Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Нарушения липидного обмена при геморрагическом шоке и их коррекция липосомами

Диссертация: Нарушения липидного обмена при геморрагическом шоке и их коррекция липосомами
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Одним из основных патогенетических факторов всех видов шока является гипоперфузия органов и тканей, приводящая к клеточному голоданию и ухудшению удаления продуктов метаболизма. При этом в тканях возникает дефицит энергии, рассматриваемый как одна из причин необратимости шока. В последнее время при изучении патогенеза шока внимание исследователей привлекает состояние липидного обмена, поскольку… Читать ещё >

Нарушения липидного обмена при геморрагическом шоке и их коррекция липосомами (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Обмен липидов при шоке
    • 1. 2. Липопротеиды крови. Метаболизм и функции
    • 1. 3. Функциональные особенности фосфолипидов клеточных мембран
    • 1. 4. Липосомы. Механизмы воздействия на физиологические системы
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 2. 1. Экспериментальные группы
    • 2. 2. Модель геморрагического шока
    • 2. 3. Отбор крови и тканей для биохимических исследований и их фракционирование
    • 2. 4. Экстракция липидов клеточных мембран
      • 2. 5. Тонкослойная хроматография фосфолипидов и их количественное определение
      • 2. 6. Определение содержания продуктов перекисного окисления липидов в печени
      • 2. 7. Определение содержания продуктов перекисного окисления липидов в фосфатидилхолине
      • 2. 8. Определение концентраций хиломикронов, липопротеидов низкой и очень низкой плотности в сыворотке крови
      • 2. 9. Определение концентрации липопротеидов высокой плотности
      • 2. 10. Приготовление липосом
      • 2. 11. Гистологическое исследование органов
      • 2. 12. Характеристика препаратов
      • 2. 13. Использованные приборы и реактивы
      • 2. 14. Обработка данных экспериментов
  • РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ГЛАВА 3. СОСТАВ ЛИПОПРОТЕИДОВ КРОВИ ПРИ
  • ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ ШОКЕ И ЕГО КОРРЕКЦИЯ
    • 3. 1. Изменения состава липопротеидов крови центральных сосудов в процессе развития геморрагического шока
    • 3. 2. Влияние гепарина на липопротеидный состав крови
    • 3. 3. Коррекция обмена липопротеидов
      • 3. 3. 1. Влияние анизодамина на обмен липопротеидов в печени
      • 3. 3. 2. Воздействие дилтиазема
      • 3. 3. 3. Воздействие буторфанола
      • 3. 3. 4. Воздействие липосом
  • ГЛАВА 4. ОСОБЕННОСТИ ФОСФОЛИПИДНОГО СОСТАВА КЛЕТОЧНЫХ МЕМБРАН ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ ШОКЕ
    • 4. 1. Изменения фосфолипидного состава плазматических мембран гепатоцитов в процессе развития геморрагического шока
    • 4. 2. Фосфолипидный состав плазматических мембран адипоцитов подкожной и мезентериальной жировой ткани
    • 4. 3. Воздействие гепарина на фосфолипидный состав плазматических мембран адипоцитов
    • 4. 4. Фосфолипидный состав митохондрий печени и их мембранных фракций
    • 4. 5. Влияние гепарина на фосфолипидный состав митохондрий печени
    • 4. 6. Фосфолипидный состав препаратов митохондрий продолговатого мозга и их мембраных фракций
    • 4. 7. Влияние гепарина на фосфолипидный состав мембранных фракций препаратов митохондрий продолговатого мозга
    • 4. 8. Фосфолипидный состав препаратов митохондрий лобных долей больших полушарий головного мозга и их мембранных фракций
    • 4. 9. Влияние гепарина на фосфолипидный состав препаратов митохондрий лобных долей больших полушарий головного мозга и их мембранных фракций
  • ГЛАВА 5. КОРРЕКЦИЯ ФОСФОЛИПИДНОГО СОСТАВА ПЛАЗМАТИЧЕСКИХ МЕМБРАН ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ ШОКЕ
    • 5. 1. Воздействие Си, гп-супероксиддисмутазы на фосфолипидный состав плазматических мембран гепатоцитов
    • 5. 2. Воздействие липосом, содержащих Си, 2п-супероксиддисмутазу, на фосфолипидный состав плазматических мембран гепатоцитов
    • 5. 3. Воздействие Си, гп-супероксиддисмутазы на фосфолипидный состав плазматических мембран адипоцитов мезентериальной жировой ткани
    • 5. 4. Воздействие липосом, содержащих Си, гп-супероксиддисмутазу, на фосфолипидный состав плазматических мембран адипоцитов мезентериальной жировой ткани
    • 5. 5. Дозозависимое воздействие дилтиазема на фосфолипидный состав плазматических мембран гепатоцитов
    • 5. 6. Дозозависимое воздействие дилтиазема на фосфолипидный состав плазматических мембран адипоцитов мезентериальной жировой ткани
    • 5. 7. Дозозависимое воздействие бупренорфина на фосфолипидный состав плазматических мембран гепатоцитов
    • 5. 8. Воздействие буторфанола на фосфолипидный состав плазматических мембран гепатоцитов
    • 5. 9. Защитный эффект анизодамина на фосфолипидный состав плазматических мембран гепатоцитов
  • ГЛАВА 6. ПРОТИВОШОКОВЫЙ ЭФФЕКТ «ПУСТЫХ»
  • ФОСФАТИДИЛХОЛИНОВЫХ ЛИПОСОМ
    • 6. 1. Воздействие на перекисное окисление липидов в печени и фосфолипидный состав плазматических мембран гепатоцитов
    • 6. 2. Коррекция фосфолипидного состава препаратов митоходрий продолговатого мозг
    • 6. 3. Коррекция фосфолипидного состава препаратов митохондрий лобных долей больших полушарий головного мозга
    • 6. 4. Воздействие на системное артериальное давление и выживаемость
    • 6. 5. Влияние качества липосом на эффективность лечения геморрагического шока
      • 6. 5. 1. Воздействие окисленных липосом
      • 6. 5. 2. Воздействие защищенных липосом
  • ГЛАВА 7. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ. Проблема геморрагического шока остается одной из актуальных проблем современной медицинской науки и практического здравоохранения. Несмотря на то, что в последние десятилетия имели место значительные достижения в области хирургии, реаниматологии и трансфузиологии, массивная потеря крови является основной причиной летальности при сложных хирургических операциях, некоторых заболеваниях, ранениях и травмах (Аграненко В.А., 1986; Kirby R.R., 1987; Братусь В. Д., 1989; Мороз В. В. и др., 1995; Никитин и др., 1995; Кожура В. Л., 1996; Марочков A.B., Загорский И. И., 1996; Неговский В. А., 1996; Богомолов В. Н., 1998; Полушин Ю. С., 1998). В акушерской практике с кровотечениями связано 20−25% материнской смертности (Миронова Т.А., 1995). Особенную важность проблема геморрагического шока приобретает в военно-полевой хирургии, учитывая, что большинство раненых поступает в позднем периоде шока, когда общепринятые методы лечения, в том числе и массивная трансфузионно-инфузионная терапия, часто оказываются неэффективными. В связи с изложенным возникает необходимость дальнейшего изучения механизмов шокогенных повреждений и поиска лечебных мероприятий, направленных на существенное повышение эффективности терапии геморрагического шока и, прежде всего, в его позднем периоде.

Одним из основных патогенетических факторов всех видов шока является гипоперфузия органов и тканей, приводящая к клеточному голоданию и ухудшению удаления продуктов метаболизма. При этом в тканях возникает дефицит энергии, рассматриваемый как одна из причин необратимости шока. В последнее время при изучении патогенеза шока внимание исследователей привлекает состояние липидного обмена, поскольку при шоке липиды становятся главным источником энергии (Дерябин И.И., Насонкин О. С., 1987; Гудумак B.C. и др., 1991; Удовиченко В. И., 1993; Lafonten М., Landin D., 1995;Ельский В. Н. и др., 1999). В этой связи важным объектом исследования представляются липопротеиды (ЛП) являющиеся основной транспортной формой липидов, чем обусловлена их значимость в возникновении патологических состояний, связанных с нарушениями липидного обмена. Механизмы, регулирующие обмен ЛП при шоке, изучены недостаточно. Перспективным подходом к их исследованию и поиску возможности целенаправленного воздействия на обмен ЛП является выяснение нарушений обмена ЛП и его коррекции на уровне кишечной стенки и печени, органов, определяющих формирование и катаболизм ЛП. Вместе с тем, в связи с вопросом о регуляции уровня ЛП крови при геморрагическом шоке особенную важность приобретают сведения о функциональной активности клеток печени и жировой ткани.

Существенной характеристикой, определяющей функциональную активность клеток органов и тканей, является структура их мембран и, в частности, фосфолипидный состав последних, поскольку с фосфолипидами связан ряд важнейших клеточных функций, включая энергообразование. Данное обстоятельство указывает на необходимость изучения фосфолипидного состава клеточных мембран при развитии геморрагического шока в таких органах-мишенях как печень и головной мозг, а также в жировой ткани.

Успех коррекции нарушенных клеточных функций в значительной степени определяется возможностью воздействия на структурно-функциональные свойства плазматических мембран. В связи с этим представляет интерес изучение механизмов коррекции фосфолипидного состава плазматических мембран гепатоцитов и адипоцитов при фармакологическом воздействии на проницаемость этих мембран (при применении дилтиазема), активность их рецепторов (при воздействии буторфанола, бупренорфина), целостность лизосомальных мембран (при воздействии анизодамина), уровень перекисного окисления липидов (ПОЛ) (при воздействии Си, гп-супероксиддисмутазы).

Изучение вышеизложенных фундаментальных механизмов нарушений липидного обмена, являющихся одной из причин клеточной дистрофии при геморрагическом шоке, легло в основу настоящего исследования и явилось предпосылкой теоретического обоснования коррекции функционального состояния организма, подвергнутого геморрагическому шоку, с помощью липосом.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ. Целью настоящего исследования явилось изучение в условиях моделирования геморрагического шока нарушений основных звеньев липидного обмена у кошек, происходящих на субклеточном, органном и системном уровнях, с последующим теоретическим и экспериментальным обоснованием коррекции функционального состояния организма с помощью липосом.

ЗАДА ЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Изучить изменения состава липопротеидов крови центральных сосудов в динамике развития геморрагического шока и разработать подходы к коррекции обмена ЛП.

2. Изучить изменения фосфолипидного состава плазматических мембран клеток печени в динамике развития геморрагического шока.

3. Изучить изменения фосфолипидного состава плазматических мембран адипоцитов на стадии развитого геморрагического шока.

4. Изучить изменения фосфолипидного состава митохондрий печени и головного мозга при геморрагическом шоке.

5. Изучить возможность коррекции фосфолипидного состава плазматических мембран гепатоцитов и адипоцитов при фармакологических воздействииях на уровень ПОЛ, ионную проницаемость мембран, активность рецепторов глюкокортикоидов и опиоидных пептидов и целостность лизосом.

6. Учитывая роль гепарина в липидном обмене, изучить его воздействие в дозе, используемой при моделировании геморрагического шока, на липопротеидный спектр крови, фосфолипидный состав плазматических мембран и митохондрий.

7. Изучить воможность коррекции с помощью «пустых» фосфатидилхолиновых липосом: ПОЛ в печени, фосфолипидного состава плазматических мембран гепатоцитов и митохондрий головного мозга — на стадии развитого геморрагического шока.

8. Изучить возможность облегчения течения геморрагического шока в его поздней стадии, а также увеличения продолжительности жизни животных с помощью «пустых» фосфатидилхолиновых липосом.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА РАБОТЫ. В настоящей работе впервые:

• Установлены закономерности изменений липопротеидного спектра крови центральных сосудов при развитии геморрагического шока, анализ которых позволил обосновать перспективность стимуляции катаболизма основных липид-переносящих липопротеидов для обеспечения организма энергетическими субстратами.

• Показано, что важными механизмами процессов компенсации и их срыва при геморрагическом шоке являются изменения фосфолипидного состава клеточных мембран.

• Экспериментально доказано, что одной из причин возникновения энергетического дефицита в клетках головного мозга и печени при геморрагическом шоке является изменение фосфолипидного состава мембран митохондрий.

• Проведено сравнительное исследование различных способов фармакологической коррекции фосфолипидного состава плазматических мембран гепатоцитов и адипоцитов при воздействии на основные звенья клеточного повреждения, выявившее преимущества применения липосомальных препаратов.

• С помощью «пустых» фосфатидилхолиновых липосом установлена решающая роль фосфатидилхолина в стабилизации фосфолипидного бислоя клеточных мембран в условиях геморрагического шока.

• При использовании «пустых» фосфатидилхолиновых липосом в поздней стадии геморрагического шока у кошек установлен эффект повышения системного артериального давления и его сохранения на субнормальном уровне, а также увеличения продолжительности жизни животных.

ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ И ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ. В настоящей работе представлены фундаментальные механизмы нарушений липидного обмена при геморрагическом шоке, раскрывающие новые аспекты его патогенеза. Изучены особенности как начальных компенсаторно-приспособительных изменений липидного обмена, так и патогенетические механизмы срыва процессов компенсации при углублении тяжести шока, приводящем к его необратимости. Установленные закономерности изменений состава липопротеидов крови центральных сосудов в условиях геморрагического шока являются теоретическим обоснованием для активной фармакологической коррекции транспорта липопротеидов. Важнейший аспект работы связан с изучением фосфолипидного состава клеточных мембран, позволившее обосновать механизм компенсаторных изменений, имеющих место в фосфолипидном бислое этих мембран в процессе развития геморрагического шока. Установленные механизмы коррекции фосфолипидного состава плазматических мембран гепатоцитов и адипоцитов при воздействии на основные патогенетические звенья клеточного повреждения вносят вклад в патофизиологию шока и расширяют представление о возможности регуляции клеточной активности при патологических состояниях.

Вышеизложенные результаты исследования явились теоретическим обоснованием для разработки принципиально нового, эффективного метода лечения геморрагического шока с помощью «пустых» фосфатидилхолиновых липосом.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:

1. Фармакологическая коррекция обмена липопротеидов кровиперспективное направление для обеспечения организма липидными компонентами при геморрагическом шоке. и.

2. В основе нарушений функциональной активности гепатоцитов и адипоцитов при геморрагическом шоке лежит изменение фосфолипидного состава плазматических мембран этих клеток.

3. Коррекция фосфолипидного состава плазматических мембран гепатоцитов и адипоцитов в условиях геморрагического шока возможна при воздействии фармакологическими средствами на основные патогенетические звенья клеточного повреждения.

4. Одной из причин возникновения энергетического дефицита в клетках печени и головного мозга при геморрагическом шоке является нарушение фосфолипидного состава мембран митохондрий.

5. «Пустые» фосфатидилхолиновые липосомы являются эффективным противошоковым средством, действующим на субклеточном, органном и системном уровняхих применение в позднем периоде геморрагического шока облегчает его течение и значительно увеличивает продолжительность жизни кошек.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ. Основные положения работы доложены и обсуждены на Всесоюзной конференции «Актуальные аспекты проблемы прогнозирования в травматологии и хирургии» (Ярославль, 1988), IV Всесоюзном съезде патофизиологов (Кишинев, 1989), Учредительном конгрессе Международного общества по патофизиологии (Москва, 1991), конференции «Профилактика и экспериментальная терапия экстремальных и терминальных состояний» (Омск, 1992), I Международном симпозиуме «Лабораторные животные в медико-биологических и биотехнологических исследованиях (Москва, 1992), симпозиуме «Клинические и экспериментальные аспекты клеточной сигнализации» (Москва, 1993), Международном симпозиуме «Актуальные проблемы и перспективы развития современной реаниматологии» (Москва, 1994), симпозиуме «Печень — стресс — экология» (Иркутск, 1994), II Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 1995), I Российском конгрессе по патофизиологии (Москва, 1996), Всероссийской конференции «Гипоксия: механизмы, адаптация, коррекция» (Москва, 1997),.

ИСПОЛЬЗОВАННЫЕ СОКРАЩЕНИЯ.

АД — артериальное давление.

АДФ — аденозиндифосфорная кислота.

АКТГ — адренокортикотропный гормон.

АТФ — аденозинтрифосфорная кислота.

АТФаза — аденозинтрифосфатаза.

АЦ — аденилатциклаза.

БА — брюшная аорта.

БСА — бычий сывороточный альбумин.

ВВ — воротная вена.

ГГНС — гипоталамо-гипофизарная нейросекреторная система.

ДГ — диглицериды.

КЛкардиолипин.

ЛФС — лизофосфатидилсерин.

ЛФХ — лизофосфатидилхолин.

ЛФЭ — лизофосфатидилэтаноламин.

ЛП — липопротеиды.

ЛПВП — липопротеиды высокой плотности.

ЛПЛ — липопротеидная липаза.

ЛПНП — липопротеиды низкой плотности.

ЛПОН — липопротеиды очень низкой плотности.

МОК — минутный объем кровообращения.

НЭЖК — неэстерифицированные жирные кислоты окс-ЛПП — окисленные липопротеиды низкой плотности.

ОПС — общее периферическое сопротивление сосудов кровотоку.

ОФХ — окисленный фосфатидилхолин.

ПВ — печеночная вена.

ПОЛ — перекисное окисление липидов.

СЖК — свободные жирные кислоты.

СМ — сфингомиелин.

СОДсупероксиддисмутаза.

СТлипосомы — защищенные от свободнорадикального окисления фосфатидилхолиновые липосомы СХС — свободный холестерин.

ТБКП — активные в отношении тиобарбитуровой кислоты продукты тг — триглицериды т-РНК — - транспортная рибонуклеиновая кислота.

УО — ударный объем сердца.

ФИ — фосфатидилинозитол.

ФК — фосфатидная кислота.

ФЛ — фосфолипиды.

ФС — фосфатидилсерин.

ФХ — фосфатидилхолин.

ФЭ — фосфатидилэтаноламин хм — хиломикроны хс — холестерин ц-АМФ — циклический аденозинмонофосфат.

ЦВД — центральное венозное давление.

ЦФК — комплекс цитохром С — фосфолипид.

ЧСС — частота сердечных сокращений эхе — эфиры холестерина.

ВЫВОДЫ.

1. Изменения фосфолипидного состава клеточных мембран и метаболизма липопротеидов (основной транспортной формы липидов) являются важными механизмами процессов компенсации и их срыва при развитии геморрагического шока (ГШ).

2. ГШ характеризуется кратковременностью начального усиления выведения из циркуляции липопротеидов низкой (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП) экстрагепатическими тканями, сменяющегося снижением способности организма к активному использованию этих липопротеидовстабильный уровень хиломикронов свидетельствует о значительном энергетическом резерве крови. Отмеченные закономерности определяют перспективность стимуляции катаболизма липопротеидов для обеспечения организма липидными компонентами при ГШ.

3. Установлено, что при фармакологической коррекции основных клеточных повреждений в условиях ГШ происходит активация метаболизма липопротеидов. Защитный эффект липосомальной формы антиоксидантного фермента Си. гп-супероксиддисмутазы (СОД) на адипоциты сочетается с усилением выведения из циркуляции хиломикронов. Антагонист кальция дилтиазем стимулирует захват ЛПОНП и ЛПНП экстрагепатическими тканями, а гепатопротектор анизодамин вызывает целенаправленное повышение захвата ЛПНП печенью. Увеличение энергетического резерва крови у кошек, переживающих ГШ, возможно за счет активации поступления ЛПОНП в циркуляцию: из печени — при применении активатора глюкокортикоидных рецепторов буторфанола, а из кишечной стенки — при применении «пустых» липосом.

4. На фоне развития ГШ выявлено раннее, прогрессивное и в низкой степени компенсирующееся во времени снижение содержания фосфатидилхолина (ФХ) в плазматических мембранах гепатоцитов, что дает основание рассматривать данное явление среди основных причин повреждения клеток печени.

5. Анализ изменений фосфолипидного состава плазматических мембран гепатоцитов при развитии ГШ позволяет считать, что кратковременность повышения содержания фосфатидилэтаноламина (ФЭ), а также снижения концентрации фосфатидилинозитола (ФИ) с последующим его накоплением отражают неустойчивость компенсаторных механизмов, регулирующих обмен данных фосфолипидов, и лежат в основе нарушения ионного гомеостаза и клеточной сигнализации в печенинакопление аннулярного фосфолипида опиатных рецепторов — фосфатидилсерина (ФС) — является фактором риска усиления активности опиатных рецепторов и осложнения внутриклеточного метаболизма гепатоцитов.

6. Одновременное снижение содержания ФИ и ФС в плазматических мембранах адипоцитов мезентериальной жировой ткани в условиях ГШ указывает на возможность повреждения основного пути регуляции липолиза в абдоминальном жировом депо, связанного с активацией ФИ, ФС-зависимой аденилатциклазы. Истощение ФИ является общей закономерностью повреждения плазматических мембран подкожной и мезентериальной жировой ткани и свидетельствует о важности ФИ-цикла в снижении функциональной активности жировой ткани при ГШ.

7. В числе причин нарушения энергообразования в митохондриях печени и головного мозга при ГШ можно рассматривать модификацию фосфолипидного состава их мембран, сопровождающуюся накоплением лизофосфолипидов. Установлены региональные различия повреждений фосфолипидного бислоя мембран митохондрий: в продолговатом мозгу они характеризуются прогрессивным истощением ФХв митохондриях печени эта закономерность менее выражена и дополняется накоплением ФЭмембраны митохондрий лобных долей больших полушарий головного мозга обедняются ФИ и ФЭ. Указанные изменения повышают риск активации перекисного окисления липидов (ПОЛ) и способствуют увеличению проницаемости митохондриальных мембран.

8. Использование гепарина при моделировании ГШ оказывает существенное влияние на липопротеидный спектр крови, фосфолипидный состав плазматических мембран адипоцитов мезентериальной жировой ткани, а также на содержание фосфолипидов в митохондриях печени, продолговатого мозга и лобных долей больших полушарий головного мозга, что необходимо учитывать при оценке результатов исследований экспериментального ГШ.

9. При ГШ фармакологические препараты различного типа коррегируют уровень фосфолипидов, ответственных за поддержание внутриклеточного гомеостаза и клеточную сигнализацию: антагонист кальция дилтиазем эффективен в отношении обмена ФИ и ФЭантагонист-агонист опиатных рецепторов буторфанол вызывает обогащение ФЭ плазматических мембран гепатоцитов, а агонист-антагонист опиатных рецепторов бупренорфин и гепатопротектор анизодамин обнаруживают избирательность воздействия на уровень ФИ этих мембран.

10. Применение СОД на ранней стадии ГШ препятствует дальнейшему нарушению фосфолипидного состава плазматических мембран гепатоцитов, что свидетельствует о защите структурно-функциональных свойств этих мембран. Влияние СОД на фосфолипидный состав плазматических мембран адипоцитов мезентериальной жировой ткани менее выражено и приводит к частичному восстановлению содержания ФС, ФИ и ФЭ. Включение СОД в липосомы существенно изменяет характер ее воздействия на гепатоциты и адипоциты: по сравнению со свободной формой СОД ее защитный эффект на фосфолипидный состав плазматических мембран гепатоцитов ослабляется, а адипоцитов — усиливается.

11. Применение «пустых» ФХ-липосом на ранней стадии ГШ устраняет активацию ПОЛ в печени, восстанавливает уровень ФХ и ФИ в плазматических мембранах гепатоцитов, а также предупреждает нарушение обмена фосфолипидов в митохондриальных мембранах головного мозга, что свидетельствует о физиологической значимости ФХ в нормализации обменных процессов в клеточных мембранах.

12. Защитное действие «пустых» ФХ-липосом проявляется при их применении на поздней стадии ГШ и позволяет уменьшить структурные изменения в тканях, стабилизировать артериальное давление и увеличить продолжительность жизни. Качество ФХ, использующегося для приготовления липосом, защита ФХ от перекисного окисления в составе липосом, обеспечение стабильности липосом при их длительном хранении имеют решающее значение для успеха липосомальной терапии ГШ.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Анализ полученных экспериментальных данных позволил выявить ряд механизмов нарушений липидного обмена при геморрагическом шоке. Установлено, что процесс развития геморрагического шока связан с изменениями содержания транспортной формы липидов — ЛПОНП и ЛПНП — в циркуляторном русле, причем начальная стадия геморрагического шока протекает на фоне резкого снижения уровня данных ЛП. В ходе развития шока способность организма к использованию ЛПОНП и ЛПНП постепенно ослабевает. Показано, что при развитии геморрагического шока в крови не изменяется концентрация ХМ — энергетически наиболее значимых ЛП. Полученные данные, а также имеющиеся в литературе сведения дают основание считать, что снижение скорости выведения из циркуляции ЛПОНП и ЛПНП при развитии геморрагического шока является следствием нарушений нейросекреторных взаимоотношений, обусловленных дисфункцией центральной нервной системы при шоке. Учитывая функциональную важность жировой ткани для катаболизма ХМ (Quarfordt S.H., Goodman D.S., 1967), а также данные о быстром снижении липолитической активности в жировой ткани при кровопотере (Левин Г. С., Каменецкая Ц. Л., 1982), можно полагать, что причиной отсутствия изменений содержания ХМ в крови при развитии геморрагического шока является отчасти нарушение механизма первой стадии катаболизма ХМ.

Изучение коррекции липопротеидного спектра крови у животных, подвергнутых геморрагическому шоку, показало, что блокатор кальциевых каналов дилтиазем, применяемый в дозах 1 и 5 мг/кг, заметно снижает уровень ЛПОНП и ЛПНП в крови воротной и печеночной вен, что свидетельствует об увеличении использования данных ЛП организмом. Целенаправленное усиление выведения из циркуляции ЛПНП печенью у животных при геморрагическом шоке оказалось возможным при профилактическом введении таким животным гепатопротектора анизодамина, в дозе 5 мг/кг, что может являться следствием активации липазы печени. Установлено, что включение.

СОД в состав липосом способствует усилению выведения из циркуляции ЛПОНП.

В настоящем исследовании показано, что при геморрагическом шоке с помощью липосом, содержащих СОД, можно увеличить выведение из циркуляции ХМ. Действие липосом проявлялось также в восстановлении состава ФЛ плазматических мембран адипоцитов абдоминальной жировой ткани. Изложенное подчеркивает важность коррекции механизмов первой стадии катаболизма ХМ для усиления их обмена при геморрагическом шоке.

Способом противошоковой коррекции липопротеидного спектра крови явились воздействия, направленные на повышение резерва энергетически значимых ЛП. При этом повышение уровня ЛПОНП в оттекающей от печени крови у животных, переживающих геморрагический шок, достигалось с помощью буторфанола в дозе 0,5 мг/кг, обладающего свойствами модулятора плотности глюкокортикоидных рецепторов II типа в печени (Голиков П.П., 1996). Повышение поступления ЛПОНП в циркуляцию на фоне геморрагического шока наблюдали также при применении экзогенного ФХ в виде липосом, причем полученные данные свидетельствуют об участии кишечной стенки в данном процессе.

Исследование особенностей изменений фосфолипидного состава плазматических мембран гепатоцитов в динамике развития геморрагического шока выявило прогрессивное падение содержания ФХ на всех изученных сроках наблюдений (30 мин, 1 ч и 1,5 ч от начала кровопотери). На начальных стадиях шока в плазматических мембранах гепатоцитов имело место усиление регенерационных процессов, которые проявились в увеличении содержания ФЭ, ФС и ФИ. Уровень ФЭ и ФС в плазматических мембранах гепатоцитов впоследствии возвращался к исходному. На стадии развитого геморрагического шока имело место некомпенсированное нарушение обмена двух функционально важных фосфолипидов — ФИ и ФХ. Особенного внимания заслуживает резкое повышение уровня ФИ, поскольку известно, что многие гормоны осуществляют свой эффект через активацию его метаболизма.

Накопление ФИ в плазматических мембранах гепатоцитов может свидетельствовать о повреждении механизма взаимодействия гормонов с мембранными рецепторами, приводящем к серьезным нарушениям клеточной сигнализации. Истощение ФХ может вносить вклад в снижение антиоксидантной защиты клеток печени.

Снижение концентрации ФИ в плазматических мембранах адипоцитов при геморрагическом шоке свидетельствует о важности активации аг адренорецепторов в нарушении процессов липолиза в жировой ткани. С другой стороны, истощение ФС и ФИ в плазматических мембранах адипоцитов мезентериальной жировой ткани при шоке может явиться одной из причин повреждения механизма регуляции липолиза по пути активации ФИ, ФС-зависимой АЦ (Levey G.S., 1971; Garcia-Sainz J.A. et al., 1980; Hoffman B.B., Chang H., Reavew J.M., 1987; Mauriege P. et al., 1988; Arner P., 1995). Следует также отметить важность двойственной природы воздействия катехоламинов на процессы липолиза (участие в активации как липолитических 0-адренорецепторов, так и антилиполитических оц-адренорецепторов) (Mauriege P. et al., 1988; Arner P., 1995), которые при геморрагическом шоке в связи с нарушением кровобращения приобретают основное значение для регуляции липолиза в жировой ткани, освобождаясь при активации симпатической нервной системы из нервных окончаний.

В основе энергетического дефицита при геморагическом шоке лежат повреждения функций митохондрий таких жизненно важных органов как головной мозг и печень. Показано, что при геморрагическом шоке в мембранах митохондрий продолговатого мозга значительно уменьшается концентрация ФХ. Данное явление может быть связано с усиленным освобождением ацетилхолина, приводящим к использованию ФХ митохондрий продолговатого мозга для синтеза ацетилхолина и, как следствие, к повреждению митохондриальных мембран, нарушению энергетики, функций клеток и их гибели.

Особенностью изменений, вызванных геморрагическим шоком в митохондриях лобных долей больших полушарий головного мозга, явилось снижение уровня ФИ во внешних мембранах и ФЭ — во внутренних мембранах митохондрий. Учитывая, что продукты метаболизма ФИ участвуют в регуляции нейрохимических процессов, связанных с нейротрансмиссией (Abdel-Latif A.A., 1986; Berridge M.J., 1987; Stubbs Е.В., Kellehee J.A., Sun G.Y. 1988; Jope R.S. et al., 1996; Ревин B.B. и др., 1996), можно полагать, что в процессе развития геморрагического шока ФИ внешних мембран митохондрий нейронов коры используется для пополнения внутриклеточного запаса вторичных мессенджеров. Уменьшение уровня ФЭ во внутренних мембранах митохондрий лобной доли больших полушарий головного мозга при геморрагическом шоке вносит вклад в разрушение гидрофобной матрицы этих мембран, способствуя снижению функциональной активности митохондрий.

Изменения спектра ФЛ мембран митохондрий гепатоцитов при геморрагическом шоке можно оценить как умеренные. При этом содержание ФХ уменьшалось как во внешних, так и во внутренних мембранах. Во внешних мембранах этих митохондрий наблюдали увеличение содержания ФЭ. Общей закономерностью для мембран митохондрий головного мозга и печени явилось накопление большого количества лизоформ ФЛ, с уровнем которых прямо связана неспецифическая проницаемость мембран (Rustenbeck J., Eibl H., Lenzen S., 1991).

Таким образом, при геморрагическом шоке имеют место значительные региональные различия повреждений плазматических мембран и мембран митохондрий. Вместе с тем выявлены общие механизмы повреждения мембран, связанные с исчезновением ФХ (печень, продолговатый мозг) и ФИ (жировая ткань, лобные доли больших полушарий головного мозга), которые играют важную роль в поддержании нативной структуры мембран и в обеспечении их функции.

Изучение коррекции фосфолипидного состава плазматических мембран гепатоцитов и адипоцитов при геморрагическом шоке было связано с воздействиями, способствующими повышению функциональной активности клеток. При этом проводили исследования, направленные на коррекцию уровня ПОЛ (СОД), ионной проницаемости мембран (дилтиазем), модуляцию активности глюкокортикоидных рецепторов (буторфанол), связывания опиоидных пептидов с рецепторами (бупренорфин) и на защиту лизосом (анизодамин).

Проведенные исследования свидетельствуют о том, что использованные препараты обладают высокой активностью в отношении уровня ФИ в плазматических мембранах гепатоцитов и адипоцитов, а также о целесообразности применения данных лекарственных средств для лечения геморрагического шока. Вместе с тем, эти препараты не оказали положительного воздействия на уровень ФХ плазматических мембран гепатоцитов, содержание которого при шоке оставалось значительно сниженным. С учетом особой регуляторной роли ФХ в процессах ПОЛ клеточных мембран была предпринята попытка снижения активности свободнорадикальных процессов в печени с помощью обогащения плазматических мембран гепатоцитов ФХ. Целенаправленное воздействие на плазматические мембраны гепатоцитов оказалось возможным благодаря введению в организм ФХ в виде липосом, поскольку печень для них является основным органом-мишенью. Применение соевого ФХ в дозе 0,5 мг/кг в/в в виде липосом (1 мл/кг через 30 мин от начала кровопотери) устраняло активацию ПОЛ в печени и обусловливало стабилизацию фосфолипидного бислоя плазматических мембран гепатоцитов. Одновременно инъекция ФХ-липосом предупреждала нарушение обмена ФЛ в мембранах митохондрий головного мозга. Полученные данные свидетельствуют о решающей роли ФХ в нормализации обменных процессов в клеточных мембранах, поврежденных при геморрагическом шоке.

Применение ФХ-липосом на поздней стадии геморрагического шока увеличило продолжительность жизни животных в среднем на 7 ч. Стабилизация системного артериального давления на субнормальном уровне.

244 имела место в среднем в течение 4-х часов после введения липосом. На основании полученных данных можно заключить, что ФХ-липосомы являются противошоковым средством, действующим на системном, органном и субклеточном уровнях, а их применение является перспективным направлением в лечении геморрагического шока и может быть использовано при разработке комплексной терапии.

Показать весь текст

Список литературы

  1. М.И., Симонян М.А, Казарян Ш. А. Влияние препарата супероксиддисмутазы на содержание эндогенной супероксиддисмутазы и перекисное окисление липидов при термических ожогах. // Вопр. мед. химии. -1989.-Т. 35.-В. 4,-С. 28−30.
  2. В.А., Скачилова H.H. Гемотрансфузионные реакции и осложнения. М.: 1986.
  3. Л.Г., Климов А. Н. Особенности алиментарной липемии у кроликов после однократного введения различных липидов. // Вопр. питания. 1967. — N 1.-С. 20−27.
  4. A.B. Функциональная роль липидов в экспрессии клеточных онкогенов. // Усп. биол. химии. 1993. — Т. 33 — С. 85−105.
  5. A.B., Красильников В. А., Бойков П. Я. Фосфолипиды как структурные элементы ядерного матрикса. // Докл. АН СССР 1982. — Т. 263. -С. 730−733.
  6. A.B., Красильников В. А., Бойков П. Я. Участие сфингомиелина в образовании связи ДНК с ядерным матриксом в процессе репликации. // Докл. АН СССР 1983. — Т. 273 — С. 231−234.
  7. A.B., Филиппова Г. Н. Изменение активности сфингомиелипазы и уровня экспрессии ядерных онкогенов при обратимом ингибировании синтеза белков циклогексимидом. //Докл. АН СССР. 1989. — Т. 306. — С. 486−489.
  8. К.С. Методические подходы к изучению перекисного окисления липидов при шоке. // Некоторые проблемы диагностики и лечения заболеваний системы крови. Ташкент: 1991. С. 10−13.
  9. К.С., Шибунская С. С., Шнейвас В. Б. Роль перекисного окисления липидов в трансформации сердечно-сосудистой системы и легких при шоке. // Межорганные и межсистемные взаимосвязи при заболеваниях неспецифической природы. Ташкент: 1990. — С. 21−23.
  10. Г. В., Суворова Л. А. Роль липидов в функциональной активности тромбоцитов. // Усп. совр. биол. 1986 — Т. 101. — В. 3. — С. 436−448.
  11. В.Ф. Липиды и ионная проницаемость мембран. // М.: 1982.
  12. С.А., Архипова Г. В., Бурлакова Е. Б., Гвахария В. О., Глушенко Н. М., Храпова Н. Т. Регуляторная роль взаимосвязи изменений в концентрации антиоксидантов и составе липидов клеточных мембран. // Докл. АН СССР -1976.-Т. 228.-С. 215−218.
  13. С.А., Бурлакова Е. Б., Заец Т. Л. Перекисное окисление липидов в субклеточных органеллах печени при термическом ожоге. // Вопр. мед. химии. 1983. — Т. 29 — В. 4. — С. 102−106.
  14. С.А., Бурлакова Е. Б., Шелудченко Н. И. Влияние лецитина на перекисное окисление липидов в микросомах печени. // Биохимия. 1979. — Т. 44.-Вып. 1-С. 125−129.
  15. A.B. Основные методы определения липидных соединений. К Методические указания по исследованию липидного обмена у сельскохозяйственных животных. Боровск: 1973. — С. 61 — 73.
  16. З.Р., Борисов С. Е., Удовиченко В. И. Перекисное окисление липидов при ожоговом шоке. // Патол. физиол. и эксперим. терапия. 1986. — N 3. — С. 42−44.
  17. H.A., Кавок Н. С. Влияние тиреоидных гормонов, эфиров форбола и сфингозина на процесс включения липолевой кислоты в липиды печени белых крыс. // Биохимия. 1995. — Т. 60. — Вып. 12. — С. 2022−2029.
  18. .А., Марголис Л. Б., Бергельсон Л. Д. Обмен липидами между клетками и липосомами. II Докл. АН СССР. -1980. N 5. — С. 1265−1268.
  19. A.A., Бердичевский В. Р., Земсков В. М. Эндоцитоз липосом макрофагами in vitro. // Усп. совр. биол. 1980 — Т. 90. — В. 3. — С. 394−404.
  20. О.С., Зайцев С. В. Роль мембранных липидов в регуляции функционирования рецепторов нейромедиаторов.// Биохимия. 1993. — Т. 58. -Вып. 11. — С. 1685−1708.
  21. М.В. Ишемическое и реперфузионное повреждение органов. М.: 1989.
  22. .Н., Пантелеев A.B., Полушин Ю. С. Реаниматологическая помощь при минно-взрывной травме. // Анестезиология и реаниматология. -1998.-N 2.-С. 11−16.
  23. Н.Б., Мигушина В. Л., Шатинина С. З., Добрынина О. В. Защитное действие фосфатидилхолиновых липосом при экспериментальном токсическом гепатите. // Вопр. мед.химии. 1986. — Т. 32. — В. 3. — С. 65−68.
  24. И.Г., Ассур М. В., Логинова М. П. Роль энергетического обмена и состояния перекисного окисления липидов головного мозга в обеспечении резистентности организма к шоку. // Сочетанная травма и травматический шок. -Л.: 1988- С. 11−22.
  25. И.Г., Логинова М. П., Ассур М. В., Швец М. А., Тюхавин А. И. К механизму противошокового действия олифена. // Итоги и перспективы развития скорой медицинской помощи при неотложных состояниях и травмах. -С.-П.: 1992. С. 96−98
  26. A.A. Введение в биохимию мембран. М.: 1986.
  27. Е.А., Арчаков А. И., Лопухин Ю. М. Теоретическое обоснование использования ненасыщенных фосфолипидов для восстановления структуры и функций поврежденных биологических мембран. // Вестн. АМН СССР. 1985. -N 3. — С. 84- 90.
  28. В.Д. Клинические аспекты острой кровопотери и геморрагического шока. // Геморрагический шок: Патофизиологические и клинические аспекты. / Братусь В. Д., Шерман Д. М. Киев: 1989. — С. 164−281.
  29. X., Дженсен Р. Липолитические ферменты. М.: 1978.
  30. П.Г., Шарапов Г. Н., Елькин А. И., Пивоваров A.A. Состояние перекисного окисления липидов при травматическом шоке и некоторые пути его коррекции. // Вест, хирургии. 1992. — N 9 -10. — С. 216−219.
  31. В.Г., Моргунов A.A., Биленко М. В. Влияние фосфолипидов различного состава на тонус коронарных сосудов и сократительную способность миокарда. // Бюл. эксперим.биол. и мед. 1987. — N 12. — С. 643 646.
  32. Е.Б. Влияние липидов мембран на активность ферментов. Черноголовка: 1978.
  33. Е.Б., Крашаков С. А., Храпова Н. Г. Роль токоферолов в пероксидном окислении липидов биомембран. // Биол. мембр. 1998. — Т. 15. -N2.-С. 3−11.
  34. С.А., Дарменева Е. В., Косых В. А., Бердичевский В. Р., Торчилин В. П., Саатов Т. А., Репин B.C. Взаимодействие липосом с различным липидным составом с клетками гепатоцитов in vitro. // Бюлл. эксперим. биол. и мед. -1985.-N 6-С. 679−681.
  35. К.З. Фосфолипиды сыворотки крови при некоторых заболеваниях центральной нервной системы. //Ж. невропатол. и психиатр. -1971. Т. 71. — В. 2.-С. 193−197.
  36. Ю.А., Крейнина М. В., Клебанов Г. И., Рибаров С. Р., Бочев П. Г., Беков Л. Ц. Влияние окисленных фосфолипидов липосомальных мембран на активность полиморфно-ядерных лейкоцитов крови. // Биол. мембр. 1988. — Т. 5. — N 11. — С. 1192−1198.
  37. Д.И. Прогнозирование течения и исходов синдрома длительного раздавливания (экспериментальное исследование). //Дисс.. канд. мед. наук. Томск: 1989.
  38. П.А. Структурно-функциональные особенности липопротеидов плазмы человека при некоторых нарушениях липидного обмена. // Дисс.. канд. биол. наук. Киев: 1990.
  39. E.H., Перова Н. В., Сперанская Н. В. Влияние кортизола на трансформацию липопротеидов в плазме крови при экспериментальном атеросклерозе. // Вопр. мед. химии. 1974. — Вып. 4. — С. 418−424.
  40. В.Г., Брустовецкий H.H., Жукова A.A. Участие фосфолипазы А2 в индуцируемом продуктами перекисного окисления липидов разобщении митохондрий печени крыс. // Биохимия. 1990. — Т. 55. — Вып. 12. — С. 2195−2199.
  41. С.Н., Долго-Сабуров В.Б., Елаев Н. Р., Кулешов В. И. Холинергическая регуляция биохимических систем клетки. М.: 1985.
  42. П.П. Рецепторные механизмы глюкокортикоидного эффекта. М.: 1988.
  43. П.П., Удовиченко В. И., Калинин В. Н., Кожевникова Л. М., Николаева И. Ю., Марченко В. В., Моисеев С. К. Влияние производных морфина на функцию глюкокортикоидных рецепторов при шоке. // Патол. физиол. и эксперим. терапия. -1996. N 1. — С. 9−13.
  44. Л.В. Гормональная индукция тирозинаминотрансферазы печени животных на фоне интоксикации. //Дисс. канд. мед. наук. М.: 1984.
  45. Г. Липосомы как носители лекарств. Развитие и будущие концепции. // Липосомы в биологических системах. М.: 1983. — С. 36−93.
  46. Г. А. Структура и биологическое значение фосфолипидов. // Успехи совр. биологии. 1975. — Т. 80. — Вып. 6. — С. 382−398.
  47. Г. А. Особенности структуры и биологическая роль лизофосфолипидов. // Вопр. мед. химии. -1991. Т. 37. — Вып. 4. — С. 2−10.
  48. А.И. Клиническое применение гепарина. Киев: 1981.
  49. B.C., Марченко В. П., Нигуляну В. И. Патогенетическая коррекция лидокаином нарушений метаболизма при травматическом шоке. // Акт. вопр. клин, и теор. мед.- Кишинев: 1991. С. 108−110.
  50. З.М., Донченко Г. В., Шахман О. В., Губченко K.M., Хмель Т. О. Роль фосфолтщт у мембранах функционально разных кл1тин за порушения антиоксидантовой системи. // Укр. биохим. журн. 1996. — Т. 68. — N 1. — С. 49−54.
  51. С., Никольсон Д. Метаболические пути М.: 1973.
  52. И.И., Насонкин О. С., Немченко Н. О., Гольм Н. П., Зимина Э. П., Супрун Т. Ю., Сельцер A.B., Суровикова Т. Н. Травматическая болезнь и метаболизм. // Вест. хир. 1984. Т. 132. — N 6. — С. 61−65.
  53. И.И., Насонкин О. С. Травматическая болезнь Л., 1987.
  54. О.В., Мигушина В. Л., Шатинина С. З., Болданова Н. Б. Репарация фосфолипидами мембран печени крыс при отравлении тетрахлорметаном. // Бюл. эксперим. биол. и мед. 1987. — N 9. — С. 301−303.
  55. О.В., Мигушина В. Л., Шатинина С. З., Капитанов А. Б. Репарация митохондриальных мембран гепатоцитов с помощью фосфатидилхолиновых липосом. // Бюл. эксперим. биол. и мед. -1991. N 8. — С. 135−136.
  56. О.В., Шатинина С. З., Арчаков А. И. Репарация фосфатидилхолином поврежденных мембран гепатоцитов при отравлении гелиотрином. // Бюл. эксперим. биол. и мед. 1987 — N 4. — С. 413−415.
  57. О.В., Шатинина С. З., Арчаков А. И. Репарация плазматической мембраны гепатоцитов с помощью фосфатидилхолиновых липосом. // Бюл. эксперим. биол. и мед. -1990 N 7. — С. 94−96.
  58. В.Т. Влияние острой смертельной кровопотери на перекисное окисление липидов сердца в постреанимационном периоде. // Вопр. мед. химии. 1987. — Т. 33. — Вып. 6. — С. 31−36.
  59. В.И. Влияние кальция на перекисное окисление липидов в плазматических мембранах. // Укр. биохим. журн. -1991. Т. 63. — N 5. — С. 109 112.
  60. Э.В. Сфинголипиды и злокачественный рост. // Биохимия. -1995. Т. 60. — Вып. 6. — С. 843−850.
  61. В.Н., Мареева Т. Е., Якубенко Е. Д., Манаков А. К. Метаболические изменения в крови и тканях. // Патогенез реакции организма на необычные стрессорные воздействия. Кишинев: 1988. — С. 6−10.
  62. В.Н., Стефанов A.B., Мареева Т. Е., Колесникова C.B., Скобелева Е. И., Касьянова Е. В. Влияние липосом на перекисное окисление липидов всердце и печени при синдроме длительного раздавливания. // Укр. биохим. журн. -1993. N 5. — С. 109−112.
  63. А.И. Биоантиокислители в животном организме. // Биоантиокислители М.: 1975. — С. 14−20.
  64. В.И., Кубатиев A.A., Галаев Ю. В. Эффект фосфолипидов липосом при коллагениндуцированной агрегации тромбоцитов. // Вопр. мед. химии. 1993. — N 5, — С. 21−24.
  65. Д.М. Биохимия свертывания крови. М.: 1978.
  66. A.B., Карцова С. В. Метод одновременного фракционирования основных фракций лизофосфолипидов и их диацильных производных. // Вопр. мед. химии. 1975. — Т. 21 — Вып. 3. — С. 325−327.
  67. А.Н., Кожемякина Л. А., Плесков В. М., Андреева Л. Н. Антиоксидантный эффект липопротеидов высокой плотности при перекисном окислении липопротеидов низкой плотности. // Бюлл. эксперим. биол. и мед. -1987.-N 5.-С. 550−552.
  68. И.Г., Берштейн Л. М. Липопротеидлипаза: свойства, изменение активности с возрастом и при некоторых неинфекционных заболеваниях человека. // Вопр. мед. химии. 1996. — Т. 42. — Вып. 1 — С. 3−8.
  69. Ковач А.Д. Б. Кровоток и поглощение кислорода в тканях при шоке и влияние предварительного введения феноксибензамина. // Корреляция кровообращения с метаболизмом и функцией. Тбилиси: 1969. — С. 217−230.
  70. В.Л., Соловьева Ж. В., Новодержкина И. С., Носова Н. В. Молекулярные и клеточные механизмы ишемического повреждения мозга при геморрагическом шоке. //Анестезиология и реаниматология. 1994. — N 3. — С. 24−28.
  71. В.Л. Актуальные проблемы нейробиологии массивной кровопотери. // Реаниматология на рубеже XXI века. М.: 1996. — С. 41−43.
  72. Ю.П., Каган В. Е., Архипенко Ю. В. Молекулярные механизмы повреждения кислородом системы транспорта кальция в саркоплазматическом ретикулуме. Иркутск: 1983.
  73. С.М., Агеева Т. С., Сукиасян К. С. Биологические мембраны и энергетика организма в норме и при патологии. Саратов: 1984. — С. 24−26.
  74. A.A., Чеглаков И. Б., Морозкин А. Д., Суслова И. В., Проказова A.A. Влияние лизофосфатидилхолина на структуру и функцию липопротеинов низкой плотности.// Биол. мембр. 1996. — Т. 13. — N 5. — С. 484−495.
  75. В.А., Потапович А. И. Определение продуктов перекисного окисления липидов с помощью тиобарбитуровой кислоты в анаэробных условиях. // Вопр. мед. химии. 1987. — Т. 33. — Вып. 3. — С. 115−118.
  76. И.Н., Литвинов И. С., Захаров С. Д., Бакеева Л. Е., Янужинский Л. С. Два качественно различных структурно-функциональных состояния митохондрий. // Биохимия. 1989. — Т. 54. — Вып. 9. — С. 1550−1556.
  77. В.М., Мельников В. М., Марголис Я. М., Мемянцева Л. П., Гладштейн А. И., Андриасян Б. А. Противовосполительные эффекты липосом. // Вестн. АМН СССР. 1990. — N 6. — С. 44−47.
  78. И.М., Алексеева H.H. Цитохром С-фосфолипидный комплекс // Цитохром С и его клиническое применение. Л.: 1990. — С. 74−89.
  79. Н.В., Мальцева Е. А. Влияние липидов различной степени окисленности на активность протеинкиназы С из сердца кролика. // Биология клетки: Тр. всесоюзн. междунивер. конф. Тбилиси: 1987. — Ч. 1. — С. 518−519.
  80. С.М. Нарушения липидного обмена при травматическом шоке и их фармакологическая коррекция супероксиддисмутазой.// Дисс.. канд. мед. наук. М.: 1989.
  81. С.М., Удовиченко В. И. Влияние супероксиддисмутазы на уровень липопротеидов крови кроликов в динамике травматического шока. // Патол. физиол. и эксперим. терапия. 1989. — N 6. — С. 44−46.
  82. В.Г., Юрасов В. В., Крыжановский Г. Н., Никушкин Е. В., Жигальцев И. В., Каплун В. П., Швец В. И. Влияние липосомальной формы L DOPA на развитие паркисонического синдрома у мышей. // Бюл. эксперим. биол. и мед. -1997. — N 1.-С. 29−33.
  83. Г. С., Каменецкая Ц. Л. Метаболизм липидов при кровопотере и шоке. -Ташкент: 1982.
  84. В.К., Стефанов A.B. Коррекция нарушений метаболизма при гипоксии с помощью липосом. // Всесоюзн. симп. по биохим. липидов. Алма-Ата: 1987.-С. 10−12.
  85. М.П., Цибин Ю. Н. Липидный обмен при тяжелой травме, сопровождающейся шоком. // Травматический шок. Л., 1983. — С. 51 — 59.
  86. A.B., Лейтин В. Л., Преображенский С. Н., Репин B.C. Связывание липопротеидов низкой плотности с тромбоцитами. // Биохимия. 1982. — Т. 47. -Вып. 10. — С. 1724−1729.
  87. Л.Б., Бергельсон Л. Д. Липосомы и их взаимодействие с клетками. -М.: 1986.
  88. A.B., Загорский И. И. Опыт интенсивной терапии острой массивной кровопотери у детей. //Анестезиология и реаниматология. 1996. -N 6. — С. 63−65.
  89. Е.А., Соловьев A.C., Хренов A.B., Заботина Т. Н., Алесенко A.B. Модуляция фуманизином Bi содержания продуктов сфингомиелинового цикла и экспрессии рецептора СД 3 в иммунокомпетентных органах. // Биохимия. -1995. Т. 60. — Вып. 4. — С. 618−625
  90. М.Д. Лекарственные средства. М.: 1993. — Ч. 1. — С. 188−189.
  91. М.Н., Безруков А. П., Иванов И. М., Швец В. И. Особенности автоокисления лецитина. // Биоантиокислители. М.: 1975. — С. 217−222.
  92. Т.А. Современные аспекты профилактики и терапии массивных акушерских кровотечений. // Актуальные вопросы трансфузиологии и клинической медицины. Киров: 1995. — С. 132−133.
  93. A.A. Защитный эффект ингибиторов свободно-радикальных процессов на миокард при тотальной ишемии сердца и ишемическом шоке. // Дисс.. канд. мед. наук. Купавна: 1990.
  94. В.В., Крылов Н. Л., Иваницкий Г. Р., Кайдаш Л. Н., Онищенко H.A., Симанов В. А., Воробьев С. И. Применение перфторана в клиническоймедицине. // Анестезиология и реаниматология на рубеже XXI века. 1995. — N 6.-С. 12−17.
  95. Д. Получение фракций, обогащенных поверхностными клеточными мембранами. // Биохимическое исследование мембран. М.: 1979 (1976). — С. 30−53.
  96. В.А. Старые и новые проблемы реаниматологии. // Анестезиология и реаниматология. -1996. N 5. — С. 4−9.
  97. H.A., Коршунова Т. П., Головизнин A.A., Гаар Е. В. Синдром Маллори Вейсса в клинике желудочных кровотечений. // Актуальные вопросы трансфузиологии и клинической медицины. — Киров: 1995. — С. 113−115.
  98. В.Е. Об изменениях состава жирных кислот липидов в плазме крови и некоторых органах при травматическом шоке. // Бюлл. эксперим. биол. и мед. 1978. — N 3. — С. 290−291.
  99. В.Е. Изменение состава жирных кислот липидов жировой ткани при травматическом шоке. // Патол. физиол. и эксперим. терапия. 1978. — N 5. — С. 65−67.
  100. В.Е., Овсянников В. Г. Метаболизм и функция миокарда при травматическом шоке. //Травматический шок. Л.: 1985. — С. 84 -88.
  101. О.Н., Тихонов В. П. Методика и клиническое значение определения липопротеидов турбидиметрическим методом при атеросклерозе. // Лабораторное дело. 1968. — N 10. — С. 579−581.
  102. В.В., Ярошенко И. Ф., Кибальникова Р. И. Липидный спектр и состояние коагуляции лимфы грудного протока и плазмы крови при эндотоксиновом шоке у собак. // Кроволимфообращение и иммунокомпентентные органы. Волгоград: 1990. — С. 94−97.
  103. Л.И. Са2+ фосфолипид-зависимые протеинкиназы и их роль в регуляции некоторых метаболических процессов. // Укр. биохим. журн. — 1995. -Т. 67. — N6.-С. 3−11.
  104. О.М., Евгина С. А., Дремина Е. С., Шаров B.C., Сергеенко В. И., Владимиров Ю. А. Роль Fe2+ в перекисном окислении липидов липосомальныхмембран, инициированном гипохлоритом натрия. // Биол. мембр. 1995. — Т. 12. — N 2. — С. 191−199.
  105. Л.Е. Биохимические механизмы стресса. Новосибирск: 1983.
  106. Л.Е., Русских Г. С., Атучина Н. В., Третьякова Т. А. О кооперативном эффекте гидрокортизона, адреналина, и липопротеидов высокой плотности в регуляции активности множественных форм гексокиназы в печени. // Вопр. мед. химии. 1993. — N 1. — С. 13−15.
  107. Л.Е., Поляков Л. М. Изучение взаимоотношений между глюкокортикоидной функцией коры надпочечников и липопротеидами сыворотки крови. // Бюлл. эксперим. биол. и мед. 1976. — N 10. — С. 1202−1204.
  108. Ю.М., Коссова Г. В., Колье O.P. Исследование фосфолипидов нервных волокон методом ультрафиолетовой абсорбции и электрохемилюминесценции. // Сверхслабое свечение в биологии. М.: 1972. -С. 133−136.
  109. Р.П., Пентюк A.A., Серкова В. К., Полеся Т. Л., Савицкая Е. А. Возможные пути фармакологической коррекции нарушений липидного обмена при атеросклерозе. // Эксперим. и клин. фарм. 1997. — Т. 60. — N 2. — С. 78−85.
  110. Ю.С. Принципы оказания реаниматологической и анестезиологической помощи при огнестрельной травме. // Анестезиология и реаниматология. 1998. — N 2. — С. 4−8.
  111. A.M., Лоенко Ю. Н., Анисимов М. М. Изменение чувствительности опухолевых клеток к действию тритерпеновых глюкозидов липосомами. // Антибиотики. -1981. N 3. — С. 127−129.
  112. A.B. Выделение плазматических мембран клеток печени. // Современные методы в биохимии. М.: 1977. — С. 326−329.
  113. Р.Г., Максимов Ю. Н., Голубов М. И., Лебедь О. И. Взаимодействие липосом с эритроцитами в процессе их лизиса. // Укр. биохим. журн. -1991. N 6. — С. 78−82.
  114. В.В., Набокина С. М., Анисимова И. А., Грунюшкин И. П. Изучение активности фосфоинозитидспецифичной фосфолипазы С в нерве кролика в состоянии покоя и при возбуждении. // Биохимия. 1996. — Т. 61. — Вып. 5. — С. 815−820.
  115. B.C. Современные молекулярно-клеточные основы липопротеидной теории атеросклероза. М.: 1987.
  116. B.C. Атеросклероз человека : клеточные и молекулярные механизмы. // Усп. совр. биол. -1990. Т. 109. — Вып. 1. — С. 120 — 129.
  117. B.C., Смирнов В. Н. Фундаментальные науки против атеросклероза. -М.: 1989.
  118. O.A., Бекренева В. Ю., Лошакова Л. В., Резвая С. П., Давиденкова Е. Ф., Хансон К. П. Специфичность захвата липосом из липидов клеток-мишеней. //Бюл. эксперим. биол. и мед. 1984. — N 6. — С. 670−672.
  119. В.К., Могилевич В. Р., Островская Г. В. Роль липидного матрикса и плазматической мембраны в процессе передачи информации регуляторными пептидами. // Бюл. эксперим. биол. и мед. -1993. N 5. — С. 477 478.
  120. Г. С., Исаев Э. И., Эргашова М. Ж., Ишанходжаев Т., Зайнутдинов Б. Р., Борников В. Т. Роль липидов в метаболическом эффекте гормонов. -Ташкент: 1990.
  121. Е.С., Кочетова М. Н. Роль фосфорилирования в регуляции клеточной активности. М.: 1985.
  122. .К., Новикова A.A., Александров А. Ю., Иванов И. И. Исследование взаимодействия ионов железа с лецитином методом мессбауровской спектроскопии. // Биол. науки. 1979 — Вып. 6. — С. 29−32.
  123. Л.В., Ухина Т. В., Семейнин A.B., Акулов Ю. С. Стероидные гормоны модуляторы липидного спектра лизосомальных мембран фибробластов кожи. // Бюл. эксперим. биол. и мед. — 1998. — N 10. — С. 436.
  124. П.В., Шимановский Н. Л. Рецепторы физиологически активных веществ. М.: 1987.
  125. В.Ю., Кочетыгов Н. И., Агаджанов М. И., Симонян М. А. Применение супероксиддисмутазы при инфузионной терапии геморрагического шока в эксперименте. // Патол. физиол. и эксперим. терапия. 1992. — N 1. — С. 29−31.
  126. Е.И. Влияние липосом на состояние перекисного окисления липидов в мозге и легких на субклеточном уровне при синдроме длительного раздавливания мягких тканей. // Дисс.. канд.мед.наук. Ростов на- Дону: 1993.
  127. В.П. Аккумуляция энергии в клетке. М.: 1969.
  128. В.Б., Кузнецова В. А. Интенсификация липолитических процессов в организме и ее роль в патогенезе экспериментальной ожоговой болезни. // Патол. физиол. и эксперим. терапия. 1980 — N 4. — С. 48−52.
  129. A.B., Криворучко Б. И. Антигиноксанты в неотложной медицине // Анестезиология и реаниматология 1998. — N 2. — С. 50- 55.
  130. A.B., Крейнис В. М., Дмитриева А. Б., Лишко В. К. Использование липосом в качестве неспецифического детоксикатора при синдроме длительного раздавливания. // Бюл. эксперим. биол. и мед. 1984. — N 5. — С. 569−572.
  131. A.B., Пожаров В. П., Миняйленко Т. Д., Брыгинский С. А., Середенко М. М., Лишко В. К. Биологический эффект липосом при гипоксических состояниях различной этиологии. // Вестн. АМН СССР. 1990. — N 6. — С. 47−51.
  132. Н.М., Бурлакова Е. Б., Храпова Н. Г. Исследование синергизма природных антиоксидантов и фосфолипидов в модельных системах возрастающей сложности. // Биоантиоксидант. М.: 1989. — Т. 1. — С. 7−8.
  133. A.B., Полесский В. А. Липопротеиды плазмы крови и агрегационная способность тромбоцитов. // Поражение сосудистой стенки и гемостаз. Полтава: 1981. — С. 194−195.
  134. Н.П. Липиды центральной нервной системы при повреждающих воздействиях. Л.: 1988.
  135. В.Н. Конформация анопротеина В-100, структура и функциональная классификация липопротеидов низкой плотности. И Биохимия. 1995. — Т. 60. -Вып. 1. — С. 3−23.
  136. В.П., Смирнов В. Н., Чазов В. И. Проблемы и перспективы использования липосом для направленного транспорта лекарств (обзор). // Вопр. мед.химии. 1982. — Т. 27. — Вып. 1 — С. 3−14.
  137. Ф.П., Писарев A.A., Чубенко A.B., Стефанов A.B. Экспериментально-морфологическое изучение влияния липосом при интоксикации ССЦ. // Бюлл. эксперим. биол. и мед. 1985. — N 10. — С. 714−715.
  138. Я.Х., Саатов Т. С. Роль липидов мембран в реализации эффекта гормонов. Биохимия липидов и их роль в обмене веществ. М.: 1981. -С. 139−146.
  139. В.И. Экспериментальная разработка комплексной патогенетической терапии шока. //Автореф. дисс. докт.мед.наук. М.: 1993.
  140. Р.И., Какушкина М. Л., Вознесенский С. А., Антонов В. Ф. Изучение взаимодействия липосом с клетками переживающей перфузируемой печени по показателям потребления кислорода и мембранной проницаемости. // Липосомы. М.: 1985. — С. 40−48.
  141. ., Ферстрате М. // Гемостаз. М.: 1984.
  142. Г. Н., Боровкова О. В., Алесенко A.B. Сравнение метаболизма липидов в ядрах и клетках печени крыс в условиях ЦГИ-индуцированной суперэкспрессии ядерных онкогенов. // Биохимия. 1991. — Т. 56. — Вып. 5. — С. 892−902.
  143. А.Х., Курданов Х. А. Современные представления в патогенезе семейной гиперхолестеринемии. // Кардиология. 1988.- Т. 28. — N 5. — С. 123 -128.
  144. A.C., Сагач В. Ф., Дмитриева A.B., Доломан Л. Б., Крейнис В. М. Сдвиги параметров кардио и гемодинамики и их коррекция с помощью липосом в процессе развития септического шока. // Анестезиология и реаниматология. — 1989. — N 6. — С. 35−37.
  145. Г. Г., Думбадзе Г. Г., Папава М. В., Шарвашидзе В. Г., Меерсон Ф. З. Влияние антиоксиданта ионола на энергетический метаболизм миокарда и течение травматического шока. // Патол. физиол. и эксперим. терапия. 1992. -N 1,-С. 17−19.
  146. В.Б., Амилов К. С., Левин Г. С. Роль перекисного окисления липидов в повреждении печени при висцеральноишемическом шоке. // Патол. физиол. и эксперим. терапия. -1994. N 1. — С. 27−32.
  147. В.Б., Амилов К. С. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе висцерально-ишемического шока. // Вопр. мед. химии. 1991. — Т. 37. — Вып. 3. — С. 33−35.
  148. В.Б., Левин Г. С. Роль свободно-радикального окисления в патогенезе острого некроза печени при висцерально-ишемическом шоке. // Патол. физиол. и эксперим. терапия. -1996. N 2. — С. 39−43.
  149. Т.И., Крейнис В. М., Голубчикова H.A., Буйный В. В., Вамбург И. М., Хромов A.C., Крикуновский К. В. Применение взвеси липосом приэкспериментальном локальном гнойном процессе. // Хирургия. 1988. — N 4. — С. 30−34.
  150. Т.И., Крейнис В. М., Хромов A.C., Крикуновский К. В., Голубчикова H.A., Вамбург И. М., Капштык С. В. О возможности использования липосом в терапии. // Сепсис. Тбилиси: 1987. — С. 316−319.
  151. Н.М. Цепные реакции окисления углеводородов в жидкой фазе. М.: 1965.
  152. Эрнандес-Хименес Е. И. Взаимодействие липосом с эритроцитами. // Дисс. канд. биол. наук. М.: 1995.
  153. Abdel-Latif A.A. Calcium mobilising receptors, phosphoinositides and the generation of second messengers. // Pharm. Rev. — 1986. — V. 38. — P. 227−272.
  154. Abood L.G., Hoss W. Stereospecific morphine absorption to phosphatidylserine and other membranous components of brain. // Europ. J. Pharmacol. 1975. — V. 32. — P. 66−75.
  155. Abood L.G., Salem N., Macnell M., Butler M. Phospholipid changes in synaptic membranes by lipolitic enzymes and subsequent restoration of opiate binding with phosphatidylserine. // Biochim. Biophys. Acta. -1978. V. 530. — P. 35−46.
  156. Abood Z.Y., Takeda F. Enhancement of stereospecific opiate binding to neural membranes by phosphatidylserine. // Europ. J. Pharm. 1976. — V. 39. — P. 71−77.
  157. Adams H.R. Ca++ channel — bloking drugs in shock and trauma: new approaches to old problems? //Ann. Emerg. Med. — 1986. — V. 15. — P. 1457−1461.
  158. Adlkofer F., Schiebel W., Ancker E., Ruhenstroth-Bauer G. Nachweis, Anreicherung and Charakterisierung eines Lysolecithin freisetzenden Enzyms aus menschlichem Serum Hoppe — Seyler, s. //Z. Physiol. Chem. — 1968. — Bd. 349. — S. 417−428.
  159. Agwu D.E., Mc Pail L.C., Chabot M.C., Daniel L.W., Wykle R.L., Mc Call C.E. Choline linked phosphoglycerides. A source of phosphatic acid and glycerides in stimulated neutrophils. // J. Biol. Chem. — 1989. — V. 264. — P. 1405−1413.
  160. Albertini R., Rindi S., Pass A., Pallachini G., Pallavicini G., De Luca G. The effect of heparin on Cu 2+ mediated oxidation of human low density lipoproteins -FEBS Lett. — 1995. — V. 317. — P. 340−342.
  161. Allen T.M. A study of phospholipid interaction between high density lipoproteins and small unilamellar vesicles. // Biochim. Biophys. Acta. — 1981. — V. 640. — P. 385−397.
  162. Allen T.M. Stealth TM liposomes: avoiding reticuloendothelial uptake. // Liposomes in therapy of infections diseases and cancer. N.Y. — 1988. — P. 405−415.
  163. Allen T.M. Interaction of liposomes and other drug carriers with the mononuclear phagocyte system. // Liposomes as drug carriers. London: 1988. — P. 37−50.
  164. Allen T.M. Liposomes. Opportunities in drug delivery. // Drugs. 1997. — V. 54.- Suppl. 4. P. 8−14.
  165. Allen T.M., Chonn A. Large unilamellar liposomes with low uptake into the reticuloendothelial system. // FEBS Lett. 1987. — V. 223. — P. 42−46.
  166. Allen T.M., Hanson C., Rutledge J. Liposomes with prolonged circulation times: factors affecting uptake by reticuloendothelial and other tissues. // Biochim. Biophys. Acta. 1989. — V. 981. — P. 27−35.
  167. Allen T.M., Hanson C., Martin F., Redemann C., Yau-Young A. Liposomes containing synthetic lipid derivatives of poly (ethylene glycol) show prolonged circulation half lives in vivo. // Biochim. Biophys. Acta. — 1991. — V. 1066. — P. 2936.
  168. Allison A.G., Gregoriadis G. Liposomes as immunological adjuvants. // Nature.- 1974. -V. 252. P. 252.
  169. Anderson J.M., Dietschy J.M. Relative importance of high and low density lipoprotein in the regulation of cholesterol sinthesis in adrenal gland, ovary and testis of the rat. // J. Biol. chem. 1978. — V. 253. — P. 9024- 9032.
  170. Andrews H.E., Aitken J.W., Hassall D.G., Skinner V.O., Bruckdorfer K.R. Intracellular mechanisms in the activation of human platelets by low-density lipoproteins. // Biochem. J. 1987. — V. 242. — P. 559−564.
  171. Andrews H.E., Bruckdorfer K.R., Dunn R.C., Jacobs M. Low density lipoproteins inhibit endothelium dependent relaxation in rabbit aorta. // Nature. -1987. -V. 327. — P. 237−239.
  172. Angni I.G., Roda J.G., Vita F. In vitro interactions of opioid peptides with phospholipids. // Int. J. Peptide Protein Res. 1986. — V. 28. — P. 213−219.
  173. Ardail D., Privat J.-P., Egret-Charlier M., Levrat C., Lerme F., Louisot P. Mitochondrial contact sites. (Lipid compositon and dynamic). // J. Biol. Chem. -1990. V. 265. — P. 18 797−18 802.
  174. Ardlie N.G., Selley M.L., Simonds L.A. Platelet activation by oxidatively modified low density lipoprotein Atherosc. 1989. — V. 76. — P. 117.
  175. Arner P. Differences in lipolysis between human subcutaneus and omental adipose tissue. //Ann. Med. 1995. — V. 27. — P. 435−438.
  176. Arnsdorf M.F., Sawicki G.J. The effects of lysophosphatidylcholine, a toxic metabolite of ischemia, on the components of cardiac excitability in sheep purkinjc fibers. // Circ. Res. -1981. V. 49. — P. 16−30.
  177. Ashworth C.T., Stembrige V.A., Sanders E. Lipid absorbtion, transport and hepatic assimilation studied with electron microscopy. // Am. J. Physiol. 1960. — V. 198. — P. 1326.
  178. Auerbach B.J., Bisgaier C.L., Wolle J., Saxena U. Oxidation of low density lipoproteins greatly enhances their association wilh lipoprotein lipase anchored to endothelial cell matrix. // J. Biol. Chem. 1996. — V. 271. — P. 1329−1335.
  179. Aving R.R.C., Steck E.A., Hanson W.L., Lovzeaux P. S., Chapman J., Waits V.B. Improved therapy of experimental leishmaniasis by use of liposome -encapsulated antimonial drug. // Life Sei. 1978. — V. 22. — P. 1021−1026.
  180. Aviram M. Modified forms of low density lipoprotein affect platelet aggregation in vitro. // Trombosis Res. 1989. — V. 53. — P. 561−567.
  181. Aviram M., Bierman E.L., Chait A. Modification of low density lipoprotein by lipoprotein lipase or hepatic lipase induces enhanced uptake and cholesterol accumulation in cells. // J. Biol. Chem. 1988. — V. 263. — P. 15 416−15 422.
  182. Baggen M.G.A., Jansen H., Lammers R., Verschoor L., Birkenhager I.C. Disparate effects of AKTH (1−24) and corticosterone on lipoprotein lipase in rat adipose tissue. // J. Endocrinol. 1987. — V. 114. — P. 369−372.
  183. Bachorik P. S., Franklin F.A., Virgil D.G. Kwiterovich P.O. High affinity uptake and degradation of anoprotein E free high density lipoprotein in cultured porcine hepatocytes. // Biochemistry. -1982. — V. 213. — P. 5675 — 5684.
  184. Bakardjieva A., Galle H.J., Helmreich E.J.M. Modulation of the B-receptor adenylate cyclase interaction in cultured chan liver cells by phospholipid enrichment. // Biochem. 1979. — V. 18. — P. 3016−3023.
  185. Barrantes F.J. The lipid environment of the nicotinic acetylcholine receptor in native and reconstituted membranes. // Grit.Rev. Biochem. Molec. Biol. 1989,-V.24. — P. 437−478.
  186. Beisiegel U., Weber W., Bengtassen-Olivecrona G. Lipoprotein lipase enhanges the binding of chylomicrons to low density lipoprotein receptor related protein. // Proc. Natl. Acad. Sei. USA. -1991. — V.88. — P. 8342−8346.
  187. Benito E., Bosch M.A. Impaired phosphatidylcholine biosynthesis and ascorbic acid depletion in lung during lipopolysaccharide-induced endotoxaemia in guinea pigs. // Mol Cell Biochem. 1997. — V. 175. — P. 117−123.
  188. Beppu M., Hora M., Watanabe M., Kikugawa K. Binding and uptake of oxized low density lipoprotein (LDL) by macrophage scavenger receptors are enhanced by substrate bound fibronectin. // Biol. Pharm. Bull. — 1995. — V. 18. — P. 802−809.
  189. Berges J.J., Ten Hagen T.L.M., Van Etten E.W.M., Bakker Woudenber I.A.J.M. Liposomes as delivery system in the prevention and treatment of infections diseases. // Pharm. World. Sci. — 1995. — V. 17. — P. 1−11.
  190. Bergman E.N., Havel R.J., Wolfe B.M., Bohmer T. Quantitative studies of the metabolism of chylomicron triglycerides and cholesterol by liver and extrahepatic tissue of sheep and dogs. //J. Clin. Invest. -1971. -V. 50. P. 1831−1839.
  191. Berinton E., Long J.B., Holaday J.W. Opioids and neuropeptides: mechanisms in circulatory shock. // Fed. Proc. 1985. — V. 44. — P. 290−299.
  192. Bernfeld P., Kelley T.F. Proteolysis and particle structure of human serum B-lipoprotein. // Fed. Proc. 1966. — V. 25. — P. 764.
  193. Bernton E.W., Long J.B., Holaday J.W. Opioids and neuropeptides mechanisms in circulatory shock. // Fed. Proc. 1985. — V. 44. — P. 290−299.
  194. Berridge M.J. Inositol trisphosphate and diacylglycerol as second messendgers. // Biochem. J. 1984. — V. 220. — P. 345- 360.
  195. Berridge M.J. Inositol trisphosphate and diacylglycerol: two interacting second messenders. //Ann. Rev. Biochem. 1987. — V. 56. — P. 159−193.
  196. Berryman D.E., Bensadoun A. Heparan sulfate proteoglycans are primary responsible for the maintenance of enzyme activity, binding, and degradation of lipoprotein lipase in Chinese hamster. // J. Biol. Chem. 1995. — V. 270. — P. 2 452 524 531.
  197. Bessie S.F., Dospres J.- P., Julien P., Angel A. Interaction of high density lipoprotein subclasses (HDL2 w HDLC) with dog adipocytes selective effects of cholesterol and saturated fat feeding. // J. Lipid Res. 1988. — V. 29. — P. 553 — 561.
  198. Besterman J.M., Duronio V., Quatrecasas P. Rapid formation of diacylglycerol from phosphatidylcholine: a pathway for generation of second messenger. // Proc.Natl. Acad. Sci USA. 1986. — V. 83. — P. 6785−6789.
  199. Bevers E.M., Comfurius P., Zwaal R.F.A. Changes in membrane phospholipid distrubation during platelet activation. // Biochem. Biophys. Acta. 1983. — V. 736. -P. 57−66.
  200. Beyer K., Klingenber M. ADP/ATP carrier protein from beef heart mitochondria has high amounts of tightly bound cardiolipin, as revealed by 31 P nuclear magnetic resonance. 1985. — V. 24. — P. 3821−3826.
  201. Bhave S.V., Malhotra R.K., Wakade D., Wakade A.R. Formation of inositol trisphosphate by muscarinic agents does not stimulate transmitter release in cultured sympathetic neurous. // Neuroscience Letters. 1988. — V. 90. — P. 234−238.
  202. Biesbrocck R., Oram J.F., Albers J.J., Bierman E.L. Specific high -affinity binding of high density lipoproteins to cultured human skin fibroblasts and arterial smooth muscle cells. // J. Clin Invest. 1983. — V. 71. — P. 525 — 539.
  203. Billah M.M., Anthes J.C. The regulation and cellular functions of phosphatidylcholine hydrolysis. // Biochem. J. 1990. — V. 269. — P. 281−291.
  204. Blanton V., Vandamme D., Peeters H. Activation of lipoprotein lipase in vitro by unsaturated phospholipids. // FEBS Lett. 1974. — V. 44. — P. 185 — 188.
  205. Black C.D.V., Gregoriadis G. Interaction of liposomes with blood plasma protein. // Biochem. Soc. Trans. 1976. — V. 4. — P. 253−256.
  206. Block M.C., Wirtz K.W., Scherphof G.L. Exchange of phospholipids between microsomes and inner and outer mitochondrial membranes of rat liver. // Biochim. Biophys. Acta. -1971. V. 233. — P. 61−75.
  207. Bligh E.G., Dyer W.J. A rapid method of total lipid extraction and purification. // Can. J. Biochem. Physiol. 1959. — V. 37. — P. 911−917.
  208. Blum J., Fridovich I. Inactivation of glutatione peroxidase by superoxide radical. // Arch. Biochem. Biophys. 1985. — V 240. — P. 500−508.
  209. Blumenthal R., Weinstein J.N., Sharrow S.D., Henkart P. Liposome -lymphocyte interaction: saturable sites for transfer and intracellular release of liposome contents. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. -1977. V. 74. — P. 5603−5607.
  210. Blusztain J.K., Tacconi M.T., Zeisel S.H., Wurtman R.J. Are the phospholipids in choline for acetyl choline synthesis? // Phospholipids in the nervous system. -N.Y.: 1985. V. 2. — P. 229−236.
  211. Blusztajn J.K., Liscovitch M., Rihardson J. Synthesis of acetylcholine from choline derived from phosphatidylcholine in human neuronal cell line. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1987. — V. 84. — P. 5474−5477.
  212. Bonnet F., Bilaine J., Lhoste F., Mankikian В., Kerdelhue В., Rapin M. Naloxone therapy of human septic shock. // Crit. Care Med. 1985. — V. 13. — P. 972 975.
  213. Bonte F., Hsu M.J., Papp A., Wu K., Regen S.L., Juliano R.L. Interactions of polimerizable phosphatidylcholine vesicles with blood components: relevance to biocompatibility. // Biochim. Biophys. Acta. 1987. — V. 900. — P. 1−9.
  214. Borensztajn J., Getz G.S., Kotlar T.J. Uptake of chylomicron remnants by the liver: furter evidence for the modulating role of phospholipids. // J. Lipid Res. 1988. -V. 29.-P. 1087- 1096.
  215. Borensztajn J., Kotlar T.J. Phospholipids as modulators of hepatic recognition of chylomicron remmants. // Biochem. J. 1990. — V. 269. — P. 539 — 542.
  216. Bridges J.F., Millard P.C., Woodley J.F. The uptake of liposome entrapped 125l — labelled poly (vinylpyrrolidone) by rat jejunum in vitro. // Biochim. Biophys. Acta. — 1978. — V. 544. — P. 448−451.
  217. Brinton E.A., Kenagy R.D., Oram J.F., Bierman E.L. Regulation of high density lipoprotein binding activity of aortic endothelial cells by treatment with acetylated low density lipoprotein. // Arteriosclerosis. 1985. — V. 5. — P. 329 — 335.
  218. Brown M.S., Goldstein J.L. Lipoprotein receptors in the liver. // J.Clin. Invest. -1983. V. 72. — N 3. — P. 743 — 747.
  219. Brown M.S., Kovanen P.T., Goldstein J.L. Regulation of plasma cholesterol by lipoprotein receptors. // Science. -1981. V. 212. — P. 628 — 635.
  220. Burns T.W., Langley P.E., Terry B.E., Bylund D.B., Hoffman B.B., Tharp M.D., Lefkowitz R.J., Garcia-Sainz J.A., Fain J.N. Pharmacological characterizations of adrenergic receptors in human adipocytes. // J. Clin. Invest. 1981. — V. 67. — P. 467−475.
  221. Butcher R.W., Robinson C.A., Hardman J.C., Sutherland E.W. The role of ciclicAMP in hormone active. //Adv. Enzyme Regulat. 1968. — V. 6. — P. 357−389.
  222. Cadenas S., Rojas C., Barja G. Endotoxin increases oxidative injury to proteins in guinea pig liver: protection by dietary vitamin C. // Pharmacol Toxicol. 1998. — V. 82. — P. 11−18.
  223. Carfagna N., Cavanus S., Damiani D., Salmoiraghi P., Fariello R., Post C. Modulation of phosphoinositide turnover by chronic niceroline in rat brain. // Neurosci. Lett. 1996. — V. 209. — P. 189−192.
  224. Carrero P., Gomez Coronado D., Olivecrona G., Lasuncion M.A. Binding lipoprotein lipase to anoprotein B-containing lipoproteins. // Biochim. Biophys. Acta.- 1996. -V. 1299. P. 198−206.
  225. Cathcart M.K., Morel D.W., Chisolm G.M. Monocytes and neutrophils oxidize low density lipoprotein making it cytotoxic. // J. Leukocyte Biol. 1985. — V. 38. — P. 341 — 350.
  226. Chappell D.A., Fry G.L., Waknitz L.E., Muhonen L.E., Pladet M.N. Low density lipoprotein receptors bind and mediate cellular catabolism of normal very low density lipoproteins in vitro. // J. Biol. Chem. 1993. — V. 268. — P. 25 487−25 493.
  227. Chatterjee M.T., Khalawan S.A., Curran B.P. Alterations in cellular lipids may be responsible for the transient nature of the yeast heat shock response. // Microbiology. 1997. -143 (Pt 9). — P. 3063−3068.
  228. Chaudry I.H., Baue A.E. Overview of hemorrhagic shock. // Patophysiology of shock, anoxia and ischemia. London: 1982. — P. 203−219.
  229. Chen S.-H., Keenan R.M. Effect of phosphatidylcholine liposomes on the mitogen-stimulated lymphocyte activation. //Biochem. Biophys. Res. Comm. 1977.- V. 79. P. 852−858.
  230. Chobinian J.V., Tall A.R., Brecher P.I. Interaction between unilamellar egg yolk lecithin vesicles and human high density lipoprotein. // Biochem. 1979. — V. 18. — P. 180−187.
  231. Chow D.D., Essien H.E., Padki M.M., Hwang K.J. Targeting small unilamellar liposomes to hepatic parenchymal cells by dose effect. // J. Pharm. Exp. Ther. -1989.-V. 248.-P. 506−513.
  232. Chung J., Scanu A.M., Reman F. Effect of phospholipids on lipoprotein lipase activation in vitro. // Biochim. Biophys. Acta. 1973. — V. 296. — P. 116−123.
  233. Cisar L.A., Melloford K.H., Sensel M., Bensadoun Heparin decreases the degradation rate of hepatic lipase in Fu5AH rat hepatoma cells. A model for hepatic lipase efflux from hepatocytes. // Biochim. Biophys. Acta. — 1989. — V. 1004. — P. 196−204.
  234. Clarkson C.W., Eick R.E.T. On mechanism of lysophosphatidylchline induced depolarization of cat ventricular mjocardium. // Circ. Res. — 1983. — V. 52. — P. 543 556.
  235. Claude A. Growth and differentiation of cytoplasmic membranes in the course of lipoprotein granule synthesis in the hepatic cell. // J. Cell. Biol. 1970. — V. 47. -P. 745- 766.
  236. Cobreros A., Sainz L., Lasheras В., Cenarruzabeitia E. Hepatotoxicity of ethanol: protective effect of calcium channel blockers in isolated hepatocytes. // Liver. 1997.-V. 2.-P. 82.
  237. Comfurius P., Bevers E.M., Zwall R.F.A. Interaction between phosphatidylserine and the isolated cytosceletion of human blood plateles. // Biochem. Biophys. Acta. 1989, — V. 983. — P. 212−216.
  238. Conti C.K., Pepine C.J., Feldman R.L., Hill J.A. Calcium antagonists. // Cardiology. 1985. — V. 72. — P. 297−321.
  239. Corlis G.A., Dugan L.R. Phospholipid oxidation in emulsions. // Lipids. 1970. -V. 5. — P. 846−853.
  240. Corr P.B., Cain M.E., Witkowski F.X., Price D.A., Sobel B.E. Potential arrhythmogenic electrophysiological derangements in canine purkinje fibers induced by lysophosphoglycerides. // Circ. Res. 1979. — V. 44. — P. 822−832.
  241. Corr P.B., Gross R.W., Sobel B.E. Amphipatic metabolites and membrane dysfunction in ischemic myocardium. // Circ. Res. -1984. V. 55. — P. 135−154.
  242. Corradetti R., Lindmar R., Loffelholz K. Physostigmine facilitates choline efflux from isolated heart and cortex in vivo. // Eur. J. Pharm. 1982. — V. 85. — P. 123−124.
  243. Corradetti R., Lindmar R., Loffelholz K. Mobilization of cellular choline by stimulation of muscarine receptors in isolated chicken heart and rat cortex in vivo. // J. Pharm. Exp. Ther. 1987. — V. 226. — P. 826−832.
  244. Cox D.A., Cohen M.L. Lysophosphatidylcholine stimulates phospholipase D in human coronary endotelial cells: role PKC. //Am. J. Physiol. 1996. — V. 271. — P. H 1706-H 1710.
  245. Cunningham C., Hager L.P. Grystalline pyruvate oxidase from escherichia coli. II Activation by phospholipids. // J. Biol. Chem. -1971. V. 246. — P. 1575−1582.
  246. Cupp M., Bansadoun A., Melford K. Heparin decreases the degradation rate of lipoprotein lipase in adipocytes. // J. Biol. Chem. 1987. — V. 262. — P. 6383−6388.
  247. Curri S.V., Zillioto J.R. Primo osservazioni su di un complesso fosfolipidi -citocromo C in terapla gerlatrica G. Geront. — 1966. — V. 14. — P. 1053−1070.
  248. Cushman S.W., Wardzala J. Potential mechanism of insulin action on glucose transport in the isolated rat adipose cell. // J. Biol. Chem. 1980. — V. 255. — P. 47 584 762.
  249. Dale M.P., Robinson N.C. Synthesis of cardiolipin derivatives with protection of the free hydroxyl: its application to the study of cardiolipin stimulation of cytochrome C oxidase. // Biochem. 1988. — V. 27. — P. 8270−8275.
  250. Dapergolas G., Gregoriadis G. Hypoglycaemic effect of liposome entrapped insulin administred intragastrically into rats. Lancet: 1976. — V. ii. — P. 824−827.
  251. Daum G. Lipids of mitochondria. // Biochim. Biophys. Acta. 1985. — V. 822. -P. 1−42.
  252. Daum G., Heidorn E., Paltauf F. Intracellular transfer of phospholipids in the yeast, Saccharomyces cerevisae. // Biochim. Biophys. Acta. 1986. — V. 878. — P. 93−101.
  253. Davis R.J., Girones N., Faucher M. Two alternative mechanisms control the interconversion of functional states of epidermal growth factor receptor. // J. Biol. Chem. 1988. — V. 263. — P. 5373−5379.
  254. Deber C.M., Behnam B.A. Role of membrane lipids in peptide hormone function binding of enkephalins to micelles. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1984. -V. 81.-P. 61−63.
  255. Demling R.H., Lalonde C. Systemic lipid peroxidation and inflammation induced by thermal injury persists into the post resuscitation period. // J. Trauma. -1990.-V. 30.-P. 69−74.
  256. Demopoulos H.B., Flamm E.S., Pietronigro D.D., Seligman M.L. The free radical pathology and microcirculation in the major central nervous systhem disorders. // Acta Physiol. Scand. 1980. — Suppl. — V. 492. — P. 91−119.
  257. Denis R., Lucas C.E., Ledgerwood A.M., Wallace J.R., Grabow D.E., Harrigan C., Dawe E.J. Benefical role of calcium supplementation during resuscitation from shock. // J. Trauma. 1985. — V. 25. — P. 594−600.
  258. Diaz-Munoz M., Tapla R. Functional changes of brain mitochondria during experimental hepatic encephalopathy. // Biochem. Pharmacol. 1989. — V. 38. — P. 3835−3841.
  259. Dijkstra J., van Galen M., Scherphof G. Influence of liposome charge on the association of liposomes with Kupffer cells in vitro. Effects of divalent cations and competition with latex particles. // Biochim. Biophys. Acta. 1985. — V. 813. — P. 287 297.
  260. Domenick J.C., Oroz S. An approach to antiatherosclerotic pharmacology lipid metabolism and pathology. // Proc. Int. Colloq. N.Y., London: 1985. — P. 111−118.
  261. Donaldson M.D.J., Vesey K.J., Wilks M., Hinds C.J. Benefical effects of buprenorphine (a partial opiate agonist) in porcine eskherichia coli septicaemia: a comparison with naloxone. // Circ. shock. 1988. — V. 25. — P. 209−221.
  262. Dressier K.A., Mathias S., Kolesnick R.N. Tumor necrosis factor a-activates the sphingomyelin signal transduction pathway in cell. — free system. // Science. -1992.-V. 255.-P. 1715−1718.
  263. Drees M., Byer K. Interaction of phospholipids with the detergent solubilized ADP/ATP carrien protein as studied by spin- label electron spin resonance. // Biochemistry. 1988. — V. 27. — P. 8584−8591.
  264. Duan J., Karmazyn M. Protection of reperfused ischemic isolated rat heart by phosphatidylcholine. // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1990. — V. 15. — P. 163−171.
  265. Duan J.M., Moffat M.P. Protective effects of phosphatidylcholine against mechanisms of ischemia and reperfusion induced arrhythmias in isolated guinea pig ventricular tissues. // Naunyn-Schmiedeberg's Arch. Pharm. — 1990. — V. 342. -P.342−348.
  266. Dugi K.A., Dichek H.L., Santaurarina S. Human hepatic and lipoprotein lipase: the loop covering the catalytic site mediates lipase substrate specificity. // J. Biol. Chem. 1995. — V. 270. — P. 2539−2540.
  267. Dumaurier M.J., Pelassy C., Marhaba R., Breittmayer J.P., Aussel C. Regulation of phospholipid biosynthesis by Ca (2+) calmodulin -dependent protein kinase inhibitors. // J. Lipid Mediat. Cell. Signal. — 1997. — V. 16. — P. 39−52.
  268. Dun J.E., Herz A. In vivo receptor binding of the opiate partial agonist, buprenorphine, correlated with its agonistic and antagonistic action. // Br. J. Pharm. -1981.-V. 74.-P. 627−633.
  269. Ehnholm C., Shaw W., Greten H., Brown W.V. Purification from human plasma of heparin released lipase with activity against triglyceride and phospholipids. // J. Biol. Chem. — 1975. — V. 250. — P. 6756−6761.
  270. Eisenberg S.E. Lipoprotein lipase enhances binding of lipoproteins of heparan sulfate on cell surfaces and extracellular matrix. // J. Clin. Invest. -1992. V. 90. — P. 2013−2021.
  271. Eisenberg S., Feldman D., Olivecrona I. Effects of two albumins and two detergents on the activity of bovine milk lipoprotein lipase against very density and high density lipoprotein lipids. // Biochem. Biophys. Acta. -1981. V. 665. — P. 454 -462.
  272. Eisenberg S., Sehayek E., Olivecrona T., Vlodowsky I. Lipoprotein lipase enhances binding of lipoproteins to heparan sulfate on cell surface and extracellular matrix. // J. Clin. Invest. 1992. — V. 90. — P. 2013−2021.
  273. Epan R.M., Bottega R. Determination of the phase behaviour of phosphatidylethanolamine admixed with ofher lipids and the effects of calcium chloride: implications for protein kinase C regulation. // Biochim. Biophys. Acta. -1988. -V. 944. P. 144−155.
  274. Erlansson M., Bergqvist D., Marklund S.L., Persson N.H., Svensjo E. Superoxide dismutase as an inhibitor of postischemic microvascular permiability increase in the hamster. // Free Rad. Biol. Med. 1990. — V. 9. — P. 59−65.
  275. Esnouf M.P. Extrinsic of activation prothrombin Human blood coagulation, haemostasis and thrombosis. — Oxford: 1972. — P. 55−65.
  276. Esterbauer H., Gebiki J., Puhl H., Jurgens G. The role of lipid peroxidation and antioxidants in oxidative modification of LDL. // Free Rad. Biol. Med. 1992. — V. 13. -P. 341−390.
  277. Exton J.H. Signaling through phosphatidylcholine breakdown. // J. Biol. Chem. 1990. -V. 256. — P. 1−4.
  278. Fabris B., Jackson B., Cubela R., Mendelsohn F.A., Johnston C.I. Angeotensin converting enzyme in the rat heart: studies of its inhibition in vitro and ex vivo. // Clin. exp. Pharm. Physiol. 1989. — V. 16. — 309−313.
  279. Faden A.I., Holaday J.W. Opiate antagonists: a role in treatment of hypovolemic shock. // Science. 1979. — V. 205. — P. 317−318.
  280. Fain J.N. Hormonal regulation of lipid mobilisation from adipose tissue. // Biochemical actions of hormons. 1980. — V. 7. — P. 119−204.
  281. Fain J.N., Garcia Sainz J.A. Role of phosphatidylinositol turnover in alpha, and adenylate cyclase inhibition in alpha2 effects of catecholamines. // Life Sci. -1980. -V. 26. — P. 1183−1194.
  282. Fain J.N., Lin S.-H., Litsch J., Wallace M. Hormonal regulation of phosphatidylinositol breackdown. // Life Sci. 1983. V. 32. — P. 2055−2067.
  283. Farese R.V. Calcium as an intracellular mediator of hormone action: intracellular phospholipid signaling systems. //Am. J. Med. Sci. 1988. — V. 296. -P. 223−230.
  284. Farese R.V. Insulin-sensitive phospholipid signaling systems and glucose transport: an update. // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1996. — V. 213. — P. 1−12.
  285. Fast D.C., Vance D.E. Nascent VLDL phospholipid composition is altered when phosphatidylcholine biosinthesis is inhibied: evidence for a novel mechanism that regulates VLDL secretion. // Biochim. Biophys. Acta. 1995. — V. 1258. — P. 159 168.
  286. Faucher M., Girones N., Haunun Y.A., Bell R.M., Davis R.J. Regulation of epidermal grouth factor receptor phosphorylation state by sphingosine in A 431 human epidermal carcinoma cells. // J. Biol. Chem. 1988. — V. 263. — P. 5319−5327.
  287. Feldman D., Funder J.W. The binding of 18-ydroxydeoxycorticosterone and 18- hydroxycorticosterone to miniralcorticoid and glucocorticoid receptors in the rat kidney. // Endocrinology. 1973. — V. 92. — P. 1389−1396.
  288. Feldman D., Funder J.W., Edelman I.S. Evidence for a new class of corticosterone receptors in the rat kidney. // Endocrinology. 1973. — V. 92. — P. 1429−1441.
  289. Feigner P.L., Gadek T.R., Holm M., Roman R., Chow H.W., Wenz M., Northrop J.P., Ringold G.M., Danielsen M. Lipofection: a highly efficient, lipid -mediated DNA transfection procedure. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 1987. — V. 84. — P. 7413−7417.
  290. Fine J. Comparison of various forms of experimental shock. // Shock: pathogenesis and therapy. N. Y.: 1962. — P. 25−39.
  291. Fisher S.K., Agranoff B.W. Receptor activation and inositol lipid hydrolysis in neural tissue. // J. Neurochem. 1987. — V. 48. — P. 999−1017.
  292. Fisher S.K., Heacock A.M., Agranoff B.W. Inositol lipids and signal transduction in the nervous system: an update. // J. Neurochem. 1992. — V. 58. — P. 18−38.
  293. Fleisher L.N., Tall A.R., Witte L.D., Miller R.W., Cannon P.J. Stimulation of arterial endothelial cell prostacyclin synthesis by high density lipoprotein. // J. Biol. Chem. 1982. — V. 257. — P. 6653−6655.
  294. Fong B.S., Rodrigues P.O., Salter A.M., Yip B.P., Despres J-P., Gregg R.E., Angel A. Characterization of high density lipoprotein binding to human adiocyte plasma membranes. // J. Clin. Invest. 1985. — V. 1804−1812.
  295. Forse R.A., Leibel R., Askanazi J., Hirsch J., Kinney J.M. Adrenergic control of adipocyte lipolisis in trauma and sepsis. //Ann. Surg. 1987. — V. 206. — P. 744−751.
  296. Fowler S.K., Tiger G. Modulation of receptor-mediated inositol phospholipidic breakdown in the brain. // Neurochem. Int. -1991. V. 19. — P. 171−206.
  297. Fredholm B.B., Fronek A. High energy phosphate compounds in adipose tissue: the effect of hemorrhage. // Acta Physiol. Scand. 1974. — V. 91. — P. 165 171.
  298. Freeman B.A., Yong S.L., Crapo J.D. Liposome mediated augmentation of superoxide dismutase in endothelial cells prevents oxygen injury. // J. Biol. Chem. -1983. — V. 258. — P. 12 534−12 542.
  299. Gabison A. Selective tumor localization and improved therapeutic index of anthracyclines encapsulated in longcirculating liposomes. // Cancer. Res. 1992. -V. 52. — P. 891−896.
  300. Gabison A., Papahadjopoulos D. Liposome formulations with prolonged circulation time in blood and enhanced uptake by tumors. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1988. — V. 85. — P. 6949−6953.
  301. Gabison A.D., Papahadjopoulos D. The role of surface charge and hydrophilic groups on liposome clearance in vivo. // Biochim. Biophys. Acta. 1992. — V. 1103. -P. 94−100.
  302. Galle J., Bassenge B., Russe R. Oxidized low density lipoproteins pontiate vasoconstriction to various agonists by direct interaction with vascular smooth musele. //Circulation. 1990. — V. 66. — P. 1287−1293.
  303. Ganong W.F. Neuroendocrine responses to injury and shock. // Adv. Physiol. Sci. -1981. -V. 26. P. 35−44.
  304. Garcia-Sainz J.A., Fain J.N. Effect of insulin catecholamines and calcium ions on phospholipid metabolism in isolated white fat-cells. // Biochem. J. 1980. — V. 186.-P. 781−779.
  305. Garcia Sainz A., Fain J.N. Regulation of adipose tissue metabolism by catecholamins: roles ai, a2, and-adrenoceptors. // Trends in Pharmacololical Sciences. — 1982. — V. 3. — P. 201−203.
  306. Ghosh T.K., Bian J., Gill D.L. Sphingosine 1 — phosphate generated in the endoplasmic reticulum membrane activates release of stored calcium. // J. Biol. Chem. — 1994. — V. 269. — P. 22 628−22 635.
  307. Geller E.R., Higgins L.D., Drourc N., Maitra S.R. Diltiazem preserves hepatic gluconeogenesis following hemorrhagic shock. // J. Trauma. 1993. — V. 35. — P. 703−708.
  308. Gerlier D., Backouche O., Dore J.F. Liposomes as a tool to study the role of membrane presentation in the immunogenicity of a MuLV related tumor antigen. // J. Immunol. — 1983. — V. 131. — P. 485−490.
  309. Ginsberg H.N. Role of lipid synthesis, chaperone proteins and proteasomes in the assembly and secretion of apoprotein B-containing lipoproteins from cultured liver cells. // Clin Exp Pharmacol Physiol. 1997. — V. 24. — P. A32.
  310. Glass C.K., Pittman R.C., Keller G.A., Steinberg D. Tissue sites of degradation of anoprotein A1 in the rat. II J. Biol. Chem. 1983. — V. 258. — P. 7161−7167.
  311. Glomset J.A. The plasma lecithin: cholesterol achyltransferase reaction. // J. Lipid. Res. 1968. — V. 9. — P. 155−167.
  312. Godfraind T. Pharmacology of calcium antagonists. // Calcium and cell physiology. Berlin: 1985. — P. 204−226.
  313. Goldberg I.J., Le N.- A., Ginsberg H.N., Krauss R.M., Lindgren F.T. Lipoprotein metabolism during acute inhibition of lipoprotein lipase in gynomolgus monkey. // J. Clin. Invest. 1988. -V. 81. — P. 561−568.
  314. Goldberg I.J., Soprano D.R., Wyatt M.L., Vanni T.M., Kirchgessner T.G., Schotz M.C. Localization of lipoprotein lipase mRNA in selected rat tissue. // J. Lipid Res. 1989. — V. 30. — P. 1569−1577.
  315. Goodman D.S., Shiratori T. Fatty acid composition of human plasma lipoprotein fractions. // J. Lipid Res. 1964. — V. 5. — P. 307−313.
  316. Gonzales R.A., Feldstein J.B., Grews F.T., Raizada M.K. Receptor-mediated inositide hydrolisis is a neuronal response: comparison of primary neuronal and glial cultures. // Brain Res. 1985. — V. 345. — P. 350−355.
  317. Gordon T., Gastelli W.P., Hjortland M.C., Kannel W.B., Dawber T.R. High density lipoprotein as protective factor against coronary heart disease: the framingham study. // Am.J. Med. 1977. — V. 62. — P. 707−714.
  318. Gotto A.M. High density lipoproteins: biochemical and metabolic factors. // Amer. J. Cardiol. 1983. — V. 52. — P.28−48.
  319. Gottried E.L., Rapport M.M. The biochemistry of plasmalogens: II. Hemolytic activity of some plasmalogen derivates. // J. Lipid. Res. 1963. — V. 4. — P. 57−62.
  320. Gould Fogerite S. Cochleate vehicles: application to vaccines. // Liposome Advances. — London: 1996. — P. 41.
  321. Gragbill J.R., Graven Ph.C., Taylor R.L., Williams D.M., Magee W.E. Treatment of murine cryptococcosis with liposome associated amphotericin B. // J. Inf. Dis. — 1982. — V. 145. — P. 748−752.
  322. Grander D.N., Hollwarth M.E., Parks D.A. Ischemia-reperfusion injury: role of oxygen derived free radicals. // Acta physiol. Scand. — 1986. — Suppl. 548. — P. 4763.
  323. Gregoriadis G. Liposomes for drugs and vaccines. // Trends Biotechnol. -1985. -V. 3. P. 235−241.
  324. Gregoriadis G., Neerunjun E.D. Control of rate of hepatic uptake and catabolism of liposome entrapped proteins injected into rats. Possible therapeutic applications. // Eur. J. Biochem. -1974. — V. 47. — P. 179−185.
  325. Gregoriadis G., Senior J. The phospholipid component of small unilamellar liposomes controls the rate of clearence of entrapped solutes from the circulation. // FEBS Lett. 1980. — V. 119. — P. 43−46
  326. Groeger J.S., Carlon G.C., Howlaud W.S. Naloxon in septic shock. // Crit. Care Med. 1983. -V. 11. — P. 650−654.
  327. Guaracio P., Amato C.D., Sette P., Conte A., Visco G. Cardiac arre after reversal of effects of opiates with naloxone. // Br. Med. J. 1984. — P. 363−364.
  328. Gudmundsen O., Nenseter M.S., Berg T. Endocytosed LDL and beta-VLDL follow different intracellular pathways in rat liver. // Biochim. Biophys. Acta. 1993. -V. 1210.-P. 63−72.
  329. Guo L.S.S., Hamilton R.L., Goerke J., Weinstein J.N., Havel R.J. Interaction of unilamellar liposomes with serum lipoproteins and anolipoproteins. // J. Lipid. Res. -1980.-V. 21.-P. 993−1003.
  330. Gurll N. Naloxone in endotoxic shock: experimental models and clinical perspective. // Adv. Shock. Res. -1983. V. 10. — P. 63−71.
  331. Gustafson A., Alaupovic P., Furman R.U. Studies of composition and structure of serum lipoproteins: isolation, purification and characterisation of very low density lipoproteins of human serum. // Biochemistry. 1965. — V. 4. — P. 596−605.
  332. Gustafson A. Studies on human serum very low density lipoproteins. // Acta Med. Scand. 1966. — V. 446. — P. 1−44.
  333. Gwynne J.T., Hess B. The role of high density lipoproteins in rat adrenal cholesterol metabolism and steroidogenesis. // J. Biol. Chem. 1980. — V. 255. — P. 10 875−10 883.
  334. Haagsman H.P., Van den Heuvel J.M., Lambert M.G., van Golde M., Geelen J.H. Synthesis of phosphatidylcholines in rat hepatocytes. Possible regulation by norepinephrine via an a adrenergic mechanism. // J. Biol. Chem. — 1984. — V. 259. -P. 11 273−11 278.
  335. Hakamori S. Glycosphingolipids in cellular interaction, differentation, and oncogenesis. // Ann. Rev. Biochem. -1981. V. 50. — P. 733−764.
  336. Hamberg M., Samuelsson B. Prostaglandin endoperoxides: novel transformations of arachidonic acid in human platelets. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1974. — V. 71. — P. 3400−3404.
  337. Hamilton R.L. Synthesis and secretion of plasma lipoprotein. // Advan. Exper. Med. and Biol. 1972. — V. 26. — P. 7−24.
  338. Hamilton R.L., Rogen D.M., Gray M.B., Le Quire V.S. Lipid transport in liver. Electron microscopic identification of very low density lipoproteins in perfused rat liver. // Lab. Invest. 1967. — V. 16. — P. 305−319.
  339. Hannun Y.A. Bell R.M. Lysosphingolipids inhibit protein kinase C: implication for the sphingolipidoses. // Science. 1987. — V. 235. — P. 670−674.
  340. Hannun Y.A., Bell R.M. Functions of sphingolipids and sphingolipid breackdown products in cellular regulation. // Science. 1989. — V. 243. — P. 500 507.
  341. Hannun Y.A., Loomis C.R., Meirill A.H., Bell M. Sphingosine inhibition of protein kinase C activity and of phorbol dibutyrate binding in vitro and in human plateles. //J. Biol. Chem. 1986. -V. 261. — P. 12 604−12 609.
  342. Harkes L., Van Berkel T.J.C. Quantitative role of parenchymal and non parenchymal liver cells in the uptake of 14 C. sucrose-labelled low density lipoprotein in vivo. // Biochem. J. — 1984. — V. 224. — P. 21−27.
  343. Harris H.W., Grunfeld G., Feingold K.R., Rapp J.H. Human very density lipoproteins and chylomicrons can protect against endotoxin induced death in mice. // J. Clin.Invest. — 1990. — V. 86. — P. 696−702.
  344. Harwood J.P., Low H., Rodbell M. Stimulatory and inhibitory effects of ganyl nucleotides on fat cell adenylate cyclase. // J. Biol. Chem. 1973. — V. 248. — P. 6239−6245.
  345. Hattori H., Kanfer J.N. Synaptosomal phospholipase D potential role in providing choline for acetylcholine synthesis. // J. Neurochem. 1985. — V. 45. — P. 1578−1584.
  346. Hauser J.M.L., Buchrer B.M., Bell R.M. Role of ceramide in mitogenesis induced by exogenous sphingoid bases. // J. Biol. Chem. -1994. V. 269. — P. 68 036 809.
  347. Havel R.J. Treatment of hyperlipidemia: where do we stand? // Am. J. Med. -1982. -V. 73. P. 301−304.
  348. Hedlung G., Jansson B., Brodin T., Sjogreu H.O. In vivo use of liposome -incorporated membrane antigens. // liposomes as drug carriers. London: 1988. — P. 167−182.
  349. Heider J.G., Agents wich inhibit cholesterol esterification in the intestine and their potential value in the treatment of hypercholesterinemia. // Pharmacological control of hyperlipedemia. Barcelona: 1986. — P. 423−438.
  350. Henney R.P., Vasko J.S., Brawley R.K., Morrow A.G. The effect of morphine on resistance and capacitance vessels of periferal circulation. // Am. Heart. J. -1966.-V. 72. P. 242−250.
  351. Hessler J.R., Robertson A.L., Chisolm G.M. LDL induced cytotoxicity and its inhibition by HDL in human vascular smooth muscle and endothelial cells in culture. //Atherosclerosis. — 1979. — V. 32. — P. 213−229.
  352. Hiramatsu K., Rosen H., Heinecke J.W. Wolfbauer G., Chait A. Superoxide initiates oxidation of low density lipoprotein by human monocytes. // Arteriosclerosis. 1987. — V. 7. — P. 55−60.
  353. Hirasawa K., Nishizuka Y. Phosphatidylinositol turnover in receptor mechanism and signal transduction. // Annu. Rev. Pharmacol.Toxicol. 1985. — V. 25. — 147−170.
  354. Hock C.E., Su J.-Y., Lefer A.M. Solutary effects of anisodamine in murine traumatic shock. // Circ. Shock. -1983. V. 11. — P. 211−216.
  355. Hock C.E., Su J.-Y., Lefer A. Salutary effects of nitrendipine, a new calcium entry blocker, in hemorrhagic shock. // Eur. J. Pharmacol. 1984. — V. 97. — P. 37−46.
  356. Hoffman B.B., Chang H., Reavew G.M. Stimulation and inhibition of lipolisis in isolated rat adipocytes: evidence for age related changes in responses to forskolin and PGE 1. // Horm. Metabol. Res. — 1987. — V. 19. — P. 358−360.
  357. Hokin L.E. Receptors and phosphoinositide-generated second messendgers. // Annu. Rev. Biochem. 1985. — V. 54. — P. 205−235.
  358. Holaday J.W. Neuropeptides in shock and traumatic injury: site and mechanisms of action. // Neuroendocrine perspectives. 1984. — V. 3. — P. 161−199.
  359. Holaday J.W., Faden A.I. Naloxone reversal of endotoxin hypotension suggest role of endorphins in shock. // Nature. 1978. — V. 275. — P. 450−451.
  360. Honjo I., Takasan H., Ozawa K., Kitamura O., Sakai A., Ohsawa T. Inhibitory effect of lysolecitin on electron transport from NADH to cytochrome b. // J. Biochem. 1968.-V. 63.-P. 811−813.
  361. Horton J., Tuggle D., Tavlor S. Comperative effects of diltiasem (dil) and verapamil (ver) on cardiovascular function in hemorrhagic shock. // Circ. Shock. -1984.-V. 13.-P. 71.
  362. Huang E.M., Detwiler T.C. Stimulus response coupling mechanisms. // Biochemistry of plateles. — N.Y.: 1986. — P. 25−34.
  363. Huang K.J., Bedumier P.L. Disposition of liposomes in vivo. // Liposomes as drug carriers. London: 1988. — P. 19−35.
  364. Hudson B.J.F., Mahgoul S.E.O. Synergism between phospholipids and naturally- occuring antioxidants in leaf lipids. // // J. Sci. Food Agric. -1981. V. 32. -P. 208−210.
  365. Huttunen J.K. Adipose tissue lipases in their hormonal regulation. // Scand. J. Clin. Lab. Invest. 1972. — V. 29. — P. 31.
  366. Inoue Y., Tomita T., Nakamura K., Ezaki M., Nakayama K. Trombin induced endothelium — dependent relaxation and its inhibition by LDL in porcine coronary arteries. // Chem. Pharmacol. Bull. — 1988. — V. 36. — P. 4626−4629.
  367. Irving N.R., Exton J.H. Phosphatidylcholine breakdown in rat liver plasma membranes. Pole of guanine nucleotides and P2 purinergic agonists. // J. Biol. Chem. — 1987. — V. 262. — P. 3440−3443.
  368. Jain S.K., Shohet S.B. Calcium potentiates the peroxidation of erythrocyte membrane lipids. // Biochim. Biophys. Acta. -1981. V. 642. — P. 46−54.
  369. Jarrell H.C., Deslauriers R., Mc Gregor W.H., Smith I.C.P. Interaction of opioid peptides with model membranes. A carbon 13 nuclear magnetic study of enkephalin binding to phosphatidylserin. // Biochem.- 1980. — V. 19. — P. 385−390.
  370. Jayadev S., Linardic C.M., Hannun Y.A. Identification of arachidonic acid as a mediator of sphingomyelin hydrolisis in response to tumor necrosis factor a. // J. Biol. Chem. 1994. — V. 269. — P. 5757−5763.
  371. Jefferson A.B., Schulman H. Sphingosine inhibits calmodulin dependent enzymes. // J. Biol. Chem. — 1988. — V. 263. — P. 15 241−15 244.
  372. Jonas A., Maine G.T. Kinetics and mechanism of phosphatidylcholine and cholesterol exchange between single bilayer vesicles and bovine serum high-density lipoprotein. // Biochem. 1979. — V. 18. — P. 1722−1728.
  373. Jonas A. Synthetic substrates of lecithin cholesterol acyltransferase. // J. Lipid Res. — 1986. — V. 27. — P. 689−698.
  374. Jones G.A., Kent C. The role of proteinkinase C in the stimulation of phosphatidylcholine syntesis by phospholipase C. // Arch. Biochem. Biophys. -1991. -V. 288. P. 331−336.
  375. M.N., Hill K.J., Kaszuba M., Creeth E. «Reactive liposomes» encapsulating coupled enzyme systems with antibacterial activity. // Liposome Advances. London: 1996. — P. 24.
  376. Jope R.S., Song L" Li P.P., Young L.T., Kish S.J., Pacheco M.A., Warsh J.J. The phosphinositide signal transduction system is impaired in bipolar affective disorder brain. // J. Neurochem. -1996. V. 66. — P. 2402−2409.
  377. Judd A.M., Jarvis N.D., Mc Leod B.M. Attennation of pituitury polyphosphoinositide metabolism by protein kinase C activation. II Mol. Cell. Endocrinology. 1987. — V. 54. — P. 107−114.
  378. Julicher R.H., Sterrenberg L., Koomen J.M., Bast A., Noordhoeck J. Evidence for lipid peroxidation during the calcium paradox in vitamin E- deficient rat heart -Naunyn. // Schmiedebergs Arch. Pharmacol. 1984. — V. 326. — P. 87−89.
  379. Kagiwara M., Aoki K., Ishi K., Namata H., Matsumiya T., Oka T. Agonist and antagonist action of buprenorphine on three types of opioid receptor in isolated preparations. // Japan J. Pharmacol. 1986. — V. 40. — P. 95−101.
  380. Kathayat R., Jaiswal A.S., Basir S.F., Bansal S.K. Dietary protein deficiency induced changes in protein kinase C activity and phospholipid metabolism in rat hepatocytes. // Indian J. Exp Biol. 1997. — V. 35:9. — P. 976.
  381. Katz A.M. Basic cellular mechanismis of Acfiori of the calcium-channel Blockers. //Am. J. Cardiology. 1985. — V. 25. — P. 2B-9B.
  382. Kelly K.L., Kiechle F.L., Jarett L. Insulin stimulation phospholipid methylation in isolated rat adipocyte plasma membranes. // Proc. Natl. Acad. Sci. NSA. — 1984 -v. 81 — p. 1089−1092
  383. Kiechle F.L., Sykes E., Artiss J.D. Insulin and adenosine regulate the phosphatidylcholine concentration in isolated rat adipocyte plasma membranes. // Ann. Clin. Lab. Sci. 1995 — V. 4. — P. 310−318.
  384. Kimura T. Transmucosal passage of liposomal drugs. // Liposomes as drug carriers. London: 1988. — P. 635−647.
  385. Kirby C., Gregoriadis G. The effect of the cholesterol content of small unilamellar liposomes on the fate of their lipid components in vivo. // Life Sci. -1980. -V. 27. P. 2223−2230.
  386. Kirby R.R. Shock: a systemic or cellular disease? // Int. Anesthesiol. Clin. -1987. -V. 25. P. 19−35.
  387. Kiss Z., Chattopadhyay J., Pettit G.R. Stimulation of phosphatidylcholine synthesis by activators of protein kinase C is dissociable from increased phospholipid. // Biochem. J. -1991. Pt. 1. -V. 273. — P. 189−194.
  388. Koetters P.I., Chou H.-F., Jonas A.J. Reconstruction of lysosomal sulfate transport in proteoliposomes. // Biochim. Biophys. Acta. 1995. — V. 1244. — P. 311 316.
  389. Kolesnick R.N. Thyrotropin releasing hormone and phorbol esters induce phosphatidylcholine synthesis in GH 3 pituitary cells. // J. Biol. Chem. — 1987. — V. 262. — P. 14 525−14 530.
  390. R.N. 1, 2 -Diacylglycerol but not phorbol esters stimulate sphingomyelin hydrolysis in GH 3 pituitary cells. // J. Biol. Chem. 1987. — V. 262. -P. 16 759−16 762.
  391. Kolesnick R.N. Sphingomyelinese action inhibits phorbol ester induced differentation of human promyelocytic leuhemic (HL-60) cells. // J. Biol. Chem. -1989. — V. 264. — P. 7617−7623.
  392. R.N., Clegg S. 1,2 diacylglycerols, but not phorbol esters, activate a potential inhibitory pathway for protein kinase C in GH 3 pitritary. // J. Biol. Chem. -1988. V. 263. — P. 6534−6537.
  393. Kolesnick R.N., Hemer M.R. Trifluoperazine stimulates the coordinate degradation of sphingomyelin and phosphatidylcholine in GH 3 pituitary cells. // J. Biol. Chem. 1989. — V. 264. — P. 14 057−14 061.
  394. Kolesnick R.N., Hemer M.R. Caracterization of ceramide kinase activity from human leukemia (HL 60) cells. // J. Biol. Chem. -1990. — V. 265. — P. 1883−18 808.
  395. R.N., Paley A.E. 1,2 -Diacylglycerols and phorbol esters stimulate phosphatidylcholine metabolism in GH 3 pituitary cells. // J. Biol. Chem. 1987. — V. 262. — P. 9204−9210.
  396. Koller P.T., Bergmann S.R. Reduction of lipid peroxidation in reperfused isolated rabbit hearts by diltiazem. // Circ. Res. 1989. — V. 65. — P. 838−846.
  397. Konno H., Matin A.F.M., Maruo Y., Nakamura S., Baba S. Liposomal ATF protects the liver from injury during shock. // Eur. Surg. Res. 1996. — V. 28. — P. 140−145.
  398. Korn E.D. Assay of lipoprotein lipase in vivo and in vitro. // Meth. Biochem. Anal. 1959. — V. 7. — P. 145−192.
  399. Krause B.R. Hartman A.D. Adipose tissue and cholesterol metabolism. // J. Lipid. Res. -1984. V. 25. — P. 97−110.
  400. Krieger M., Acton S., Ashkenas J., Pearson A., Penman M., Resnick D. Molecular flypaper, host defense, and atherosclerosis. // J. Biol. Chem. 1993. — V. 268. — P. 4569−4572.
  401. Krishnaswamy SM Field K.A., Edgington T.S., Morrissey J.H., Mann K.G. Role of the membrane surface in the activation of human coagulation factor X. // J. Biol. Chem. 1992. — V. 267. — P. 26 110−26 120.
  402. Ku Y., Kishimoto A., Takai Y., Ogawa Y., Kimura S., Nishizuka Y. A new possible regulatory system for protein phosphorylation in human peripheral lymphocytes.//J. Immunol. -1981. -V. 127. P. 1375−1379.
  403. Kukreja R.C., Kontos H.A., Hess M.L., Ellis E.F. PGH synthase and lipoxygenase generate superoxide in the presence of NADH or NADPH. // Circ. Res. 1986. — V. 59. — P. 612−619.
  404. Kunz F., Hortnage H., Kroesen G., Rumpl E. Plasma lipids, coagulation factors, and fibrin formation after severe multiple trauma and adult respiratory distress syndrome. II J. Trauma. 1978. — V. 18. — P. 115−120.
  405. Kunz F., Stummvoll W. The significance of plasma phospholipids in Zieva syndrome. // Blut. 1970. — Bd. 21. — S. 210−226.
  406. Kurli J.N., Karikas G.A., Hatzipalov P.K., Levis G.M., Moulopoulos S.N. The inhibition of Na+ and K+ stimulated ATd>-ase activity of rabbit and dog heart sarcolemma byphosphatidylcholine. // Life Sci. 1979. — V. 24. — P. 1869−1876.
  407. Lafonten M., Landin D. Cellular aspects of fuel mobilization and selection in white acdipocytes. // Proc. Nutr. Soc. 1995. — V. 54. — P. 49−63.
  408. Lanza-Jacoby S., Lansey S.C., Cleary M.P., Rosato F.E. Alterations in lipogenic enzymes and lipoprotein lipase activity during gram-negative sepsis in the rat. //Arch. Surg. 1982. — V. 117. — P. 144−147.
  409. Lecerf J., Fouiland L., Gogniarre J. Evidence for a high activity of sphingomyelin biosynthesis by phosphocholine transfer from phosphatidylcholine toceramides in lung lamellar bodies. // Biochim. Biophys. Acta. 1987. — V. 918. — P. 48−59.
  410. Leduc R., Patton G.M., Atkinson D., Robins S.J. Influence of different molecular species of phosphatidylcholine on cholesterol transport from lipoprotein recombinahts in the rat. // J. Biol. Chem. 1987. — V. 262. — P. 7680−7685.
  411. Lee E.S., Greeburg A.G., Maffuid P.W., Melcher E.D., Welky T.S. Superoxide radicals and hemorrhagic shock: are intravascular radicals associted with mortality? // J. Surg. Res. 1987. — V. 42. — P. 1−6.
  412. Leibovitz-BenGershon Z., Gatt S. Lysolecithinase of rat brain. // J. Biol. Chem. 1974. — V. 249. — P. 1525−1529.
  413. Leibovitz-BenGershon Z., Kobiler I., Gatt S. Lysophospholipases of cat brain. // J. Biol. Chem. 1972. — V. 247.- P. 6840−6847.
  414. Lepisto P.V. Post traumatic blood lipid changes and fat anabolism. Relation of posttraumatic blood lipid changes and fat embolism syndrom. // J. Trauma. -1976.-V. 16.-P. 52- 57.
  415. Leserman L.D. Liposomes drugs and immunocompetent cells. // Immunologic targetting of liposomes. London: 1981. — P. 109−122.
  416. Le Grue S. Carrier and adjuvant properties of liposome borne tumor — specific antigens. // Cane. Immun. Immunother. — 1984. — V. 17. — P. 135−141.
  417. Leung E., Johnston C.I., Woodcock E.A. Stimulation of phosphatidylinositol metabolism in the heart. // Clin. Exp. Pharm. Physiol. 1986. — V. 13. — P. 359−363.
  418. Levey G.S. Restoration of glucagon responsiveness on solubilized adenyl cyclase by phosphatidylserine. // Biochem. Biophys. Res. Comm. 1971. — V. 43. -P. 108−113.
  419. Levey G.S. Restoration of norepinephrine responsiveness of solubilized myocardial adenylate cyclase by phosphatidylinositol. // J. Biol. Chem. 1971. — V. 246. — P. 7405−7410.
  420. Levy M., Toury R., Andre J. Separation des membranes mitochondriales, purification et caracterisation enzymatique de la membrane externe. // Biochim. Biophys. Acta. 1967. — V. 135. — P. 599−613.
  421. Levy R.S., Chao J. Differences in binding characteristics of phospholipids in human serum B-lipoprotein. // Fed. Proc. 1966. — 25. — 767.
  422. Lewin M.B., Timiras P. S. Lipid changes with aging in cardiac mitochondrial membranes. // Mech. Aging. Dev. 1984. — V. 24. — P. 343−351.
  423. Liao L., Grander D.V. Modulation of oxidized low density lipoprotein — induced microvascular dysfunction by nitric oxide. // Am. J. Physiol. — 1995. — V. 268. — N 4. -P. 2 — P. H 1643-H 1650.
  424. Lindmar R., Loffelholz K., Sandmann J. Characterization of choline efflux from the perfused heart at rest and after muscarine receptor activation. // Naunyn -Schmideberg, s Arch. Pharmacol. 1986. — V. 332. — P. 224−229.
  425. Liscovitch M., Cantley L.C. Lipid second messenders. // Cell. 1994. — V. 77. -P. 329−334.
  426. Liu D., Hu 0., Song Y.K. Liposome clearence from blood: different animal species have different mechanisms. // Biochim. Biophys. Acta. 1995. — V. 1240. -P. 277−284.
  427. Liu D., Mori A., Huang L. Role of liposome size and RES blockage in controlling biodistrubution and tumor uptake of GMI containing liposomes. // Biochim. Biophys. Acta. — 1992. — V. 1104. — P. 95−101.
  428. Loffelholz K. Receptor regulation of choline phospholipid hydrolisis. A novel source of diacylglycerol and phosphatide acid. // Biochem. Pharm. 1989. — V. 38. -P. 1543−1549.
  429. Lovtrup S., Zelander T. Isolation of brain mitochondria. // Exp. Cell Research. -1962.-V. 27. P. 468−473.
  430. Low M.G., Kincade P.W. Phosphatidylinositol is the membrane anchoring domain of the ty-1 glycoprotein. // Nature. — 1985. — V. 318. — P. 62−64.
  431. Lowry O.H., Rosebrough N.J., Farr A.L., Randall R.J. Protein measurement with the Folin fenol reagent. // J. Biol. Chem. -1951. V. 193. — P. 265−275.
  432. Mahley R.W., Hui D.Y., Innerarity T.L., Weisgraber K.H. Two independent lipoprotein receptors on hepatic membranes of dog, swine, and man. Apo B, E und apo — E — receptors. // J. Clin. Invest. -1981. — V. 68. — P. 1197−1206.
  433. Mahley R.W., Morre D.J., Bennett B.I., Gray M.E., Thistelweite W., Lequire V.S. Lipoproteins associated with Golgi apparatus isolated from epitelial celles of rat small intestine. // Lab. Invest. -1971. V. 25. — P. 435−444.
  434. Mahley R.W., Weisgraber K.H., Hussain M.M., Greenman B., Fisher M., Vogel T., Goreki M. Intravenous infusion of apoprotein E accelerates clearence of plasma lipoprotein in rabbits. // J. Clin. Invest. 1989. — V. 83. — P. 2125−2130.
  435. Maitra S.K., Sayeed M.M. Effect of diltiazem on intracellular Ca2+ mobilization in hepatocytes during endotoxic shock. // Am. J. Physiol. 1987. — V. 253. — P. R 545- R 548.
  436. Mamo J.C.L., Bowler A., Elsegood C.L., Redgrave T.G. Defective plasma clearence of chylomicron like lipid emulsion in Watanabe heritable hyperlipidemic rabbits. II Biochim. Biophys. Acta. -1991. — V. 1081. — P. 241−245.
  437. Maranhao R.C., Tercyak A.M., Redgrave T.G. Effects of cholesterol content on metabolism of protein-free emulsion models of lipoproteins. // Biochim. Biophys. Acta. 1986. — V. 875. — P. 247−255.
  438. Margolis L.B. Cell interactions with solid and fluid liposomes in vitro: lessons for liposomologist and cell biologist. // Liposomes as drug carriers. London: 1988. -P. 75−92.
  439. Margolis S., Lengdon R.G. Studies on human serum beta-1 lipoprotein. 2. Chemical modifications. // J. Biol. Chem. — 1966. — V. 241. — P. 485−493.
  440. Marian J., Xie Z., Devine D.V. Liposome induced activation of classical complement pathway does not require immunoglobin. // Biochim. Biophys. Acta. -1994.-V. 1192.-P. 35−44.
  441. Mariucci G., Ambrosini M.V., Colarieti L., Bruschelli G. Differential changes in Cu, Zn and Mn superoxide dismutase activity in developing rat brain and liver. // Experimentia. 1990. — V. 46. — P. 753−755.
  442. Maroney A.C., Macara I.G. Translocation of diacylglycerol kinase from the cytosol to the membrane in phorbol ester treated swiss 3T3 fibroblasts. // J. Cell. Biochem. — 1989. — V. 40. — P. 165−172.
  443. Maruyama N. Intrahepatic antioxidative enzymes during hemorrhagic shock. //Masui: 1996.-V. 45. P. 65.
  444. Martin T.W., Michaelis K. P2 purinergic agonists stimulate phosphodiesteratic cleavage of phosphatidylcholine in endothelial cells. // J. Biol. Chem. — 1989. — V. 264. — P. 8847−8856.
  445. Masoro E.J. Fat metabolism in normal and abnormal states. // Am. J. Clin. Nutr. 1977. — V. 30. — P. 1311−1320.
  446. Mehta J.L. Influence of calcium channel blockers on platelet function and arachidonicacid metabolism. //Am. J. Cardiol. 1985. — V. 55. — P. 158B-164B.
  447. Mehta K., Lopez-Berestein G., Hersh E.M., Juliano R.L. Uptake of liposomes and liposome encapsulated muramyl dipeptide by human peripheral blood monocytes. // J. Reticuloendothel. Soc. — 1982. — V. 32. — P. 155−164.
  448. Meier B., Habermehl G.G. Evidence for superoxide dismutase and catalase in mollicutes and release of reactive oxygen species. // Archiv Biochem. Biophys. -1990.-V. 277. P. 74−79.
  449. Meng M.S., Gregg R.E., Shaefer E.J., Hoeg J.M., Brewer H.B. Presence of two of anolipoprotein B in patients with dyslipoproteinemia. // J. Lipid. Res. 1983. — V. 24. — P. 803−809.
  450. Merrill A.H., Stevens V.L. Modulation of protein kinase C and diverse cell functions by sphingosine a pharmacologically interesting compound linking sphingolipids and signal transduction. // Biochim. Biophys. Acta. — 1989. — V. 1010. -P. 131−139.
  451. Michell R.H. Inositol phospholipids and cell surface receptor function. // Biochim. Biophys. Acta. 1975. — V. 415. — P. 81−147.
  452. Michell R.H. Stimulated inositol lipid metabolism an introduction. // Cell Calcium. 1982. — V. 3. — P. 285−294.
  453. Michelson A.M., Puget K. Cell penetration by exogenous superoxide dismutase. // Acta Physiol. Scand. 1980. — Suppl. 492. — P. 67−80.
  454. Michelson A.M., Puget K., Durosay P. Studies of liposomal superoxide dismutase in rats. // Mol. Physiol. -1981. V. 1. — P. 85- 96.
  455. Miller N.E., Thelle D.S., Forde O.H., Mjos O.D. The Tromso heart-study. High density lipoprotein and coronary heart disease: a prospective case-control study. // Lancet. — 1977. — V. 1. — P. 965−968.
  456. Minor T., Niessen F., Klauke H., Isselhard W. No evidence for a protective effect of ascorbic acid on free radical generation and liver injury after hemorrhagic shock in rats. // Shock. 1996. — V. 5. — P. 280−283.
  457. Mishima K., Satch K., Ogihara T. Optical birefringence of phosphatidylcholine liposomes in gel phases. // Biochim. Biophys. Acta. 1987. — V. 898. — P. 231−238.
  458. Mjos O.D., Faerman O., Hamilton R.L., Havel R.J. Characterization of remnats produced during the metabolism of triglyceride rich lipoproteins of plasma and intestinal lymph in the rat. // J. Clin.Invest. — 1975. — V. 56. — P. 603−615.
  459. Molina P.E., Malek S., Lang C.H., Qian L., Naukam R., Abumrad N.N. Early organ-specific hemorrhage-induced increases in tissue cytokine content: associated neurohormonal and opioid alterations. // Neuroimmunomodulation. 1997. — V. 4. -P. 36.
  460. Mookerjeo S., Yung J.W.M. A study of the effect of lysolecithin and phospholipase A on membrane bound galactosyltransferase. // Can. J. Biochem. -1974.-V. 52.-P. 1053−1066.
  461. Morita T., Ueki H., Kanagawa A. Release of lipoprotein lipase from Ehrlich ascites tumor produced by an association with a rapid increase in cyclic AMP content. // Cancer Lett. 1998. V. 122. — P. 37−42.
  462. Morrice N.A., Gabrielli B., Kemp B.E., Wettenhall E.H. A cardiolipin activated protein kinase from rat liver structurally distinct from the protein kinase C. // J. Biol. Chem. -1994. — V. 269. — P. 20 040−20 046.
  463. Mosher M., Hurst T.S., Mayers I., Jonson D.H. Lazaroids not nitric oxide synthetase inhibitors — improve hemodynamics after thermal injury in anesthetized guinea pigs. // J. Burn. Care Rehabil. — 1996 — V. 17. — P. 294−301.
  464. Mosser D.D., Caron A.W., Bourget L., Denis Larose C., Massie B. Role of the human heat shock protein hsp 70 in protection against stress-induced apoptosis. // Mol. Cell. Biol. 1997. — V. 17. — P. 5317−5327.
  465. Mui B.L.-S., Cullis P.R., Pritchard P.H., Madden T.D. Influence of plasma on the osmotic sensitivity of large unilamellar vesicles prepared by extrusion. // J. Biol. Chem. 1994. — V. 269. — P. 7364−7370.
  466. Murohara T., Kugiyama K., Ohgshi M., Sugiyama S., Ohta Y., Yague H. LPC in oxidized LDL elicit vasoconstriction and inhibits endothelium dependent relaxation. // Am. J. Physiol. — 1994. — V. 267. — Pt. 2. — P. H 2441−2449.
  467. Nagelkerke J.F., Bakkeren H.F., Kuipers F., Vonk R.J., van Berkel T.J.C. Hepatic processing of the cholesterol ester from low density lipoprotein in the rat. // J. Biol. Chem. 1986. -V. 261. — P. 8908−8913.
  468. Nakamura S.-l., Nishizuka Y. Lipid mediators and protein kinase C activation for the intracellular signaling network. // J. Biochem. 1994. — V. 115. — P. 10 291 034.
  469. Nardini M., Aqino D.M., Tomassi G., Gentiii V., Di Felice M., Scaccini C. Inhibition of human low-density lipoprotein oxidation by caffeic acid and other hydroxycinnamic acid derivates. // Free Rad. Biol. Med. 1995. — V. 19. — P. 541 552.
  470. Nasher A., Mayer L. Die antioxidativen eigenschaften von lecithin. // Fette, Seifen, Anstrichmittel. 1985. — V. 87. — P. 477−481.
  471. Navah M., Hough G.P., Van Lenten B.J., Berliner J.A., Fogelman A.M. Low density lipoproteins transferbacterial lipopolysacchurides across endothelialmonolayers in a biologically active form. // J. Clin. Invest. 1988. — V. 81. — P.601−605.
  472. Navarro J., Toivio Kinnucan M., Racker E. Effect of lipid composition on the calcium adenosine 5' - triphosphate coupling ratio of the Ca2+ - ATPase of sarcoplasmatic reticulum. // Biochemistry. — 1986. — V. 23. — P. 130−135.
  473. New R.R.C. Antileishmanial activity of amphotericin and other antifungal agents entrapped in liposomes. // J. Antimicrobial Chemother. 1981. — V. 8. — P. 371−381.
  474. New R.R.C., Black C.D.V., Parker R.J., Puri A., Scherphof G.L. Liposomes in biological systhems. // Liposomes: a practical approach. N.Y., Tokio: 1990. — P. 221−252.
  475. New R.R.C., Chance M.L. Treatment of experimental cutaneus leishmaniasis by liposome entrapped pentostam. //Acta Trop. — 1980. — V. 37. — P. 253−256.
  476. New R.R.C., Chance M.L., Thomas S.C., Peters W. Antileishmanial activity of antimonials entrapped in liposomes. // Nature. 1978. — V. 272. — P. 55−56.
  477. Nichols A.V., Gong E.L., Forte T.M., Blanche P.J. Interaction of plasma high density lipoprotein HDL2b (d 1.063- 1.1.00 g/wm) with single bilayer liposomes of dimiristoylphosphatidylcholine. // Lipids. -1978. — V. 13. — P. 943−950.
  478. Nicoll A., Lewis B. Evoluation of the roles of lipoprotein lipase and hepatic lipase in lipoprotein metabolism: in vivo and in vitro studies in man. // Eur. J. Clin. Invest. 1980. — V. 10. — P. 487−495.
  479. Nilsson O., Mansson J.- E., Hakansson G., Svennerholm L. The occurrance of psychosine and other glycolipids in spleen and liver from the three major types of gancher’s disease. // Biochim. Biophys. Acta. 1982. — V. 712. — P. 453−461.
  480. Nishida T., Inoue T., Kamiike W., Kawashima Y., Takagawa K. Involvement of Ca2+ release and activation of phospholipase A2 in mitochondrial dysfunction during anoxia. // J. Biochem. — 1989. — V. 106. — P. 533−538.
  481. Nishimaki-Mogami T., Suzuki K., Takahashi A. The role of phosphatidylethanolamine methylation by bezafibrate increases the density ofapolipoprotein B 48 containing lipoproteins. // Biochim. Biophys. Acta. — 1996. — V. 1304. — P.21−31.
  482. Nishisuka Y. Studies and perspectives of protein kinase C. // Science. 1986. -V. 233. — P. 305−312.
  483. Nordoy A., Soensson B., Wiebe D., Hoak J. Lipoproteins and the inhibitory effect of human endothelial cells on platelet function. // Circ. Res. 1978. — V. 43. -P. 527−534.
  484. Northwood J.C., Davis R.J. Activation of the epidermal growth factor receptor tyrosine protein kinase in the absence of receptor oligomerization. // J. Biol. Chem. -1988. V. 263. — P. 7450−7453.
  485. Nourooz Zaden J., Tajaddini — Sarmadi J., Ling K.L.E., Wolff S.P. Low -density lipoprotein is major carrier of lipid hydroperoxides in plasma. // Biochem. J. -1996.-V. 313.-P. 781−786.
  486. Novello F., Muchmore J.H., Bonora B., Capitani S., Manzoli F.A. Effect of phospholipids on the activity of DNA polymerase I from E. coli. // Ital. J. Biochem. -1975.-V. 24.-P. 324−334.
  487. Nozawa J., Banno Y., Ohki K., Morita T., Yoshioka S., Sekiya T. Interaction of targeted liposomes with hepatocytes. // Medical application of liposomes. Tokio: 1986. — P. 55−65.
  488. Obunike J.C., Ewards I.J., Rumsey S.C., Curtiss L.K., Wagner W.D., Deckelbaum R.J., Goldberg I.J. Cellular differences in lipoprotein lipase mediated uptake of low density lipoproteins. // J. Biol. Chem. — 1994. — V. 269. — P. 1 312 913 135.
  489. Ohkava M., Ohishi N., Yagi K. Assay for lipid peroxides in animal tissue. // Analyt. Biochem. 1979. — V. 95. — P. 351−358.
  490. Oishi K., Raynor R.L., Charp P.A., Kuo J.F. Regulation of protein kinase C by lysophospholipids. // J. Biol. Chem. 1988. — V. 263. — P. 6865−6871.
  491. Okazaki T., Bell R.M., Hannun Y.A. Sphingomyelin turnover induced by vitamin D3 in HL -60 cells. // J. Biol. Chem. -1989. V. 264. — P. 19 076−19 080.
  492. Oku N., Namba Y., Okada S. Tumor accumulation of novel RES avoing liposomes. // Biochim. Biophys. Acta. — 1992. — V. 1126. — P. 255−260.
  493. Olivera A., Buckley N.E., Spiegel S. Sphingomyelinase and cell permeable ceramide analogs stimulate cellular proliferation in guiescent Swiss 3T3 fibroblasts. // J. Biol.Chem. -1992. — V. 267. — P. 26 121−26 127.
  494. Omrani G., Rosner W., Loeb J. Induction of hepatic tyrosine aminotransferase by physiological stress: relation to endogenous glucocorticoid secretion and cytosol receptor depletion. // J. Steroid. Biochem. 1980. — V. 13. — P. 713−722.
  495. Orr J.W., Newton A.C. Interaction of protein kinase C with phosphatidylserine.
  496. Cooperativity in lipid binding. // Biochem. -1992. V. 31. — P. 4661−4667.
  497. Orr J.W., Newton A.C. Interaction of protein kinase C with phosphatidylserine.
  498. Specificity and regulation. // Biochem. 1992. — V. 31. — P. 4667−4673.
  499. Ortega A., Santiago Garcia J., Mas Oliva J., Lepock J.R. Cholesterol increases the thermal stability of the Ca2+/Mg2±ATPase of cardiac microsomes. // Biochim. Biophys. Acta. -1996. V. 1283. — P. 50.
  500. Ortu G., Rivabene R., Cantafora A., Bravo E. Age-related variations in hepatic biosynthesis of phosphatidylcholine: a study of choline metabolism with perfused rat liver. // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1997. — V. 216. — P. 44−51.
  501. Ostman J., Arner P., Engfeldt P., Kager L. Regional differences in the control of lipolisis in human adipose tissue. // Metabolism. 1979. — V. 28. — P. 1198−1205.
  502. Ou W.-J., Ito A, Umeda M., Inoue K., Omura T. Specific binging of mitochondrial protein precursors to liposomes containing cardiolipin. // J. Biochem. -1988. -V. 103. P. 589−595.
  503. Pacheco M.A., Stockmeier C., Meltzer H.Y., Overholser J.C., Dilley G.E., Jope R.S. Alteratios in phosphoinositide signaling and G-protein levels in depressed suicide brain. // Brain Res. 1996. — V. 723. — P. 37−45.
  504. Pai J.-K., Siegel M.I., Egan R.W., Billah M.M. Phospholipase D catalyzes phospholipid metabolism in chemotactic peptide stimulated HL — 60 granulocytes. // J. Biol. Chem.- 1988. — V. 263. — P. 12 472−12 477.
  505. Pajkrt D., Doran J.E., Koster F., Lerch P.G., Arnet B., van der Poll T., ten Cate J.W., van Deventer S.J.H. Antiflammatory effect of reconstituted high-density lipoprotein during human endotoxemia. // J. Exp. Med. 1996. — V. 184. — P. 16 011 608.
  506. Palay S.L. On the appearance of absorbed fat droplets in the nuclear envelope. // J. Biophys. Biochem. Cytol. 1960. — V. 7. — P. 391−392.
  507. Palay S.L., Karlin L.J. An electron microscopic study of the intestinal villus. 2. The pathway of fat absorption. // J. Biophys. Biochem. Cytol. 1959. — V. 5. — P. 373.
  508. Papahadjopoulos D., Allen T.M. Sterically stabilized liposomes: improvements in pharmacokinetics and antitumor therapeutic efficacy. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1991.-V. 88.-P. 11 460−11 464.
  509. Papahadjopoulos D., Hong K., Park J., Shao J., Keller G., Benz C. In vivo targeting of liposomes against tumors expressing the HER 2 receptor. // Liposome Advances. London: 1996. — P. 13.
  510. Parks D.A., Bulkley G.B., Granger D.N. Role of oxygenderived free radicals in digestive tract diseases. // Surgery. 1983. — V. 94. — P. 415−422.
  511. Pearce F.J., Drucker W.R. Glucose infusion arrest the decompensatory phase of hemorrhagic shock. //Trauma. 1987. — V. 27. — P. 1213−1220.
  512. Pearson J.P., Keren D.F. Effects of heparin on lipoproteins in high resolution electrophoresis of serum. // Am. J. Clin. Pathol. — 1995. — V. 104. — P. 468−471.
  513. Pech Amsellem M.A., Myara I., Pico I., Maziere C., Maziere J.C., Moatti N. Oxidative modifications of low — density lipoproteins (LDL) by human endothelial cell line EAhy 926. // Experientia. — 1996. — V. 52. — P. 234−238.
  514. Pelech S.L., Vance D.E. Regulation of phosphatidylcholine biosinthesis. // Biochim. Biophys. Acta. 1984. — V. 779. — P. 217−251.
  515. Pelech S.L., Vance D.E. Signal transduction via phosphatidylcholine cycles. // TIBS. 1989. -V. 14. — P. 28−30.
  516. Perez- Soler R., Zou Y., Siddik Z.H., Khokhar A.R. Intracavitary antitumor therapy with liposomal anticancer agents. // Liposome Advances. — London: 1996. -P. 15.
  517. Pepeu G., Pepeu I.M., Amaducci L. A rewiew of phosphatidylserine pharmacological and clinical effects. Is phosphatidylserine a drug for the aging brain? // Pharm. Res. 1996. — V. 33. — P. 73−80.
  518. Persson E., Nordenstrom J., Vinnars E. Plasma clearence of fat emulsion during continous heparin infusion. // Acta Anaesthesiol. Scand. 1987. — V. 31. — P. 189−192.
  519. Peters W.P., Johnson M.W., Friedman P.A., Mitch W.E. Pressor effect of naloxone in septic shock. // Lancet. -1981. V. 1. — P. 529−532.
  520. Poste G., Bucana C., Raz A., Bugelski K.R., Filder I.J. Analisis of the fate of systemically administered liposomes and implications for their use in drug delivery. // Cancer Res. 1982. — V. 42. — P. 1412−1422.
  521. Poste G., Kirsh R., KoestlerT. The challenge of liposome targeting in vivo. // Liposome Technology. Florida: 1984. — V. 3. — P. 1−28.
  522. Poste G., Kirsh R., Fogler W., Fidler I.J. Activation of tumoricidal properties in mouse macrophages by limphokines encapsulated in liposomes. // Cancer Res. -1979. -V. 39. P. 881−892.
  523. Powell G.L., Knowles P.F., Marsh D. Spin label studies or the specificity of interaction of cardiolipin with beef heart cytochrome oxidase. // Biochemistry. -1987. -V. 26. — P. 8138−8145.
  524. Putney J.W., Aub D.L., Taylor C.W., Merutt J.E. Formation and biological action of inositol 1,4,5, trisphosphate. // Fed. Proc. — 1986. — V. 45. — P. 2634−2638.
  525. Quarfordt S.H., Goodman D.S. Metabolism of doubly labeled chylomicron cholesteril esters in the rat. // J. Lipid. Res. — 1967. — V. 8. — P. 264−273.
  526. Rabinovici R., Rudolph A.S., Feuerstein G. Improved biological properties of synthetic distearoyl phosphatidylcholine based liposome in conscious rat. // Circ. Shock. — 1990. — V. 30. — P. 207−219.
  527. Rahman Y-E., Gerny E.A., Patel K.R., Lau E.H., Wright S.J. Differential uptake of liposomes varing in size and lipid composition by parenchymal and Kupffer cells of mouse liver. // Life Sci. 1982. — V. 31. — P. 2061−2071.
  528. Rana R.S., Hokin L.E. Role phosphoinositides in transmembrane signaling. // Physiol. Rev. 1990. — V. 70. — P. 115 -164.
  529. Rangaswamy S., Penn M.S., Saidel G.M., Chisolm G.M. Exogenous oxidized low-density lipoprotein injures and alters the barrier function of endotelium in rats in vivo. // Circ. Res. 1997. — V. 80. — P. 37−44.
  530. Raphael L., Tom B.H. Liposome facilitated xenogenic approach for studying human color cancer immunity: carrier and adjuvant effect of liposomes. // Clin. Exp. Immunol. — 1984. — V. 55. — P. 1−13.
  531. Rapoport R.M., Campbell A.K. Norepinephrine induced phosphatidylcholine hydrolisis in intact rat aorta. // Eur. J. Pharm. -1991. — V. 208. — P. 89−92.
  532. Raskovsky S., Derobertis E., Medina J. Chronic treatment with phosphatidylserine or phosphatidylcholine affects muscarinic receptors in rat cerebral cortex. // J. Neurochem. 1989. — V. 52 (Suppl). — P. S 65.
  533. Reaven E.P., Kolterman O.G., Reaven G.M. Ultrastructural and physiological evidence for glucocorticoid induced alterations in hepatic production of very-low density lipoprotein particles. // J. Lipid. Res. -1974. — V. 15. — P. 74−83.
  534. Redgrave T.B. Formation of cholesteryl ester rich particulate lipid during metabolism of chylomicrons. // J. Clin. Invest. — 1970. — V. 49. — P. 464−471.
  535. Reig F., Espigol C., Garcia Anton J.M., Valencia G., Alsina M.A. A physicochemical study of the interaction of phosphatidylinositol with buprenorphine and naloxone. // J. Bionerg. Biomembrane. — 1988. — V. 20. — P. 45−61.
  536. Reman F.C., Demel R.A., De Gier J., Van Deenen L.L.M. Studies on the lysis of red cells and bimolecular lipid leaflets by synthetic lysolecithins, lecithins and structural analogs. // Chem. Phys. lipids. 1969. — V. 3. — P. 221−233.
  537. Rethy A., Tomasi V., Trevisani A. The role of lipids in the activity of adenylate cyclase of rat liver plasma membranes. //Arch. Biochem. Biophys. -1971. V. 147. — P. 36−40.
  538. Revan G.A. Selective action diltiazem on cerebral vascular smooth muscle in rabbit: antagonism of extrinsic but not intrinsic maintained tone. // Am. J. Card. -1982. V. 49. — N 3. — P. 519−524.
  539. Robbit J.L., Levy R.S. Proteins of Sf 10−400 lipoproteins from lipemic human plasma. II Biochemistry. -1965. V. 4. — P. 1282−1288.
  540. Robins S.J., Fesulo J.M., Patton G.M. Effect of different molecular species of phosphatidylcholine on the clearence of emulsion particle lipids. // J. Lipid. Res. -1988. -V. 29. P. 1195−1203.
  541. Rock P., Silverman H., Plump D., Kecala Z., Smith P., Mishael J.R., Summer W. Efficancy and safety of naloxone in septic shock. // Crit. Care Med. 1985. — V. 13.-P. 2833.
  542. Rodbell M. Metabolism of isolated fat cells. // J. Biol. Chem. 1964. — V. 239. -P. 375−380.
  543. Roerdink F., Dijkstra J., Hartman G., Bolscher B., Scherphof G. The involvement of parenchymal, Kupfer and endothelial liver cells in the hepatic uptake of intravenously injected liposomes. // Biochim. Biophys. Acta. -1981. V. 677. — P. 79−89.
  544. Rose S., Pizanis A., Silomon M. Altered hepatocellular Ca2+ regulation during hemorrhagic shock and resuscitation. // Hepatology. 1997. — V. 2. — P. 384.
  545. Rosell S., Sandor P., Kovach A.G.B. Adipose tissue and hemorrhagic shock. // Neurohumoral and metabolic aspects in injury. N.Y.: 1977. — P. 323−336.
  546. Roubal W.T. Free radicals, malonaldehyde and proteindamage in lipid -protein systems. // Lipids. -1971. V. 6. — P. 62−64.
  547. Rowe G.T., Eaton L.R., Hess M.L. Neutrophil-derived, oxygen free radical -mediated cardiovascular dysfunction. // J. Mol. Cell. Cardiol. 1984. — V. 16. — P. 1075−1079.
  548. Rowland R.N., Woodley J.F. The uptake of distearoyl phosphatidylcholine / cholesterol liposomes by rat intestinal sacs in vitro. // Biochim. Biophys. Acta. -1981. -V. 673.-P. 217−223.
  549. Rowland R.N., Woodley J.F. Uptake of free and liposome entrapped 125l -labelled PVP by rat intestinal sacs in vitro: evidence for endocytosis. // Biosci. Rep. — 1981. — V. 1,-P. 399−406.
  550. Rumsey S.C., Obunike J.C., Arad Y., Deckelbaum R.J., Goldberg I.J. Lipoprotein lipase mediated uptake and degradation of low density lipoproteins by fibroblasts and macrophages. //J. Clin. Invest. — 1992. — V. 90. — P. 1504−1512.
  551. Rusnak A., Mangat R., Xu F., McClarty G., Hatch G.M. Cardiolipin remodeling in a Chinese hamster lung fibroblast cell line deficient in oxidative energy production. // J. Bioenerg. Biomembr. 1997. — V. 29. — P. 291−298.
  552. Rustenbeck J., Eibl H., Lenzen S. Structural requirements of lysophospholipid-regulated mitochondrial Ca2+ transport. // Biochim. Biophys. Acta. 1991. — V. 1069. — P. 99−109.
  553. Rustenbeck J., Lenzen S. Effect of lysophosphatidylcholine and arachidonic acid on the regulation intracellular Ca2+ transport. // Naunyn Schmideberg’s Arch. Pharmacol. — 1989. — V. 339. — P. 37−41.
  554. Rutlege J.C., Woo M.M., Rezai A.A., Curtiss L.K. Lipoprotein lipase increases lipoprotein binding to the artery wall and increases endothelial layer permeability by formation of lipolisis products. // Circ. Res. 1997. — V. 80. — P. 819−828.
  555. Saida K., van Breemen C. Mechanism of Ca2+ antagonist — induced vasodilation. Intracellular actions. // Circ. Res. — 1983. — V. 52. — P. 137−142.
  556. Sailer S., Vagacs H., Braunstein H. Uber das verhalten der plasmalipide bei schweren Verletzungen, insbesonders knochen bruchen. // Klin. Wochensch. 1966. -V. 44. -P. 1193−1196.
  557. Sakaguchi S. Metabolie disordes of serum lipoproteins in endotoxin-poisoned mice: the role of high density lipoprotein (HDL) and trigliceride rich lipoproteins. // Microbiol. Immunol. — 1982. — V. 26. — P. 1017−1034.
  558. Sakamoto A., Ido T. Liposome targeting to rat brain: effect of osmotic opening of the blood brain barrier. // Brain Res. — 1993. — V. 629. — P. 171−175.
  559. Salducci M.D., Chauvet Monges A.M., Dussol B.M., Berland Y.F., Crevat A.D. Is the beneficial effect of calcium channel blockers against cyclosporine A toxicity related to a restoration of ATP synthesis? // Pharm. Res. 1995. — V. 4. — P. 522.
  560. Sammalkorpi K., Valtonen V., Kerttula Y., Nikila E., Taskinen M. Changes in serum lipoprotein pattern induced by acute infections. // Metabol. Clin. Exp. 1988. -V. 37. — P. 859−865.
  561. Sanders Bush E., Tsutsumi M., Burris K.D. Serotonin receptors and phosphatidylinositol turnover. //Ann. N.Y. Acad. Sei. — 1990. — V. 600. — P. 224−236.
  562. Saxena U., Klein M.G., Vanni T.M., Golberg I.J. Lipoprotein lipase increases low density lipoprotein retention by subendothelial cell matrix. // J. Clin. Invest. -1992. -V. 89. P. 373−380.
  563. Sayeed M.M., Maitra S.R. Effect of diltiazem on altered cellular calcium regulation during endotoxic shock. // Am. J. Physiol. 1987. — V. 253. — P. R 549- R 554.
  564. Scanu J.C.A.M., Reman F. Effect of phospholipids on lipoprotein lipase activation in vitro. // Biochim. Biophys. Acta. 1973. — V. 296. — P. 116−123.
  565. Scarnes R.C. The activation of endotoxin after interaction with certain proteins of normal serum. //Ann. N.Y. Acad. Sei. 1966. — V. 133. — P. 644−662.
  566. Scherphof G., Roerdink F., Dukstra J., Ellens H., de Zanger R., Wisse E. Uptake of liposomes by rat and mouse hepatocytes and Kupffer cells. // Biol. Cell. -1983. -V. 47. P. 47−58.
  567. Scherphof G., Roerdink F., Waite M., Parks J. Disintegration of phosphatidylcholine liposomes in plasma as a result of interaction with high -density lipoproteins. // Biochim. Biophys. Acta. 1978. — V. 542. — P. 296−307.
  568. Scherphof G.L., Damen J., Wilschut Interactions of liposomes with plasma proteins. // Liposome technology. Florida: 1984. — P. 205−224.
  569. Scherphof G.L., Spanjer H.H., Dijkstra J., Derksen J.T.P., Roerdink F.H. Participation of Kupfer cells and hepatocytes in hepatic uptake and processing of liposomes. // Medical application of liposomes. Tokio: 1986. — P. 43- 54.
  570. Schlame M., Horvath L., Vigh L. Relationship between lipid saturation and lipid protein interaction in liver mitochondria modified by catalyc hydrogenation with reference to cardiolipin molecular species. // Biochem. J. — 1990. — V. 265. — P. 7985.
  571. Schlame M., Rustow B. Lysocardiolipin formation and reacylation in isolated rat liver mitochondria. // Biochem. J. 1990. — V. 272. — P. 589−595.
  572. Schoen R.E., Frishman W.H., Shamoon H. Hormonal and metabolic effects of calcium channel antagonists in man. //Am. J. Med. 1988. — V. 84. — P. 492−504.
  573. Schumer W. Cellular metabolic alterations in shock. // Klin. Wochenschr. -1986. V. 64. — Suppl. 7. — P. 7−13.
  574. Sekar M.C., Hokin L.E. Role of phosphoinositides in signal transduction. // J. Membrane Biol. 1986. — V. 89. — 193−210.
  575. Senior J., Gregoriadis G., Mitropoulos K.A. Stability and clearance of small unilamellar liposomes. Studies with normal and lipoprotein deficient mice. // Biochim. Biophys. Acta. — 1983. -V. 760. — P. 111−118.
  576. Severson D.L., Hurley B. Stimulation of hormone-sensitive triacylglycerol lipase from adipose tissue by phosphatidylethanolamine. // Biochim. Biophys. Acta.- 1985.-V. 845.-P. 283−291.
  577. Shamburek R.D., Zech L.A., Cooper P. S., Vandenbroek J.M., Schwartz C.C. Disappearence of two major phosphocholines from plasma is predominantly via LCAT and hepatic lipase. //Am. J. Physiol. 1996. — V. 271. — P. E 1073- E 1082.
  578. Shek P.N. Application of liposomes in immunopotentiation. // Immunotoxycology. Heidelberg: 1984. — P. 103−125.
  579. Shek P.N., Barber R.F. Liposomes: a new generation of drug and vaccine carriers. // Modern Med. 1986. — V. 41. — P. 314−326.
  580. Shephard J.C., Packard C.J. Mode of action of lipid lowering drugs. // Atherosclerosis mechanisms and approaches to therapy. N.Y.: 1983. — P. 169−201.
  581. Shephard J.C., Packard C.J., Bicker S., Lawrie T.D., Morgan H.G. Cholestyramine promotes receptor mediated LDL catabolism. // New Engl. J. Med.- 1980. -V. 302. P. 1219−1222.
  582. Shira O.D.K., Jackson R.L. Lipoprotein lipase mechanism of action and role in lipoprotein metabolism. // Prog. Lipid. Res. 1983. — V. 22. — P. 35−78.
  583. Shoemaker W.C. Circulatory mechanisms of shock and their mediators. // Crit. Care Med. 1987. — V. 15. — P. 787−794.
  584. Siesjo B.K. Mechanisms of ischemic brain damage. // Crit. Care Med. 1988. -V. 16. — P. 954−963.
  585. Silomon M., Pizanis A., Larsen R., Rose S. Pentoxifylline preventin of altered hepatocyte calcium regulation during hemorrhagic shock / resuscitation.
  586. Crit Care Med. 1998. V. 26. — P. 494−500.
  587. Simbeni R., Paltauf F., Daum G. Intramitochondrial transfer of phospholipid in the yeast, saccharoucyces cerevisial. // J. Biol. Chem. 1990. — V. 265. — P. 281 285.
  588. Simionescu M., Simionescu N. infrastructure of microvascular wall: functional correlations. // Handbuch of Physiology. Bethesda, Maryland: 1984. — V. 4. — P. 467−520.
  589. Simon H.M., Scalea T., Paskanik A., Yang B. Superoxide dismutase (SOD) prevents hypotension after hemorrhagic shock and aortic cross clamping. // Am. J Med Sci. 1996. — V. 312. — P. 159.
  590. Sinha A.K., Shattil S.J., Colman R.W. Cyclic AMP metabolism in cholesterol -rich plateles. // Fed. Proc. 1976.- V. 95. — P. 1714.
  591. Sitaraman V., Mathai J.C., Rao N.M., Block L.H. Hydrogen peroxide permeation across liposomal membranes: a novel method to assess structural flaus in liposomes. // Mol. Cell. Biochem. 1989. — V. 91. — P. 91−97.
  592. Skipsky V.P., Barclay M. Thin layer chromatography of lipids. // Meth. Enzym.- 1969.-V. 14. P. 530−598.
  593. Slivka S.K., Meier K.E., Insel P.A. ai-adrenergic receptors promote phosphatidylcholine hydrolysis in MDCK D1 cells. II J. Biol. Chem. 1988. — V. 263.- P. 12 242−12 246.
  594. Spitzer J.A., Spitzer J.J. Plasma lipid changes during hemorrhagic shock. // J. Trauma. 1972. — V. 12. — P. 898−902.
  595. Steell G., Ravikumar T., Ross D., King V., Wilson E., Dodson T. Specific active immunotherapy with butanol extracted, tumor — associated antigens incorporated into liposomes. // Surgery. — 1984. — V. 96. — P. 352−359.
  596. Stein O., Stein Y. Comparative uptake of rat and human serum low density and high density lipoproteins by rat aoptic smoth muscle cells in culture. // Circ. Res. — 1974. — V. 36. — P. 436−443.
  597. Stein Y., Fainaru M., Stein O. The removal of cholesterol from aoptic smooth muscle cells in culture and landshutz ascites cells by fractions of human high density apoprotein. // Biochim. Biophys. Acta. 1975. — V. 380. — P. 106−118.
  598. Stein Y., Stein O. Interaction between serum lipoproteine and cellular components of the arterial wall. // Biochem. Aterosc. 1979. — V. 7. — P. 313−344.
  599. Steinberg D., Parthasaraty S., Khoo J.C. Witztum J.L. Modification of low density lipoprotein that increases its atherogenicity. // N. Engl. J. Med. 1989. — V. 320.-P. 915−924.
  600. Steinbrecher U.P., Zhang H., Longheed M. Role of oxidatively modified LDL in atherosclerosis. // Free Radic. Biol. Med. 1990. — V. 9. — P. 155−168.
  601. Stewart Tull D.E.S. Immunopotentiating conjugates. // Vaccine. — 1985. — V. 3. — p. 40−44.
  602. Stirk A.H., Baldeschwieler J. Mechanism of endocytosis for surface modified liposomes by mouse peritoneal macrophages. // Medical application of liposomes. -Tokyo: 1986.-P. 31−41.
  603. Stubbs E.B., Kellehee J.A., Sun G.Y. Phosphatidylinositol kinase, phosphatidylinositol 4 — phosphate kinase and diacylglycerol kinase activities in rat brain subcellular fractions. // Biochim. Biophys. Acta. — 1988. — V. 958. — P. 247−254.
  604. Su J.-Y., Hock C.E., Lefer A.M. Beneficial effect of anisodamine in hemorrhagic shock. // Naunyn Schmiedeberg, s. Arch. Pharmacol. — 1984. — V. 325.- P. 360−365.
  605. Sugden M.C., Grimshaw R.M., Lall H., Holness M.J. Regional variation in metabolic responses of white adipose tissue to food restriction. // Am. J. Physiol. -1994. -V. 267. P. E 892−897.
  606. Suntres Z.E., Shek P.N. Treatment of LPS-induced tissue injury: role of liposomal antioxidants. // Shock. 1996. — V. 6. — Suppl. 1, — P. S 57-S 64.
  607. Suzuki N., Fidge N., Nestel P., Yin J. Interaction of serum lipoproteins with the intestine. Evidance for specific high density lipoprotein binding sites on isolated rat intestinal mucosal cell. // J. Lipid. Res. — 1983. — V. 24. — P. 253−264.
  608. Suzuki K., Kono T. Evidence that insulin causes translocations of glucose transport activity to the plasma membrane from an intracellular storage site. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1980. — V. 77. — P. 2542−2545.
  609. Takaori M., Fukui A. Treatment of massive hemorrhage with liposome encapsulated human hemoglobin (NRC) and hydroxyethyl starch (HES) in beagles. // Artif Cells Blood Substit. Immobil. Biotechnol. 1996, — V. 24.- P. 643−653.
  610. Tall A.R. Studies on the transfer of phosphatidylcholine from unilamellar vesicles into plasma high density lipoproteins in the rat. // J. Lipid Res. 1980. — V. 21.-P. 354−363.
  611. Tall A.R. Plasma lipid transfer proteins. // J. Lipid Res. 1986. — V. 27. — P. 361−367.
  612. Tall A.R., Green P.H., Glickman R.M., Riley J.W. Metabolic fate of chylomicron phospholipids and apoprotein in the rat. // J. Clin. Invest. 1979. — V. 64. — P. 977 989.
  613. Tall A.R., Hogan V., Askinazi L., Small D.M. Interaction of plasma high density lipoproteins with dimyristoyllecithin multilamellar liposomes. // Biochemistry. 1978.- V. 17. P. 322−326.
  614. Tall A.R., Small D.M. Solubilisation of phospholipid membranes by human plasma high density lipoproteins. // Nature. 1977. — V. 265. — P. 163−164.
  615. Tall A.R., Small D.M., Deckelbaum R.J., Shipley G.G. Structure and thermodynamic properties of high density lipoprotein recombinants. // J. Biol. Chem.- 1977. V. 252. — P. 4701 -4711.
  616. Tanfani F., Bertoli E. Permeability of oxidized phosphatidylcholine liposomes. // Biochem. Biophys. Res. Comm. 1989. — V. 163. — P. 241−246.
  617. Taylor A., Grander D.N. Exchange of macromolecules across the microcirculation. // Handbuch of Physiology. Bethesda, Maryland: 1984. — V. 4. — P. 41−101.
  618. Teipel J.W., Meode B. Single sample method for determination of lipoprotein conzentrations in blood (Orto Diagnostics, Inc.). // Пат. США N 4.039.285 кл. 23/230.
  619. Terminella С, Scalia R., Zanania F., Bianchi A. Nimodipine and phosphatidylcholine in clinicul hemorheology. // Pharm. Res. 1990. — V.22. — Suppl. 3. -P.70−71.
  620. Thomas C.E., Ohiweiler D.F., Kalyanaraman B. Multiplemechanisms for inhibition of low density lipoprotein oxidation by novel cyclic nitrone spin traps. // J. Biol. Chem. 1994. — V. 269. — P. 28 055−28 061.
  621. Thomas C.E., Reed D.J. Effect of extracellular Ca++ omission on isolated hepatocytes 1. Induction of oxidative stress and cell injury. // J. Pharm. exp. Ther. -1988. -V. 245. P. 493−500.
  622. Tiengo M. Naloxone in irreversible shock. // Lancet. 1980. — V. 2. — P. 690.
  623. Tijburg L.B., Schuurmans E.A., Geelen M.J., van Golde L.M. Effects of vasopressin on the synthesis of phosphatidylethanolamines and phosphatidylcholines by isolated rat hepatocytes. // Biochim. Biophys. Acta. 1987. -V. 919.-P. 49−57.
  624. Tom B.H., Goodwin T.J., Sengupta J., Kahan B.D., Turzky L.P. A new approach for the immunogenic presentation of membrane bound human colon tumor antigens. // Immunol. Commun. — 1982. — V. 11. — P. 315−323.
  625. Tomas W.M., Kevin M. P2-purinergic agonists stimulate phosphodiesteratic cleavage of phosphatidylcholine in endothelial cells. // J. Biol. Chem. 1989. — V. 264. — P. 8847−8856.
  626. Tomita T., Ezaki M., Miwa M., Nakamura K., Inoue Y. Rapid and reversible inhibition by low density lipoprotein of the endothelium dependent relaxation to hemostatic substances in porcine coronary arteries. If Circ. Res. — 1990. — V. 66. — P. 18−27.
  627. Tsai L-S., Smith L.M. Role of the bases and phosphoryl bases of phospholipids in the autoxidation of methyl linoleate emulsions. // Lipids. 1971. — V. 6. — P. 196 202.
  628. Tyers M.B. A classification of opiate receptors that mediate antinociception in animals. // Br. J. Pharm. 1980. — V. 69. — P. 503−512.
  629. Tytgat G.N., Rubin C.E., Saunders D.R. Synthesis and transport of lipoprotein partieres by intestinol absorptive cells in man. // J. Clin. Invest. 1971. — V. 50. — P. 2065 — 2078.
  630. Ulevitch R.J., Jonston A.R. The modification of the biophysical and endotoxic properties of bacterial lipopolysacharide by serum. // J. Clin. Invest. 1978. — V. 62. — P. 1313−1324.
  631. Ulevitch R.J., Jonston A.R., Weinstein D.R. New function for high density lipoproteins their participation in intravascular reactions of bacterial lipopolysaccharides. // J. Clin. Invest. 1979. — V. 64. — P. 1516−1524.
  632. Untracht S. Intravascular metabolism of an artificial transporter of triacylglycerols. Alterations of serum lipoproteins resulting from total parenteral nutrition with intralipid. //Biochim. Biophys. Acta. 1982. — V. 711. — P. 176−192.
  633. Van Der Meer K., Valkenburg P.W., Bastiaans A.C., Vleemug W., Ufkes J.G.R., Ottenhof M. Effect of naloxone on blood pressure and survival in defferent shock models in rats. // Europ. J. Pharm. 1986. — V. 124. — P. 299−308.
  634. Van Renswoude J., Hoekstra D. Cell induced leakage of liposome contents. // Biochemistry. -1981. — V. 20. — P. 540−544.
  635. Van Rooijn N., Van Nieuwmegen R. Use of liposomes as biodegradable and harmless adjuvants. // Meth. Enzymol. 1983. — V. 93. — P. 83−95.
  636. Van Rooijn N., Van Nieuwmegen R., Kors N. Liposomes as immunological adjuvants. // Cell function and differentation. N.Y.: 1982. — P. 281−290.
  637. Vance D.E., Pelech S.L. Enzyme translocation in the regulation of phosphatidylcholine biosynthesis. // Trends in Biochem. Sci. 1984. — V. 9 — P. 1720.
  638. Vance J.E. Newly made phosphatidylserine and phosphatidylethanolamine are preferentially translocated between rat liver mitochondria and endoplasmic reticulum. // J. Biol. Chem. -1991. V. 266. — P. 89−97.
  639. Vance J.E., Vance D.E. Does rat liver Goldgi have the capacity to synthesize phospholipids for lipoprotein secretion? // J. Biol. Chem. 1988. — V. 263. — P. 58 985 909.
  640. Vasko J.S., Henney R.P., Oldman H., Brawley R.K., Morrow A.G. Mechanism of action of morphine on the treatment of experimental pulmonary edema. // Am. J. Cardiol. 1966. — V. 18. — P. 876−883.
  641. Verheij H.M., Slotboom A.J., de Haas G.H. // Rev. Physiol. Biochem. Pharmacol. -1981. V. 91. — P. 91−203.
  642. Viani P., Cervato G., Fiorilli A., Rigamonti E., Cestaro B. Studies on peroxidation processes of model membranes and synaptosomes: role of phosphatidic acid. // Chem. Phys. Lipids. 1990. — V. 7. — P. 49−55.
  643. Villa R.F., Gorini A. Pharmacology of lazaroids and brain energ metabolism: a review. // Pharm. Rev. 1997. — V. 49. — P. 99−136.
  644. Viigajagopal P., Srinivasan S.R., Radhakrishnamurty B., Berenson G.S. Interaction of serum lipoproteins and a proteoglycan from bovine aorta. // J. Biol. Chem. -1981. V. 256. — P. 8234.
  645. Vismara L.A., Leoman D.M., Lelis R. Effect of morphine on venous tone in patients with acute pulmonary edema. // Circulation. 1976. — V. 54. — P. 335−337.
  646. Visnjic D., Batinic D., Banfic H. Arachidonic acid mediates interferon-g-induced spyngomyelin hidrolysis and monocytic marker expression in HL-60 cell line. // Blood. 1997. -V. 89. — P. 81−91.
  647. Vita F., Venturelli F., Roscetti G., Roda L.G. In vitro interaction of opioid peptides with phospholipids. // Int. J. Peptide Protein Res. 1986. — V. 28. — P. 220 229.
  648. Voelker D.R. Phosphatidylserine translocation to the mitochondria is an ATP -dependent process in permeabilized animal cells. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. -1989. -V. 86. P. 9921−9925.
  649. Voelker D.R. Reconstruction of phosphatidylserine import in to rat liver mitochondria. //J. Biol. Chem. 1989. — V. 264. — P. 8019−8025.
  650. Wang J.P., Kuo S.-C. Impairment of phosphatidylinositol signaling in acetylshikonin-treated neutrophils. // Biochem. Pharm. 1997. — V. 53. — P. 11 731 177.
  651. Wang W., Wang P., Chaudry I.H. Intestinal alkaline phosphatase: role in the depressed gut lipid transport after trauma-hemorrhagic shock. // Shock. 1997. — V. 8. — P. 40−44.
  652. Wang J., Xu Y.-R., Huang K., Sun L.-Y. Letter to the editor proliposome targeting to rabbit brain tissue. // J. Pharm. Pharmacol. 1995. — V. 1053−1054.
  653. Watanabe Y., Nomoto H., Takezawa R., Miyoshi N., Akaike T. Highly effecient transfection into primary cultured mouse hepatocytes by use cation liposomes: an application for immunization. //J. Biochem. — 1994. — V. 116. — P. 1220−1226.
  654. Watkins J.D., Kent C. Phosphorylation of CTP: phosphocholine cytidyltransferase in vivo. // J. Biol. Chem. 1990. — V. 265. — P. 2190−2197.
  655. Weissman C. The metabolic response to stress: an overview and update. // Anesthesiology. 1990. — V. 73. — P. 308−327.
  656. Wiggers C.Y. Physiology of shock. N.Y.: 1950.
  657. Wilkinson G.F., Feniuk W., Humphrey P.P.A. Characterisation of human recombinant somatostatin sst5 receptors mediating activation of phosphoinositide metabolism. // Brit. J. Pharm. 1997. — V. 121. — P. 91−96.
  658. Williams K.J., Tall A.R. Interactions of liposomes with lipoproteins: relevance to drug delivery systems and to the treatment of atherosclerosis. // Liposomes as drug carriers. London: 1988. — P. 93−111.
  659. Williams K.J., Tall A.R., Bisgaier C., Brocia R. Phospholipid liposomes acquire apolipoprotein E atherogenic plasma and block cholesterol loading of cultured macrophages. // J. Clin. Invest. 1987. — V. 79. — P. 1466−1472.
  660. Williams K.J., Tall A.R., Blum C. Recognition of vesicular lipoproteins by the apolipoprotein В, E receptor of cultured fibroblasts. // J. Lipid. Res. 1986. — V. 27. -P. 892−900.
  661. Williams K.J., Werth V.P., Wolff J.A. Intravenously administered lecithin liposomes: a synthetic antiatherogenic lipid particle. // Perspec. in Biol. Med. 1984. — V. 27. — P. 417−431.
  662. Winterbourn C.C., Batt R.D. The uptake of plasma fatty acids into human red cells and its relationship to cell age. // Biochim. Biophys. Acta. 1970. — V. 202. — P. 9−20.
  663. Witztum J.L., Steinberg D. Role of oxidized low density lipoprotein in atherogenesis. //J. Clin. Invest. -1991. — V. 88. — P. 1785−1792.
  664. Wolfe R.R., Shaw J.H.F., Durkot M.J. Effect of sepsis on VLDL kinetics: responses in basal state and during glucose in fusion. // Am. J. Physiol. 1985. — V. 248. — P. E 732-E 740.
  665. Wood R.D., Imaichi K., Knowles J., Michaels G., Kinsell L. The lipid composition of human plasma chylomicrons. // J. Lipid Res. 1964. — V. 5. — P. 225 231.
  666. Woodcock E.A., White L.B.S., Smith A.I., Mc Leod J.H. Stimulation of phosphatidylinositol metabolism in isolated perfused rat heart. // Circ. Res. 1987. -V. 61. — P. 625−631.
  667. Wrobel I.W., Collins D. Fusion of cationic liposomes with mammalian cells occurs after endocytosis. // Biochim. Biophys. Acta. 1995. — V. 1235. — P. 296 304.
  668. Wu T.W., Fung K.P., Wu J., Yang C.-C., Weisel R.D. Antioxidation of human low density lipoprotein by unconjugated and conjugated bilirubins. // Biochem. Pharm. 1996. — V. 51. — P. 859−862.
  669. Xu J., Chuang D. M. Serotonergic, adrenergic and histaminergic receptors coupled to phospholipase С in cultured cerebellar granule cells of rats. // Biochem. Pharm. — 1987. -V. 36. — P. 2353−2358.
  670. Yamada N., Shamas D.M., Havel R.J. Effect of low density lipoprotein receptor deficiency on metabolism of apolipoprotein B-100 in blood plasma. // J. Clin Invest. 1987. -V. 80. — P. 507−515.
  671. Yamauchi F., Ohki, Maruyama H., Nozawa Y. Thermal adaptation of tetrahymena membranes whith special reference to mitochondria. // Role cardiolipin in fluidity of mitochondrial membranes. BBA. -1981. — V. 649. — P. 385−392.
  672. Yang E., Huestis W.H. Oxidative interactions between the erythrocyte membrane and phosphatidylcholine vesicles. // J. Biol. Chem. 1994. — V. 269. — P. 14 518−14 524.
  673. Yang L., Glaser M. Membrane domains containing phosphatidylserine and substrate can be importaut for the activation of protein kinase C. // Biochemistry. -1995. -V. 34. P. 1500−1506.
  674. Yeagle P.L. Lipid regulation of cell membrane structure and function. // FASEB J. 1989.-V. 3.-P. 1833−1842.
  675. Ylitalo R., Mynkkynen J., Herttuala S. Effects of liposome-encapsulated bisphosphonates on acetylated LDL metabolism, lipid accumulation and viability of phagocyting cells. // Life Sci. 1998. — V. 62. — P. 413−422.
  676. Yoshida K., Mohserin V. Insaturated phosphatidylcholines inhibit superoxide protection in human neutrophils. // Life Sci. -1991. V. 49. — P. 1359−1365.
  677. Yoshinari M., Yamamoto M., lino K., Iwase M., Fujishima M. Heparin inhibits the accumulation of re-esterified cholesterol in macrophages loaded with acetylated low density lipoprotein. // Biochim. Biophys. Acta. — 1995. — V. 1259. — P. 155−160.
  678. Yokayama A., Zilversmit D.B. Particle size and composition of dog lymph chylomicrons. // J. Lipid. Res. 1965. — V. 6. — P. 241−246.
  679. Yuan Y., Schoenwaelder S.M., Salem H.H., Jackson S.P. The bioactive phospholipid, lisophosphatidylcholine, induces cellular effects via G-proteindependent activation of adenyl cyclase. // J. Biol. Chem. 1996. — V. 271. — P. 27 090−27 098.
  680. Yuesheng H., Ao (Ngao) L., Zongcheng Y. Roles of tromboxane and its inhibitor anisodamine in burn shock. // Burns. 1990. — V. 16. — P. 249−253.
  681. Zaharieva A. Hormone chauge and ?-endorphin in the pathogenesis of hemorrhagic shock. // Acta Physiol. Pharmacol. Bulg. 1985. — V. 11. — P. 26−33.
  682. Zechner R., Dieplinger H., Roscher A., Kostner G.M. The low density -lipoprotein pathway of native and chemically modified low — density lipoproteins isolated from plasma incubated in vitro. // Biochem. J. — 1984. — V. 224. — P. 569 576.
  683. Zellmer S., Pfeil W., Lasch J. Interaction of phosphatidylcholine liposomes with the human stratum corneum. // Biochim. Biophys. Acta. 1995. — V. 1237. — P. 176 182.
  684. Zelphati O., Szoka F.C. Intracellular distribution and mechanism of delivery of oligonucleotides mediated by cationic lipids. // Pharm. Res. 1996. — V. 13. — P. 1367−1372.
  685. Zhang H. Sphingosine-1-phosphate, a novel lipid, involved in cellular proliferation.//J. Cell. Biol. -1991. V. 114.-P. 155−167.
  686. Zhu Y. Studies on cellular mechanism of the antishock action of anisodamine in rats effect of anisodamine on the stability action with that of dexametasone. // J. Tongji Med. Univ. — 1986. — V. 6. — P. 221−227.
  687. Zvezdina N.D., Procasova N.V., Vaver V.A., Bergelson L.D., Turpaev T.M. Effect of lysolecithin and lecithin of blood serum on the sensitivity of heart to acetylcholine. // Biochem. Pharm. 1978. — V. 27. — P. 2793−2801.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!