Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Нарушения нейрогуморальной регуляции в патогенезе, клинике и диагностике функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Малиновская Ы. К., 2004; Talley N., 2006; Zinsmeister A.,.Schleck С. et al.,. 1992; DePonti F., Tonini M., 2001; Пошехонова И. В., Махмутов Р. Ф., 2005; Эттингер А. И., 1998]. Установленочто у лиц с симптомами СРК, количество энтерохромаффинных клеток, продуцирующих серотонин, превышает нормальную величину, однако остаетсяоткрытым вопрос о прямой зависимости' между количеством этих клеток… Читать ещё >

Нарушения нейрогуморальной регуляции в патогенезе, клинике и диагностике функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ
  • ЧАСТЬ I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • Глава 1. Современные представления о патогенезе функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта и роли нарушений, нейрогуморальнрй регуляции в их развитии
    • 1. 1. Основные патогенетические механизмы развития ФЗ ЖКТ
    • 1. 2. Психиатрические и психологические аспекты ФЗ ЖКТ
    • 1. 3. Роль нарушений нейрогуморальной регуляции в патогенезе ФЗ ЖКТ
      • 1. 3. 1. Серотонин: биологические функции и роль в развитии патологии ЖКТ.*
      • 1. 3. 2. Мелатонин: основные биологические свойства и его роль в патологии
  • ЧАСТЬ II. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • Глава 2. Клиническая характеристика больных
    • 2. 1. Общая характеристика больных, включенных в исследование
    • 2. 2. Критерии включения и исключения пациентов в исследование.40'
    • 2. 3. Алгоритм постановки диагноза ФД. Клинические варианты ФД в исследуемой группе
    • 2. 4. Алгоритм постановки диагноза СРК. Клинические варианты СРК в исследуемой группе
    • 2. 5. Группы сравнения
    • 2. 6. Контрольная группа лиц.49<
  • ГЛАВА 31. Методы исследования
    • 3. 1. Дизайн исследования
    • 3. 2. Методы клинического исследования
    • 3. 3. Критерии диагноза ФМ
    • 3. 4. Оценка психологического статуса
      • 3. 4. 1. Шкала депрессии Цунга
      • 3. 4. 2. Шкала тревоги Спилберга
    • 3. 5. Инструментальные методы исследования
    • 3. 6. Дополнительные исследования и консультации
    • 3. 7. Методы лабораторного’исследования
      • 3. 7. 1. Общепринятые лабораторные тесты
      • 3. 7. 2. Специальные лабораторные тесты
        • 3. 7. 2. 1. Исследование концентрации серотонина в сыворотке крови
        • 3. 7. 2. 2. Исследование концентрации мелатонина в сыворотке крови
  • 3−8. Методы статистической обработки материала
  • Глава 4. Особенности клинической картины заболевания у больных функциональной диспепсией и синдромом раздраженного кишечника
    • 4. 1. Анализ частоты и выраженности симптомов диспепсии. у больных
    • 4. 2. Анализ частоты и. выраженности"клинических симптомову больных СРК
    • 4. 3. Сравнительный анализ внеорганных проявлений заболевания у больных ФД и СРК
      • 4. 3. 1. Разнообразные варианты алгических симптомов
      • 4. 3. 2. Сравнительный анализ частоты обнаружения вегетативных и сосудистых нарушений у больных ФД и СРК
      • 4. 3. 3. Психологические расстройства
        • 4. 3. 3. 1. Депрессивные нарушения
        • 4. 3. 3. 2. Тревожные расстройства
      • 4. 3. 4. Сравнительный анализ клинических признаков фибромиалгического синдрома у больных ФД и СРК
        • 4. 3. 4. 1. Частота обнаружения симптомов ФМ у больных ФД и СРК
        • 4. 3. 4. 2. Выраженность симптомов ФМ и других внеорганных проявлений у больных ФЗ ЖКТ
  • Глава 5. Сравнительный анализ содержания серотонина и мелатонина в сыворотке крови больных функциональными заболеваниями желудочно-кишечного тракта
    • 5. 1. Концентрация серотонина и мелатонина в сыворотке крови больных ФД и СРК
    • 5. 2. Анализ частоты измененного содержания серотонина и мелатонина в сыворотке крови больных ФЗ ЖКТ, ФД и СРК
    • 5. 3. Особенности нарушений уровня эндогенного серотонина и мелатонина при различных вариантах ФД и СРК
      • 5. 3. 1. Уровень серотонина и мелатонина в крови больных ФД в зависимости от клинического варианта течения
      • 5. 3. 2. Уровень серотонина и мелатонина в крови больных СРК в зависимости от клинического варианта течения
  • Глава 6. Оценка связи клинических проявлений функциональной диспепсии и синдрома раздраженного кишечника с уровнем эндогенного серотонина и мелатонина
    • 6. 1. Корреляционная связь между концентрацией серотонина и ведущими клиническими симптомами ФД
    • 6. 2. Корреляционная связь между концентрацией серотонина и ведущими клиническими симптомами СРК
    • 6. 3. Анализ корреляционной зависимости между внеорганными проявлениями ФЗ ЖКТ и уровнем серотонина и мелатонина в крови

Функциональные заболевания желудочно-кишечного тракта (ФЗ ЖЕСТ) занимают одно из ведущих мест в структуре патологии органов пищеварения [Ивашкин в.Т., Шептулин A.A., 2001]. Клинические признаки' ФЗ ЖКТ имеются почти у четверти населения Земного шара и являются второй причиной временной нетрудоспособности после респираторных инфекций [Ивашкин в.Т., Полуэктова Е. А., Белхушет G., 2001; Логинов A.C., Парфенов.

A.И., 2000], при этом до 75% лиц с симптомами Ф3< ЖКТ за медицинской помощью не обращаются и лечатся самостоятельно [Маев.И.В., Черемушкин C.B., 2004; Пелещук А. П., Ногаллер АМ, Ревенюк E.H., 2000]. Так, функциональнаядиспепсия (ФД) в ряде стран, включая Россию, выявляется у 30−40% населения [Шептулин A.A., 1998; Губергриц Н. Б., 2001; Передрий-ВТ., Чернов А. Ю, 2004]. Частота встречаемости в общей популяции. другого клинического варианта ФЗ ЖКТ — синдрома раздраженного кишечника (СРК) — в большинстве стран мира в среднем составляет 20%, варьируя по данным различных исследований от 9 до 48% [Ивашкин В.Т., Баранеская Е. К., 2003; Ивашкин В. Т., Шептулин A.A., 2001; SaitoY.A., Schoenfeld P., Locke G.R., 2003].

Высокая социальная значимость ФЗ ЖКТ, в первую очередь, определяется тем, что подавляющее число больных ФЗ ЖКТ — люди молодого и среднего возраста. ФД и СРК часто являются причиной временной утраты трудоспособности у этих пациентов. ФЗ ЖКТ, значительно снижая качество жизни, физическую и профессиональную активность пациентов и приводя к развитию выраженной социальной дезадаптации [ивашкин В.Т., Шептулин A.A., 2001; Ганчо В. Ю., Гриневич.

B.Б., Успенский Ю. П., Кутуев Х. А., 2001]. Столь высокая распространенность ФЗ ЖКТ среди населения определяет огромные расходы, которые несет здравоохранение по обследованию и лечению таких больных.

Диагностика ФЗ ЖКТ занимает много времени, так как врач, не находя признаков органической патологии, предпринимает все новые и новые исследования, чтобы найти убедительное объяснение жалобам больного. К примеру, на больного СРК в среднем приходится: консультаций различных специалистов — 3,5,.инструментальных исследований — 3,7, анализов крови и мочи — 20, операций — 1,7 [Логинов А.С., Парфенов А. И., 2000; Пелещук А. П., Ногаллер А. М., Ревенюк Е. Н., 2000].

При лечении таких пациентов, перед врачом зачастуювозникает ряд трудностей, так как традиционные подходы к терапии этих заболеваний зачастую оказываютсянеэффективными. Больные, не всегда встречающие должное понимание со стороны медицинского персонала и не-получающие адекватного лечения-, начинают испытывать недоверие к лечащему врачу, что осложняет их взаимоотношения иэто, в свою очередь, еще больше затрудняет работу врача [Шептулин А. А-., 2005; Akehurst R., Kaltenthaler Е., 2001; Blanchard Е.В., 1992; Bouin M, 2002].

Трудности верификации диагноза, и обилие терапевтических схем, предложенных для лечения ФЗ ЖКТ, наглядно иллюстрирует недостаточное знание патогенеза данных расстройств. Установлено, что в основе развития ФД и СРК лежит взаимодействие нескольких патологических процессов — висцеральной гипералгезии и первичного нарушения моторики ЖКТ, но причины, их формирующие, мало изучены [Шептулин А.А., 2005; Эттингер

A.П., 1998; Циммерман Я. С., 2003; Bouin M., 2002; Drossman D.A., 2005].

Не исключаетсячто указанные патогенетические механизмы могут быть обусловлены нарушением деятельности нейрогуморальной системы, оказывающей значимое влияние на моторику ЖКТ [Осадчук М.А., Киричук.

B.Ф., Кветной И. М., 1996; Анисимов В. Н., 2002]. Целый ряд исследований демонстрируют связь между содержанием серотонина, мелатонина и клинической картиной у больных ФД и СРК [Комаров Ф.И., Раппопорт С. И.,.

Малиновская Ы.К., 2004; Talley N., 2006; Zinsmeister A.,.Schleck С. et al.,. 1992; DePonti F., Tonini M., 2001; Пошехонова И. В., Махмутов Р. Ф., 2005; Эттингер А. И., 1998]. Установленочто у лиц с симптомами СРК, количество энтерохромаффинных клеток, продуцирующих серотонин, превышает нормальную величину, однако остаетсяоткрытым вопрос о прямой зависимости' между количеством этих клеток и объемом выделяемого* серотонина [Осадчук A.M., Козлова И: В., Кветной И1М{, Кветная T. BI, 2006]. По данным отечественных исследователей, у пациентов с СРК уровень сывороточного серотонина достоверно выше, чем у здоровых лиц [Козлова И.В., 2006]. Получены данные, свидетельствующие о роли мелатонина? и серотонина. в развитии внеорганных проявленийФЗ ЖКТ — депрессиитревожности, фибромиалгического синдрома [Чичасова И. В-, Иасонов E.JT.,. 1994; Вейи А. М, 1991].

В: экспериментальных условиях установленочто для5 развития? функциональной' патологии ЖКТ важно не просто! содержаниеа соотношение указанных нейротрансмиттеров и их метаболитов? в кровиу таких больных [Gamilleri MC, 2009;: Kochen R, Jarrett ME, Cain KG, Jun SE, Navaja GP, Symonds S, Heitkemper MM., 2009; Spiller R., 2008]- Однако следует заметить, что число исследованийпосвященных роли серотонина и мелатонина в патогенезе ФЗ ЖКТ, крайне ограничено, и они подчас носят противоречивый характер.

Таким образомданные литературы свидетельствуют о том, что изучение состоянии серотонин-мелатониновой системы у больных ФЗ ЖКТ находится в стадии разработки, а целый, ряд аспектов данной проблемы до конца не изучен.

С учетом изложенного5 выше, настоящее исследование? посвящено проблеме патогенетической' ролисеротонин-мелатониновой системы в. формировании: клинической картиныФД и СРК. Уточнение механизмов развития-этих заболеваний позволит не только расширить представления о механизмах развития ФЗ ЖКТ, но и на основании полученных данных предложить новые подходы к дифференциальной диагностике органической и функциональной патологии ЖКТ. Анализ особенностей функционирования серотонин-мелатониновой системы, у больных ФД и СРК, несомненно, повысит эффективность диагностики и дифференциальной’диагностики этих заболеваний, улучшит контроль за* эффективностью лечения и прогнозированием течения ФЗ.ЖКТ.

Цель исследования? Целью исследования является совершенствование диагностики и дифференциальной диагностикифункциональных заболеваний. ЖКТ путем* оценки характера и степени выраженности нарушений нейрогуморальной регуляции у больных с данной’патологией:

Задачи исследования.

1. Оценить информативность методов объективной диагностики наиболее распространенных форм функциональных расстройств ЖКТ.

2. Провести сравнительный анализ внеорганных проявлений^ заболевания* у больных с функциональными поражениями ЖКТ (ФД, СРК) и органическими заболеваниями ЖКТ (ЯБЖ, НЯК).

3. Провести анализ клинических проявлений" фибромиалгического синдрома и психологических расстройств в. указанных группах.

4. Изучить, уровень эндогенного серотонина в крови больных ФЗ ЖКТ в сравнении с пациентами, страдающими органическими, поражениями ЖКТ.

5. Изучить уровень эндогенного мелатонина в крови больных ФЗ ЖКТ в сравнении с пациентами, страдающими органическими, поражениями ЖКТ.

6. Оценить связь между различными формамиклинических проявлений ФД и СРК с уровнем эндогенного серотонина и мелатонина.

Научная новизна^исследования Впервые в настоящем исследовании изучена частота и характер системных проявлений функциональных расстройств ЖКТ, включая нарушения психологического статуса пациентов. Впервые проведено параллельное исследование содержания/ нейромедиаторов серотонина. и мелатонина в крови больных ФД. и СРК с анализом их взаимосвязи при различных клинических вариантах данных заболеваний. Впервые сопоставлены, клинические т лабораторные данные' в каждой группе с анализом их диагностической информативности: Наряду с. этим проведен: сравнительный анализ клинических симптомов и лабораторных сдвигов в группах больных с функциональными: расстройствами и органическими поражениями ЖКТ.

На основании полученных данных впервые установлено, что принаиболее распространенных формах ФЗ ЖК’Г: ФД и СРК имеет место снижение: уровня-как серотонина, так и мелотонина в крови, коррелирующее с тяжестью внеорганных проявлений заболевания: Выявленапрямая" связь между тяжестью психологических расстройств и фибромиалгического синдрома с одной стороны и степенью снижениясеротонина и мелатонина в крови — с другой стороны. Обнаруженные сдвиги были характерны, для-большинства больных ФЗ ЖКТ и наблюдались не более, чем у 20% больных с органической патологией ЖКТ (ЯБЖ и НЯК).

Практическая значимость.

Полученные результаты позволяют установить связь между нарушением: функционального1 состояния ЖКТ и нейрогуморальным дисбалансом. На основании полученных данных возможна разработка новых диагностических подходов, основанных на оценке психологического статуса, выраженности фибромиалгического синдрома, а также нарушений нейрогуморальнои регуляции: путемопределения уровня эндогенного серотонинаи мелатонина в крови больных. Использование метода, определения уровня" серотонинаи мелатонина: в кровис помощью^ иммуноферментного' анализа. позволит объективизировать. диагностику ФД и СРК, повысить, качество дифференциальной диагностики, оценить тяжесть заболевания, эффективность проводимого лечения. Выявленные закономерности открывают перспективу применения лекарственных средств для коррекции нейрогуморального дисбаланса при ФЗ ЖКТ.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Системные проявления заболевания, такие как фибромиалгический синдром, вегетативные нарушенияпсихологические расстройства, выявленные у 56,3%-66,7% больных ФД' и больных 58,4%-86,7% СРК, в значительной мере определяют клиническую картину заболеваниями тяжесть его течения и низкую эффективность стандартных лечебных мероприятий.

2. В группе больных ФД и СРК обнаружено достоверное снижение уровня эндогенного серотонина и мелатонина по сравнению с группой пациентов с органическими поражениями ЖКТ (ЯБЖ, НЯК), а также по сравнению с группой здоровых лиц. Снижение уровня серотонина и мелатонина* имело место у 58,3% и 73,3% больных ФД, а также у 53,3% и 65% больных СРК соответственно.

3. У 80%-83,3% выявлена обратная корреляционная зависимость между выраженностью органных и системных проявлений ФД и СРК, с одной стороны, и уровнем эндогенного серотонина либо мелатонина — с другой стороны. Наиболее тесная связь наблюдалась между интенсивностью эпигастрального болевого синдрома, выраженностью метеоризма, интенсивностью диффузной мышечной боли, уровнем депрессии с одной стороны и степенью снижения эндогенного серотонина и мелатонина — с другой.

4. Снижение уровня серотонина и мелатонина в крови наблюдалось при всех клинических вариантах ФД и СРК, наиболее выраженные лабораторные сдвиги имели место при постпрандиальном варианте ФД и СРК с запорами. У 28% больных ФД и 36,7% больных СРК наблюдалось повышение уровня серотонина по сравнению со средним уровнем, характерным для здоровых лиц. Наиболее часто повышение уровня серотонина имело место при диарейном варианте СРК.

Внедрение результатов работы в практику.

Методы диагностики и лечения ФЗ ЖКТ используются в работе клиники факультетской терапии Волгоградского государственного медицинского университета, в материалах лекций и практических занятий на кафедре факультетской терапии Волгоградского государственного медицинского университета, в работе МУЗ «Клиническая поликлиника № 11» и МУЗ «Клиническая, поликлиника № 7» г. Волгограда.

Апробация работы.

Основные положения диссертации доложены на Четырнадцатой Российской Гастроэнтерологической Неделе (Москва, 2008 г.), VII конференции гастроэнтерологов Южного федерального округа (Железноводск, 2008 г.) и 66-ой открытой научно-практической конференции молодых ученых и студентов с международным" участием (Волгоград, 2008 г.).

Материалы диссертации были представлены на XV Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2008'г.), VII съезде НОГР (Москва, 2008 г.), 16-ой научно-практической конференции «Достижения современной гастроэнтерологии» (Томск, 2008 г.), Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные проблемы клинической и экспериментальной медицины» (Чита, 2008 г.) и 11-ом Международном Славяно-Балтийском научном форуме «Санкт-Петербург-Гастро-2009» (Санкт-Петербург, 2009 г.).

Публикации результатов исследования.

По теме диссертации опубликовано 16 работ, из них 3 — в центральной, 6 — в международной.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 167 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, глав собственных исследований, обсуждения, выводов, практических рекомендаций, библиографического указателя и приложения.

Список литературы

включает 95 источников.

выводы.

1. В общей группе пациентов с ФЗ ЖКТ различные внеорганные проявления заболевания встречались достоверно чаще, чем у пациентов с органической патологией ЖКТ (ЯБЖ и НЯК). Признаки синдрома ФМ, вегетативные нарушения и психологические расстройства были выявлены у 56,3−66,7% больных ФД и у 58,4−86,7% больных СРК.

2. Выраженность симптомов ФМ в группах больных ФД и СРК была значительно выше, чем группах пациентов ЯБЖ и НЯК. Специфические болезненные точки, характерные для ФМ, были обнаружены. у 48,3% больных ФЗ ЖКТ. 28,3% пациентов из общей группы ФЗ ЖКТ соответствовали достоверному диагнозу первичной ФМ.

3. Частота обнаружения психологических расстройств у пациентов с ФД и СРК была достоверно выше, чем у здоровых лиц и была сопоставима с этими показателями в группах пациентов ЯБЖ и НЯК. В целом показатели уровня депрессии и тревоги у больных ФД и СРК достоверно не отличались от таковых у пациентов ЯБЖ и НЯК. При этом число больных с маскированным вариантом депрессии в группе больных ФД и СРК оказалось значительно большим по сравнению с группами пациентов с ЯБЖ и НЯК.

4. В группе больных ФД и СРК обнаружено достоверное снижение уровня эндогенного серотонина и мелатонина по сравнению с группой пациентов с органическими поражениями ЖКТ (ЯБЖ и НЯК), а также по сравнению с группой здоровых лиц. Снижение уровня серотонина и мелатонина имело место у 58,3% и 73,3% больных ФД, а также у 53,3% и 65,0% больных СРК соответственно.

5. У 80,0−83,3% выявлена обратная корреляционная зависимость между выраженностью органных и системных проявлений ФД и СРК с одной стороны и уровнем эндогенного серотонина либо мелатонина — с другой стороны. Наиболее тесная связь наблюдалась между интенсивностью эпигастрального болевого синдрома, выраженностью метеоризма, интенсивностью диффузной мышечной боли, уровнем депрессии с одной стороны и степенью снижения эндогенного серотонина и мелатонина — с другой.

6. Снижение уровня серотонина и мелатонина в крови наблюдалось при всех клинических вариантах ФД и СРК, наиболее выраженные лабораторные сдвиги имели место при постпрандиальном варианте ФД и СРК с запорами. У 28,0% больных ФД и 36,7% больных СРК наблюдалось повышение уровня серотонина по сравнению со средним уровнем, характерным для здоровых лиц. Наиболее часто повышение уровня серотонина имело место при диарейном варианте СРК.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. При проведении клинического обследования больных с функциональными расстройствами ЖКТ, в частности ФД и СРК, целесообразно учитывать весь спектр внеорганных проявлений заболевания, прежде всего, наличие синдрома ФМ, психологических расстройств, вегетативных нарушений, со стороны различных органов и систем, т.к. эти признаки отражают особенности течения заболевания и тяжесть состояния пациента.

2. В связи с тем, что при указанных формах ФЗ ЖКТ обнаружено изменение уровня эндогенного серотонина и мелатонина, для" объективизации? диагностики ФД и СРК могут быть рекомендованы лабораторные, тесты количественного определения концентрации серотонина и мелатонина в сыворотке крови с помощью стандартных тест систем для ИФА. Значения нормы должны быть рассчитаны для каждой тест-системы на образцах сыворотки крови здоровых лиц.

3. Определение уровня серотонина крови может быть использовано с целью проведения дифференциальной диагностики функциональных ~ и органических расстройств ЖКТ: для ФД и констипационного варианта СРК характерно снижение концентрации этого медиатора в крови, тогда как для ЯБЖ и НЯК — увеличение содержания эндогенного серотонина в крови.

4. В связи с тем, что степень снижения уровня серотонина и мелатонина зависит от выраженности функциональных расстройств, анализ содержания этих медиаторов в крови может быть использован для объективизации тяжести течения ФД и СРК.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Г. Болезнь Крона и язвенный колит. М., 2001.
  2. А.В. Клиническая фармакология мебеверина (дюспаталина) и его роль в лечении заболеваний желудочно-кишечного тракта // Клиническая фармакол. и терап. 2001. — Т. 10, № 1. — С. 14.
  3. А.В., Скоромец А. А., Игнатов Ю. Д. Роль серотониновых рецепторов в патогенезе мигрени и механизмах действия антимигренозных препаратов // Журн. невропатол. и психиатр.- 2000.-№ 7.- С. 55−58.
  4. Н.Ш. Гетерогенность патогенеза язвообразования в желудке и двенадцатиперстной кишке. // Материалы I Рос. конгресса по патофизиологии. М. — 1996. — С.130.
  5. В.Н., Айламазян Э. К., Батурин Д. А. и др. Световой режим, ановуляция и риск злокачественных новообразований женской репродуктивной системы: механизмы связи и профилактика // Ж. акуш. и женских болезней.- 2003- 52, № 2: 47−58.
  6. В.Н., Кветной И. М., Комаров Ф. И., Малиновская Н. К., Рапопорт С. И. Мелатонин в физиологии и патологии желудочно-кишечного тракта. -М.: Советский спорт, 2000.
  7. Е.К. Синдром раздраженного кишечника. «Consilium medicum», Том 02/N 8/2002.
  8. В.П., Завалишин И. А. Нейротрансмиттерная организация двигательных систем головного и спинного мозга в норме и патологии // Журн. невропатол. и психиатр.- 2004.- № 8.- С. 77−80.
  9. Ю.В., Машарова A.A., Янова О. Б. Новый альтернативный вариант лекарственной терапии для устранения симптомов, ассоциированных с функциональными нарушениями желудка. // Экспериментальная и клиническая гастроэнетрология.-2005.-№ 4. —С. 39−41.
  10. A.M. (ред.) Заболевания вегетативной нервной системы. — М.: Медицина, 1991. 624 с.
  11. В.А. Продукция мелатонина у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки: Автореф. дис. канд. мед. наук. М.- 1998.
  12. В.Ю., Гриневич В. Б., Успенский Ю. П., Кутуев Х. А., Саблин O.A. Медикоэкономическое обоснование терапии синдрома раздраженного кишечника // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2001. № 5.- С.55−60.
  13. В.Б., Симаненков В. И., Успенский Ю. П., Кутуев Х. А. Синдром раздраженного кишечника: учебно-методическое пособие. М., 2000. С. 56.
  14. Губачев Ю.'М. Симаненков В.В."Болезни органов пищеварения" стр. 8 СП 2000.
  15. Н.Б. Функциональная диспепсия: «старый» синдром и «новое» заболевание// Сучасна гастроэнтерол 2001.-№ 3.-С.23.
  16. Л.И. Соматоформные расстройства в практике терапевта. // Русск. мед. журн. 2002. — Т. 10. — № 19. — С. 167−171.
  17. Диагностика и лечение синдрома раздраженной кишки. (Материалы «круглого стола»). Российский журнал гастроэнтерологии, колопроктологии. 1999- 2: 61−71.
  18. До лбин И. В. Синдром раздраженного толстой кишки у больных с кардиологическим синдромом: механизмы патогенеза и пути коррекции.// Российский журнал гастроэнтерологии, колопроктологии. 2000. — № 3. Т.Х.- С. 74−77.
  19. И. А. Роль нейрогуморальных факторов в развитии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни// Автореф. канд. дис., 18 е., 2006.
  20. О.В. Синдром чревного и’верхнебрыжеечного сплетений: новый взгляд на забытую проблему. //// Сучасна гастроэнтерол- 2006.-№ 5.-С.13−16.. .
  21. А.Р. Терапевтический архив. 1997- 2: 68−71.
  22. C.B. Лечение органных неврозов. // Психиатрия и психофармакотерапия. 2002. — Т.4. — № 5. — С.24−27.
  23. В.Т. Синдром раздраженной кишки. Практическое руководство’для врачей. — М.: РГА, 1999. — 28 с.
  24. В.Т., Баранская Е. К. Синдром раздраженного кишечника // Избранные лекции по гастроэнтерологии (под ред. В. Т. Ивашкина и' A.A. Шептулина). М. — 2001. — С.54−83.
  25. В.Т., Полуэктова Е. А., Белхушет С. Синдром раздраженного кишечника как биопсихосоциальное заболевание // Клинические перспективы гастроэнтерологии и гепатологии. 2003. № 6. С. 2−10.
  26. В.Т., Шептулин A.A. Избранные лекции по гастроэнтерологии: МЕДпресс, 2001−88с.зо Инкреторные гранулоцитомы (апудомы) // Вопросы гистологии, гистогенеза, морфологической диагностики / Под ред. Д. И. Головина, О. К. Хмельницкого. Д., 1983.
  27. Ю.П., Комарова Л. Г., Переслегина И. А. и др. Ключи к проблеме гастроэнтерологических заболеваний у детей. — Н.-Новгород, Изд-во Волго-Вятской академии государственной службы, 1997. -С. 228.
  28. Кветной И. М, Кветная Т. В., Коноплянников А. Г. Мелатонин: общебиологические и онкокардиологические аспекты. Москва, 1994. -С.17−23.
  29. И.М., Райхлин Н. Т., Соломатина Т. М. // Сов. мед. —1983. — № 7. —С. 53−59.
  30. Кветной И.М. APUD система (вопросы структурно — функциональной организации, гистогенеза, патологии). //Арх. Патологии. 1981. Т. XLIII. № 1. С.81−87.
  31. Ф.И., Рапопорт С. И., Малиновская Н. К., Анисимов В. Н. Мелатонин в норме и патологии. М.: ИД Медпрактика-М, 2004. — 30за. Лабораторные методы исследования в клинике. Под редакцией Меньшикова B.B. М.: Медицина, 1987. — 368 с.
  32. A.C., Парфенов А. И. Болезни кишечника: Руководство для врачей. М.: Медицина, 2000 г. 632 с.
  33. И.В. Особенности внутрижелудочного кислотообразования и моторики при функциональной диспепсии: В кн.: Тезисы V съезда гастроэнтерологов России. М.: 35 с.
  34. И.В., Черемушкин C.B. Синдром раздраженного кишечника. Учебное пособие для учащихся системы последипломного образования. М.: 68 с.
  35. И.В., Черемушкин C.B., Лебедева Е. Г. Синдром раздраженного кишечника // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2000. № 5.- С.70−75.
  36. И.В., Черемушкин C.B. Синдром раздраженного кишечника. Учебное пособие для учащихся системы последипломного -образования. М.: 47 с.
  37. A.A. Дисфункция диффузной нейроэндокринной системы как один из возможных патогенетических механизмов бронхиальной астмы. Обзор. // Врачебное дело. 1992. № 5. С. 9 11.
  38. И.К. Мелатонин и язвенная болезнь: Автореф. дис. д-ра мед. наук. М.- 1998.
  39. Н.К., Рапопорт С. И., Жернакова С. Н., Рыбникова С. Н., Постникова Л. И., Пархоменко И. Е. Антихеликобактерные эффекты мелатонина// Клиническая медицина, № 3, 2007. С. 40−43.
  40. В.В. Функциональная гастралгия. // Журнал неврологии и психиатрии. 2002. № 10. с.30−34.
  41. А. А. II АПУД-система: достижения и перспективы изучения в опкорадиологии и патологии. Обнинск, 1988. — С. 38−40.
  42. A.M. Следует ли клиницистам отказаться от понятий функциональной патологии? (В связи с дискуссионными статьями Д. С. Саркисова и его оппонентов). Клин. мед. 1998- 3: 62−63.
  43. А.П., Ногаллер A.M., Ревенюк E.H. Функциональные заболевания органов пищеварения. — К.: Плеяда, 2000.- 422 с.
  44. В.Г., Чернов А. Ю. Эффективность сульпирида при функциональной диспепсии, вызванной Н. pylori// Сучасна гастроэнтерол. 2004.-№ 1 (15).-С. 25−28.
  45. .В. (ред.) Энциклопедический словарь медицинских терминов М.- 1984- т. 3:102.
  46. Питер Р. МакНелли «Секреты гастроэнтерологии» стр. 385, 666−667 СП «Невский диалект» 1999.
  47. Е.А. Некоторые особенности патогенеза, клиники, диагностики и лечения синдрома раздраженного кишечника.//Автореф. дисс. канд. мед. наук М., 2002.- 21 с.
  48. Е.А. Особенности патогенеза, клиники, диагностики и лечения больных с синдромом раздраженного кишечника.// Российский журнал гастроэнтерологии, колопроктологии. — 2000. -№ 3. Т.Х.- С. 77−81.
  49. М.П. Иммунология, 2002, № 4, с.237−243.бо Прошина Л. Я. Исследования серотонина и гистамина в одной пробе крови // Лаб. дело. 1981. — № 2. — С.90−93.
  50. С.И. Синдром раздраженной кишки — не самостоятельное заболевание, а симптомокомплекс. Врач, 1999- 8: 32−33.
  51. Н. Т., Кветной И. М. // Арх. пат. 1977. — Вып. 5. — С. 74−79.
  52. Н.Т., Кветной И. М., Соломатина Т.М. APUD-система и гормональные основы жизнедеятельности желудочно-кишечного тракта. // Советская медицина. 1983. № 6. С. 53 — 59.
  53. В.Г. Лечение синдрома раздраженного кишечника с позиций доказательной медицины. //Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология.-2005.-№ 1.-С.32−37.
  54. Д.С. Следует, наконец, отказаться от понятий «функциональная болезнь», «функциональная патология». (По поводу статьи A.M. Ногаллера «Следует ли клиницистам отказаться от понятий функциональной патологии?») Клин. мед. 1998- 3: 64−66.
  55. Т.Н. Представления врачей и пациентов о синдроме раздраженного кишечника и реальная практика.
  56. A.M., Радбиль О. С. Гормоны пищеварительной системы: физиология, патология, теория функциональных блоков. М.: Наука, 1995. — 283 с.
  57. А.И., Жихарева Н. С. Функциональные заболевания кишечника у детей //РМЖ. 2002. — Т. 10, № 2. — С. 1−7.
  58. Н.В., Черненко В. В. Синдром раздраженного кишечника: диагностика и лечение болевого синдрома метеоспазмилом. Сучасна гастроентеролопя, № 1 (21), 2005, СС. 86−92.
  59. Я.С. Диагностика и комплексное лечение основных гастроэнтерологических заболеваний- Пермь- 2003.
  60. В.В., Харченко Н. В. Функциональная диспепсия: современные аспекты диагностики, клиники и лечения//Журнал практического л1каря.-2001.-№ 3.-С.44−48.
  61. М. Синдром раздраженного кишечника: трудности и ошибки при ведении больных в поликлинике. Врач.
  62. Н.В., Иголкина Е. В., Фоломеев М. Ю. Трамал в лечениибольных с синдромом первичной фибромиалгии.// Терапевтический архив. 1994. -№ 5.- С. 66−68.
  63. Н.В., Насонов E.JI. Первичная фибромиалгия // Терапевтический архив. 1994.- № 9. — С. 45−48.
  64. О.О. Морфологические эквиваленты синдрома раздраженного кишечника./ТРоссийский журнал гастроэнтерологии, колопроктологии. 2000. — № 3. Т.Х.- С. 42−44. •
  65. А.А. Нарушения двигательной активности и современные вохможности их патогенетической терапии.// Российский журнал гастроэнтерологии, колопроктологии. — 2007.-№ 5.с.49−54.
  66. А.А. Обсуждение проблемы синдрома-раздраженного кишечника в докладах 15-й Объединенной Европейской Недели Гастроэнтерологии (Париж, 2007). Российский журнал гастроэнтерологии, колопроктологии. -2008. № 1.-с.73−77.
  67. А.А. Синдром «функциональной диспепсии»: спорные е нерешенные проблемы. Клиническая медицина. 1998.-№ 2. -С. 53−55.
  68. А.А. Синдром раздраженного кишечника: клиникопатогенетические аспекты и дифференцированная терапия: Дис. докт. мед. наук. Ростов-на-Дону, 2002, С. 40.
  69. Akehurst R.L., Brazier J.E., Mathers N., OKeefe С., Kaltenthaler E., Morgan A., Counter S. A new approach to irritable bowel management // Community Nurse, 3 (12): 20, 23, 1998 Jan.
  70. Akehurst R., Kaltenthaler E. Treatment of irritable bowel syndrome a review of randomised controlled trials // Gut 2001., 48 (2), 272−282.
  71. Akehurst R. Treatment of irritable bowel syndrome: a review and metaanalysis / R. Akehurst, E. Kaltenthaler // Am. J.Gastroenterol. 1998. Vol. 93. P. 1131−1135.
  72. Anisimov S.V., Popovic N. Genetic aspects of melatonin biology // Rev. Neurosci. 2004- 15: 209−230.
  73. Anisimov V.N. The light-dark regimen and cancer development // Neuroendocrinol. Lett. 2002- 23 (Suppl 2): 28−36.
  74. Anisimov V.N. Effects of exogenous melatonin a review // Toxicol. Pathol. 2003- 31: 589−603.
  75. Anisimov V.N. Effect of melatonin on life span and longevity. In: Melatonin: Biological Basis of Its Function in Health and Disease / S.R.Pandi-Perumal, D.P.Cardinali, eds. Georgetown, TX: Landes Bioscience, 2006, pp.45−59.
  76. Attar B.M., Demetria M.V., Chen J. Pharmacol. Ther. 124- 13: 4−1-5.
  77. Azpiros F. Die Rolle der viszeralen sensorischen Funktions-storunen bei funktioneller Dyspepsie und IBS//Funktionelle Dyspepsie und irritabler Darm: Konzzepte und Kontroversen. Zusammenfassungen der Vortrage.-Titisee, 1997.-S.29.
  78. Bandyopadhyay D., Biswas K., Bandyopadhyay U. et al. Melatonin protects against stress-induced gastric lesions by scavenging the hydroxyl radial. J. Pineal res. 2000- 29: 248−252.
  79. Bartsch C., Bartsch H., Blask D.E. et al. The Pineal Gland and Cancer. Neuroimmunoendocrine Mechanisms in Malignancy. Berlin: Springer, 2001.- 578 p.
  80. Blanchard E.B. Two controlled evaluations of multicomponent psychological treatment of irritable bowel syndrome // E.B. Blanchard, S.P. Schwarrtz, j.M. Suis et al. //Behav. Res. Ther. 1992. Vol. 30. P. 175−189.
  81. Bouin M. Rectal distention testing in patients with irritable bowel syndrome: sensitivity, specificity and predective values of pain sensory thresholdds. / M. Bouin, V. Plourde//Gastroenterology.2002.Vol. 122. P.1771−1777.
  82. Boyce P.M. A ramdomized controlled trail of cognitive behaviouaf, therapy, relaxation therapy and routine medical care for irritable bowel syndrome (IBS) / P.M. Boyce, N.J. Talley, N.A. Koloski et al. // Gastroenterology. 2001. Vol. 120.A.115.
  83. Camilleri M: A primer on intestinal motility and visceral hyperalgesia // AGA Postgraduate Course Syllabus, 2002, P. 139−141.
  84. Gamilleri M., Serotonin in the gastrointestinal tract //Gurr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2009 Feb- 16(l):53−9.:
  85. Gamilleri M., Ghoi m.G. Aliment. Pharmacol- Ther. 197- 11: 3−15.
  86. Camilleri M. Management of the irritable bowel’syndrome. Gastroenterology 2001- 120:3:652−68:
  87. Camilleri M, Choi M.-G. Review article: irritable bowel-syndrome. Aliment’Pharmacol Ther 1997- 11: 3−15. l<"
  88. Camilleri M., Spiller R.C. Irritable Bowel Syndrome and Treatment.— Edinburgh: Elsevier Science Limited and Mayo-Clinic, 2002: — P.- 95-—115.
  89. Chase Т.Н. Murphy D.L. Ann Rev Pharmacol 1973: 13:181.юз. Glouse R.E., Lustman P.J. Antidepressants for IBS irritable bowel syndrome (Ed. M. Camilleri, R.C. Spiller). London, 2002.-.P. 151−160.
  90. Delvaux M. Do we need to perform rectal distention tests to diagnose IBS in clinical, practice? M. Delvaux// Gastroenterology.2002.Vol. 122. P. 2075−2078.
  91. Delvaux M. Role of visceral sensitivity in the pathophysiology of irritable bowel syndrome/M. Delvaux//Gut. 2002. Vol- 51. P. 167−171.
  92. Drossman DA. Chronic functional abdominal pain. //Am. J. Gastroenterol'-1996. — Vol.91. — 11. — P.2270−2281.
  93. Drossman.D- A. Presidental Address: Gastrointestinal illness and Biopsychosocial Model. Psychosom Med 1998- 60: 258 167.
  94. Drossman DA. The functional gastrointestinal disorder and the Rome II process. Gut 1999−45 (suppl. II):II1-II6.
  95. Drossman D.A., Whitehead W.E., Cammilleri M. Gastroenterology 1997- 112:2120−2137.
  96. Graham C., CookM.R. Examination of the melatonin hypothesis in women exposed at night to EMF or bright light // Environ. Health Perspect. 2001- 109:501−507.
  97. D. 5-HT system in the gut: roles in the regulation of visceral sensivity and motor functions // Eur Rev Med Pharmacol Sei. 2008 Aug- Suppl 1:63−7.
  98. Hahn R.A. Profound bilateral blindness and the incidence of breast cancer//Epidemiology 1991- 2:108−210.
  99. Harasiuk A, Klupinska G, Walecka E, Forys, Felicka E, Piotrowski W,
  100. Jard B. Knowles, Douglas A. Drossman. Irritable bowel syndrome: diagnosis and treatment. In: Evidence based Gastroenterology and
  101. Hepatology. Edited by J. McDonald, A. Burnoughs, B. Hagan, London- BMJ Books 1999- 241: 260.
  102. Jackson J.L. Managment of functional gastrointestinal disoders with antidepressants: A meta-amalysis / J. L. Jackson, P.G. O Malley, G. Tomkins et al. // Fm. J. Med. 2000.Vol. 108. P. 65−72.
  103. Kato K., Murai I., Asai S. et al. Circadian rhythm of melatonin and prostaglandin in modulation of stress-induced gastric mucosal lesions in rats. Aliment. Pharmacol. Ther. 2002- 16 (suppl. 2): 29−34.
  104. Klein K.B. Controlled treatment trails in the irritable bowel syndrome: a critique/K.B. Klein // Gastroenterology. 1998. Vol. 95. P. 232−241.
  105. Koch K.L. Motility disorders of the stomach // Innovation towards better GI care. 1. Janssen-Cilag congress. Abstracts. — Madrid, 1999. P.20−21.
  106. Krajnik M., Zylicz Z. Understanding pruritus in systemic disease // J. Pain Symptom. Manage.—2001—Vol. 21.—P. 151−168.
  107. Kyriakides K., Hussain S.K., Hobbs G.J. Management of opioid-indused pruritus: a role for 5HT antagonists? // Brit J. Anaesthesia.— 1999.— Vol. 82.—P. 439−441.
  108. Kunieda T., Minamino T., Katsuno T. et al. Cellular senescence impairs circadian expression of clock genes in vitro and in vivo // Circ. Res. 2006- 98: 532−539.
  109. Kushner I. The phenomenon of the acute phase response // Ann. NY Acad. Sci. 1982. — Vol.389. -P.39−48.
  110. Lancaster-Smith M.J. Influence of drug treatment on the irritable bowel syndrome and its interaction with psychoneurotic morbidity / M.J.1.ncaster-Smith, B J. prout, T. Pinto et al. // Acta. Psychiatr. Scand. 1982. Vol. 66. P. 33−41/
  111. Lonsdale Eccles A., Carmichael A.J. Treatment of pruritusassociated with systemic disorders in the elderly // Drags Aging.— 2003.— Vol. 3.— P. 197 —208.
  112. Mahida Y.R. The key role of macrophages in the immunopathogenesis of inflammantori bowel disease. Inflamm.- Bowel Dis. 2000- 6 (1): 21−33.
  113. Malagelada J.-R. When and how to investigate the dyspeptic patient?// Scand. J. Gastroent. -1991/-Vol.26.-Suppl. 182.-P. 70−74.
  114. Mazzucchelli L, Hauser C, Zgraggen K et al. Am J Pathol 1994- 144 (5): 997−1007.
  115. McColl K.E.L. Update on the management of non-ulcer dyspepsia New horizons in gastrointestinal and liver disease (ed. M.J.G.Farthing, G. Bianchi-Porro). John Libbey Eurotext, Paris, 1999- 53−60.
  116. Mc Quaid K.R. Non-ulcer dyspepsia: pH, Hp or 5HT? // AGA Postgraduate Course, Orlando, 2003. -P.35−48.
  117. Mearin’F., Perez-Oliveras M., Perello A. et al. Dyspepsia and Irritable Bowel Syndrome After a Salmonella Gastroenteritis Outbreak: One-Year Follow-up Cohort Study. Gastroenterology. July 2005−129:98−104.
  118. Mills E., Wu P., Seely D., Guyatt G. Melatonin in the treatment of cancer: a systemic review of randomized controlled trials and meta-analysis // J.
  119. Pineal Res. 2005- 39: 360−366.
  120. Poynard T. Meta-analysis of smooth muscle relaxers in the treatment of the irritable bowel syndrome / T. Poynard, Naveau S., B. Mory et al. // Aliment. Pharmacol. Ther. 1994. Vol. 8. P. 499−510.
  121. Phyillips S.F. Overview: the doctor — patient relatoinship. In: Camillery M., Spiller R.C., eds. Irritable bowel syndrome. London- 2002. 127−132.
  122. Platts M., Walters S.J. Healthrelated quality of life and cost impact of irritable bowel syndrome in a UK primary care setting // Pharmacoeconomics 2002- 20 (7): 455−62.
  123. Poynard T. Meta-analysis of smooth muscle relaxers in the treatment of the irritable bowel syndrome / T. Poynard, C. Regimbeau, Y. Benhamou // Aliment. Pharmacol. Ther. 2001. Vol. 15. P. 355−361.
  124. Pukkala E., Aspholm R., Auvinen A., et al. Incidence of cancer among Nordic airline pilots over five decades: occupational cohort study // BMJ 2002−325:567−571.
  125. Richter J. Stress and psychological and enviromental factors in functionaldyspepsia // Scand. J. Gastroenterol. 1991. — Vol.26. — Suppl.182. — P. 40−46.
  126. Schernhammer E.S., Laden F., Speizer F.E. et al. Night-shift work and risk of colorectal cancer in the Nurses' Health Study // J. Natl. Cancer Inst. 2003- 95: 825−828.
  127. Schernhammer E.S., Schulmeister K. Melatonin and cancer risk: does light at night compormise physiologic cancer protection by lowering serum melatonin levels? // Br. J. Cancer 2004- 90: 941−943.
  128. Spiller R. Serotonin and GI clinical disorders //Neuropharmacology. 2008 Nov-55(6): 1072−80. Epub 2008 Jul 19.149: Quigley M.M. et all. Gastroenterology 2005−128:541−551,783−785.
  129. Read N. W. bewahren sich die Rom-Kriterien? Funktionelle Dyspepsie und irritabler Darm: Konzepte und Kontroversen. Zusammenfassungen der Vortrage.-Titisee, 1997.-S. 38−39.
  130. Reiter R. J.//Endocrin. Rev.—1991.—V. 12.—P. 151−180.
  131. Richter J. Stress and psychological and enviromental factors in functional dyspepsia // Scand. J. Gastroenterol. 1991. — Vol.26. — Suppl.182. — P.40−46.
  132. Sperber AD. The pathophysiology of irritable bowel syndrome-an update. Isr Med Assoc J 2003−3:181−3.
  133. Talley N., Zinsmeister A., Schleck C. et al. Dyspepsia and dyspepsia subgroups: population-based study // Gastroenterology. — 1992. — V.102. — p.1259—1268.
  134. Thompson W. G., Dotevall G., Drossman D. A., Heaton K. W., Kruis W. Irritable bowel syndrome: guidelines for the diagnosis. Gastroenterol int 1989- 2: 92−5.
  135. Thompson W.G., Longstreth G.F., Drossman D.A. et al. Gut 1999- 45: 1143−1148.
  136. Thompson W.G., Heaton K. W., Smyth G.T. Irritable bowel syndrome: the view from general practice. Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 1997- 9: 689−692.
  137. Thonson L.E. Endocrin. Rev. -2005. -V. 11. -P. 123−131.
  138. Thumshrir M. Selective immunomodulation in patients with inflammatory bowel disease future therapy or reality? Neth. J. Med. 1996- 48 (2): 64−67.
  139. Whorwell P.J. Hypnotherapy in severe irritable bowel syndrome: father experience /PJ. Whorwell, A. Prior, S.M. Colgan // Gut. 1987. Vol. 28. P. 423−425.
  140. Weigert N., Schaffer K., Schusdziarra V., et al. Gastrin secretion from primary cultures of rabbit antral G cells: stimulation by inflammatory cytokines. Gastroenterology 1996- 110:147−54.
  141. Weisshaar E., Duncer N., Rohl F.W., Gollnick H. Antipruritic effect of two different 5HT3 receptor antagonist and an antihistamine in haemodialisis patients // Exp. Dermatol.— 2004.—Vol. 13.— P. 298—304.
  142. Vijayalaxmi, Thomas C.R., Reiter R.J., Herman T.S. Melatonin: from basic research to cancer treatment clinics // J. Clin. Oncol. 2002- 20:2575−2601.
  143. Yamashita N., Hoshida S. et al. Involvement of cytokines in the mechanism of whole-body hyperthermia —induced cardioprotection // Circulation. 2000. — vol.102 (4). — P. 452−457.
  144. Yu H.S., Reiter R.J., eds. Melatonin. Biosynthesis, physiological effects, and clinical applications. —Broca Raton, FL. —1993. —-P. 572.
  145. Zhang M., Tracey K.J. Tumor necrosis factor. In: Thompson A.W., er. The cytokine handbook, 3rd ed. New York. Academic press, 1998: 515−48.
Заполнить форму текущей работой