие на прогноз ИМ
      • 1. 3. ТЛТ и влияние различных фибринолитических препаратов на маркеры неспецифических адаптивных реакций у пациентов с ИМ с элевацией ST
  • Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Лабораторные методы
        • 2. 2. 1. 1. Оценка функции эндотелия
        • 2. 2. 1. 2. Оценка маркеров системного воспаления
        • 2. 2. 1. 3. Оценка прооксидантного и антиоксидантного статуса
        • 2. 2. 1. 4. Оценка показателей тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза
      • 2. 2. 2. Электрокардиография
      • 2. 2. 3. Суточное мониторирование ЭКГ (по Holter)
      • 2. 2. 4. Методика эхокардиографии
    • 2. 3. Статистическая обработка материала
  • Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
    • 3. 1. Клиническая значимость метаболических показателей неспецифических адаптивных реакций у больных ИМ
    • 3. 1. 1. Динамика стабильных метаболитов оксида азота у больных ИМ в зависимости от осложнений острого периода
      • 3. 1. 2. Динамика показателей системы ПОЛ-АОЗ и системного воспаления у больных в зависимости от осложнений острого периода ИМ
      • 3. 1. 3. Динамика показателей сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза у больных в зависимости от осложнений острого периода ИМ
    • 3. 2. Прогностическая значимость метаболических показателей неспецифических адаптивных реакций у больных ИМ
    • 3. 3. Влияние системной тромболитической терапии на ближайший и отдаленный прогноз ИМ, а также маркеры неспецифических адаптивных реакций

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) является одной из наиболее важных проблем современной кардиологии в силу сохраняющейся отрицательной динамики роста распространенности этого заболевания среди населения стран с развитой промышленностью [17]. Особую драматичность течение ИБС приобретает при развитии инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST. Инфаркт миокарда и его осложнения остаются основными причинами временной нетрудоспособности, инвалидизации и смертности лиц трудоспособного возраста в индустриально развитых странах мира [85].

Существующие в настоящее время подходы к диагностике ранних и поздних осложнений ИМ несовершенны [48]. Выявление группы пациентов высокого риска в настоящее время базируется на применении комплекса инструментальных методик, включая CM-ЭКГ, ЭхоКГ и коронаровентрикулографию, позволяющих выявлять дисфункцию левого желудочка, жизнеугрожающие нарушения ритма, наличие морфологических признаков коронарной недостаточности [46].

Биохимическим маркерам неблагоприятного клинического течения и прогноза ИМ, включая метаболические показатели неспецифических адаптивных реакций, уделяется недостаточно внимания. Тем не менее ряд авторов [44, 49, 50, 52] отмечает высокую клиническую ценность показателей ПОЛ, ДЭ, системного воспалительного ответа и тромбоцитарного гемостаза у пациентов с ИБС и ИМ с элевацией ST. Однако в доступной литературе не анализировались взаимосвязи вышеназванных показателей в зависимости от наличия осложнений ИМ в динамике течения заболевания.

Восстановление кровотока в окклюзированной инфаркт-зависимой коронарной артерии — важнейшая цель ранних лечебных мероприятий у больных ИМ с элевацией сегмента ST. При этом кровоток должен быть восстановлен как можно более рано, полно и безопасно. TJIT и первичное 4KB.

— два современных подхода к восстановлению проходимости окклюзированной коронарной артерии. Каждый из методов имеет свои преимущества и недостатки [120]. Основные преимущества TJ1T обусловлены ее доступностью и меньшей затратностью [127]. Современные рекомендации по ведению пациентов с ИМ с элевацией ST допускают проведение ТЛТ при первом контакте с больным на догоспитальном этапе [127]. Ограничивают применение первичного 4KB низкая доступность и зависимость результатов от навыков интервенциониста [269].

Современное лечение ИМ не противопоставляет медикаментозные и инвазивные методы. Выбор преимущественной стратегии лечения определяется имеющимися возможностями незамедлительного проведения инвазивного вмешательства, предполагаемой задержкой начала лечения, безопасностью пациента [270].

Известна оптимизирующая роль эффективной ТЛТ в отношении раннего и отдаленного прогноза больных ИМ [180]. В крупных контролируемых клинических исследованиях четко установлено, что ТЛТ повышает выживаемость пациентов с ИМ с элевацией ST [130].

Механизмы полезного действия ТЛТ, которые реализуются в разное время, включают в себя: уменьшение размера инфарктаблаготворное влияние на заживление миокарда и его ремоделирование, уменьшение электрической гетерогенности и вероятности развития ЖНР [170]. Дискутабельным лишь остается вопрос о различиях влияния на клиническое течение ИМ и отдаленный прогноз заболевания тромболитических препаратов различных поколений [263]. Однако не ясно, способна ли ТЛТ и каким образом влиять на метаболические показатели прогноза больных ИМопределяются ли благоприятные эффекты ТЛТ в отношении клинического течения и прогноза ИМ только эффективностью фармакологической реперфузии миокарда?

Актуальным представляется выявление эндотелиальных «точек приложения» различных фибринолитических препаратов и возможных различий влияния их на маркеры неспецифических адаптивных реакций у больных острым инфарктом миокарда с элевацией сегмента ST.

Цель исследования.

Оценить клинико-прогностическую значимость и возможность коррекции тромболитической терапией маркеров неспецифических адаптивных реакций у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST.

Задачи исследования.

1. Определить клиническую и прогностическую значимость метаболитов оксида азота и оксидативного стресса у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST.

2. Определить клиническую и прогностическую значимость показателей системного воспаления и сосудисто-тромбоцитарного гемостаза у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST.

3. Изучить влияние тромболитической терапии на маркеры неспецифических адаптивных реакций.

4. Провести сравнительный анализ влияния различных тромболитических препаратов (стрептокиназы и альтеилазы) на ближайший и отдаленный прогноз, а также на маркеры неспецифических адаптивных реакций у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST.

Работа выполнена в инфарктном отделении (заведующий — д.м.н., профессор Н.И. Тарасов), отделении реанимации и интенсивной терапии (заведующий — В.Ю. Херасков) муниципального учреждения здравоохранения «Кемеровский кардиологический диспансер» (главный врач — академик РАМИ, профессор JI.C. Барбараш), при участии сотрудников экспериментального отдела биотехнологий (старший научный сотрудник, к.б.н. ПЛ. Воронцова, научный сотрудник А.В. Веремеев), клинико-диагностической лаборатории (врач клинической и лабораторной диагностики М.В. Гончаренко) Государственного учреждения Научно-производственная проблемная лаборатория реконструктивной хирургии сердца и сосудов с клиникой Сибирского отделения Российской академии медицинских наук (директор — академик РАМН, профессор JI.C. Барбараш), клинико-диагностической лаборатории Государственного учреждения здравоохранения Кемеровская областная клиническая больница (врач клинической и лабораторной диагностики В.А. Девятова), клинико-диагностической лаборатории НИИ кардиологии Томского научного центра Сибирского отделения Российской академии медицинских наук (заведующая — к.м.н. Т.Е. Суслова).

Научная новизна исследования.

Впервые проведена комплексная оценка клинической и прогностической ценности основных показателей, характеризующих неспецифические адаптивные реакции у пациентов с ИМ.

Определена высокая клиническая и прогностическая значимость содержания в плазме крови метаболитов оксида азота, показателей оксидативного стресса и антиоксидантной защиты, системного воспаления и сосудисто-тромбоцитарного гемостаза у больных ИМ с подъемом сегмента^ ST в отношении осложнений острого периода ИМ (сердечная недостаточность (СИ), жизнеугрожающие нарушения ритма (ЖНР) и летального исхода заболевания, а также в отношении отдаленного неблагоприятного исхода заболевания, включая повторные острые коронарные синдромы (ОКС), стенокардию и хроническую сердечную недостаточность (ХСН) III-IV функциональных классов (ФК), смерть.

Впервые оценено влияние системной TJIT альтеплазой и стрептокиназой на маркеры неспецифических адаптивных реакций. Выявлены так называемые «плейотропные» эффекты альтеплазы, характеризующиеся наличием дополнительного оптимизирующего влияния фибринолитического препарата (ФЛП) альтеплазы на показатели эндотелиальной функции, свободнорадикального окисления и антиоксидантной защиты.

Теоретическая и практическая значимость.

Углублены представления о механизмах формирования осложнений и неблагоприятных исходов острого ИМ с подъемом сегмента ST, определен характер взаимодействия некоторых метаболических показателей неспецифических адаптивных реакций в патогенезе осложнений и исходов ИМ с подъемом сегмента ST.

В настоящем исследовании оценена информативность ряда метаболических показателей, характеризующих активность оксидативного стресса, антиоксидантной защиты, эндотелиоза, воспалительного ответа у пациентов с ИМ с подъемом сегмента ST. Использование данных показателей в клинической практике позволит получить дополнительную информацию о тяжести течения ИМ, прогнозировать риск развития осложнений госпитального и годового периодов ИМ.

Построена прогностическая модель отдаленного исхода ИМ у пациентов с подъемом сегмента ST, в которую наряду с традиционными клинико-демографическими факторами входят числовые характеристики метаболических показателей неспецифических адаптивных реакций. Используя данную модель, благоприятный исход можно предсказать в 97,9% случаев, неблагоприятный — в 90,5%.

Положения, выносимые на защиту.

1. Метаболические показатели неспецифических адаптивных реакций (маркеры эндотелиалыюй дисфункции, оксидативного стресса, системного воспалительного ответа, сосудисто-тромбоцитарного гемостаза) на госпитальном этапе ИМ обладают высокой клинической и прогностической ценностью в отношении неблагоприятного течения заболевания у пациентов с ИМ с подъемом сегмента ST.

2. Использование у больных ИМ тканевого активатора плазминогена альтеплазы позволяет, по сравнению со стрептокиназой, более эффективно оптимизировать ближайший и отдаленный прогноз не только за счет эффективности реперфузии, но и «нлейотропных» эффектов препаратаснижения активности свободнорадикального окисления, улучшения эндотелиалыюй функции и антиоксидантной защиты.

Реализация результатов работы. Научные положения и практические рекомендации, сформулированные в диссертации, внедрены в клиническую практику отделений МУЗ «Кемеровский кардиологический диспансер», г. Кемерово, ГУ Научно-производственная проблемная лаборатория реконструктивной хирургии сердца и сосудов с клиникой СО РАМН, г. Кемерово. Полученные данные используются при обучении врачей и студентов на кафедре кардиологии и сердечно-сосудистой хирургии ГОУ ВПО КемГМА Росздрава.

Апробация диссертационного материала. Материалы диссертации доложены на межрегиональной научно-практической конференции «Актуальные вопросы клинической и экспериментальной медицины, медицинской науки и образования», посвященной 50-летию КГМА (г. Кемерово, 2005 г.), на I Съезде кардиологов Сибирского Федерального округа (г. Томск, 2005 г.), на XII научно-практической конференции с международным участием «Актуальные вопросы кардиологии», посвященной 20-летию Филиала ГУ НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН «Тюменский кардиологический центр» (г. Тюмень, 2005 г.), на I Съезде терапевтов Сибири и Дальнего Востока и II Сибирском конкурсе молодых ученых «Терапия и фундаментальные науки — перспективы содружества в новом тысячелетии» (г. Новосибирск, 2005 г.), на I Международной (X Всероссийской) Пироговской студенческой научной медицинской конференции (г. Москва, 2006 г.), на XIII Всероссийском Конгрессе «Человек и Лекарство» и Всероссийском Конкурсе работ молодых ученых, но специальности «Кардиология» (г. Москва, 2006 г.), на VIII World Congress International Society for Adaptive Medicine (г. Москва, 2006 г.), на конкурсе научных работ молодых ученых в рамках региональной научно-практической конференции с международным участием «Актуальные проблемы сердечно-сосудистой патологии» (г. Кемерово, 2006 г.), на XII Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (г. Москва, 2006 г.), на научно-практической конференции с международным участием и симпозиуме «Сердечно-сосудистые заболевания в условиях Севера и Дальнего Востока» (г. Тюмень, 2006 г.), на научно-практической конференции геронтологов и гериатров Южного федерального округа (г. Ростов-на-Дону, 2007 г.), на межрегиональной научно-практической конференции молодых ученых и студентов «Проблемы медицины и биологии» (г. Кемерово, 2007 г.), на XI Ежегодной научной сессии Научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева РАМН и Всероссийской конференции молодых ученых (г.Москва, 2007 г.), на II Съезде кардиологов Сибирского федерального округа и конкурсе научных работ молодых ученых (г. Томск, 2007 г.), на совместном заседании межкафедральной проблемной комиссии по кардиологии и внутренним болезням ГОУ ВПО КемГМА Росздрава и Ученого Совета Государственного учреждения Научно-производственная проблемная лаборатория реконструктивной хирургии сердца и сосудов с клиникой Сибирского отделения РАМН (г.Кемерово, 02.07.2007 г.).

Публикации результатов исследования. По теме диссертации опубликовано 21 научная работа, в том числе 3 статьи в журналах, рекомендованных ВАК для публикации материалов диссертаций на соискание ученой степени кандидата наук.

Объем и структура работы. Диссертационная работа изложена на 159 страницах машинописного текста и состоит из введения, 3 глав (аналитического обзора литературы, описания материалов и методов исследования, результатов собственных исследований и их обсуждения), заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, включающего 124 отечественных и 167 иностранных источников. Работа содержит 17 таблиц и 3 рисунка.

ВЫВОДЫ.

1. У пациентов с ИМ с подъемом сегмента ST частота осложнений острого периода заболевания (СН, ЖНР), в том числе летального исхода, ассоциируется с повышением концентрации маркеров оксидативного стресса (МДА), системного воспаления (СРБ), активности эндотелиоза (фВ), гиперагрегацией тромбоцитов, снижением концентрации метаболитов NO, уменьшением активности антиоксидантной защиты. В то же время у больных с ИМ, осложненным кардиогенным шоком, имеет место сочетание высокой интенсивности оксидативного стресса, снижения антиоксидантной защиты и высокой концентрации метаболитов NO в плазме крови.

2. Выявление в остром периоде заболевания показателей, характеризующих недостаточность неспецифических защитных реакций у больных с ИМ в виде снижения концентрации метаболитов NO в плазме крови, активации оксидативного стресса (повышения концентраций МДА, снижения АОА), повышения концентрации показателей системного воспаления (СРБ) и активности эндотелиоза (фВ), а также гиперагрегации тромбоцитов и гиперкоагуляции (повышение концентрации фибриногена) имеет высокую прогностическую ценность в отношении риска развития неблагоприятного исхода заболевания (повторные ОКС, стенокардия III-IV ФК, ХСН III-IV ФК и смерть).

3. Использование системной TJIT у пациентов с ОИМ сопровождается оптимизацией показателей оксидативного стресса, эндотелиоза и тромбоцитарного гемостаза. Пациенты с эффективной реперфузией миокарда отличаются от пациентов с неэффективной ТЛТ на 15 сутки более благоприятным метаболическим статусом: меньшей концентрацией маркеров оксидативного стресса, системного воспаления, меньшей активностью эндотелиоза, большей дезагрегационной активностью тромбоцитов.

4. У пациентов с ИМ использование альтеплазы ассоциируется с более высокой частотой реперфузии миокарда и оптимизацией отдаленного прогноза, чем при использовании стрептокиназы. Использование альтеплазы у больных с ИМ более эффективно по сравнению со стрептокиназой в отношении коррекции метаболических показателей неблагоприятного прогноза — оксидативного стресса и метаболитов NO.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для стратификации риска развития ближайших и отдаленных осложнений у пациентов с ОИМ необходима оценка уровня метаболитов N0, маркеров оксидативного стресса и антиоксидантной защиты, системного воспалительного ответа, эндотелиоза и состояния сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. Выявление на первые и 15 сутки ИМ концентрации в плазме крови метаболитов N0 менее 6,0 мкмоль/л, повышения концентраций МДА выше 10,0 мкмоль/л, СРБ выше 15,0 мг/л, активности фВ выше 200,0% позволяет у больных с ИМ с подъемом сегмента ST прогнозировать риск развития ранних ЖНР, ПС и летального исхода вследствие разрыва миокарда и нарушений ритма сердца в течение госпитального периода заболевания.

Высокие значения МДА (выше 20,0 мкмоль/л) в сочетании с максимальным угнетением АОА (менее 35,0%), максимальной концентрацией СРБ (выше 20,0 мг/л) и высокой активностью фВ выше 180,0% с первых суток ИМ позволяет прогнозировать риск развития острой СН у больных с ИМ на госпитальном этапе.

Выявление на 15 сутки ИМ снижения концентрации метаболитов NO (ниже 6,0 мкмоль/л), высокой концентрации МДА (выше 15,0 мкмоль/л), сохранение активности АОА ниже 45,0%, повышение концентрации СРБ до 20,0 мг/л и более позволяет прогнозировать в течение года после ИМ развитие отдаленных неблагоприятных событий: повторных ОКС и ХСН высоких ФК.

Выявление на первые сутки ИМ высокой активности фВ (более 210,0%), повышения времени дезагрегации тромбоцитов (выше 250,0 с) и отсутствия снижения этих показателей на 15 сутки ИМ позволяет прогнозировать в течение годового периода развитие стенокардии высоких ФК.

2. У больных с ИМ с подъемом сегмента ST в качестве тромболитического средства предпочтительно использовать тканевой активатор плазминогена альтеплазу, позволяющую более эффективно добиваться реперфузии миокарда, оптимизировать метаболический статус пациентов и отдаленный прогноз заболевания.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , О. В. Тромболитическая терапия инфаркта миокарда Текст. / О. В. Аверков // Врачеб. дело. — 2003. — № 1. — С. 21−33.
  2. , В. М. Диагностическая ценность определения уровня веществ средней молекулярной массы в плазме новорожденных детей, перенесших внутриутробную гипоксию Текст. / В. М. Аксенова, А. В. Старкова // Перм. мед. журн. 1998. — Т. 15, № 1. — С. 25−28.
  3. , К. М. Показники системного iMyimoro запаления у хворих з гострим шфарктом мюкарда, ускладненим ранньою постшфарктною стенокард1ею Текст. / К. М. Амосова, В. В. Чопьяк, О. I. Рокита // Укр. мед. журн. 2005. — № 3. — С. 90−92.
  4. Антигипоксант прямого действия энергостим в лечении ОИМ Текст. / Н. А. Андриадзе, Г. В. Сукоян, Н. О Отаришвили и др. // Рос. мед. вести. 2001. — № 2. — С. 31−42.
  5. Антиоксидантная активность сыворотки крови Текст. / Г. И. Клебанов, Ю. О. Теселкин, И. В. Бабенкова и др. // Вестн. Рос. АМН. 1999.-№ 2.-С. 15−22.
  6. Атлас ишемической болезни сердца Текст. / О. П. Шевченко, О. Д. Мишнев, А. О. Шевченко и др. М., 2003. — 96 с.
  7. , О. Я. Артериальная гипертензия и ишемическая болезнь сердца — эндотелиальная дисфункция: современное состояние вопроса Текст. / О. Я. Бабак, Ю. Н. Шапошникова, В. Д. Немцова // Укр. терапевт, журн. 2004. — № 1. — С.14−25.
  8. , М. И. Роль дисфункции эндотелия и окислительного стресса в механизмах развития ИБС при сахарном диабете 2-го типа Текст. / М. И. Балаболкин, В. М. Креминская, Е. М. Клебанова // Кардиология. 2004. — № 7. — С. 90−97.
  9. , М. В. Фактор Виллебранда, функциональная активность тромбоцитов и антиагрегантная активность стенки сосудов у больных ИБС Текст. / М. В. Балуда, В. Р. Балуда, И. В. Новикова // Сов. медицина. 1990. — № 11. — С. 7−9.
  10. П.Баркаган, 3. С. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза Текст. / 3. С. Баркаган, А. П. Момот. 2-е изд., доп. — М.: Ныодиамед, 2001. — 296 с.
  11. Беленков, 10. Н. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента в лечении сердечно-сосудистых заболеваний (квинаприл и эндотелиальная дисфункция) Текст. / Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев, Ф. Т. Агеев. М.: ООО «Инсайт полиграфик», 2002. — 86 с.
  12. З.Беляков, Н. А. Критерии и диагностика эндогенной интоксикации Текст. / Н. А. Беляков, М. Я. Малахова // Эндогенные интоксикации: тез. докл. междунар. снмиоз. СПб., 1994. — С. 60−62.
  13. , С. А. Стратификация больных ИБС по риску возникновения злокачественных желудочковых аритмий. Возможность хирургической и фармакологической коррекции Текст.: автореф. дис. .д-ра мед. наук: 14.00.06 / С. А. Берне. Томск, 2003. — 36 с.
  14. , М. В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов (молекулярные механизмы, пути предупреждения и лечения) Текст. / М. В. Биленко М.: Медицина, 1989. — 368 с.
  15. , JI. А. Сердечно-сосудистая хирургия 2004. Болезни и врожденные аномалии системы кровообращения Текст. / JI. А. Бокерия, Р. Г. Гудкова. — М.: НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2005.-С. 9−13.
  16. , В. И. Дисфункция эндотелия как новая концепция профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний Текст. / В. И. Бувальцев // Междунар. мед. журн.- 2001. № 3. — С. 202−208.
  17. , А. Ф. Динитрозильные комплексы железа и S-нитрозотиолы -две возможные формы стабилизации и транспорта оксида азота в биосистемах Текст. / А. Ф. Ванин // Биохимия. 1998. — Вып. 7. — С. 924−938.
  18. Взаимосвязь между уровнями тканевого активатора плазминогена и фактора Виллебранда в норме и у больных ишемической болезнью сердца Текст. / Беспалко И. А., Васильева Е. Ю., Варламова Н. А. и др. // Кардиология. 1996. — № 5. — С. 27−29.
  19. Взаимосвязь оксида (NOx) с малоновым диальдегидом (МДА) и ангиотензинпревращающнм ферментом (АСЕ) в норме и при ранениях груди Текст. / П. П. Голиков, Н. Ю. Николаева, Б. В. Давыдов и др. // Физиология человека. 2004. — № 7. — С. 51−57.
  20. , Ю. А. Кальциевые насосы живой клетки Текст. / Ю. А. Владимиров // Соросовский образоват. журн. 1998. — № 3. — С. 20−27.
  21. , Ю. А. Перекисное окисление лшшдов в биологических мембранах Текст. / Ю. А. Владимиров, А. И. Арчаков. М.: Наука, 1972.- 126 с.
  22. Влияние цитопротекции на окислительные процессы и эндотелиальную функцию у пожилых пациентов с ишемической болезнью сердца Текст. / А. В. Шабалин, Ю. И. Рагино, С. А. Любимцева и др. // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. -2006. № 3. — С. 3−7.
  23. Внутрикоронарное введение фибринолизина при остром инфаркте миокарда / Е. И. Чазов, Л. С. Матвеева, А. В. Мазаева и др. // Терапевт, арх. 1976. — № 4. — С. 8−19.
  24. , Н. Л. Свободнорадикальное окисление и миокард Текст. / Н. Л. Воронцова, О. Л. Барбараш, С. А. Берне. Кемерово- М.: Изд. объединение «Рос. университеты" — Кузбассвузиздат-АСТШ, 2005. -154 с.
  25. , И. В. Взаимосвязь между уровнем фактора Виллебранда и антитромбогенной активностью стенки сосудов у больных нестабильной стенокардией Текст. / И. В. Воскобой // Клинич. медицина. 2001. — № 11. — С. 19−21.
  26. , И. В. Острый коронарный синдром: структурно-функциональные особенности клеток крови, межклеточные взаимоотношения и коррекция имеющихся нарушений Текст.: автореф. дис. д-ра мед. наук: 14.00.06 / И. В. Воскобой. Саратов, 2002. — 49 с.
  27. , Ы. И. Гипотеза средних молекул в практике клинической нефрологии Текст. // II. И. Габриэлян, Э. Р. Левицкий, О. И. Щербанева // Терапевт, арх. 1983. — № 6. — С. 76−78.
  28. , В. И. Чрескожные эндоваскулярные вмешательства при остром коронарном синдроме Текст. / В. И. Гашоков, А. В. Протопопов. М.- Новосибирск. — 2005. — 155 с.
  29. , В. В. Морфофункционалыюе состояние регуляторных систем коронарных сосудов при ишемической болезни сердца Текст. / В. В. Гаргин // Укр. терапевт, журн. 2004. — № 1. — С. 61−65.
  30. Гиперпродукция оксида азота в патофизиологии кровеносных сосудов Текст. / Ж. К. Стокле, Б. Мюлле, Р. Андранцитохайна, А. Клешев // Биохимия. 1998. — Вып. 7. — С. 976−983.
  31. , П. П. Оксид азота в клинике неотложных заболеваний Текст. / П. П. Голиков. М: Медпрактика. — М, 2004. — 180 с.
  32. , Б. И. Различные методики тромболитической терапии при остром инфаркте миокарда: оценка эффективности и безопасности Текст. / Б. И. Голобородько // Укр. мед. журн. 2002. -№ 6. — С. 84−89.
  33. , О. А. Молекулярные и физиологические аспекты эндотелиальной дисфункции. Роль эндогенных химическихрегуляторов Текст. / О. А. Гомазков // Успехи физиол. наук. 2000. -Т. 31, № 4. -С. 48−62.
  34. , О. А. Пептиды в кардиологии. Биохимия. Физиология. Патология. Информация. Анализ Текст. / О. А. Гомазков. М., 2000. — 143 с.
  35. , Р. Е. Участие свободных радикалов в преображениях эндотелиального простациклина и окиси азота Текст. / Р. Е. Григлевский // Новости фармации и медицины. 1997. — № 1−2. — С. 2−8.
  36. , Г. В. Тромболитическая терапия при остром коронарном синдроме с элевацией сегмента ST: необходимо ли изменить стандарт реперфузионной терапии? Текст. / Г. В. Дзяк, Е. А. Коваль // Укр. кардиол. жури. 2004. — № 1. — С. 8−13.
  37. Дисфункция эндотелия у больных, перенесших инфаркт миокарда в молодом возрасте Текст. / Е. В. Шляхто, Е. А. Баженова, О. А. Берекович и др. // Веста. Рос. АМН. 2001. — № 3. — С. 24−27.
  38. , О. М. Оксид азота и сердечная недостаточность Текст. /
  39. , В. Т. Клиническое значение оксида азота и белков теплового шока Текст. / В. Т. Ивашкин, О. М. Драпкина. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. — 88 с.
  40. , А. Ю. Уровень молекул средней массы в сыворотке крови в норме и при челюстно-лицевой патологии Текст. / А. Ю. Иманаков, П. 10. Иманаков // Журн. теорет. и практ. медицины. -2004.-Т 2, № 3.-С. 4.
  41. , О. И. Предикторы развития и возможности профилактики ранней постинфарктной дилатации полости левого желудочка сердца Текст. / О. И. Иркин // Укр. мед. журн. 2004. — № 4. — С. 100−104.
  42. , В. И. Исследование действия коэнзима Q10 (убихинона) при ишемии и реперфузии сердца. Применение антиоксидантного препарата кудесан (коэнзим Q 10 с витамином Е) в кардиологии Текст. / В. И. Капелько, Э. К. Рууге. М., 2002. — С. 8−14.
  43. , Р. С. Атеросклероз: патогенез, клиника, функциональная диагностика и лечение Текст. / Р. С. Карпов, В. А. Дудко. Томск: STT, 1998.-656 с.
  44. , Ю. А. Эндотелий новая мишень для лечебного действия ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента Текст. / Ю. А. Карпов // Терапевт, арх. — 2004. — № 6. — С. 94−96.
  45. , JI. И. Дисфункция эндотелия при ИБС у геронтологических больных Текст. / JI. И. Кательницкая, А. А. Кициева, JI. А. Хаишева // Кардиоваскуляр. терапия и профилактика. -2003.-Т. 2, № 6.-С. 19−24.
  46. , А. 3. Гемокоагуляционный аспект развития гииергомоцистеинемии Текст. / А. 3. Кашежева, В. С. Ефимов // Тромбоз, гемостаз и реология. 2000. — № 4. — С. 32-33.
  47. , В. Ф. Показатели сосудисто-тромбоцитарного механизма гемостаза и ближайший прогноз нестабильной стенокардии Текст. / В. Ф. Киричук, Ю. Г. Шварц//Кардиология. 1998.-№ 5.-С. 14−17.
  48. Клинико-прогностическая значимость мониторирования белков острой фазы у больных инфарктом миокарда Текст. / И. М. Корочкин, И. В. Орлова, В. А. Алёшкин и др. // Кардиология. 1990. -№ 12.-С. 20−23.
  49. Клиническая кардиология: руководство для врачей Текст. / под ред. Р. К. Шланта, Р. В. Александера. СПб.: Невский диалект, 2000. -576 с.
  50. Клинические, ангиографические и процедурные причины внезапного закрытия сосуда во время транслюминального коронарного вмешательства Текст. / Т. А. Батыралиев, И. В. Першуков, 3. А. Ниязова-Карбен и др. // Кардиология. 2004. — № 4. — С. 43−50.
  51. Клиническое значение эндотелиальной дисфункции при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST у лиц в возрасте до55 лет Текст. / М. Г. Омельяненко, Н. А. Суховей, С. Б. Назаров, В. Г. Плеханов // Рос. кардиол. журн. 2003. — № 4. — С. 36−40.
  52. , В. 3. Ишемия миокарда: от понимания механизмов к адекватному лечению Текст. / В. 3. Ланкин // Кардиология. 2000. -№ 9.-С. 106−119.
  53. , В. 3. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы Текст. / В. 3. Ланкин, А. К. Тихазе, Ю. Н. Беленков // Кардиология. 2000. — № 7. — С. 48−61.
  54. , II. Ю. Клиническая и прогностическая ценность показателей эндотелиальной дисфункции и агрегации тромбоцитов у пациентов с нестабильной стенокардией Текст.: автореф. дис. канд. мед. наук: 14.00.06 / Н. Ю. Лермонтова. Томск, 2005. — 24 с.
  55. , И. А. Влияние факторов воспаления на течение нестабильной стенокардии Текст. / И. А. Либов, О. С. Гультикова // Лечащий врач. 2003. -№ 6. — С. 23−30.
  56. , П. Ф. Адаптивные и патогенные эффекты реперфузии и реоксигенации миокарда Текст. / П. Ф. Литвицкий, В. А. Сандриков, Е. А. Демуров. М.: Медицина, 1994. — 320 с.
  57. , Н. А. Дисфункция эндотелия, монооксид азота и ишемическая болезнь сердца Текст. / Н. А. Мазур // Терапевт, арх. -2003,-№ 4.-С. 84−86.
  58. , Л. Т. Эндотелиальная дисфункция при патологии сердечнососудистой системы Текст. / Л. Т. Малая, А. Н. Корж, Л. Б. Балковая. Харьков: Форсинг, 2000. — 432 с.
  59. , Е. Б. Влияние адаптации к периодической гипоксии на постинфарктное падение давления и гиперактивацию эндотелия Текст. / Е. Б. Манухина, А. В. Лапшин, Ф. 3. Меерсон // Физиол. журн. 1991.-№ 3.-С. 98−105 с.
  60. , X. М. Оксид азота и сердечно-сосудистая система Текст. / X. М. Марков // Успехи физиол. наук. 2001. — Т. 32, № 3. -С. 49−65.
  61. , Ю. В. Гипоксия и свободные радикалы в развитии патологических состояний организма Текст. / 10. В. Медведев, А. Д. Толстой. М., 2000. — 232 с.
  62. , Ф. 3. Адаптация, стресс и профилактика Текст. / Ф. 3. Меерсон. М.: Наука, 1981. — 278 с.
  63. , В. Р. Клиническая фармакология средств, улучшающих энергетический метаболизм миокарда Текст. / В. Р. Мкртчян. М.: РМАПО, 2004. — 24 с.
  64. , С. В. Активация процессов липопероксидации -патогенетический фактор полиорганной дисфункции при остром панкреатите Текст. / С. В. Морозов, В. Т. Долгих, В. JI. Полуэктов // Бюл. СО РАМН. 2005. — № 4. — С. 32−35.
  65. , Я. А. Роль гликопротеина Ilb/IIIa (аШЬрЗ-интегрилина) в стимуляции секреции из гранул тромбоцитов Текст. / Я. А. Наймушин, А. В. Мазуров // Биохимия. 2003. — № 68. — С. 250−259.
  66. , Е. А. С-реактивный белок маркер воспаления при атеросклерозе (новые данные) Текст. / Е. А. Насонов, Е. В. Панюкова, Е. Н. Александрова // Кардиология. — 2002. — № 7. — С. 5362.
  67. , Д. В. Клиническое значение дисфункции эндотелия при артериальной гипертензии Текст. / Д. В. Небиеридзе // Consilium medicum. 2005. — № 1 — С. 31−38.
  68. Некоторые показатели состояния эндотелия у больных ИБС, осложнённой сердечной недостаточностью Текст. / М. Ю. Ситникова, Т. А. Максимова, К. А. Хмельницкая и др. // Сто лет кафедре факультетской терапии имени академика Г. Ф. Ланга.
  69. Важнейшие достижения и верность традициям: сб. науч. тр., посвящ. 100-летию каф. факультет, терапии им. Г. Ф. Ланга С.-Петерб. гос. мед. ун-та им. И. П. Павлова. СПб., 2000. — С. 241−246.
  70. , В. П. Тромбоциты и фактор Виллебранда при шнемической болезни сердца Текст. / В. П. Орлов, И. А. Беспалко, Е. 10. Васильева//Сов. медицина. 1988. -№ 1. — С. 9−13.
  71. Особенности прогнозирования при остром коронарном синдроме у мужчин и женщин Текст. / Р. Т. Сайгитов, М. Г. Глезер, Д. П. Семенцов и др. // Кардиоваскуляр. терапия и профилактика. 2006. -№ 1.-С. 63−70.
  72. Особенности синтеза оксида азота у больных инфарктом миокарда Текст. / О. М. Драпкина, О. О. Задорожная, В. Т. Ивашкин и др. // Клинич. медицина. 2000. — № 3. — С. 19−23.
  73. , О. Д. Дисфункция эндотелия при сердечно-сосудистых заболеваниях (по материалам XIII Европейской конференции по артериальной гипертензии) Текст. / О. Д. Остроумова, Р. Э. Дубинская // Кардиология. 2005. — № 2. — С. 59−61.
  74. Острый коронарный синдром. Возможности диагностики и лечения Текст. / Я. А. Бокерия, Ю. И. Бузиашвили, В. С. Работников и др. -М.: Изд-во НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2004. 286 с.
  75. Оценка изменений уровня цитокинов, сывороточного неоптерина и С-реактивного белка у больных инфарктом миокарда Текст. / Г. Е. Кубенский, С. А. Чернов, С. В. Скворцов, В. Н. Шебанкова // Рос. кардиол. журн. 2005. — № 5. — С. 13−20.
  76. , Е. П. Концепция атеротромбоза основа патогенеза сердечно-сосудистых заболеваний. Основные направления антитромботической терапии Текст. / Е. П. Панченко // Рус. мед. журн. — 2005. — Т. 13, № 7. с. 433−439.
  77. , А. Е. Статистический анализ в медицине и биологии: задачи, терминология, логика, компьютерные методы Текст. / А. Е. Платонов. М.: Издательство РАМН, 2000. — 52 с.
  78. Применение (3-адреноблокаторов в комплексной терапии больных с хронической сердечной недостаточностью на фоне ишемической болезни сердца и артериальной гипертонии Текст. / О. В. Данилова,
  79. A. JI. Хохлов, В. Н. Федоров, А. А. Раков // Клинич. геронтология. -2003.-Т. 9,№ 7.-С. 3−10.
  80. Проблема оксида азота в биологии и медицине и принцип цикличности Текст. / В. П. Реутов, Е. Г. Сорокина, I I. С. Косицын,
  81. B. Е. Охотин. М.: Наука, 2003. — 96 с.
  82. Прогнозирование госпитальных исходов при остром коронарном синдроме Текст. / Р. Т. Сайгитов, М. Г. Глезер, Д. П. Семенцов и др. // Рос. кардиол. журн. 2006. — № 2. — С. 42−50.
  83. , О. Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA Текст. / О. Ю. Реброва. М.: МедиаСфера, 2006. — 312 с.
  84. , М. Я. Что нужно знать практическому врачу о тромболитической терапии при инфаркте миокарда Текст. / М. Я. Руда // Сердце. 2002. — № 1. — С. 9−12.
  85. Связь различных факторов риска с состоянием эндотелиальной функции Текст. / Т. В. Камышова, Д. В. Небиеридзе, В. В. Константинов и др. // Кардиоваскуляр. терапия и профилактика. -2003. Т. 2, № 2. — С. 23−27.
  86. Синтез окиси азота перитонеальными макрофагами мыши под действием С-реактивного протеина Текст. /10. В. Шебзухов, М. Ю. Вайсбура, К. В. Артюшкин, Е. Б. Мсякин // Бюл. эксперим. биологии. 1998.-№ 1.-С. 48−50.
  87. , А. С. Вариабельность ритма сердца, желудочковые аритмии и риск внезапной смерти Текст. / А. С. Сметнев, О. И. Жаринов, В. Н. Чубучный // Кардиология. 1995. — № 4. — С. 49−52.
  88. Состояние процессов перекисного окисления липидов при энтералыюй коррекции экспериментальной кровопотери Текст. / О. Б. Матвеев, В. В. Марченко, Т. С. Попова и др. // Воир. мед. химии. -1999. -№ 2. С. 140−144.
  89. Сравнительная оценка эффективности тканевого активатора илазминогена и стрептокиназы в лечении больных острым инфарктом миокарда Текст. / В. А. Шульман, В. В. Радионов, С. Е. Головенкин и др. // Кардиология. 2004. — Т. 44, № 5. — С. 40−42.
  90. Средние молекулы и проблема эндогенной интоксикации при критических состояниях различной этиологии Текст. / А. С. Владыка, Э. Р. Левицкий, Л. П. Поддубная, Н. И. Габриэлян // Анестезиология и реаниматология. 1987. — № 2. — С. 17−19.
  91. Стратификация риска больных, перенесших острый инфаркт миокарда Текст. / Р. Д. Курбанов, Г. К. Киякбаев, Н. У. Закиров, Н. Ц. Асриянц // Кардиология СНГ. 2005. — Т. 3. — С. 111−115.
  92. , А. Б. С-реактивный белок и сердечно-сосудистая патология Текст. / А. Б. Сумароков, В. Г. Наумов, В. П. Масенко. -Тверь: Триада, 2006. 180 с.
  93. , Н. И. Инфаркт миокарда Текст. / Н. И. Тарасов, А. Т. Тепляков, Л. С. Барбараш. Томск, 2001. — 314 с.
  94. , А. Т. Коронарное шунтирование. Оптимизация восстановительного лечения Текст. / А. Т. Тепляков, С. Е. Мамчур, Ю. 10. Вечерский Томск: Изд-во Том. ун-та, 2006. — 362 с.
  95. , А. Т. Расстройства микроциркуляции при ишемической болезни сердца Текст. / А. Т. Тепляков, А. А. Гарганеева. Томск: Изд-во Том. ун-та, 2001. — 344 с.
  96. , В. Н. Микроальбуминурия тест экскреции малых эндогенных патогенов. Возможное участие артериальной гипертензии в воспалении Текст. / В. Н. Титов, В. II. Дмитриев, Е. В. Ощепкова // Клинич. лаб. диагностика. — 2006. — № 5. — С. 3−13.
  97. , В. Н. С-реактивный белок: гетерогенность и функциональная связь с окислительным стрессом как маркером воспаления Текст. / В. Н. Титов // Клинич. лаб. диагностика. 2004. -№ 7. -С. 3−11.
  98. , В. Н. Экзогенные и эндогенные патологические факторы (патогены) как причина воспаления Текст. / В. Н. Титов // Клинич. лаб. диагностика. 2004. — № 5. — С. 3−10.
  99. , И. Молекула века: эволюция представлений Текст. / И. Трахтенберг // Зеркало недели. 2003. — № 35. — С. 1−5.
  100. Фракционированные и нефракционированные гепарины в интенсивной терапии Текст. / Г. В. Дзяк, Е. Н. Клигуненко, В. И. Снисарь, В. В. Ехалов. М.: МЕДпресс-информ, 2005. — 208 с.
  101. Функциональное состояние эндотелия у больных артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца Текст. / Д. А. Затейщиков, Л. О. Минушкина, О. Ю. Кудряшова и др. // Кардиология. 2000. — № 6. — С. 14−17.
  102. , Е. И. Место и роль высоких технологий в кардиологической практике Текст. / Е. И. Чазов // Терапевт, арх. -1999.-№ 6.-С. 10−16.
  103. , Ю. А. Биоэлектрохимия: из прошлого в будущее Текст. / Ю. А. Чизмаджев // Соросовский образоват. журн. 2000. -Т. 6, № 3. — С. 23−27.
  104. , И. И. Значение воспалительных и иммунных реакций в течение инфаркта миокарда Текст.: автореф. дис. д-ра. мед. наук: 14.00.06 / И. И. Чукаева. М., 1990. — 49 с.
  105. , Д. Ф. Состояние системы перекисного окисления липидов в организме экспериментальных животных после воздействия циклических углеводородов Текст. / Д. Ф. Шакиров, Д. А. Еникеев // Патол. физиология и эксперим. терапия. 2003. — № 1. -С. 26−28.
  106. , С. В. Соотношение медикаментозных и немедикаментозных методов восстановления проходимости окклюзированной коронарной артерии у больных инфарктоммиокарда с подъемом сегмента ST Текст. / С. В. Шалаев // Фарматека. 2007. — № 3. — С. 18−20.
  107. , JI. В. Перекисное окисление липидов как механизм регуляции агрегантной активности тромбоцитов Текст. / J1. В. Шаталина// Кардиология. 1993. — № 10. — С. 25−28.
  108. , II. П. Сосудистая стенка и гемостаз Текст. / Н. П. Шилкина // Тромбоз, гемостаз и реология. 2000. — № 4. — С. 39−40.
  109. Эндотелиальная дисфункция у больных с дебютом шиемической болезни сердца в разном возрасте Текст. / В. А. Алмазов, О. А. Беркович, М. Ю. Ситникова и др. // Кардиология. -2001.-№ 5.-С. 26−29.
  110. , И. С. Вариабельность ритма сердца при острых коронарных синдромах: значение для оценки прогноза заболевания (часть I) Текст. / И. С. Явелов, Н. А. Грацианский, Ю. А. Зуйков // Кардиология. 1997. — № 2. — С. 61−69.
  111. A validated prediction model for all forms of acute coronary syndrome. Estimating the risk of 6-month post discharge death in an international registry Text. / K. A. Eagle, M. J. Lim, О. II. Dabbous et al. //JAMA. 2004. — Vol. 291. — P. 2727−2733.
  112. Acute myocardial infarction Text. / E. Boersma, N. Mercado, D. Poldermans et al. // Lancet. 2003. — Vol. 361. — P. 847−858.
  113. Adiponectin cardioprotection after myocardial ischemia/reperfusion involves the reduction of oxidative/nitrosative stress Text. / L. Tao, E. Gao, X. Jiao et al. // Circulation. 2007. — Vol. 115. — P. 1408−1416.
  114. AIMS Trial Study Group. Long-term effects of intravenous anistreplase in acute myocardial infarction: final report of the AIMS study Text. // Lancet. 1990. — Vol. 335. — P. 427−431.
  115. Antiapoptotic effect and inhibition of ischemia-reperfusion-induced myocardial injury in metallooprotein-overexpressing transgenic mice Text. / Y. J. Kang, Y. Li, X. Sun et al. // Am. J. Pathol. 2003. — Vol. 163, № 4.-P. 1579−1586.
  116. Antman, E. M. Guidelines for the diagnosis and management of unstable angina and non-Q-wave myocardial infarction: proposed revisions. International Cardiology Forum Text. / E. M. Antman, К. M. Fox//Am. Heart J. 2000. — Vol. 139, № 3. — P. 461−475.
  117. Armstrong, P. W. Fibrinolysis for acute myocardial infarction: the future and now Text. / P. W. Armstrong, D. Collen, E. Antman // Circulation. 2003. -Vol. 107. — P. 2533−2537.
  118. Aschermann, M. I have an acute myocardial infarction: open my artery, stent it and keep full flow! Text. / M. Aschermann, P. Widimsky // Eur. Heart J. 2002. — Vol. 23. — P. 913−916.
  119. Association of fibrinogen, C-reactive protein, albumin, leucocyte count with coronary heart disease: Meta-analysis of prospective studies Text. / J. Danesh, R. Collins, P. Appleby et al. // JAMA. 1998. — Vol. 279.-P. 1477−1482.
  120. Asymmetric dimethylarginine (ADMA): a novel risk factor for endothelial dysfunction: Its role in hypercholesterolemia Text. / R. Boger, S. Bodeboger, A. Szuba et al. // Circulation. 1998. — Vol. 98. — P. 1842−1847.
  121. Attenuation of myocardial ischemia/reperfusion injury in mice with myocyte-specific overexpression of endothelial nitric oxide synthase Text. / F. Brunner, R. Maier, P. Andrew et al. // Cardiovasc. Res. 2003. — Vol. 57. — P. 55−62.
  122. Bassenge, E. Oxidative stress and cardiovascular diseases Text. / E. Bassenge, H. T. Schneider, A. Daiber // Dtsch. Med. Wochenschr. -2005. Vol. 130, № 50. — P. 2904−2909.
  123. Beauchamp, C. Superoxide dismutase: improved assays and an assay applicable to acrylamide gels Text. / C. Beauchamp, J. Fridovch // Anal. Biochem. 1971. — Vol. 44, № 1. — P. 276−287.
  124. Berk, В. C. Elevation of C-reactive protein in «active» coronary heart disease Text. / В. C. Berk, W. S. Weintraub, R. W. Alexander // Am. J. Cardiol. 1990. — Vol. 65, № 3. — P. 168−172.
  125. Berrizbeitia, L. D. Oxigen modulation of superoxide radical injury in the Krebs-reperfused, isolated rabbit heart Text. / L. D. Berrizbeitia, L. B. McGrath, R. F. Klabunde // J. Invest. Surg. 2002. — Vol. 15, № 5. — P. 251−257.
  126. Biochemical risk markers: a novel area for better prediction of renal risk? Text. / E. M. Stuveling, II. L. Hillege, S. J. L. Bakker et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 2005. — Vol. 20. — P. 497−508.
  127. Bolli, R. Cardioprotective function of inducible nitric oxide synthase and role of nitric oxide in myocardial ischemia and preconditioning an overview of a decade of research Text. / R. Bolli // J. Mol.Cell.Cardiol. 2001. — Vol. 33. — P. 1897−1918.
  128. Boulander, C. Secondary endothelial dysfunction: hypertension and heart failure Text. / C. Boulander // J. Mol. Cell. Cardiol. 1999. — Vol. 31.-P. 39−49.
  129. Celik, S. C-reactive protein as a risk factor for left ventricular thrombosis in patient with acute myocardial infarction Text. / S. Celik,
  130. М. Ваукап, С. Erdol // Clin. Cardiol. 2001. — Vol. 24. — № 9. — P. 615 619.
  131. Chen, J. K. Antioxidants and myocardial ischemia: reperfusion injuries Text. / J. K. Chen, S. E. Chow // Chang. Gung. Med. J. 2005. -Vol. 28, № 6. — P. 369−377.
  132. Childhood infection and endothelial dysfunction. A potential link in atherosclerosis? Text. / C. Napoli, O. Pignalosa, F. de Nigris, V. Sica // Circulation.-2005.-Vol. 111.-P. 1568−1570.
  133. Comparison of time- and frequency domain based measured of cardiac parasympathetic activity in holter recordings after myocardial infarction Text. / J. T. Bigger, P. Albrecht, R. C. Steinman et al. // Am. J. Cariol. 1989. — Vol. 64. — P. 536−538.
  134. Contribution of NO to ischemia-reperfusion injury in the saline-perfused heart: a study in endothelial NO synthesis knockout mice Text. / U. Flogel, U. K. Decking, A. Godecke, J. Schrader // J. Mol. Cell. Cardiol. 1999. — Vol. 31. — P. 827−836.
  135. Cooke, J. P. Flow, NO and atherogenesis .Text. / J. P. Cooke // PNAS. 2003. — Vol. 100, № 3. — P. 768−770.
  136. Cooke, J. P. Nitric oxide synthase: Role in the genesis of vascular disease Text. / J. P. Cooke, V. J. Dzau // Annu. Rev. Med. 1997. — Vol. 48. — P.489−509.
  137. Cotton, J. M. Nitric oxide and myocardial function in heart failure: friend or foe? Text. / J. M. Cotton, M. T. Kearney, A. M. Shah // Heart. -2002. Vol. 88. — P. 564−566.
  138. C-Reactive Protein Modifies the Relationship Between Blood Pressure and Microalbuminuria Text. / E. M. Stuveling, S. J. L. Bakker, H. L. Hi lege et al. // Hypertension. 2004. — Vol.43. — P.791−796.
  139. C-reactive protein upregulates complement-inhibitory factors in endothelial cells Text. / S. H. Li, P. E. Szmitko, R. D. Weisel et al. // Circulation. 2004. — Vol. 109, № 7. — P. 833−836.
  140. Cushman, M. Cardiovascular Health Study Text. / M. Cushman // Circulation. 2005. — Vol. 112. — P. 25−31.
  141. Different plasma levels of nitric oxide in arterial and venous blood Text. / E. Cicinelli, L. Ignarro, L. Schonauer et al. // Clin. Physiol. -1999. Vol. 19, № 5. — P. 440−442.
  142. Downregulation of endothelial nitric oxide synthase in rat aorta after prolonged hypoxia in vivo Text. / M. Toporsian, K. Govindaraju, M. Nagi et al. // Circ. Res. 2000. — Vol. 86. — P. 671.
  143. Drexler, H. Nitric oxide and coronary endothelial dysfunction in humans Text. / II. Drexler // Review Cardiovasc. Res. 1999. — Vol. 43, № 3. — P. 572−579.
  144. Dweik, R. A. Nitric oxide, hypoxia, and superoxide: the good, the bad, and the ugly! Text. / R. A. Dweik // Thorax. 2005. — Vol. 60. — P. 265−267.
  145. Dzau, V. J. Endothelium and growth factors in vascular remodelling of hypertension Text. / V. J. Dzau, G. H. Gibbons // Hypetension. 1991. -Vol. 18.-P. 115−121.
  146. Effect of infarct artery patency on prognosis after acute myocardial infarction Text. / G. A. Lamas, G. C. Flaker, G. Mitchell et al. // Circulation. 1995. — Vol. 92. — P. 1101−1109.
  147. Effect of squalene on tissue defense system in isoproterenol-induced myocardial infarction in rats Text. / К. II. Sabeena Farvin, R. Anandan, S. H. Kumar et al. // Pharmacol. Res. 2004. — Vol. 50, № 3. -P. 231−236.
  148. Eisenberg, P. R. Paradoxic elevation of fibrinopeptide A after streptokinase: evidence for continued thrombosis despite intense fibrinolysis Text. / P. R. Eisenberg, L. A. Sherman, A. S. Jaffe // Amer. Coll. Cardiology. 1987. — Vol. 10. — P. 527−529.
  149. Endogenous nitric oxide and myocardial adaptation to ischemia Text. / G. Heush, H. Post, M. C. Michel et al. // Circ. Res. 2000. — Vol. 87.-P. 146−152.
  150. Endothelial cell dysfunction correlates differentially with survival in primary and secondary pulmonary hypertension Text. / A. A. Lopes, N. Y. Maeda, R. C. Goncalves, S. P. Bydlowski // Am. Heart J. 2000. -Vol. 139, № 4. -P. 618−623.
  151. Endothelial receptor blockade reduces ventricular dysfunction and injury after reoxygenation Text. / J. M. Pearl, D. P. Nelson, S. A. Wellmann etal. Hi. Cardiovasc. Surg. 2000. — Vol. 119. — P. 931.
  152. Enhanced NO and superoxide generation in dysfunctional hearts from endotoxemic rats Text. / F. H. Khadour, D. Panas, P. Ferdinandy etal. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2002. — Vol. 283. — P. 11 081 115.
  153. Ernst, E. Fibrinogen an independent cardiovascular risk factor Text. / E. Ernst // J. Ing. Med. — 1990. — Vol. 227. — P. 365−372.
  154. Ernst, E. Fibrinogen: the plot thicknes Text. / E. Ernst // J. Clin. Epidemiol. 1992. — Vol. 43. — P. 561−562.
  155. Finkel, T. Oxidants, oxidative stress and the biology of ageing Text. / T. Finkel, N. J. Holbrook // Nature. 2000. — Vol. 408. — P. 239 247.
  156. Furchgott, R. F. The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine Text. / R. F. Furchgott, J. V. Zawadzki // Nature. 1980. — Vol. 288. — P. 373−376.
  157. Godecke, A. The Janus faces of NO? Text. / A. Godecke, J. Schrader // Circ. Res. 2004. — Vol. 94. — P. 55.
  158. Gonzales, M. A. Endothelial function, inflammation, and prognosis in cardiovascular disease Text. / M. A. Gonzales, A. P. Selwyn // Am. J. Cardiol. 2003. — Vol. 115. — P. 99−106.
  159. Halliwell, D. Phytochemical and the antioxidant intakes of the Fijian population in Fiji Text. / D. Halliwell // Free Radical Res. Common. 1989. — Vol. 5, № 6. — P.315−318.
  160. Hare, J. M. NO/redox disequilibrium in the failing heart and cardiovascular system Text. / J. M. Hare, J. S. Stamler // J. Clin. Inv. -2005.-Vol. 115, № 3. P. 509−517.
  161. Hashimoto, M. Modulation of endothelium-dependent flow-mediated dilatation of the brachial artery by sex and menstrual cycle Text. / M. Hashimoto, M. Akishira, M. Eto // Circulation. 1995. — Vol. 92.-P. 3441−3435.
  162. Hochman, J. S. Cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction Text. / J. S. Hochman // Circulation. 2003. — Vol. 107. — P. 2998−3002.
  163. Holvoet, P. Endothelial dysfunction, oxidation of low-density lipoprotein, and cardiovascular disease Text. / P. Holvoet // Ther. Apher. 1999. — Vol. 3, № 4. — P. 287−293.
  164. Hong, Y. Evidence against the involvement of nitric oxide in the modulation of telomerase activity or replicative capacity of human endothelial cells Text. / Y. Hong, J. Herget // Physiol. Rev. 2000. — Vol. 268. — P. 329.
  165. Hudson, M. P. Cardiac markers: point of care testing Text. / M. P. Hudson, R. II. Christenson, L. K. Newby // Clin. Chim. Acta. 1999. -Vol. 284, № 2. — P. 223−237.
  166. Hypercholesterolemia decreases nitric oxide production by promoting the interaction of caveolin and endothelial nitric oxide synthesis Text. / O. Feron, C. Dessy, S. Moniotte et al. // J. Clin. Invest. -1999.-Vol. 103.-P. 897−905.
  167. Hyperglycemia potentiates the proatherogenic effects of C-reactive protein: reversal with rosiglitazone Text. / S. Verma, R. D. Weisel, M. V. Badiwala et al. // J. Mol. Cell. Cardiol. 2003. — Vol. 35. — P. 417−419.
  168. Impact of enoxaparin low molecular weight heparin in patients with Q-wave myocardial infarction Text. / Cohen M., Antman E.M., Gurfinkel E. et al. // Amer. J. Cardiology. 2000. — Vol. 86. — P.553−556.
  169. Increased thrombin levels during thrombolytic therapy in acute myocardial infarction Text. / D. C. Gulba, M. Barthels, M. Westhoff-Bleck et al. //Circulation. 1994. — Vol. 83. — P. 937−944.
  170. Iron status and relationship with lipid peroxidation in patients with acute myocardial infarction Text. / M. Baykan, U. Celik, A. Orem et al. // Acta Cardiologica. 2001. — Vol. 56, № 5. — P. 251−257.
  171. Jones, S. P. The ubiquitous role of nitric oxide in cardioprotection Text. / S. P. Jones, R. Bolli // J. Mol. Cell Cardiol. 2006. — Vol. 40, № l.-P. 16−23.
  172. Keeley, E. C. Primary angioplasty versus intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: a quantitative review of 23 randomized trials Text. / E. C. Keeley, J. A. Boura, C. L. Grines // Lancet. 2003. — Vol. 361. — P. 13−20.
  173. Koch, M. A. Influence of nitric oxide on the hemodynamic response to hemorrhage in conscious rabbits Text. / M. A. Koch, E. M. Hasser, J. C. Schadt // Am. J. Physiol. Regul. Integ. Сотр. Physiol. -1995.-Vol.268.-P. 171−182.
  174. Le Cras, T. Vascular growth and remodeling in compensatory lung growth following right lobectomy Text. / T. Le Cras, I. F. McMurtry // Amer. J. Physiol. 2001. — Vol. 280. — P. 575.
  175. Lefer, A. M. Endothelial dysfunction in myocardial ischemia and reperfusion: role of oxygenderived radicals Text. / A. M. Lefer, D. J. Lefer// Basic. Res. Cardiol. 1991. — Vol. 86, Suppl. 2. — P. 109−116.
  176. Lefkovits, J. Platelet glycoprotein Ilb/IIIa receptors in cardiovascular medicine Text. / J. Lefkovits, E. F. Plow, E. J. Topol // N. Engl. J. Med. 1995. — Vol. 332. — P. 1553−1559.
  177. , J. К. H. A novel pleiotropic effect of statins: prevention of cardiac hypertrophy by cholesterol-independent mechanisms Text. / J. К. H. Liao // J. Biol. Chem. 1994. — Vol. 269, № 17. — P. 1 298 712 992.
  178. Llorens, S. Cardiovascular diseases and the nitric oxide pathway Text. / S. Llorens, E. Nava // Curr. Vase. Pharmacol. 2000. — Vol. 335. -P. 46.
  179. Low-Grade inflammation and microalbuminuria in hypertension Text. / R. Pedrinelli, O. Glampierto, F. Carmassi et al. // Lancet. 1994. -Vol. 344.-P. 14−18.
  180. Lundberg, J. O. NO generation from nitrite and its role in vascular control? Text. / J. O. Lundberg, E. Weitzberg // Ateroscler. Thromb. Vase. Biol. 2005 — № 5. — P. 915−920.
  181. Manukhina, E. B. Role of nitric oxide in cardiovascular adaptation to intermitten hypoxia Text. / E. B. Manukhina, H. F. Downey, R. T. Mallet // J. Soc. Exp. Biol. Med. 2006. — Vol. 6. — P. 343−360.
  182. Measurement of serum C-reactive protein concentration in myocardial ischemia and infarction Text. / F. C. De Beer, C. R. I lind, K. M. Fox et al. // Br. Heart J. 1982. — Vol. 47, № 3. — P. 239−243.
  183. Mitaka, Ch. An increase in urinary nitrite/nitrate excetion is associated with the hiperdynamic state after cardiovascular surgery Text. / Ch. Mitaka, K. Yokoyama, T. Morimoto // Intensive Care Med. 2002. -Vol. 28.-P. 1103−1109.
  184. Moncada, S. The discovery of nitric oxide as the endogenous nitrovasodilator Text. / S. Moncada, R. M. Palmer, E. A. Iliggs // Hypertension. 1988. — Vol. 12, № 4. — P. 365−372.
  185. Mortality and adherence to pharmacotherapy after acute myocardial infarction Text. / M. Kinjo, K. Kinjo, I. Iwata, S. Setoguchi // JAMA. -2007. Vol. 297. — P. 1877−1878.
  186. Mortality and pre-hospital thrombolysis for acute myocardial infarction Text. / L. J. Morrison, P. R. Verbeek, A. C. McDonald et al. // JAMA. 2000. — Vol. 283. — P. 2686−2692.
  187. Muller, G. Oxidative stress and endothelial dysfunction Text. / G. Muller, C. Goettsch, H. Morawietz // Hamostaseologie. 2007. — Vol. 27. -P. 5−12.
  188. Myocardial damage, inflammation and trombin inhibition in unstable coronary heart disease Text. / J. Olgren, L. Wallentin, L. Grip et al. // Eur. Heart. Disease. 2003. — Vol. 24, № 1. — P. 86−93.
  189. Myocardial release of nitric oxide during ischemia and reperfusion: effects of L-Arginine and hypercholesterolemia Text. / A. M. Prasan, H. C. McCarron, Y. Zhang, R. W. Jeremy // Heart Lung Circ. 2007. — Vol. 15. -P. 1711−1713.
  190. Myocardial stunning and oxygen free radicals damages the membrane sarcolemmal Text. / M. Kaneco, H. Hayashi, A. Kobayashi et al. // Japan Circ. J. 2003. — Vol. 55, № 9. — P. 885−892.
  191. Nacane, M. Cloned human brain nitric oxide cynthase is highly expressed in skeletal muscle Text. / M. Nacane, H. H. Schmidt, J. S. Pollock// FEBS Lett. 1993. — Vol. 316. -№ 6083. — P. 79−82.
  192. Nathan, C. F. Role of nitric oxide synthesis in macrophage antimicrobial activity Text. / C. F. Nathan, J. B. Hibbs // Current Opinion Immunol. 1991. — Vol. 3. — P. 65−70.
  193. Ndrepepa, G. Lask of benefit from nitric oxide synthase inhibition in patient with cardiogenic shock Text. / G. Ndrepepa, A. Schomig, A. Kastrati //JAMA. 2007. — Vol. 297. — P. 1711−1713.
  194. Nitric oxide circulates in mammalian plasma primarily as an S~ nitroso adduct of serum albumin Text. / J. S. Stamler, O. Jaraki, J. Osborne et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1992. — Vol. 89. — P. 76 747 677.
  195. Node, К. Increased release of nitric oxide in ischemic hearts after exercise in patients with effort angina Text. / K. Node, M. Kutakaze, II. Sato // J. Am. Coll. Cardiol. 1998. — Vol. 32. — P. 63−68.
  196. Overproduction of nitric oxide in pathophysiology of blood vessels Text. / J. C. Stoclet, B. Muller, R. Andriantsitohaina, A. L. Kleschyov // Biochemistry (Moskow). 1998. — Vol. 63. — P. 976−983.
  197. Pabla, R. Effects of endogenous nitric oxide on cardiac systolic and diastolic function during ischemia and reperfusion in the rat isolated perfused heart Text. / R. Pabla, M. J. Curtis // J. Mol. Cell. Cardiol. -1996, — Vol. 28.-P. 2111−2121.
  198. Paradoxical Vasoconstriction induced by acetylcholine in atherosclerotic coronary arteries Text. / P. L. Ludmer, A. P. Selvyn, T. L. Shook et al. //N. Engl. J. Med. 1986. — Vol. 315. — P. 1046−1051.
  199. Pasceri, V. Direct proinflammatory effect of C-reactive protein on human endothelial cells Text. / V. Pasceri, J. T. Willerson, E. T. Yell // Circulation. 2000. — Vol. 102. — P. 2165−2168.
  200. Paulus, W. J. The role of nitric oxide in the failing heart Text. / W. J. Paulus // Heart Fail. Rev. 2001. — Vol. 6, № 2. — P. 105−118.
  201. Peroxynitrite is a major contributor to cytokine-induced myocardial contractile failure Text. / P. Ferdinandy, H. Danial, I. Ambrus et al. // Circ. Res. 2000. — Vol. 87. — P. 242−247.
  202. Plasma nitric oxide level in heart failure secondary to left ventricular diastolic dysfunction Text. / С. M. Yu, P. C. Fung, G. Chan et al. // Am. J. Cardiol. 2001. — Vol. 88. — P. 867−870.
  203. Platelet inhibition by aspirin is diminished in patients during carotid surgery a form of transient aspirin resistance? Text. / D. Payne, C. Jones, P. Hayes et al. // Thromb. Haemost. 2004. — Vol. 92. — P. 89−96.
  204. Prabhu, S. D. Nitric oxide protects against pathological ventricular remodeling: reconsideration of the role of NO in the failing heart Text. / S. D. Prabhu // Circ. Res. 2004. — Vol. 94. — P. 1155−1 157.
  205. Predictors of 90-day outcome in patients stabilized after acute coronary syndromes Text. / L. K. Newby, M. V. Bhapkar, I I. D. White et al. // Eur. Heart J.-2003.- Vol.24. P. 172−181.
  206. Prevalence of total coronary occlusion during the early hours of transmural myocardial infarction Text. / M. A. De Wood, J. Spores, R. Notske et al. // N. Engl. J. Med. 1980. — Vol. 303. — P. 897−902.
  207. Profile and prevalence of aspirin resistance in patients with cardiovascular disease Text. / P. A. Gum, K. Kotte-Marchant, E. D. Poggio et al. //Am. J. Cardiol. 2001. — Vol. 88. — P. 230−235.
  208. Prognostic value of the admission electrocardiogram in acute coronary syndromes Text. / S. Savonitto, D. Ardisino, С. B. Granger et al.//JAMA. 1999.-Vol. 281.-P. 707−713.
  209. Relation between heart rate variability early after acute myocardial infarction and long-term mortality Text. / S. Vaishnav, R. Stevenson, B. Marchent et al. //Am. J. Cardiol. 1994. — Vol. 73. — P. 653−657.
  210. Relationship between endothelial cell markers and arterial stenosis in peripheral and carotid artery disease Text. / A. D. Blann, A. Farrell, A. Picton et al. // Thromb. Res. 2000. — Vol. 97, № 4. — P. 209−216.
  211. Ridker, P. M. Large-scale trials of thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: GISSI-2, ISIS-3 and GUSTO-I Text. / P. M. Ridker, V. J. Marder, С. II. Henneke // Am. Intern.Med. 1993. — Vol. 119. — P.819−826.
  212. Role of nitric oxide in adaptation to hypoxia and adaptive defense Text. / E. B. Manuchina, S. Iu. Mashina, В. V. Smirin et al. // Physiol. Res. 2000. — Vol. 49. — P. 89−97.
  213. RR variability in healthy, middle-aged persons compared with patients with chronic heart disease of recent acute myocardial infarction Text. / J. T. Bigger, J. L. Fleiss, R. C. Steinman et al. // Circulation. -1995.- Vol. 91. -P. 1936−1943.
  214. Saravanan, C. Effect of garlic on lipid peroxidation in experimental myocardial infarction in rats Text. / C. Saravanan, J. Prakash // J. Ethnopharmacol. 2004. — Vol. 94, № 1. — P. 155−158.
  215. Setty, S. Nitric oxide contributes to oxygen demand-supply balance in hypoperfused right ventricle Text. / S. Setty, J. D. Tune, H. F. Downey // Cardiovasc. Res. 2004. — Vol. 64. — P. 431−436.
  216. Shen, W. Nitric Oxide Text. / W. Shen, T. Hintze, M. Wolin // Circulation. 1995. — Vol. 92. — P. 3505−3512.
  217. Shishehbor, M. N. Inflammatory and oxidative markers in atherosclerosis: relationship to outcome Text. / M. N. Shishehbor, S. L. Hazen // Cur Atherosc. Report. 2004. — № 6. — P. 243−250.
  218. Snyder, S. I I. Biological roles of nitric oxide Text. / S. H. Snyder, D. S. Bredt // Sci. Am. 1992. — Vol. 266. — P.68−77.
  219. Stocker, R. Role of oxidative modifications in atherosclerosis Text. / R. Stocker, J. F. Keaney // Physiol. Rev. 2004. — Vol. 84. — P. 1381−1478.
  220. Structural basis for the binding of a globular antifreeze protein to ice Text. / L. Jia, C. Bonaventura, J. Bonaventura, J. S. Stamler // Nature. 1996.-Vol.380.-P. 221.
  221. Syndrome X and endothelial dysfunction Text. / M. F. Bellamy, J. Goodfellow, A. Tweddel et al. // Cardiovasc. Res. 1998. — № 40. — P. 410−417.
  222. Tavazzi, B. Lipid peroxidation, tissue necrosis, and metabolic and mechanical recovery of isolated reperfused rat heart as a function of increasing ischemia Text. / B. Tavazzi // Free Radic. Res. 1998. — Vol. 28, № l.-P. 25−37.
  223. Taylor, A. L. Endothelial dysfunction and nitric oxide enhancing therapy: a new approach to the treatment of heart failure Text. / A. L. Taylor// Congest. Heart Fail. 2004. — Vol. 10, № 5. — P. 237−242.
  224. The biological effects of CRP are not attributable to endotoxin contamination: evidence from TLR4 knockdown human aortic endothelial cells Text. / M. R. Dasu, S. Devaraj, T. W. Du Clos, I. Jialal // J. Lipid. Res. 2007. — Vol. 48, № 3. — P. 509−512.
  225. The effect of lipoproteins on endothelial nitric oxide synthase is modulated by lipoperoxides Text. / V. Lubrano, C. Vassalle, C. Brandizzi etal. // Eur. J. Clin. Invest. 2003. — Vol. 33. — P. 117−125.
  226. The global use of strategies to open occluded coronary arteries (GUSTO III) investigators. A comparison of reteplase with aiteplase for acute myocardial infarction Text. // N. Engl. J. Med. 1997. — Vol. 337. -P. 1118−1123.
  227. The influence of antioxidants on the oxidative stress of red blood cells Text. / S. I. Varga, Z. Novak, L. Pataki et al. // Clin. Chim. Acta. -1992.-Vol. 205.-P. 241−244.
  228. The pathogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndromes Text. / V. Fuster, L. Badimon, J. J. Badimon, J. H. Chesebro // N. Engl. J. Med. 1992. — Vol. 326. — P. 242−50, 310−318.
  229. The role of NO in ischemia/reperfusion injury in isolated rat heart Text. / E. Andelova, M. Bartekova, D. Pancza et al. // Gen. Physiol. Biophys. 2005. — Vol. 24, № 4. — P. 411−426.
  230. The selective inhibition of inducible nitric oxide synthase prevents intestinal ischemia-reperfusion injury in mice Text. / E. Barocelli, V. Ballabeni, P. Ghizzardi et al. // Nitric Oxide. 2006. — Vol. 14, № 3. — P. 212−218.
  231. The task force for percutaneous coronary interventions of the European Society of Cardiology. ESC Guidelines. Guidelines for percutaneous coronary interventions Text. // Eur. Heart J. 2005. — Vol. 26. — P. 804−847.
  232. The TRIUMPH investigators. Effects of tilarginine acetate in patients with acute myocardial infarction and cardiogenic shock. The TRIUMPH Randomized Controlled Trial Text. // JAMA. 2007. — Vol. 297.-P. 1110−1145.
  233. Thrombin generation and activity during thrombolysis and concomitant heparin therapy in patients with acute myocardial infarction Text. / P. A. Merlini, K. A. Bauer, L. Oltrona et al. // J. Amer. Coll. Cardiology. 1995. — Vol. 25. — P. 203−209.
  234. Time delay to treatment and mortality in primary angioplasty for acute myocardial infarction: every minute of delay counts Text. / G. De Luca, H. Suryapranata, J. P. Ottervanger, E. M. Antman // Circulation. -2004. Vol. 109. — P. 1223−1225.
  235. Toda, N. Interaction of endothelial nitric oxide and angiotensin in the circulation Text. / N. Toda, K. Ayajiki, T. Okamura // Pharmacol. Rev. 2007. — Vol. 59. — P. 54−87.
  236. Variations in patient management for acute myocardial infarction in the United States and other countries. Results from the GUSTO Trial Text. / E. Van de Werf, E. J. Topol, K. L. Lee et al. // JAMA. 1995. -№ 273.-P. 1586−1591.
  237. Vasculoprotective effect of insulin in the ischemic/reperfused canine heart: role of Akt-stimulated NO production Text. / H. Ma, H. F. Zhang, L. Yu et al. // Cardiovasc. Res. 2006. — Vol. 69, № 1. — P. 57−65.
  238. Vinten-Johansen, J. Nitric oxide and the vascular endothelium in myocardial ischemia-reperfusion injury/ heart in stress Text. / J. Vinten-Johansen, Zhi-Qing Zhao // Ann. N. Y. Acad. Sci. 1999. — Vol. 874. — P. 354−370.
  239. Vogel, R. A. Coronary risk factors, endothelial function, and atherosclerosis: a review Text. / R. A. Vogel // Clin. Cardiol. 1997. -Vol. 20. — P. 426−452.
  240. Von Willebrand factor and coronary heart disease. Prospective study and meta-analysis Text. / P. H. Whincup, J. Danesh, M. Walker et al. // Eur. Heart J. 2002. — Vol. 23. — P. 1764−1770.
  241. Wainer, D. D. M. Radical-trapping antioxidants in vitro and in vivo Text. / D. D. M. Wainer // Bioelectrochem. Bioenerg. 1987. — Vol.18, № 1−3.-P. 219−229.
  242. Weaver, W. D. Time to thrombolytic treatment factors affecting delay and their influence on outcome Text. / W. D. Weaver // J. Am. Coll. Cardiol. 1995. — Vol. 25. — P. 189, 296.
  243. Weyrich, A. S. The role of L-arginine in ameliorating reperfusion injury after myocardial ischemia Text. / A. S. Weyrich, X. L. Ma, A. M. Lefer// Circulation. 1992. — Vol. 86. — P. 279−288.
  244. When and why a water-soluble antioxidant becomes prooxidant during copper-induced low-density lipoprotein oxidation: a study using uric acid Text. / M. Bagnati, C. Perugini, C. Cau et al. // Biochem. J. -1999.-Vol. 340.-P. 143−152.
  245. Wink, D. A. Effects of oxidative and nitrosative stress in cytotoxicity Text. / D. A. Wink, К. M. Miranda, M. G. Espey // Semin. Perinatol. 2000. — Vol. 24, № 1. — P.20−23.
  246. Yeh, E. Т. H. Coming of age of C-reactive protein. Using inflammation markers in cardiology Text. / E. Т. II. Yeh, J. T. Willerson // Circulation. 2003. — Vol. 107. — № 3. — P. 370−372.
  247. Zinchuk, V. V. Prooxidant-antioxidant balance in rats under hypothermia combined with modified hemoglobin-oxygen affinity Text. / V. V. Zinchuk, L. V. Dorokhina, A. N. Maltsev // J. Thermal Biology. -2002. Vol. 27. — P. 345−352.
  248. Zweier, J. L. The role of oxidants and free radicals in reperfusion injury Text. / J. L. Zweier, M. A. Talukder // Cardiovasc. Res. 2006. -Vol. 70, № 2.-P. 181−190.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!