Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Молекулярно-клеточные аспекты действия ионизирующего излучения и кадмия в малых дозах на млекопитающих

Диссертация: Молекулярно-клеточные аспекты действия ионизирующего излучения и кадмия в малых дозах на млекопитающих
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

У облученных овец отмечали снижение активности аденилатциклазы в лимфоцитах периферической крови, хотя в тромбоцитах регистрировали фазовый^ характер изменений. Предполагается, что это обусловлено внутриклеточным содержанием ионов Са2+, так как лимфоциты и тромбоциты различаются структурой^ системы поддержания Са2±гомеостаза (митохондрии в тромбоцитах присутствуют в минимальном количестве). Это… Читать ещё >

Молекулярно-клеточные аспекты действия ионизирующего излучения и кадмия в малых дозах на млекопитающих (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Глава 1. Ответная реакция-организма млекопитающих при действии кадмия и ионизирующих излучений (Обзор литературы)
    • 1. 1. Роль свободнорадикального перекисного окисления-липидов в регуляции клеточного метаболизма и при действии. ионизирующих излучений
      • 1. 1. 1. Свободнорадикальное перекисное окисление липидов при облучении биологических мембран и клеток
      • 1. 1. 2. Интенсивность процесса свободнорадикального перекисного окисления’липидов при облучении млекопитающих
    • 1. 2. цАМФ/Са — зависимые системы при* действии ионизирующих излучений на млекопитающих
      • 1. 2. 1. Модификация цАМФ-зависимой системы внутриклеточной регуляции при облучении млекопитающих
      • 1. 2. 2. Модификация Са2±зависимой регуляции клеточного" метаболизма при действии ионизирующих излучений на млекопитающих
    • 1. 3. Индукция адаптивного ответа при облучении млекопитающих
    • 1. 4. Биологические эффекты кадмия при остром и хроническом воздействиях на млекопитающих
      • 1. 4. 1. Метаболизм кадмия в организме млекопитающих
      • 1. 4. 2. Механизмы цитотоксического действия кадмия
    • 1. 5. Молекулярно-клеточные критерии оценки физиологического состояния сельскохозяйственных животных при содержании на техногенно загрязненных территориях
  • Глава 2. Материал и методы исследования
    • 2. 1. Характеристика подопытных животных и схемы проведения экспериментов
    • 2. 21. Методы исследования
  • Глава 3. Молекулярно-клсточные критерии-- оценки ответной реакции организма овец, при пролонгированном: воздействии ионизирующегозизлучения в малых дозах
    • 3. 1. Оценка интенсивности процесса свободнорадикального перекисного окисления- липидов и содержания а-токоферолаи ретинола в плазме крови овец, подвергнутых пролонгированному облучению в малых дозах
    • 3. 2. Активность аденилатциклазы в лимфоцитах и тромбоцитах, периферической крови овец, подвергнутых пролонгированному воздействию у-излучения в малых дозах
    • 3. 3. Оценка проницаемости плазматической мембраны для —. ионов Са в эритроцитах и нейтрофилах периферической крови овец, подвергнутых пролонгированному воздействию у-излучения в малых дозах.: 94?
    • 3. 4. Молекулярно-клеточные механизмы пролонгированного воздействия у-излучения в малых дозах на овец
  • Глава. ? 4. Индукциясадаптивногоответау’овецг

4.1. Оценка интенсивности процесса свободнорадикального перекисного окисления липидов- содержания а-токоферола и ретинола^ процентного соотношения жирных кислот в плазме крови овец, подвергнутых острому воздействию у-излучения в сублетальной и летальной дозах однократно и повторно после пролонгированного облучения в малых дозах.

4.2. Модификация’радиочувствительности овец при повторном остром воздействии у-излучения после пролонгированного^ облучения в малых дозах.

Глава 5. Однократное и хроническое воздействия кадмия в малых дозах на крыс.

5.1. Хроническое воздействие кадмия в малых дозах на крыс.

5.2. Биологические эффекты кадмия при хроническом воздействии,' в антенатальный, и постнатальный периоды развития крыс.

5.2.1. Ответная реакция организма крыс (поколение подвергнутых хроническому воздействию нитрата кадмия в антенатальный и постнатальныйшериоды развития.

5.2.2. Ответная? реакция организма крыс (поколение Р2), подвергнутых хроническому воздействию нитрата кадмия в антенатальный и постнатальный периоды развития.

5.3. Содержание малонового диальдегида и- проницаемость плазматической мембраны тимоцитов крыс дляионов Са при внутрибрюшинном введении кадмия.

5.4. Молекулярно-клеточные механизмы действия кадмия 1. Г

Глава 6. Воздействие техногенных факторов на сельскохозяйственных животных при ведении животноводства* в экологически неблагополучных регионах.

6.1. Содержание малонового диальдегида- и проницаемость плазматической мембраны для ионов Са2+ в эритроцитах периферической крови коров при длительном содержании на радиоактивно загрязненных территориях.

6.2. Содержание малонового диальдегида в эритроцитах периферической крови супоросных свиноматок.

6.3. Методология оценки воздействия техногенных факторов на сельскохозяйственных животных при ведении животноводства в экологически неблагополучных регионах.

6.4. Выявление негативных изменений у сельскохозяйственных животных на молекулярно-клеточном уровне и своевременная их коррекция биохимико-фармакологическими препаратами как способ обеспечения устойчивого развития животноводства на техногенно загрязненных территориях.

Актуальность проблемы. Современная эпоха в развитии человеческого общества характеризуется усилением техногенного воздействия* на окружающую среду. Результатом хозяйственной деятельности человека являются ухудшение качества среды его обитания и снижениеустойчивости природных экосистем, в частности агроэкосистем. Сельскохозяйственное производствоэто основная* транспортная магистраль переноса радиоактивных и токсичных веществ вцепи* почва-растение-животное, а продукция" растениеводства и животноводства — главный источник их поступленияв, организм человека [Алексахин P.M.,. 2006; Анненков Б. Н. и др., 2004; Корнеев Н. А. иСироткин A.H., 1987; Пристер Б. С., 2006; Радиобиология и радиоэкология. 1973;

Сироткин А.Н. и Ильязов Р. Г., 2000; Смирнов А. М., 2006]: Следует отметить, что наиболее чувствительным компонентомагроэкосистем при воздействии физических и химических факторов считают сельскохозяйственных животных. Поэтому обеспечение устойчивого развития животноводства в условиях техногенного* загрязнения территорий становится, важной* задачей сельскохозяйственной экологии.

Экологическая ситуация* в ряде областей' Российской Федерации (РФ)* характеризуется одновременным воздействием физических, химических и биологических факторов с невысоким уровнем экспозиции радиоактивных и токсичных веществ. Организация и ведение сельскохозяйственного производства в этих регионах требуют оценки характера воздействия и риска формирования патологий животных. Основные закономерности ответной реакции организма сельскохозяйственных и лабораторных животных получены при действии ионизирующих излучений и химических веществ, в частности кадмия, в больших дозах [Киршин В.А. и Бударков В. А., 1990; Сельскохозяйственная ., 1992; Шевченко A.C., 1994; Sarkar S. et al., 1994]. Данные о биологическом действии этих агентов в малых дозах (концентрациях) единичны. В* связи с этим проблема изучения, влияния ионизирующих излучений и кадмия в, малых дозах (концентрациях) на млекопитающих имеет как теоретическое, так и практическое значение.

Хронический характер воздействия, невысокий уровень экспозиции действующих агентов" не вызывают специфических измененийв организме млекопитающих, однако оказывают влияние на процессы внутриклеточного метаболизма: Физиологическая^ активность большинства клеток" млекопитающих контролируется внутриклеточнымирегуляторамик числу которых относят фосфоинозитиды, циклические нуклеотиды, (цАМФ и цГМФ) — ионы. Са2+ и активные формы" кислорода (Ог Н2О2, ОН") [Hawley S.A. et all, 2005; Singh*D:K. et al., 2005; Woods A. et al., 2005; Linnane A.W. et al., 2007; Veal E.A. et al., 2007]'.

Модификация* репуляторных процессов при действии ионизирующих излученийи кадмия в малых дозах может приводить, к формированию-адаптивно-защитных или патологических реакций. Однако до: сих пор не выяснены молекулярные* механизмы их развития [Евсеева Т.И. и Гераськин С. А., 2001]. Предполагается, что при облучении млекопитающих в малых дозах увеличиваетсявклад нарушений плазматической* мембраны в общее повреждение клеток органов и тканей, а в дальнейшем и-их гибель [Бурлакова Е.Б. и др., 1996]. В то же время состав плазматических мембран, их структурная^ организация и функциональнаяактивность клетки зависят от интенсивности свободнорадикальных реакций, протекающих в организме. В свою очередь, активация процесса свободнорадикального перекисного окисления липидов (ПОЛ) и нарушение Сагомеостаза рассматриваются в качестве механизмов цитотоксического действия ионов кадмия [Fowler В.А., 1992; Gonick Н.С., 1982; Yang R.M. et al., 2005]. Поэтому целью исследования стала оценка молекулярно-клеточных показателей при действии у-излучения и кадмия в малых дозах на млекопитающих.

В соответствии с целью исследования были поставлены следующиезадачи:

Г. Оценить интенсивность процесса свободнорадикального ПОЛ, содержание биоантиоксидантов (ретинол, а-токоферол) в плазме и активность, аденилатциклазы, проницаемость плазматической? мембраны для ионов Са2+ в клетках периферической? крови, овецподвергнутых пролонгированному воздействию у-излученгокв дозах 0−1 и 0,5 Ер-,.

2. Исследовать интенсивность процесса свободнорадикального> ПОЛ,. содержание биоантиоксидантов? (ретинол, а-токоферол) и процентное соотношение жирных: кислот в плазме крови овец, подвергнутых острому воздействию у-излучения в: дозах? 2:-и" 6 Ер? однократно-т повторно: после: пролонгированного? облучения1В-ДОзах.0Ц= и 05 Ер:

3. Оценить, ответную? реакцию организмакрыс при хроническом поступлении нитрата кадмия с питьевой водой в концентрациях 0,05 и 0,1 мг/л.

4. Оценить ответную реакцию организмакрыс первого и второго поколений при хроническом воздействии нитрата кадмия вантенатальный^ ж постна-тальный периоды развития. .

5. Определить, содержание малонового диальдегида и проницаемость плазматической мембраны тимоцитов для ионов Са при внутрибрюшинном введении кадмия в дозе 0,5 мг/кг.

6. Исследовать содержание малонового диальдегида и проницаемость плазматической мембраны, для’ионов Са в эритроцитах периферической крови коров при длительном содержании на радиоактивно загрязненных территориях.,.

7. Определить содержание малонового диальдегида в эритроцитах периферической крови супоросных свиноматок.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Пролонгированное облучение овец в дозах 0,1 и 0,5 Ер ингибирует процесс свободнорадикального перекисного окисления липидов и модифицирует реакцию организма при повторном остром воздействии у-излучения. в сублетальной (2 Гр) и летальной (6 Гр) дозах.

2. Однократное острое воздействие у-излучения в диапазоне доз от сублетальной (2 Гр) до летальной (6 Гр) активирует процесс свободнорадикального перекисного окисления липидов плазмы крови овец.

3. Формирование адаптивно-защитных и/или патологических реакций при хроническом поступлении нитрата кадмия с питьевой* водой в организм млекопитающих зависит от концентрации металла, длительности и периода воздействия (антенатальный и/или постнатальный).

4. Физиологическое состояние коров при длительном содержании на радиоактивно загрязненных территориях характеризуется увеличением* проницае.

У/ мости-плазматической мембраны эритроцитов для ионов Са и концентрации-малонового диальдегида.

Научная новизна. Впервые на овцах установлено, что пролонгированное воздействие у-излучения-в дозах 0,1 и 0,5 Гр приводит к уменьшению в плазме крови содержания малонового диальдегида (МДА), диеновых и триеновых коньюгатов (ДК и ТК), а-токоферола приодновременном' увеличении уровня ретинола. Активность аденилатциклазы в лимфоцитах периферической крови облученных овец была сниженаа в тромбоцитах отмечали фазовый* характер изменений. Стимулируемая форсколином (10'6 моль/л) и простагландином Е[ (10″ 5 моль/л) активность фермента в клетках имела более выраженный характер. Оценка пассивной проницаемости плазматической мембраны клеток для ионов Са2+ выявила повышение значений показателя в эритроцитах и нелинейный характер изменений в нейтрофилах периферической крови. Интенсивность.

Л I внутриклеточного накопления ионов. Са в нейтрофилах была увеличена, хотя в начальные сроки исследования в зависимости от дозы у-излучения регистрировали разнонаправленный характер изменений.

Показаночто пролонгированное, облучение овец в дозах ОД, и 0,5 Гр модифицирует реакцию организма при последующем остром воздействии у-излученйя в сублетальной (2 Гр) и летальной (6 Гр) дозах, которое свидетельствует обиндукции адаптивного ответа (АО). Впервые установлено, что при остром воздействии у-излучения в сублетальной (2 Гр) и летальной (6 Гр) дозах через девять месяцев после пролонгированного облучения? овец в дозах 0,5 и 0,1 Гр отсутствует выраженная активация процесса свободнорадикального ИОЛ и: в плазме крови наблюдаются? снижение: интенсивности спонтанной: хемилюминесценции (&euro-ХЛ), тенденция* к повышениюконцентрации МДА и слабое изменение содержания ДКи: ТК, уровней' а-токоферола и. ретинола. Напротив, однократное: острое: воздействие у-излучения в дозах 2 и 6 Гр увеличивало интенсивность" процесса-свободнорадикальногоИОЛ в плазме крови овец. При развитии лучевой патологии регистрировали повышение интенсивности СХЛ и концентрации. МДА, ДК, ТК и а-токоферола при* одновременном снижении уровня ретинола. Активация процесса свободнорадикального ПОЛ! приводила к изменению процентного соотношения жирных кислот в общих липидах плазмы крови и характеризовалась как. приростом суммарного количества! насыщенных кислот, -• так и снижением^ ненасыщенных. Динамика значений' показателей! интенсивности процесса свободнорадикального ПОЛ в плазме крови однократно облученных овец в дозах 2 и 6 Гр имела нелинейный характер и была более выражена при летальной дозе у-излучения.

Установлены различия в ответной реакции организма, овец при действии у-излучения в малых и больших дозах. Однократное острое облучение овец в дозах 2 и 6 Гр характеризуется активацией процесса свободнорадикального ПОЛ, а пролонгированное воздействие в дозах 0,1 и 0,5 Гр — ингибированием.

Показано, что прихроническом поступлении нитрата кадмия в организм крыс, с питьевой водой в концентрациях 0,05: и 0,1 мг/л на 90-е сутки исследования наблюдаются увеличение интенсивности внутриклеточного накопленияионов- 109Сс1, и уровня МДА в тимоцитах при одновременном ингибировании синтеза ДНК.

Хроническоевоздействие нитрата кадмия в антенатальный и постнатальный (365 суток) периоды, онтогенеза крыс- (поколение Р1) приводило к развитию адаптивно-защитных реакций в течение первых- 120-и суток исследования. В. последующие сроки наблюдения (210-е и 365-е сутки), регистрировали? формирование* негативных реакций на клеточном уровне (увеличение4 содержания" МДЛ в, эритроцитахпериферической' кровирост л I ^ внутриклеточного накопления ионов Са и* ингибированис синтеза ДНК в* тимоцитах)* В то' же время в организме крыс второгопоколения" при хроническом? воздействии' нитрата кадмия развитие негативных реакций на клеточном уровне (инп Жирование синтеза металлотионеинов в тканях печенипочках, селезенке и ДНК в тимоцитах) и в системе кроветворения (лейкопения) отмечали втечениевсегопериодаисследования (365-и суток).

Продемонстрировано-, что формирование адаптивно-защитныхи/или патологических реакций при хроническом. поступлении, нитрата кадмия в организм крыс с питьевой водой зависит от концентрации металла, длительности и периода воздействия (антенатальный и/или постнатальный).

В .тимоцитах крыс, которым нитрат кадмия вводили внутрибрюшинно в * дозе 0,5 мг/кг, показаны стабилизация уровня МДА и тенденция к повышению интенсивности внутриклеточного-накопления ионов Са2+ при одновременном снижении пассивной проницаемости плазматической мембраны.

В^эритроцитах периферической крови коров при длительном содержании на радиоактивно загрязненных территориях Новозыбковского района Брянской области наблюдали увеличение пассивной проницаемости плазматической г мембраны дляионов1 Са и концентрации МДА. Дополнительное стресс-воздействие (инкубирование клеток в гипертонической среде) обнаружило изменения функционального состояния эритроцитов. ¦ ¦ 13.

Установлено, что содержанйе МДА в эритроцитах периферической крови супоросных свиноматок перед опоросом повышается, а после — снижаетсяПрименение витаминных препаратов перед вакцинацией супоросных свиноматок способствовало уменьшению уровня МДА в эритроцитах периферической крови.

Теоретическая и практическая значимость работыПолучены новые экспериментальные8 данные1 об ответной! реакции организмамлекопитающих при" воздействии у-излучения и кадмия" вмалых, дозах, которые: дополняют и расширяют существующие представления, о молекулярио-клёточных механизмахдействия этих агентов и позволяют оценить степень их" реальной! опасности. Разработана1 методология* оценки" воздействия техногенных факторов? на сельскохозяйственных животных приведении, животноводства в. экологически неблагополучных регионах., Рекомендуется вакцинацию продуктивных животных в условиях техногенного загрязнения* территорий проводить на фоне применения витаминных препаратов: Кроме того, при составлении рациона, необходимо пользоваться реальными данными о содержании*выкормах, микрои макроэлементовантиоксидантовнезаменимых аминои жирных кислот.

Для обеспечения устойчивогоразвития" животноводства: на техногенно загрязненных территориях предлагается^ оценивать молекулярно-клеточные показатели^ сельскохозяйственных животных при дополнительном^ стресс-воздействии, что позволит выявить негативные изменения на ранних этапах развития и осуществить их своевременную коррекцию биохимико-фармакологическими препаратами.

Результаты диссертационной работы можно использовать при проведении радиоэкологического мониторинга и для разработки мероприятий, обеспечивающих устойчивое развитие животноводствав условиях техногенного загрязнения территорий.

Личный вклад диссертанта. Представленная работа является частью плановых исследований лаборатории № 2 «Радиобиология сельскохозяйственных животных» (1991;1992 гг.) и сектора № 3 «Молекулярная биология сельскохозяйственных животных» (1993;2007 гг.). Автору принадлежит основная роль в выборе направлений исследований, выполнении большинства экспериментов, анализе и обобщении полученных результатов. Сформулированы основные положения и выводы.

В работе* частично использованы, материалы совместных исследований сотрудников института к.б.н. Кобялко В'.О. и к.б.н. Коноплевой И.В.

Апробациям работы. Основные положения диссертационной работы представлены на II' съезде по радиационным исследованиям (Киев, 1993) — II InternationalConference «RADIOBIOtOGICAL CONSEQUENCES OF. NUCLEAR ACCIDENTS» (Москва, 1994) — II Обнинском симпозиуме по радиоэкологии (Обнинск, 1996) — III съезде по радиационным исследованиям (Москва, 1997) — II Всероссийском съезде фотобиологов (Пущино, 1998)—Международной научно-практической конференции «Эколого-генетические проблемы животноводства и экологически безопасные технологии производства продуктов, питания» (Дубровицы, Московскаяобласть, 1998) — Международной конференции «Проблемы противолучевой защиты» (Москва, 1998) — Международной научно-практической конференции «Проблемы ведения агропромышленного производства на радиоактивно загрязненных сельскохозяйственных землях в отдаленный после чернобыльской катастрофы период» (Мичуринск, Брянская область, 1999) — региональной научно-практической конференции «Инновационное развитие: достижения ученых Калужской области для народного хозяйства» (Обнинск, 1999) — Международной научно-практической конференции «Актуальные проблемы экологии на рубеже третьего тысячелетия и пути их решения» (Брянск, 1999) — IV съезде по радиационным исследованиям (Москва, 2001) — научно-практической конференции «Роль творческого наследия» академика. ВАСХНИЯ1 В: МКленковского в решении современных проблем сельскохозяйственной радиологии" (Москва, 2000) — Международнойнаучной конференции «Биотехнология нарубеже двух тысячелетий» (Саранск- 2001) — II Международной конференции, «Неионизирующие электромагнитные излученияв биологии, и медицине» (Калуга, 2002) — Международной конференции' «Геоэкологические проблемы 4 загрязнения окружающей среды, тяжелыми металлами» (Тула- 2003) — научной конференции?: «Медико-биологические проблемыпротиволучевой и противохимической защиты»: (Санкт-Петербург, — 2004) — Международной" научно-практической! конференции «Свободные радикалы: антиоксиданты. ш здоровье: животных» (Воронеж, 2004) — II международною конференции «Геоэкологическиепроблемызагрязнения? окружающей? среды тяжелыми металлами» (Тула- 2004) — Международной конференции" «Радиобиологические: эффекты, .риск, минимизация, прогноз» (Киев-. 2005) — 3rd International Conference in Lithuania «Metals in the environment» (VILNIUS, 2006) — Международной научно-производственной конференции «Актуальные* проблемы: ветеринарной патологии и морфологии животных» (Воронеж, 2006)-: V съезде по радиационным исследованиям: (Москва- 2006) — Международной конференции" «Радиоэкология: итоги-.современное:состояние и перспективы» (Москва- 2008);

Материалы диссертационной работы доложены на межлабораторном научном семинаре ГНУ ВНИИСХРАЭ Россельхозакадемии 21 января 2010 года.

Публикации. По теме' диссертации опубликовано 54 печатных работ, в том числе 17 статей.

Структура и объём работы. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов, 4 глав собственных, исследований, заключения, выводов, списка литературы, приложения. Диссертационная.

ВЫВОДЫ.

1. Впервые на овцах показано, что пролонгированное облучение в. дозах 0,1 и 0,5 Гр ингибирует процесс свободнорадикального ПОЛ, увеличивает.

Л | проницаемость плазматической мембраны длж ионов< Са и модифицирует активность аденилатциклазы в клетках периферической крови. Ионизирующее излучение в малых дозах приводит к уменьшению в плазме кровш содержания малонового5диальдегида, диеновых и триеновых коньюгатов, а-токоферола при одновременном увеличенииуровня" ретинола. При этом, повышение проницаемости^ плазматической мембраны клеток для ионов Саг оказывает влияние на базальную и стимулируемую форсколином и" простагландином Е1 активность, аденилатциклазы и косвенно подтверждает структурные изменения вмембране.

2. Пролонгированное облучение овец в малых дозах модифицирует реакцию организма при повторном остром воздействии у-излучения, которое свидетельствует об индукции адаптивного ответа. Впервые-установлено, что при остром^ воздействии у-излучения в сублетальной (2Тр) и летальной- (6-Гр) дозах через девять> месяцев после пролонгированного облучения овец в дозах 0,5 и 0,1 Гр отсутствует выраженная активация. процесса свободнорадикального* ПОЛ. В то же время однократное облучение овец в дозах 2 и 6 Гр' инициировало процесс свободнорадикального ПОЛ в плазме крови. При развитии лучевой патологии отмечали повышение интенсивности спонтанной хемилюминесценции и концентрации малонового диальдегида, диеновых и триеновых коньюгатов. Содержание а-токоферола в плазме крови возрастало в 2−3 раза при одновременном снижении уровня ретинола.

3. Формирование адаптивно-защитных и/или негативных реакций у млекопитающих при хроническом поступлении кадмия с питьевой водой зависит от концентрации металла, длительности и периода воздействия. При хроническом поступлении раствора нитрата кадмия в концентрациях 0,05 и 0,1 мг/л в организм крыс на 90-е сутки исследования отмечали увеличение интенсивности внутриклеточного накопления ионов Сс12+ и уровня малонового диальдегида при одновременном ингибировании синтеза ДНК в тимоцитах.

4. Установлено, что хроническое воздействие нитрата кадмия в антенатальныйи постнатальный периоды онтогенеза характеризуется развитием адаптивно-защитных реакций* у крыс (поколение в течение первых 120-и суток исследования. Дальнейшее поступление кадмия приводит к формированию негативных реакций на клеточном уровне (ингибирование синтеза^ ДНК в, тимоцитах). В" то же время у крыс второгопоколения (Б2) развитиенегативных реакций как на клеточном^ уровне (снижение синтеза металлотионеинов в тканях печени, почек, селезенки) и ДНК в тимоцитах), так и всистеме кроветворения* (лейкопения) регистрировали, в течение всего срока наблюдения (365 суток).

5. В" механизмах цитотоксического действия малых доз — кадмия-ключевую роль играют процесс свободнорадикального ПОЛ и Са-зависимые реакции клеточного метаболизма. При внутрибрюшинном введении нитрата кадмия^ в дозе 0,5 мг/кг в тимоцитах крыс показаны стабилизация уровня-малонового диальдегида и тенденция к повышению > интенсивности1 его внутриклеточного1 накопления* для’ионов Са2+ при одновременном" снижении1 пассивной проницаемости плазматической* мембраны. Напротив, при хроническом воздействии кадмия в малых дозах в тимоцитах крыс отмечали увеличение концентрации малонового диальдегида и интенсивности внутриклеточного накопления ионов Сс1, что не исключает их цитотоксическое воздействие.

6. При обследовании коров на радиоактивно загрязненных территориях в эритроцитах периферической крови регистрировали увеличение-проницаемости плазматической мембраны для ионов Са2+ и уровня малонового диальдегида. Инкубирование эритроцитов в гипертонической среде обнаружило изменения' функционального состояния клеток, которые проявляются при дополнительном стресс-воздействии.

7. На интенсивность процесса свободнорадикального ПОЛ оказывают влияние физиологические изменения во время беременности млекопитающих и проведение ветеринарно-санитарных мероприятий. Установлено, что содержание малонового диальдегида в эритроцитах периферической крови супоросных свиноматок перед опоросом повышается, а после — снижается. Применение витаминных препаратов перед вакцинацией животных способствует уменьшению уровня малонового диальдегида в эритроцитах до опороса.

8. Разработана методология оценки воздействия техногенных факторов на сельскохозяйственных животных при ведении животноводства в экологически неблагополучных регионах. Для обеспечения устойчивого развития животноводства на техногенно загрязненных территориях предлагается оценивать молекулярно-клеточные показатели продуктивных животных при дополнительном стресс-воздействии с целью выявления нарушений на ранних этапах их развития и своевременной коррекции биохимико-фармакологическими препаратами.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Современная экологическая ситуация характеризуется техногенным загрязнением окружающей среды радионуклидами и тяжелыми металлами и различается по уровням и масштабам их воздействия. Циркуляция различного рода инфекций в регионах РФ и неблагоприятная ситуация по ряду заболеваний сельскохозяйственных животных позволяет выделить и биологический фактор воздействия. При ведении животноводства на техногенно загрязненных территориях на продуктивных животных оказывают влияние физические, химические и биологические факторы с невысоким уровнем экспозиции радиоактивных и токсичных веществ. Поэтому актуальность исследования биологических эффектов ионизирующего излучения и кадмия в малых дозах на млекопитающих не вызывает сомнений.

Представленные в настоящем исследовании результаты свидетельствуют о том, что пролонгированное облучение овец в дозах 0,1 и 0,5 Гр ингибирует процесс свободнорадикального ПОЛ и приводит к снижению в плазме крови концентрации МДА, ДК, ТК и а-токоферола при одновременном повышении, уровня ретинола. Следствием модификации процесса свободнорадикального ПОЛ является изменение состава и свойств липидов мембран клеток, что отражается на их функциональных характеристиках, в частности на способности к удалению избыточных количеств ионов Са .

Оценка пассивной проницаемости плазматической мембраны.

А, нейтрофилов периферической крови облученных овец для ионов Са выявила нелинейный характер изменений. Интенсивность внутриклеточного накопления ионов.

Са2+ в нейтрофилах была увеличена, хотя в начальные сроки исследования в зависимости от дозы у-излучения регистрировали разнонаправленный характер изменений. В эритроцитах периферической крови наблюдали повышение пассивной проницаемости плазматической мембраны для ионов Са2+, которое косвенно подтверждает структурные перестройки мембраны [Мирзоев Э.Б. и др., 2002].

У облученных овец отмечали снижение активности аденилатциклазы в лимфоцитах периферической крови, хотя в тромбоцитах регистрировали фазовый^ характер изменений. Предполагается, что это обусловлено внутриклеточным содержанием ионов Са2+, так как лимфоциты и тромбоциты различаются структурой^ системы поддержания Са2±гомеостаза (митохондрии в тромбоцитах присутствуют в минимальном количестве). Это предположение подтверждают результаты, полученные при использовании* в качестве активаторов аденилатциклазы РОЕ] и форсколина. Стимулирование фермента РОЕ] и форсколином связано со снижением внутриклеточной концентрации ионов' Са2+ и опосредовано цАМФ, вызывающим реаккумуляцию Са2+ во внутриклеточное депо и уменьшение1 гидролиза фосфотидилинозитола. Кроме тогоцАМФ-зависимые реакции поддерживают низкий уровень, внутриклеточного Са2+ путем, усиления его транспорта из клетки и связывания специфическими белками.

Передача информации от вторичных посредников, в частности от ионов Са2+ и цАМФ, различным белкам внутри клеток происходит путем их фосфорилирования и осуществляется' протеинкиназой С. При действии* ионизирующего^ излучения в малых дозах активность протеинкиназы С, за счет увеличения внутриклеточной концентрации ионов Са2+, поддерживается' аномально продолжительное время, что повышает скорость фосфорилирования клеточных белков. С увеличением активности протеинкиназы С связывают индукцию АО, так как ингибиторы фермента подавляют его" развитие [Гильяно Н.Я. и др., 2001].

Действительно, предварительное пролонгированное облучение овец в дозах ОД и 0,5 Гр за девять месяцев до острого воздействия у-излучения в сублетальной (2 Гр) и летальной (6 Гр) дозах модифицировало реакцию организма, что свидетельствует об индукции АО. В плазме крови повторно облученных овец отмечали уменьшение интенсивности СХЛ, тенденцию к. ¦.•'•/• ¦' ¦:. '¦'¦ • ¦ 188″. — - повышению концентрации МДЛ и слабое изменение содержания ДК и ТК, уровней а-токоферола и ретинола. Напротив, однократное, облучение овец: в сублетальной и летальной дозах инициировало процесс свободнорадикального ПОЛ вплазме, крови, которое характеризовалось, усилением интенсивности СХЛГ увеличением: концентрации-: МДА!, ДК № ТК, Г а-токоферола приодновременном! сниженишуровняфетинола-. —. .

Сравнительнышанализютветных реакциШорганизма овецшршдействии у-излучешдавшалых и: больших! дозах позволяет говорить. об-^их, различиях. Так, облучением овец в®дозах 2' ш 6^-Гр? характеризуется" активацией? процесса". • •.- свободнорадикального ПОЛ, а5, пролонгированное воздействие* в. малых: дозах-(01 и 0,5 Гр) — ингибированием: Аналогичные-: различия выявлены при исследованииактивности аденилатциклазы. Активность-, фермента?.в клетках периферической крови: овец,. облученных в дозах. 2,4' и 6 Гр, была повышена? [Шевченко) А-.1994], а. вдозах: ОД и 0,5* Гр — снижена [Мир>зоев1 ЭЖ-:идр-, -2002]!—— •.. / ¦

В^рамках исследованиям биологическихэффектовтехногенных. факторовш: малых дозах изучали действие нитрата кадмия на~ млекопитающих. Вопытах с однократным воздействиемкадмия? на. крыс показаны стабилизация уровня МДА и тенденция к увеличению интенсивности внутриклеточного накопления ионов Са2+ при одновременном снижении пассивной проницаемости плазматической мембраны тимоцитов [Мирзоев Э.Б. и др., 2005а].

Ионы С<12+ являются антагонистами ионов Са2+ и подавляют их поступление в клетки. Об этом свидетельствует уменьшение значений: пассивной проницаемости плазматической мембраны. В: то же. время, отмечается: тенденция к росту интенсивности внутриклеточного: накопления1 ионов Са2+. Учитывая это, можно предположить, что кадмий ингибирует системы ион-транспортирующих АТФаз., ,.

Анализ ответной реакции организма5 млекопитающих при воздействии кадмия в больших и малых дозах выявляет различия: большие дозы активируют • -. •• 189 процесс свободнорадикального ПОЛ [Кагтакаг. Я., 1998; Ниэзат Т1 е1? аЬ, 1987]., а малые — стабилизируют (тенденция к снижению) [Мпрзоев Э.Б. и др., 2005а]. .Это положение подтверждается данными по содержанию МДА в: тимоцитах в начальные сроки исследования прихроническом воздействии металла: [Мйрзоев-? Э.Б. и дргг 2004в]. Фактически, основными механизмом* цитотоксического действия кадмияпри однократном воздействии^ в больших дозах-: является? активация процесса свободнорадикальногоПОЛ (данные о нарушении? Са?+ -гомеостаза-отсутствуют). В" то же: время? при, однократном" ж. хроническом? воздействиях вшалых: дозах жизнеспособность, клеток: зависитмодификации интенсивности процесса: свободнорадикального ПОЛ ж Сазависимых системфегуляцишклеточного-метаболизма.

Оценкаответной3, реакциш. крыс- (поколение: Р^), подвергнутых: хроническому воздействию^кадмияшантенатальныйшшостнатальныйшериодьк онтогенезавыявила компенсаторно-приспособительный^ характер изменений в: течение первых 120-и сут исследования" что свидетельствует 01 формировании^ адаптивно-защитных, реакций организма: [Мйрзоев ЭШ: ж др-,. 20 056]:. Дальнейшее поступление нитрата кадмияс питьевой водой ворганизм? крьгс ' приводит к развитию негативных реакций на: клеточном уровне [Мйрзоев Э.Б. и др., 20 066]: .

Длительное воздействие кадмия на фоне развития патологических процессов в организме родителей оказывало негативное влияниена потомство во втором поколении [Мйрзоев Э.Б. и др., 20 076]. Сравнительный анализ биологических эффектов у крыс первого и второго поколений позволяет предположить, что формирование адаптивно-защитных и/или патологических реакций, организма зависит от концентрации кадмия? в питьевой воде, продолжительности и периода воздействия- (антенатальный и/или постнатальный).

Необходимо отметить, что первое поколение животных было получено от крыс, которые за месяц до спаривания были подвергнуты хроническому воздействию кадмия. Показано, что поступление кадмия с питьевой водой в организм крыс в течение 60-и суток не приводит кизменению молекулярно-клеточных показателей [Мирзоев Э.Б. и др., 2004в]. Поэтому можно утверждать, что потомство F] было получено от здоровых животных. Развитие-негативных реакций отмечали на 210-е сутки, исследования" (увеличение содержания МДА в эритроцитах периферической крови, рост интенсивности внутриклеточного накопления, ионов Са и ингибирование синтеза^ ДНК в тимоцитах).

Второе поколение животных было получено1 от крыс, у которых регистрировали негативные реакцииобусловленные хроническим воздействием кадмия* в антенатальный и постнатальный периоды развития (365 суток). Более того, не от всех крыс-самцов, было" получено^ потомство, что свидетельствует о нарушении их репродуктивной функции.

Следовательноответная" реакция организма крыс при* длительном хроническом^ воздействии нитрата кадмия зависит не-только от концентрации металла, продолжительности и периода (антенатальный и/или постнатальный)' воздействия, но и, возможно, от физиологического состояния* родителей. Механизм, цитотоксического действия при этом, вероятно, обусловлен о I активацией процесса свободнорадикального ПОЛ и ионами Cd, которые замещают ионы Са2+ во внутриклеточных пулах. Рост внутриклеточной концентрации Cd2+ влияет на актин цитоскелета [Jeong S.H. et al., 2000]- Более того, имеются сведения о прямом действии ионов Cd2+ на аденин и гуанин [Hossain Z. and Hug F., 2002]. He исключается и цитотоксическое действие ионов Cd по Са" -зависимым путям воздействия на геном, в частности активация эндонуклеазы с последующей фрагментацией ДНК.

Ответная реакция организма млекопитающих при воздействии ионизирующего излучения и кадмия в малых дозах может иметь различия в, модельных и натурных исследованиях. Если в модельных исследованиях параметры действующих агентов контролируются, то в реальных условиях «.•. 191 животные подвергаютсяодновременному воздействию' факторов физической* химической и биологической: природы. Кроме того, не исключается: влияние сопутствующих, факторов, в частности' длясельскохозяйственных животных технологии содержанияи кормления, сбалансированность рациона, эндемичность> региона по, — ряду элементов,. проведение селекционной работы, и ветеринарно-санигарных мероприятий.

Обследование коров через Ю лет после аварии на-ЧёрнобыльскоШАЭС в хозяйствах- «Новая^ жизнь»: «Боевик», «Волна революции» Новозыбковского района: Брянской" области с разным уровнем радиоактивного загрязнения территории по 137Сз обнаружилоувеличение пассивной проницаемости плазматической мембраны, эритроцитов для: ионов Са и> концентрации*МДА. Необходимо отметить, что проницаемость: плазматической: мембраны эритроцитов для ионов Са~ у животных их хозяйства «Волна:революции» была: на уровне контроля. Однако при инкубировании клеток в гипертонической среде наблюдали достоверное увеличение значении показателя: Это позволяет нам говорить об изменениях в мембране, которые выявляются' при дополнительномстрессгвоздействии.

В качестве, дополнительных стресс-воздействий. могут выступать сопутствующие факторы, вчастности вакцинация животных. В* практике ведения животноводства для формирования колострального иммунитета у потомства и повышения их устойчивости к различным заболеваниямв постнатальный период развития проводят вакцинацию стельных коров ' и супоросных свиноматок.

Показано, что перед опоросом содержание МДА в эритроцитах периферической крови супоросных свиноматках увеличивается на 60%, а после опороса — уменьшается. Очевидно* что модификацияинтенсивности процесса свободнорадикальиого ПОЛ до и после опороса является физиологическим процессом и характеризует период супоросности [Мйрзоев Э.Б. и др., 2004в]. Аналогичные данные получены на стельных коровах [Мяльдзин А.Р., 1990].

Ответная реакция организма сельскохозяйственных животных на вакцинацию также характеризуется повышением интенсивности процесса свободнорадикального ПОЛ [Шахов А.Г., 2004]. Одновременное воздействие этих факторов в-период супоросности животного может усилить их реакцию и привести к срыву защитно-компенсаторного потенциала, что чревато возникновением различных форм преи постнатальной патологии. Известно, что эффективным способом защиты организма от токсичных продуктов ПОЛ является использование антиоксидантов, поэтому вакцинацию супоросных свиноматок против паратифа и лептоспироза проводили на фоне применения витаминных препаратов.

Витаминные препараты снижали содержание МДА в эритроцитах периферической, крови супоросных свиноматок. Исследование пассивной проницаемости плазматической мембраны эритроцитов для ионов Са2+ обнаружило тенденцию к уменьшению значений показателя. Предполагается, что это связано не только со стабилизацией структуры мембраны клеток, но и снижением концентрации кальция в плазме крови. Определение интенсивности синтеза ДНК в лимфоцитах периферической крови выявило уменьшение значений показателя до опороса свиноматок, что, возможно, обусловлено проведением вакцинации.

Следовательно, при ведении животноводства на техногенно загрязненных территориях на сельскохозяйственных животных оказывают влияние не только факторы физической, химической и биологической природы, но и сопутствующие, в частности физиологические изменения во время супоросности (стельности) и вакцинация. Поэтому нами была предложена методология оценки воздействия техногенных факторов на продуктивных животных.

Для этого изучают экологическую ситуацию и физиологическое состояние на сельскохозяйственных животных на разных уровнях биологической организации: клетка, орган, организм, популяция с учетом метаболизма и механизма действующего агента, величины и мощности дозы (суточной концентрации), длительности и периода воздействия, наличия сопутствующих факторов [Мирзоев Э.Б., 2007].

Учитывая ключевую роль процесса свободнорадикального ПОЛ и рост внутриклеточной концентрации ионов Са2+ в патогенезе различных заболеваний, модификацию их можно рассматривать в качестве фактора риска развития патологии сельскохозяйственных животных. В большинстве случаев изменения, регистрируемые на молекулярно-клеточном уровне, носят обратимый характер. Более того, обнаруженные нарушения на ранних этапах развития поддаются коррекции биохимико-фармакологическими препаратами. Поэтому для обеспечения устойчивого развития животноводства на техногенно загрязненных территориях предлагается оценивать молекулярно-клеточные показатели сельскохозяйственных животных при дополнительном стресс-воздействии, что позволит выявить негативные изменения на ранних этапах их развития и осуществить своевременную коррекцию биохимико-фармакологическими препаратами.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А.В., Алещенко А. В., ГотлибВ.Ж и- др:! Адаптивныш ответг у потомков- первого поколения, родители' которых подверглись хроническому облучению // Радиационная- биология- Радиоэкология: -2007. -Т. 47. № 5 -С. 550. 557. '. ' •. -••'¦ .
  2. И.Г., Мотлох Н. И. Биофизический анализ предпатологических и предлейкозных состояний. М.: Наука. -1984.-288 с.
  3. Алексахин Р. М: Проблемы радиоэкологии: — Эволюция идей. Итоги. М.: Россельхозакадемия ГНУ ВИИИСХРАЭ. -2006. -880 с.
  4. Алексахин" Р.М., Сарапульцев- W.А., Спирит Е. В, Удалов- ДШ^ Формирование дозовых нагрузок на сельскохозяйственных животных при аварии на Чернобыльской АЭС и влияние их эвакуации на поглощенные дозы // Доклады РАН. -1992. -Т. 323. № 3. -С. 576−579.
  5. Алексахин Р. М- Изучение последствий аварии на Чернобьпгьской-АЭС // Радиобиология: -1993: -Т.ЗЗ. № 1. -С. 3−14.
  6. Т.В., Лихолат Е. А., Дворецкий А.И: Биологические эффекты комбинированного воздействия низкодозового облучения и ионов тяжелых металлов // Радиационная биология. Радиоэкология. -2000. -Т. 40. № 4. -С. 410−415.
  7. Е.Е. Влияние радионуклидов, цезия и стронция, на токсико-кинетику кадмия в организме животных: Автореф. дисканд. биол. наук.
  8. Москва: ВНИИВСГЭ. -2004. -22 с.
  9. .Н., Егоров A.B., Ильязов Р. Г. Радиационные аварии и ликвидация их последствий в агросфере / Под ред. Б. Н. Анненкова. Казань. Изд-во: ФЭН. -2004. -408 с.
  10. М.М., Рябченко Н. И., Насонова В. А. и др. Нестабильность генома в потомках клеток китайского хомячка, облученных в низкой дозе при разных интенсивностях у-излучения // Радиационная биология. Радиоэкология. -2005. -Т. 45. № 3. -С. 291−293.
  11. Ю.В., Газдаров А. К., Коган В. Е. и др. Перекисное окисление липидов и нарушение транспорта Са2+ через мембраны1 саркоплазматического ретикулума при Е-авитаминозе // Биохимия. -1976. -Т. 41. № 10. -С. 1898−1902.
  12. В.А. Спонтанная хемилюминесценция сыворотки и клеток крови в норме и при воздействии ионизирующей радиации // Лучевое поражение (острое лучевое поражение, полученное в эксперименте) / Под ред. Ю. Б. Кудряшова. М.: Изд-во МГУ. -1987. -С. 123−131.
  13. В.А., Дзятковская H.H., Клименко Т. В. и др. Динамика показателей перекисного окисления липидов в крови при тотальном и локальном рентгеновском воздействии // Радиобиология. -1990. -Т. 30. Вып. 6. -С. 735−739.
  14. В.А., Олейник С. А. Стресс в развитии- радиационного поражения. Роль регуляторных механизмов // Радиационная биология. Радиоэкология. -1999. -Т. 39'. № 4. -С. 438−443.
  15. Барабой В. А'., Орел В. Э., Карнаух И. М. Перекисное окисление и" радиация. Киев: Наук. Думка. -1991. -256 с.
  16. А.Д., Лысенко Н. П., Фомичева' Н1А. Оценка биологических последствий для. крупного рогатого скота в зоне Чернобыльской катастрофы- // Радиационная биология. Радиоэкология. -1997. -Т. 37. Вып. 4. -С. 629−639.
  17. Биоантиокислители’в регуляции метаболизма в норме и патологии / Под ред. А. И. Журавлева. Mr. Наука. -1982. -240 с.
  18. И.А. Гипотеза о механизме индукции.адаптивного ответа при облучении* клеток млекопитающих в малых дозах // Радиационная биология.•Радиоэкология. 2002. -Т. 42. № 1. -С. 36−43.
  19. И.А. Анализ роли репарации ДНК, регуляции клеточного цикла и апоптоза. в радиационно-индуцированном адаптивном ответе клеток млекопитающих // Радиационная биология. Радиоэкология. -2003. -Т. 43. № 1. -С. 19−28.
  20. В.А., Архипов Н. И., Зенкин A.C. Влияние продуктов аварийного выброса Чернобыльской АЭС на щитовидную железу животных // Ветеринария. -1990. -№. 7. -С. 60−63.
  21. В.А., Бакулов И. А., Шкаева H.A. и др. Эпизоотическая ситуа•, ¦•' ' ¦ . 200 ция в отдаленный период после радиационных аварий // Ветеринария- -20 081 -№ Ю.-С. 27−30. .
  22. В.Л., Зенкин A.C., Карпов А. И., Зубаиров P.M. Иммунный" статус жвачных животных- при поражении щитовидной железы радиоактивным йодом // Сельскохозяйственная-биология. -1993:-№ 41 -С. 81.-86.
  23. . И.А., Утеулин K.P., Иващенко А. Г. Активность аденозпн-трифосфатаз мембран эритроцитов- облученных, животных //, Радиобиология. -1981. -Т. 21. № 4. -С. 572−574.
  24. Е.Б. Роль липидов мембран- в клеточном метаболизме // Инф. бюл. радиобиологии--1975-.-Выт 18:-С. 86−92:
  25. Е.Б. Действие ионизирующей радиации на регуляторную функцию биомембран// Инф- бюл: радиобиологии- -1979-.-Выпг.22.' -С. 3−6-
  26. Е.Б. Роль мембран, в повреждении структурных и функциональных характеристик клеток при облучении животных в малых дозах // Тезисы докладов Международной конференции «Новые направления в радиобиологии» Москва: РУДН. -2007. -С. 3- 9.
  27. Е.Б., Алесенко A.B., Молочкина Е. М. и др. Биоаптиоксидаиты в лз^чевом поражении и злокачественном росте: М: Наука. -L975- -214 с:
  28. Е.Б., Голощапов А. Н., Горбунова Н. В. и др. Особенности биологического действия малых доз облучения // Радиационная биология. Радиоэкология. -1996. -Т. 36. № 1. -С. 20−35.
  29. Е.Б., Михайлов: В. Ф, Мазурик В. К. Система окислительно-восстановительного гомеостаза при радиационно-индуцируемой нестабильности генома // Радиационная биология. Радиоэкология. -2001. -Т. 41. № 5- -С. 489−499.
  30. Е.Б., Сторожок H.H., Храпова Н. Г. О взаимосвязи активности антиоксидантов и окисляемости субстратов в липидах природного происхождения: // Биофизика. -1988: -Т. 33. Вып. 5. -С. 781−786.
  31. Василенко>И.Я. Радиационная опасность йода // Атомная энергия. -1987. -Т. 64. № 4. -С. 244- 248.
  32. Васильев *А.Н., Гаврилей В. И1, Гринчук Д. В. и др. Активность Са2±АТФазы и ферментов метаболизма цАМФ в нервной ткани крыс на ранних стадиях острого лучевого поражения // Радиобиология. -1982. -Т. 22. № 6. -С. 815 817.
  33. Ю.Е., Фокеева В. В. Экология и здоровье детей. Химическая экопатология // Рос: вест, перинат. и педиат. Прилож. к журналу. -1996. -57 с.
  34. Ц.С., Диноева С. К. Изучение влияния кадмия на развитие экспериментального атеросклероза^ при его поступлении в организм с питьевой водой // Гигиена и санитария. -1982. -№ 6. -С. 57−59.
  35. В.А. Сопряжение рецепторов гормонов и нейромедиаторов с аденилатциклазой // Итоги науки и техники. Выпуск ВИНИТИ. Серия «Биоорганическая химия». -1984. -Т. 2.-172 с.
  36. В.М., Хижняк C.B., Клепко A.B. и др. Комбинированное воздействие низкодозового ионизирующего облучения и кадмия на организм // Труды Коми научного центра УрО Российской АН. -2003. -№ 172. -С. 142−155.
  37. В.М., Хижняк C.B., Кучеренко Н. Е. Кальций-транспор-тирующая система саркоплазматического ретикулума в ранний период острого облучения // Докл. АН УССР. -1988. -№ 3. -С. 63−65.
  38. Габай B. JL, Мосин А. Ф., Поверенный A.M. Повышение концентрации свободного кальция в тимоцитах при у-облучении может быть индуктором их гибели//Радиобиология. -1990. -Т. 30. № 6. -С.837−839.
  39. С.И. Влияние различных форм витамина, А и его сочетания с витамином Е на перекисное окисление липидов // Вопр. мед. хим. -1984. -Т. 30. № 4. -С. 91.
  40. Г. Г., Мажуль JLH., Шаблинская О. В., Волыхина В. Е. Влияние ионизирующего излучения на ПОЛ в крови крыс // Радиобиология. -1990. -Т. 30.1. Вып. 3.-С. 413−415.
  41. В.И. О классификации и физиологическом действии’биологически активных элементов // Изв. ТСХА. -1969. -Вып. 6. -С. 165.
  42. Н.Я., Большакова О. И., Лаврова Г. А. и др. Характеристика адаптивного ответа к действию у-лучей, индуцированного малыми* дозами 14С в фибробластах китайского хомячка // Радиационная биология. Радиоэкология. -1998. -Т. 38. Вып. 5. -С. 663- 671.
  43. Е.Н., Антонова C.B., Ахалая M .Я, Кудряшов Ю: Б. Влияние малых доз ионизирующей радиации на уровень содержания катехоламинов и кор-тикостероидов в надпочечниках мышей // Радиационная биология. Радиоэкология. -2000. -Т. 40. № 2. -С. 160−161.
  44. М.С., Латинова А. М. Метод оценки перекисного окисления липидов //Лабораторное дело. -1985. -№ 1. -С. 60−61.
  45. В.Я., Серебряный А.М, Черникова С. Б. и др: Сравнение законно-мерностей гибели клеток после воздействия генотоксических агентов // Цитология. -1996. -Т. 38. № 9. -С. 974−982.
  46. C.B., Дудин В. И. Взаимодействие витаминов, А и Е в организме животных // Проблемы биологии продуктивных животных. -2008. -№ 2. -С. 13−24.
  47. С.П. Пострадиационные особенности обмена кальция в тканях крыс и их связь с состоянием обмена натрия и фосфора // Радиобиология. -1974. -Т. 14. № 3.-С. 342−347.
  48. Я.М. Вредные неорганические соединения в промышленных сточных водах: Справочник. Ленинград: Химия. -1979. -160 с.
  49. H.H. Динамика изменения клеточного и гуморального иммунитета у коров при беременности и после родов // Вестник РАСХН. -2003.6. -С. 64−66.
  50. А.И., Герасименко И. В. Пострадиационные изменения в системах активного транспорта ионов в ЦНС АТФаза митохондрий // Радиобиология. -1987. -Т. 27. № 6. -С. 825−828.
  51. А.И., Ивашко C.B. Пострадиационные изменения в системах активного транспорта ионов в
  52. ЦНС: Mg -Ca -АТФаза // Радиобиология. -1987.-Т. 27. № 4. -С. 547−548.
  53. И.Е., Акоев И. Г. Перекиси и радиационное нарушение окислительного фосфолирования//Радиобиология. -1975. -Т. 15. Вып. 5. -С. 730−731.
  54. И.М. Биологические особенности сельскохозяйственных животных и устойчивость их к заболеваниям в разных экологических зонах Уральского региона // Проблемы радиоэкологии и пограничных дисциплин. -1999. -Выпуск 2. -С. 214−239.
  55. И.М., Шкуратова И. А. Динамика накопления тяжелых металлов у крупного рогатого скота // Ветеринария. -2008. -№ 4. С. -37−41.
  56. Древаль В. И. Влияние ионизирующего излучения на активность Са2+
  57. Mg2±A"Ta3bi плазматических мембран // Радиобиология. -1992. -Т.32. Вып. 2. -С. 28−31.
  58. В.И. Изменение липидного компонента^ плазматических мембран тимоцитов при воздействии ионизирующего излучения // Радиобиология. -1993. -Т.ЗЗ. Вып. 1. -С. 45−48.
  59. В.И., Зима Г. В. Влияние ионизирующего излучения на Са2+ -АТФазу плазматических мембран эритроцитов " // Радиационная биология. Радиоэкология. -2000. -Т. 40. № 1. -С. 28−31.
  60. H.A., Чеботарев Е. Е., Рябова Э. З., Серкиз Я. И. Хемилюми-несценция митохондрий печени крыс облученных быстрыми нейтронами // Радиобиология. -1976. -Т. 16. Вып. 2. -С. 209−212.
  61. Т.И., Гераськин С. А. Сочетанное действие факторов радиационной и нерадиационной природы на традесканцию. Екатеринбург: УрО РАН, 2001. -156 с.
  62. A.B., Вейко H.H., Моисеева О. С. и др. Транспозиция локусов хромосом в клетках-свидетелях при воздействии адаптирующих доз ионизирующей радиации // Радиационная биология. Радиоэкология. -2005. -Т. 45. № 5. -С. 535−540.
  63. A.B., Костюк C.B., Еголина H.A. и др. Сигнализация между лимфоцитами человека после индукции эффекта свидетеля воздействием ионизирующей радиации в адаптирующих дозах // Радиационная биология. Радиоэкология. -2007. -Т. 47. № 6. -С. 650−657.
  64. Н.И., Филиппович Л В-, Романцев' Е.Ф. Влияние облучения на активность фосфодиэстеразы 3,5-циклоАМФ в изолированных тимоцитах крыс //Доклады АН СССР. -1975. -Т. 22. № 3. -С. 736−739.
  65. А.И., Асанов М.И'. Чувствительность и рабочие характеристики современных хемилюминометров // Биофизика. -1991. -Т. 36. Вып. 3. -С. 489−497.
  66. . А.И., Мяльдзин А. Р., Баранов A.B. Методы регистрации свободнорадикального окисления липидов в сыворотке, плазме и. мембранах клеток крови // Метод. Указ. М.: МВА. -1989. -С. 12.
  67. Л.Б. Изофлавон генистеин-8-с-гликозид предотвращает окислительные нарушения структуры и функции микросомальных мембран печени крыс // Радиационная биология. Радиоэкология. -2003. -Т. 43. № 4. -С. 432−438.
  68. Л.Б., Кравчук Р. И., Арцукевич А. Н. и др. Динамика структурных изменений в печени крыс после однократного воздействия у-излучения // Радиационная биология. Радиоэкология. -2003. -Т. 43. № 6. -С. 618 624.
  69. Заичкина"С.И, Розанова О. М., Клоков Д. Ю. и др. Малые дозы радиации снижают уровень спонтанного и у-индуцированного хромосомного мутагенеза в клетках костного мозга мышей in vivo // Радиационная биология. Радиоэкология. -2003. -Т. 43. №-2. -С. 153−155:
  70. Г. Д. Адаптивный ответ общебиологическая закономерность: факты, гипотезы, вопросы // Радиационная биология: Радиоэкология. -2008. -Т. 48. № 4. -С. 464−473.
  71. С.Т. Влияние рентгеновского излучения, на активность Na+, К и Са -транспортных АТФаз миокарда // Мед. радиология. -1988. -№ 9. -С. 6162.
  72. А.Н. Метаболизм циклических нуклеотидов при острой лучевой болезни овец и при хроническом, смешанном облучении* крупного рогатого скота в аварийной зоне Чернобыльской АЭС: Автореф. дис.. канд. биол. наук.
  73. Москва: MBA. -1993. -17 с.
  74. H.H. Животноводческие аспекты радиационного риска, и экологических последствий Чернобыльской аварии // Вестник. РАСХН. -1997. -№ 5. -С. 64−66.
  75. H.H., Козьмин Г. В., Кругликов Б. П. и др. Состояние здоровья сельскохозяйственных животных на территориях, подвергшихся радиоактивному загрязнению в результате аварии на ЧАЭС // Радиация и риск. Обнинск. -1997.1 -№ 9. -С. 48−52.
  76. В.Я., Аренте Г. В., Павловская H.A. Нарушение ионной проницаемости в радиационном повреждении клетки // Инф. бюл. Науч. сов. АН, СССР по проблемам радиобиологии. -1983. -№ 27. -С. 60−61.
  77. В.А., Бударков В. А. Ветеринарная противорадиационная защита. М.: Агропромиздат. -1990. -207 с.
  78. Клиническая лабораторная диагностика в ветеринарии / Кондрахин И. П., Курилов Н. В., Малахов А. Г. М.: Агропромиздат. -1985. -287 с.
  79. Кобялко В.О.' Исследование состояния системы Са2+ обмена в клетках, крови облученных сельскохозяйственных животных: Дис:. канд. биол. наук. Обнинск: ВНИИСХРАЭ. -2000. -103 с.
  80. Дж. Биологические эффекты радиации. М.: Энергоатомиздат. -1986.-184 с
  81. Я.К., Фоменко JI.A., Газиев А. И. Повышение активности ядерных ДНК-полимераз в тканях мышей, подвергнутых длительному у-облучению //Радиобиология. -1990. -Т. 30. Вып. 3. -С. 300−303.
  82. Я.К., Фоменко JI.A., Сирота Н. П., Газиев А. И. Активация системы репарации ДНК в тканях мышей, подвергнутых хроническому у-облучению//Радиобиология. -1989. -Т. 29. Вып. 1. -С. 8−12.
  83. М.В., Шишкина JLH. Влияние повреждающих факторов разнойприроды на состав липидов печени мышей // Радиационная биология. Радиоэкология. -2008. -Т. 48. № 3. -С. 349−355.
  84. В.В., Попов Г. А., Поливода Б. И. Некоторые: биофизические аспекты*, действия- радиации на биомембраны // В сб. Радиация и, организм. Обнинск. -1977J -G. 26−30^
  85. U.A., Сироткин А. Н. Основы радиоэкологии сельскохозяй-ственных.животных. М.: Энергоатомиздат.-1−987.-208-с: .
  86. Коробов BuHi, Сорокина-Л:Вц~Коробова10:В1.и?др-.Малые:дозы рентгеновского излучения активируют NO-синтазную компоненту оксида азота // Радиационная биология: Радиоэкология:-2003: — -Тл.43Г№:2:.-ОЛ 82−185.
  87. Котеров- A: Hi, Нйкольскиш А: В: Адаптация? к- облучению'?-, im vivo: // Радиационнаябиология: Радиоэкология: -1999.-Т! 39. Ж6.-Gl 648−662.
  88. А.Н., Требенок 3A., Пушкарева Н. Б., Никольский А-В. Влияние цинк металлотионеина на перекисное окисление липидов в клетках костного мозга грызунов // Радиационная биология. Радиоэкология. -1998. -Т. 38. Вып.З. -С.426- 430. t
  89. Г. Н. К вопросу о механизмах радиосенсибилизирушего действия гидроперекисей ненасыщенных жирных кислот: Автореф. дис. канд. биол. наук. Москва. -1976. -24 с.
  90. Ю.Б. Роль продуктов перекисного. окисления липидов и биогенных аминов в лучевом поражении // Инф. бюл. радиобиологии. -1984. -Вып. 29. -С. 36−38.
  91. Ю.Б. Липидные радиотоксины. Современное состояние и перспективы //Инф. бюл. радиобиологии. -1985. -Вып. 31. -С. 20−21.
  92. Ю.Б. Основные принципы в радиобиологии // Радиационная биология. Радиоэкология. -2001. -Т. 41. № 5: -С. 531−547.
  93. Ю.Б., Соболев A.C. Об участии системы цАМФ в противолучевом эффекте // Радиобиология. -1977. -Т. 17. № 5. -С. 687−699.
  94. . Г. Ф. Биометрия: Учебное пособие для биол. спец. вузов -4-изд., перераб. и доп. М.: Высш. шк., 1990. -352 с.
  95. С.М. Правила исходного состояния и его значение в физиологии и патологии // Проблемы регуляции обмена веществ в норме и патологии. М.: Медицина. -1977. -С. 5−23.
  96. Ликутова-И.В., Белова Е. А. Специфическое действие кадмия при пер-оральном поступлении в организм с водой // Гигиена и санитария. -1987. -№ 6. -С. 70−72.
  97. Д.Б. Немишенные эффекты ионизирующих излучений: выводы применительно к низкодозовым воздействиям // Радиационная биология. Радиоэкология. -2007. -Т. 47. № 3. -С. 262−272.
  98. В.К. Роль регуляторных сетей ответа клеток на повреждения в формировании радиационных эффектов // Радиационная биология. Радиоэкология. -2005. -Т. 45. № 1.-С. 26−45.
  99. Матишевская: O. I I.,. Васильев А. Н., Кучеренко Н. Е. АТФ-зависимая Са2±транспортирующая система мозга крыс на раннем этапе острого лучевого воздействия-//Радиобиология: -1987. -Т. 27.:№ 5-.-С. 609−6Ю-
  100. Методические указания по исследованию липидного обмена у сельско-. хозяйственных животных / Под ред. Шманенкова H.A., Алиева A.A. Боровск.-1973: ,-Вып: 3. -116'С. Л', ¦-¦'.,'.'¦ «v ¦
  101. Э.Б. Воздействие техногенных факторов на сельскохозяйственных животных, при ведении животноводства в экологически неблагополучных регионах // Сельскохозяйственная биология. -2007. -№ 2. -С. 73−78.
  102. Э.Б., Кобялко В. О., Губина- O.A. и др. Интенсивность внутриклеточного накопления кадмия и репликативного синтеза ДНК в тимоцитах крыс при хроническом поступлении металла с питьевой водой // Токсикологический вестник. -2006а. -№ 2.-С. 36−38.
  103. Мирзоев • Э: Б., Кобялко’B.Ol, Зейналов A.A. и др. Рекомендации по использованию комбинированного» ультрафиолетового1 и инфракрасного излучений’в технологиях содержания" супоросных свиноматок. Обнинск: ВНИИСХРАЭ, 2007а. -7 с.
  104. Э.Б., Кобялко В. О., Зейналов A.A. и др. О возможности применения электромагнитных излучений ультрафиолетового и инфракрасного диапазонов в технологиях содержания супоросных свиноматок // Сельскохозяйственная биология. -20 086 -№ 2. -С. 78−82.
  105. В.Ф., Мазурик В. К., Бурлакова Е. Б. и др. Молекулярные проявления радиационно-индуцированной нестабильности генома: возможность химической модификации // Радиационная’биология. Радиоэкология. -2005. -Т. 45. №<5. -С. 561−570.
  106. В.Ф., Тараканова М. П. Повреждения мембран «эритроцитов при действии ионизирующей радиации // Бюлл. эксперим. биол. и мед. -1980. -Т. 90. № 91 -С. 51−55.
  107. A.A., Шапошникова М. В. Генетические механизмы воздействия ионизирующих излучений в малых дозах. СПб.:Наука.- 2009. 137 с.
  108. Мур Дж. В., Рамамурти С. Тяжелые металлы в природных водах. М.:1. Мир. -1987. -285 с.
  109. Е.В. Изучение совместного биологического действия свинца и кадмия в эксперименте на животных // Гигиена и санитария. -1989. -№ 9. -С. 8990.
  110. А.Р. Динамика свободнорадикального окисления липидов в-крови стельных коров: Автореф. дис. канд. биол. наук. Москва: МВА. -1990: -16 с.
  111. Некоторые вопросы токсичности- ионов металлов: Перевод с английского / Под редакцией X. Зигель, А. Зигель. М.: Мир. -1993. -368 с.
  112. Н.В., Соломония P.O., Северин Е. С. Циклические нуклео-тиды в регуляции процессов клеточного деления // Успехи биол. хим. -1982. -Т. 22. -С.63−75.
  113. , А.И., Плеханова И. О. Атомно-абсорбционный анализ в почвенно-биологических исследованиях. М.: Из-во<�МГУ. -1991. -184 с.
  114. Ш. Радиационная биохимия клетки. М.: Мир. -1974. -330 с.
  115. А.Н., Сафразьян H.JL, Чирков Ю. Ю. и др. Пострадиационные нарушения в системе циклического АМФ лимфоидных клеток селезенки и тимуса мышей // Бюлл. эксперим. биол. и мед. -1978. -№ 2. -С. 164−167.
  116. Орлов С. Н-. Механизмы регуляции внутриклеточного, распределения кальция // Успехи соврем, биологии. -1981. -Т. 91. № 1. -С. 19−34.
  117. С.Н. Кальмодулин / „Итоги науки и техники“. ВИНИТИ. Серия „Общие проблемы физико-химической биологии“. -1987. -Т. 8. -209 с.
  118. С.Н., Максимова H.B. Выброс клетками циклического адено-зинмонофосфата: механизм- и- физиологическое значение // Биохимия. -1999: -Т. 64. Вып. 2.-С. 164−173. '
  119. Оценка и регулирование качества окружающей природной среды / Иод ред. А-Ф: Порядина и’А. Д. Хованского. Mi: Изд. дом „Прибой“. -1996- -350^с.,
  120. F.E., Волкова И. С., Тонгур А. М. Сравнительное изучение действия : излучения на свободные и связанные фосфолипиды (фосфолипидные комплексы) и ядерные мембраны // Инф. бюл. радиобиологии. -1975. -Вып. 18. -С. 98−101.
  121. А.В., де Консесао, Бугай В.В., Копылов А. В. О роли жирорастворимых витаминов, А и Е в профилактике биологических эффектов ионизирующего излучения в различных тканях крыс // Радиобиология- -1992. -Т. 32. Вып. 5. -С. 743−750.. -
  122. Ь?1″:. ЖфгевиначИЖЙ, Айёщенко.*АйВ-у Афанасьевых. идр. Феномен повыше- -нияфадиочувствительности после облучения лимфоцитов в- малых адаптирующих, дозах //Радиационная биология. Радиоэкология. -2000. -Т.401 № 5. -С. 544−548:
  123. И.И., Афанасьев Г. Г., Алещенко А. В. и др. Радиоиндуци-рованный адаптивный ответ у детей и влияние на него внешних и внутренних факторов // Радиационная- биология. Радиоэкология.--1999. -Т. 39. № 1. -С. 106 112.
  124. И.И., Афанасьев Г. Г., Готлиб В-Я. и др. Экспозиция? клеток в- культуре ткани-и животных (мышей) в 10-километровой зоне аварии на ЧАЭС.
  125. Влияние на чувствительность к последующему облучению // Радиационная биология. Радиоэкология. -1993. -Т. 33. Вып. 1(4). -С. 508−520.
  126. И.И., Готлиб В. Я., Кудряшова О. В. и др. Свойства потомков облученных клеток //Цитология. -1998. -Т. 40, № 5. -С. 467−477.
  127. И.И., Николаев В. А., Готлиб В. Я. и др. Адаптивная реакция лимфоцитов крови людей, подвергшихся хроническому воздействию радиации в малых дозах // Радиационная биология. Радиоэкология. -1994. -Т. 34. Вып. 6. -С. 805−817.
  128. .И. Биофизические аспекты радиационного поражения клеточных мембран в ранние сроки после облучения: Автореф. дис. д-ра биол. наук. Обнинск: ИМР: -1982. -43 с.
  129. .И., Конев В. В., Попов Г. А. Биофизические аспекты радиационного поражения биомембран. Москва. :Энергоатомиздат. -1990. -160 с.
  130. К.В., Сирота Н. П., Газиев А. И. Исследование генотоксических эффектов кадмия in vivo // Цитология и генетика.-1996.-Т.ЗО. № 3.-С.45−51.
  131. .С. Стратегия и опыт применения контрмер при загрязнении сельскохозяйственных угодий после аварии на ЧАЭС // Сб. науч. докл. Межд. симпозиума „Агроэкологическая безопасность в условиях техногенеза“. Россия, Казань. -2006. -С. 62−71.
  132. ВЖ. Газохроматографическое определение жирных кислот в кормах и биологических субстратах сельскохозяйственных животных. Боровск. -1978. -71 с.219
  133. Радиобиология и- радиоэкология сельскохозяйственных животных / Под ред. Б.Н. Анненкова- И. К. Дибобеса и Р. М. Алексахина. М.: Атомиздат. -1973- -224с. • -. ¦ :"•''¦' .'¦'¦¦"¦'• /. V, .
  134. Расмусен- Г. Циркуляция: кальция и внуриклеточная передача внешних • сигналов?// В^мире^на^^!-^^!.-.^:-!!.^]: .ЗбИ-З-U. >¦•
  135. А.Д., Живалюк 0-Б., Лукьяненко А. И. и др. Содержание глуга-тиона и активность глутатион-Б-трансферазы в органах и крови крыс после хронического, облучения в малых. дозах // Радиационная биология. Радиоэкология. -1994. -Т. 34. Вып. 6.-С. 769−773. :
  136. .Г. Основы учения об окружающей среде. М.: Прогресс, 1984. -372с.. .:. ¦'•-V- ¦¦ ' ' „и. •: '187: Ручко М. В., Слатвинская Е. А., Матышевская О. П., Кучеренко PLE.1. I ¦
  137. Н.И., Иванник Б. П., Хорохорина В. А. и др. Молекулярные, клеточные и системные механизмы радиопротекторного действия поливитаминных антиоксидантных комплексов // Радиационная биология. Радиоэкология--19 966. -Т. 36. Вып. 6. -С. 895−899.
  138. A.B. Радиационно-химические- превращения- и радиочувствительность молекулярных компонентов .клетки-// Инф. бюл. радиобиологии. -1985. -Вып. 31. -G. 5−6.
  139. A.C., Семенец Т. Н., Семина 0-В. Повышение радиорезистен-ности (адаптивный ответ) in vivo колониеобразующих единиц (КОЕ-С) после воздействия-на мышей у-лучей 60Со' в малых- дозах // Радиобиология. -199IV-Т: 31'. Вып- 5- -С. 716−718.
  140. Сельскохозяйс твенная радиоэкология“ / Под- ред:. PiM!- Алексахина и H.A. КорнееваМ.: Экология, 1992. -400 с. /
  141. СеменевдТ.Н, Семина 0: В., Саенко А. С: Феномен резистентности к у-облученшо колониеобразующих единиц (КОЕ-С): условия проявления в экзотесте // Радиационная биология. Радиоэкология. -1993а. -Т. 33. Вып. 1(4). -С. 525−528.
  142. Семенец-Т.Щ Семина ©-Ш, ПовереннышА. М- и др-. АдаптивныШответ in vivo: причины, повышения: радиорезистентности КОЕс // Paflna4Hom^< биология. Радиоэкология. -19 936. -Т. 33. Вып. 3(6). -С. 812−815.
  143. Я.И., Дружина H.A., Хриенко А. П. Хемшноминесценция крови при радиационном воздействии:.Киев: Наук. Думка, 1989. -179 с.
  144. Я.И., Чеботарев Е. Е., Рябова Э. З., Хриенко Л. П. Индуцированная- хемилюминесценция плазмы крови крыс в, ранние сроки лучевого поражения//Радиобиология. -1976. -Т. 16. Вьтп. 3. -С. 357−361.
  145. Т.А., Засухина Е.Д- К механизму действия малых доз урадиации, связанному с* формированием устойчивости- клеток человека к мутагенам//Радиобиология. -1992! -Т. 32. Вып. 6. -С. 826−829.
  146. В.П. В своем межмембранном пространстве митохондрия таит „белок самоубийства“, который выйдя в цитозоль, вызывает апоптоз // Биохимия. -1996. -Т.61. Вып. 11. -С. 2060−2063.
  147. Скурихпн В.11., Двинская JI.M. Определение альфа-токоферола и ретинола в плазме крови с/х животных методом микроколоночной высокоэффективной жидкостной хроматографии // Сельскохозяйственная^ биология. -1989. -№ 4. -С. 127−129:
  148. А.Ю. Радиобиология клеточной поверхности / „Итоги науки и техники“. ВИНИТИ. Сер. „Радиационная биология“. -1988. -Т. 7. -179 с.
  149. А.Ю. Разделение и анализ клеток физическими методами / „Итоги науки и техники“. ВИНИТИ. Сер. „Цитология“. -1985: -Т. 4! -145 с.
  150. Т.А., Спитковский Д. М. Структурные изменения ядер лимфоцитов человека при действии ионизирующих излучений в диапазоне доз, вызывающих адаптивный, ответ // Радиационная биология. Радиоэкология. -1991. -Т. 31. Вып. 4. -С. 606−611.
  151. .Н. Первичные процессы лучевого поражения. М.: Госатомиздат. -1962. -96 с.
  152. В.А. Введение в молекулярную эндокринологию. М.: Изд-во МГУ.-1983.-256 с.
  153. Г. М. Качество продукции животноводства в условиях антропогенного загрязнения внешней среды // Сб. науч. докл. Междун. симпозиума „Агроэкологическая безопасность в условиях техногенеза“. Россия, Казань. -2006. -С. 347−3521
  154. A.A., Рябинин В. Е. Влияние хронического воздействия у-излучения на перекисное окисление липидов в сыворотке крови мышей СВА // Радиационная биология. Радиоэкология. -2003. -Т. 43. № 4. -С. 459−463.
  155. Федоров^ H.A., Радуловацкий М. Г., Чехович Г. Е. Циклические нуклеотиды и их аналоги в медицине. Москва. „Медицина“. -1990. -188 с.
  156. И.В. Феномен адаптивного ответа клеток в радиобиологии //Радиобиология. -1991. -Т. 31. Вып. 6. -С. 803−814.
  157. .С., Агафонова Т. А. Влияние ионизирующей радиации и перекисного окисления, инициированного Fe+2 на липидную фазу препаратов эритроцитарных мембран // Радиобиология'. -1987. -Т. 27. Вып. 1. -С. 41−45.
  158. .С., Акоев И. Г. Структурные изменения плазматической мембраны под действием ионизирующей радиации // Усп. соврем, биол. -1982. -Т. 93. Вып. 2.-С. 183−195.
  159. .С., Акоев И. Г. Формирование структурных изменений в облученной плазматической мембране: роль перекисного окисления липидов // Инф. бюл. радиобиологии. -1983. -Вып. 27. -С. 36−37.
  160. JI.A., Кожановская Я. К., Газиев А. И. Исследование образования микроядер в клетках костного мозга хронически облученных мышей при их последующем острому-облучении //Радиобиология. -1991. -Т. 31. Вып. 5. -С. 709
  161. С.З. Сравнительная оценка' эмбриотоксического действия различных соединений кадмия'// Гигиена и санитария. -1985. -№ 8. -С. 11−14.
  162. C.B., Бублик A.A., Кисиль Е. А. и др. Влияние ионизирующей радиации на структуру и, функциональные свойства базолатеральной мембраны' энтероцитов тонкого кишечника // Радиационная биология.1 Радиоэкология. -1999. -Т. 39. № 6. -С. 644−647.
  163. Л.П., Ермолаева Н. В. Взаимодействие хроматина-тимуса крыс с ионами Ca в-первые часы после облучения // Радиобиология. -1980. -Т. 20. № 4. -С. 489−494.
  164. Ю.Ю., Сербии П., Соболев A.C. цАМФ-зависимое фосфори-лирование белков в тканях облученных мышей // Радиобиология. -1982. -Т. 22. № 1.-С. 96−99.
  165. С.Б., Готлиб В. Я., Пелевина И. И. Влияние малых доз ионизирующей радиации на чувствительность к последующему облучению // Радиационная биология. Радиоэкология. -1993. -Т. 33. Вып. 1(4). -С. 537−541.
  166. H.A., Милащенко Н. З., Ладонин В. Ф. Экотоксикологическиеаспекты загрязнения почв тяжелыми металлами. М.: Агроконсалт. -1999. -176 с.
  167. H.A., Челтыгмашева И. С., Баева Ю. И. Загрязнение почв тяжелыми металлами и качество растениеводческой продукции // Вестник РУДН. Сер. Экология и безопасность жизнедеятельности. -2003. -№ 9. -С. 179−185.
  168. А.Г. Роль процессов свободнорадикального окисления в-патогенезе инфекционных заболеваний // Мат. Междун. научно-практ. конф. „Свободные радикалы, антиоксиданты и здоровье животных“. Воронеж: ВГУ. -2004. -С. 3−9:
  169. A.C. Исследование молекулярно-клеточных цАМФ/Са 2+ -зависимых механизмов действия ионизирующих излучений на организм сельскохозяйственных животных: Автореф. дис. д-ра биол. наук. Обнинск: ВНИИСХР РАСХН. -1994: -50 с.
  170. A.C. Молекулярно-клеточные механизмы» действия ионизирующих излучений на организм сельскохозяйственных- животных // Вестник, РАСХН.-1996.-№. 4.-С. 32−34.
  171. A.C., Аверин B.C., Коноплева И. В. и др. Оценка показателей' гормонального статуса и активности аденилатциклазы в отдаленные сроки после аварии на Чернобыльской АЭС // Радиационная биология. Радиоэкология. -1994. -Т. 34. № 3. -С. 323−327.
  172. A.C., Вакуленко А. Д., Исамов H.H. Увеличение активации простагландином Ej аденилатциклазы в клетках крови животных, находившихся в регионе воздействия аварии на Чернобыльской АЭС // Доклады ВАСХНИЛ. -1990. -№ 11.-С. 55−58.
  173. A.C., Габай В. Л., Кобялко В. О. и др. Увеличение проницаемости плазматической мембраны для Ca 2+ при радиационно-индуцированном апоптозе тимоцитов // Радиационная биология. Радиоэкология. -1997. -Т. 37. Вып. 2. -С. 220−227.
  174. А .С., Кобялко В. О. Изменение концентрации ионизированного Са2+ в эритроцитах облученных овец // Доклады ВАСХНИЛ. -1990: -№ 7. -С. 51−54.
  175. А.С., Кобялко В. О., Шевченко Т. С. и.др. Модификация Са2+обмена в клетках крови коров с радиационным повреждением щитовидной железы после аварии* на Чернобыльской АЭС // Радиационная биология. Радиоэкология. -1993. -Т. 33. № 3(6). -С. 775−782.
  176. А.С., Симонова З. А., Шевченко Т. С. Изменение ДНК-синте-зирующей активности в лимфоцитах периферической крови, облученных животных//Радиобиология. -1991. -Т. 31. Вып. 1. -С. 137−139.
  177. Л.Н., Кушнирева Е. В., Беспалько О. Ф., Полякова Н. В. Роль антиоксидантного статуса в формировании биологического действия низкоинтенсивного излучения в малой дозе // Радиационнаябиология. Радиоэкология. -2000. -Т. 40. № 2.-С. 162−167.
  178. Л.Н., КудяшеваА.Г., Загорская Н. Г., Таскаев А. И. Регуляция окислительных процессов в тканях мышевидных грызунов, отловленных в зоне аварии на ЧАЭС // Радиационная биология. Радиоэкология. -2006. -Т. 46. № 2. -С. 216−232.
  179. Л.Х. О едином механизме инициации различных эффектов малых доз ионизирующих излучений // Радиационная биология. Радиоэкология. -1996. -Т. 36. Вып. 6. -С. 874−882.
  180. Alia And, Saradhi P.P. Suppression in mitochondrial electron transport is the prime cause behind stress induced proline accumulation // Biochem. Biophys. Res.
  181. Comm.-1993.-V. 193. № 1.-P. 54−58.
  182. Asmuss M., Mullenders L. H, F. ker A. et: al: Differential effects of toxic metal compounds on the activities of Fpg-and XPA, two zinc finger protein involved: in DNA repair // Carcinogenesis- -2000. -V: 21C-P, 2097−2104:
  183. Bakkenist C.J., Kastan M.B. Initiating cellular stress responses // Cell: -2004- -V- T18: :-P: 9−17.
  184. Bauer G. Reactive oxygen and nitrogen species: efficient- selective: and- interactive signals during iritercellular induction of apoptosis // Anticancer: Res. -2000- -V. 20. -P. 4115−4139.
  185. Berridge M.J., Irvine R.F. Inositol triphosphate, a novel second messenger in cellular signal transduction // Nature. -1984. -V. 312. -P. 315−321.
  186. Bootman M.D., Berridge M.J. The elemental principles of calcium signaling // Cell. -1995. -V. 83. -P. 675−678.
  187. Boyum A. Isolation of mononuclear cells and granulocytes from human blood //J. Clin. Invest.-1968.-V. 21.-P. 77−89.
  188. Bozonet S.M., Findlay V.J., Day A.M. et al. Oxidation of eukaryotic 2- Cysperoxiredoxin is a molecular switch controlling the transcriptional response to increasing levels of hydrogen peroxide // J. Biol. Chem. -2005. -V. 280. № 24. -P. 23 319−23 327.
  189. Broome E.J., Brown D.L., Mitchel R.E.Dose responses for adaption to low60 3doses of Co gamma rays and H beta" particles in normal human fibroblast // Radiat. Res. -2002. -V.158, № 2.- P.181−186.
  190. Brown* E. M, Vassilev P.M., Hebert S.C. Calcium ions as extracellular messengers // Cell. -1995. -V. 83. -P: 679−682.
  191. Brzoska K., Szumiel I. Signalling* loops and linear- pathways: NF-kB activation in response to genotoxic stress // Mutagenesis. -2009. -V. 24. -P. 1−8.
  192. Burlakova E.B., Krashakov S.A., Khrapova N.G. The role of tocopherols in biomembrane lipid peroxidation // Membr. Cell. Biol. -1998s. -V. 12. -P: 173−211.
  193. Chan, D.C. Mitochondtria: dynamic organelles in disease, aqinq and development//Cell. -2006. -V.125. -P. 1241−1252.
  194. Chavez E., Briones R., Michel B. Evidence for the involvement of dithiol groups in mitochondrial calcium transport: studies with cadmium // Arch. Biochem. Biophys. -1985. -V. 242. № 2. -P. 493−497.
  195. Chemiluminescence of irradiated animal blood plasma / Kavetsky R.E., Serkyz Y.J., Druzhina N.A., Pinchouk V.G. // Bioluminescence and Chemiluminecence. -1990. -V. 5. № 3. -P. 203−206.
  196. Cherian M.G., Kang Y J. Metallotionein and liver regeneration // Exp. Biol. Med. -2006. -V. 231. -P. 138−144.
  197. Cheung W.Y. Calmodulin plays a pivotal role in cellular regulation // Science. -1980. -V. 207. -P. 19−29.271'. Cifone M.G., Alesse E., Proeopio A. Effect of cadmium- on lymphocyte activation//Biochem. Biophys. Acta- -1989. -V. 1011. № 1. -P. 25−321
  198. Curtin J.F., Donovan M., Cotter T.G. Regulation and measurement of4 *oxidative stress in apoptosis // J. Immunol. Methods. -2002. -V.265. -P. 49−72.
  199. Davis S.R., Cousins R.J. Metallothionein expression in" animals: a physiological perspective on function//J. Nutr. -2000. -V. 130! -P. 1085−1088.
  200. Deng D.X., Cai L., Chakrabarti S., Cherian G.M. Increased radiation-induced apoptosis in mouse thymus in the absence of- metallothionein // Toxicology. -1999.-V. 134.-P. 39−49. — ¦
  201. Edwards J.C., Chapman D., Gramp W.A. Radiation studies of Acholeplasma laidlawii: the role of membrane composition // Int. J. Radiat. Biol. Relat. Phys. Chem. Med.-1983.-V. 44. № 4.-P. 405−412.:
  202. Elinder C., Pannoe M. Biliary excretion of cadmium // Environ. Health Perspect. -1979. -V. 28. -P. 123−126.
  203. Elmoore E., Lao X.Y., Kapadia R. et al. Low doses of very low-doserrate low-LET radiation suppress radiation-induced neoplastic transformation in vitro andinduce an adaptive response // Radiat. Res. -2008. -V.169.-№ 3. -P.311−318.
  204. Farber J.L. The role of calcium in cell death // Life Sci. -1986. -V. 29. № 13. -P: 289−295i
  205. Feinendegen L.E. The role of adaptive responses following exposure to ionizing radiation //Hum. Exp. Toxicol. -1999. -V.18, № 7. -P.561−585.
  206. Fernandez E.L., Gustafson A., Anderson M. et al. Cadmium-induced in* apoptotic gene expression levels and DNA damage embryos are blocked by zinc // Toxicological Sciences. -2003. -V. 76. -P. 162−170.
  207. Friberg L., Piscator M., Nordberg G., Kjlestrom T. Cadmium in the environment, 2nd ed., Cleveland. Ohio. CRC Press. -1974. -248 p.
  208. Frieberg L., Nordberg G.F., Vouk B.Y. Handbook on the* Toxicology of Metals. Amsterdam: Elsevier North-Holland — Biomed. Press, 1979. -687 p.
  209. Fritz R., Bol J., Hebling U. et al. Compartment-dependent management of H202 by peroxicomes // Free Radic. Biol. Med. -2007. -V. 42. № 7. -P. 1M9−1129.
  210. Folch B.I., Less M., Sloane-Stanley G.A. A simple method for animal', tissues // J. Biol. Chem. -1957. -V. 226. -P. 497−510.
  211. Forman H.J., Torres M. Signaling by the respiratory burst in macrophages // IUBMB Life. -2001. -V. 51. -P. 365−371.
  212. Foulkes E.C. Cadmium, Handbook of Experimental Pharmacology. SpingerVerlag, Berlin. -1986. -300 p.
  213. Foulkes E.C. Transport of toxic heavy metals across cell membranes // Proc. Soc.Exp. Biol. Med. -2000. -V. 223. -P. 234- 240.
  214. Fowler B.A. Mechanisms of kidney cell injury from metals // Envir. Health231,
  215. Persp. -1992. -V. 100. -P. 56−63.
  216. Gonick 1T.C. Pathophysiology of human. proximal tubular transport defects // Klin- Wochenschr. -1982.-V. 60. № 19. -P. 1201−1211.
  217. Goyer A. Environmentally related diseases of the urinary tract- // Med. Clinics-ofNord America.-1990: -V. 74. № '
  218. Harman A.W., Maxwell M.J. An evalution of the role of calcium in cell injury//Ann. Rev. Pharmacol. Toxicol. -1995. -V. 35. -P. 129−144.
  219. Hawley S.A., Pan D.A., Mustard K.J. et al. Calmodulin-dependent protein kinase kinase-? is an alternative upstream kinase for AMP-activated protein kinase // Cell Metabolism.-2005.-V. 2.-P. 9−19.
  220. Hossain Z, Hug F. Studies on the interaction between Cd2+ ions and DNA // J. Inorg. Biochem.-2002.-V. 90.-P: 85−96.
  221. Hussain T., Shukla G.S., Chandra S.V. Effects of cadmium on superoxide dismutase and lipid peroxidation in liver and kidney of growing rats: In vivo and in’vitro studies // Pharmacol. Toxicol. -1987. -V. 60. -P. 355−358.
  222. Inesi G. Mechanism of calcium transport // A. Rev. Physiol. -1985. -V. 47. -P. 573−601.
  223. IPCS (International Programme on Chemical Safery) Environmental Health Criteria 134/Cadmium. World Health Organization, Geneva, 1992. -76 p.
  224. Izumiel I., Sochanovicz B., Buraczewska I. Ca mobilization is related to the lethal effect of X-irradiation in L5178Y cells // Int. J. Radiat. Biol. -1990. -V. 58. № l.-P. 125−131.
  225. Jackson A.L., Loeb L.A. The contribution of endogenous sources of DNA damage to the multiple mutations in cancer // Mutation Research. -2001. -V. 477. -P. 721.
  226. Jacquillet G., Barbier O., Cougnon M. et al. Zinc protects renal function during cadmium intoxication in the rat // Am. J. Physiol. Renal Physiol. -2006. -V. 290. -P. F127-F137.
  227. Jahn R., Lang T., Sudhof T.C. Membrane fusion // Cell. -2003. -V. 112. -P. 519−533.
  228. Jarup L. Cadmium overload and toxicity // Nephrol Dial Transplant. -2002. -V. 17. -P. 35−39.
  229. Jarup L., Berglund M., Elinder C.G. et al. Health effects of cadmium exposure a review of the literature and a risk estimate // Skand. J. Work Environ. Health. -1998. -V. 24. -P. 1−51.
  230. Jarup L., Hellstrom L., Alfven T. et al. Low level exposure to cadmium and early kidney damage: the OSCAR study // Occup. Environ. Med. -2000. -V. 57. -P. 668 672.
  231. Jeong S.H., Habeebu S.S.M., Klaassen C.D. Cadmium decreases gapjunctional intercellular communication in Mouse liver // Toxicological Sciences. -2000. -V. 57. -P. 156−166.
  232. Kahn-Kirby A.H., Danrzker L.M., Apicella A.J. et al. Specific polyunsaturated fatty acids drive TRPV-dependent sensory signaling in vivo // Cell. -2004.-V. 119.-P. 889−900.
  233. Kale R.K., Samuel D. Effect of radiation on cellular function study on calcium uptake // Indian J. Exp. Biol. -1987. -V. 25. № 12. -P. 816−821.
  234. Kang Y.J. Metallotionein redox cycle and function // Exp. Biol. Med. -2006. -V. 231.-P. 1459−1467.
  235. Kankura T., Nakao M. Effect of ionizing radiation on the adenilatecyclase activity in the rat liver plasma membranes // J. Radiat. Res. -1980. -V. 21. № 1. -P. 64.
  236. Kaplan MX, Morgan*W.F. The nucleus is the target for radiation-induced chromosomal instability//Radiation Research. -1998. -V. 150. -P. 382−390.
  237. Kara H., Karata§ F., Canatan H. Effect of single dose cadmium chloride administration on oxidative stress in male and female rats // Turk. J. Vet. Anim. Sci. -2005. -V.25. -P.37−42.
  238. Karin M. Metallothioneins: proteins in search of function // Cell. -1985. -V. 41.-P. 9−10.
  239. Kemp R.G., Duquesnoy R.J. Lymphoid cell adenylate cyclase activity after
  240. X-irradiation and cortisone treatment I I J. Immunol. -1975. -V. 144. № 2. -P. 660−664.
  241. Kesseler A., Brand M.D. Localisation of the sites of action of cadmium on oxydative phosphorilation in potato tuber mitochondria using top-down elasticity analisis // Eur. J. Biochem. -1994. -V. 225. -P. 897−906.
  242. Khan A.U., Wilson T. Reactive oxygen species as cellular messenger // Chemistry. Biology. -1995. -V. 2. -P. 437−445.
  243. Kil I.S., Shin S.W. Yeo H.S. et al. Mitochondrial NADP+ dependent isocitrate dehydrogenase protects cadmium-induced apoptosis // Molecular Pharmacology. -2006: -V. 70: -P. 1053−1061.
  244. Klaassen C.D., Kotsonis F.N. Biliary excretion of cadmium^ in the rat, rabbit and dog // Toxicol. Appl. Pharmacol. -1977. -V. 41. -P. 101−112:
  245. Klaassen C.D., Liu J., Diwan B1A. Metallothionein protection of cadmium toxicity // Toxicol. Appl. Pharmacol. -2009. -Y.238.-P.215−220:
  246. Klaine S.J., Alvarez P.J.J., Batley G.E. et al. Nanomaterials in the environnment: behavior, fate, bioavailability and effects'// Environmental" Toxicology and Chemistry. -2008. -V. 27. № 9. -P:' 1825−1851.
  247. Konings A.W., Trielinq W.B. The’inhibition" of DNA synthesis in vitamin -E- depleted lymphosarcoma cells by x-rays and cytostatics // Int. J. Radiat. Biol. Relat. Stud! Phys. Chem.Med. -1977. -V. 31. № 4. -P. 397−400.
  248. Konings A.W., Damen J., Trielinq W.B. Protection of liposomal lipids aqainst radiation induced oxidative damage // Int. J. Radiat. Biol. Relat. Stud. Phys. Chem. Med. -1979. -V. 35. № 4. -P. 343−350.
  249. Krishnaja A.P., Sharma N.K. Variability in cytogenetic adaptive response of- 235cultured human lymphocytes to mitomycin (2, bleomycin, quinacrine dihydrochloride, Co60 y-rays and hyperthermia // Mutagenesis. -2008. -V. 23. № 2. -P. 77−86.
  250. KuesterR.K., WaalkesM.P., Goering P.L. et al. Differential hepatotoxicity induced by cadmium in Fischer 344 and Sprague-Dawley rats // Toxicolbgical Sciences. -2002.-V. 65.-P. 151- 159. ,
  251. Li M., Kondo T., Zhao Q.L. et al. Apoptosis induced by cadmium in human lymphoma U937 cells throughCa calpain and caspase-mitochondria-depended pathways // L Biol. Chem. -2000. -V. 275. -P. 39 702−39 709. .
  252. Lieber M.R. Pathological- and physiological double-strand breaks: roles in- cancer, aging and the immune system // Amer. JLPathol: -1998. -V. 153. № 5. -P. 13 231 332. V V ' «. ', '• ¦ '»
  253. Lipski S. Effect of b-adrenergic stimulation on bone marrow function in normal and sublethally irradiation mice. 1. The effect of isoproterenol on cAMP content bone marrow cells in vitro-// Int. J. Radiat- Biol- -1976. -V. 29. № 4. -P. 359−366.
  254. LittleJ.B. Cellular radiation effects and the bystander response // Mutation•"'.¦"'¦'. 236s
  255. Research.-2006:-V. 597--B- 113−118:
  256. Matsumoto H., Takahashi A., Ohnishi T. Nitric oxide radicals choreograph a radioadaptive response//Cancer Research:-2007.-V. 67.-P: 8574−8579./
  257. Morgan W.F., Soba M.B. Non-targered bystander effects induced byionizing radiation // Mutation Research. -2007. -V. 616. -P. 159−164.
  258. Mothersill" C., Seymour C.B. Radiation-induced bystander effects and the DNA paradigm: An «out of field» perspective // Mut. Research. -2006. -V. 597. -P: 5−10.
  259. Mothersill C., Seymour C.B., Joiner M.C. Relationship between radiation-induced low-dose hypersensitivity and the bystander effect // Radiation Research. -2002. -V. 157. -P. 526−532.
  260. Nakazawa T., Nagatsuka S. Radiation-induced lipid peroxidation and membrane permeability in liposomes // Int. J. Radiat. Biol. -I960. -V. 38. № 5. -P. 537 544.
  261. Nakazawa T., Terayama K., Okuaki H., Yukawa 0. Localization of lipid peroxidation products in irradiated liposomes // J. Radiat. Res. -1984. -V. 25. -P. 66.
  262. Nelms B.E., Maser R.S., MacKay J.F. et al: In situ visualization of DNA double-stand break repair in human fibroblasts // Science. -1998. -V. 280. -P. 590−592.
  263. Nomiyama K. Studies concerning cadmium metabolism and the etiology of poisoning. Tokyo, Japan Public Health Association. -1974. -P. 53−59.
  264. Nomiyama K. Experimental> studies on-animals: in vivo experiments. In: Tsuchiya, K. Cadmium studies in Japan: a review, Amsterdam, Oxford, New York, Elsevier Science Publishers. -1978. -P. 47−86.
  265. Nomiyama K., Nomiyama H., Nomura M. Effects of dietary cadmium on rhesus monkeys // Environ. Health Perspect. -1979. -Y. 28. -P. 223−243.
  266. Nordberg G.F., Robert K.H., Pannone M.K. Pancreatic and biliary excretion of cadmium in the rat // Acta Pharmacol. Toxicol. -1977. -V. 41. № 1. -P. 84−88.
  267. Nriagu J.O. GlobaF inventery of natural and antropogenic emissions of trance metals to the asmosphere //Nature. -1979. -V. 279. -P. 409−411.
  268. Olivieri G., Bodycote J., Wolff S. Adaptive response of human lymphocytes to low concentrations of radioactive thymidine // Science. -1984. -V. 223. № 4636. -P. 594−597.
  269. Ognjanovic B.I., Pavlovic S.Z., Maletic S.D. et al. Protective influence of vitamin E on antioxidant defense system in the blood of rats treated with cadmium // Physiological Research. -2003. -V. 52. -P. 563−570.o i
  270. Orrenius S., McCoukey D J., Bellomo G. Role of Ca in toxic cell killing // Trends Pharmacol. Sci. -1989. -V. 10. -P. 281−285.
  271. Osmak M., Horvat D. Chromosomal analysis of Chinese hamster V79 cells exposed to multiple gamma-ray fractions: induction of adaptive response to mytocin C // Mutat. Res. -1992. -V. 282. № 4. -P. 259−263.
  272. Pansescu E., Popescu M., Pain C., Teodosin J. Dynamic of the changes in the tissullar levels of cyclic AMP after cobalt-60 gamma-irradiation // Strahlentherapie. -1976. -V. 156. № 2. -P. 165−171.
  273. Petering D.H., Fowler B.A. Metabolism of cadmium, zinc and copper in the rat kidney: the role of metallothionein and other binding sites // Env. Health. Perspect. -1986.-V. 65.-P. 217−224.
  274. Petkau A., Chelach W.S. Radioprotective effects of superoxidedismutase on model phospholipid membranes //Bioch. et Biophys. Acta. -1976. -V. 433. -P. 445−456.
  275. Pinot F., Kreps S.E., Hainaut P. et al. Cadmium in the environment: Sourse, mechanisms of biotoxicity and biomarkers//Rev. Environ. Health.-2000.-V. 15.-P.299.323.
  276. Pollycove M., Feinendegen L.E. Radiation-induced versus endogenous DNA damage: possible effect of inducible protective responses in mitigating endogenous damage // BELLE NEWSLETTER. -2003. -V. 11, № 2. -P. 2−21.
  277. Prasada R. Effect of intraperitoneal cadmium administration on mitochondrial’enzymes in rat tissue // Toxicology:-1983. -V. 27. -P. 81−87.
  278. Rasmussen H. The messenger function of Ca: from PTH action to smooth muscle contraction // Bone Miner. -1989. -V. 5. № 3. -P. 233−248.
  279. Rasmussen H., Barrett P.Q. Calcium messenger system: an integrated view //Physiol. Rev. -1984. -V. 64. № 3. -P. 934−984.
  280. Rhee S.C., Chae H.Z., Kim K. Peroxiredoxins: a historical overview and speculative preview of novel mechanisms and emerging concept in cell signaling // Free Radic. Biol. Med. -2005. -V. 38. № 12. -P. 1543−1552.
  281. Ribarov S., Benov L., Benchev L. Hemolysis and peroxidation: inhibition of some protectinq enzymes in metal treated erythrocytes // Experienta. -1982. -V. 38. -P.1354−1355.
  282. Robertson J.D., Orrenius S. Molecular mechanisms of apoptosis induced by cytotoxic chemicals // Crit. Rev. Toxicol. -2000. -V. 30. -P. 609−627.
  283. Rodbell M. The role of hormone receptors and GTP-regulatory proteins in membrane transduction //Nature. -1980. -V. 284. № 5751. -P. 17−22.
  284. Roveri A., Coassin M., Maiorino M. et al. Effect of hydrogen peroxide on calcium homeostasis in smooth muscle cells // Arch, of Biochemistry and Biophysics. -1992. -V. 297. -P. 265−270.
  285. Sarkar S., Bhatnagar D., Poonam Y. Cadmium-induced lipid peroxidation in rat livers slice: a possible involvement of hydroxyl radicals // Toxicology in vitro. -1994. -V. 8. № 6. -P. 1239−1242.
  286. Sarkar S.R., Singh L.R., Uniyal B.P., Chaudhuri B.N. Effect of ionizing radiation on tissue cyclic AMP and GMP in experimental* rats // Strahlentherapie. -1984. -V. 160. № 10.-P. 631−635.
  287. Schaich K.M. Metals and lipid oxidation. Contemporary issues // Lipids. -1992. -V. 27. № 3. -P. 209−218.
  288. Schatzmann H.J. The red cell calcium pump // Annu. Rev. Physiol. -1983. -V. 45.-P. 303−312.
  289. Schroeder H.A., Balassa J.J. Abnormal trace metals in man: cadmium // J. Chron. Dis. -1961. -V. 14. -P. 236−258.
  290. Scutori G., Ballestin G., Venturelli E. et al. Sensitivity to radiations of Mg2±and Ca2+ -Mg -ATPase activities associated with erythrocyte membrane fragments // Acta Radiol. Oncol. Radiat. Ther. Phys. and Biol. -1982. -V. 21. № 6. -P. 427−431.
  291. Shaafi R. I., Molski T.F. Role of ion movements in neutrophil activation // Ann. Rev. Physiol. -1990. -V. 52. -P. 365−379.
  292. Shen Z., Wu W., Hazen S.L. Activated leukocytes oxidatively damage DNA, RNA and the nucleotide pool through Halide-dependent formation of hydroxyl radical //Biochemistry. -2000. -V. 39. -P. 5474−5482.
  293. Shi S., Hudson F.N., Botta D. et al. Over expression of glutamate cysteine ligase increases cellular resistance to H202 induced DNA single-strand breaks // Cytometry A. -2007. -V. 71. № 9. -P. 686−692.
  294. Shimoda R., Achanzar W.E., Qu W. et al. Metallothionein is a potential negative of apoptosis // Toxicological Sciences. -2003. -V. 73. -P. 294−300.
  295. Shimoda R., Nagamine T., Takagi H. et al. Induction of apoptosis in cells by cadmium: quantitative negative correlation between basal or induced metallothionein concentration and apoptotic rate // Toxicological Sciences. -2001. -V. 64. -P. 208−215.
  296. Simchowitz L., Cragoe E J. Na /Ca exchange in human neutrophils // Am. J. Physiol. -1988. -V. 254. -P. 150−164.
  297. Singh D.K., Kumar D., Siddiqui Z. et al. The strength of receptor signaling -is centrally controlled through a cooperative loop between Ca2+ and oxidant signal // Cell. -2005. -V. 121″. -P. 281−293*.
  298. Soltysiak-Pawluczuk D., Bitny-Szlachto S. Effects of ionizing radiation and cycteamine (MEA) on activity of mouse spleen adenylcyclase // Int. J. Radiat. Biol. -1976. -V. 29. № 6- -P. 549−553.
  299. Stoclet J.E., Boulanger-Saumer C., Lassegne B., Lugnier C. Cyclic nucleotides and calcium regulation in heart and smooth muscle cells // Ann. NY Acad. Sci.-1988.-V. 522.-P. 106−115.
  300. Stoilov L.M., Mullenders L., Darroudi F. et al. Adaptive response to DNA and chromosomal damage induced by X- rays in human blood lymphocytes // Mutagenesis. -2007. -V. 22. -P. 117−122.
  301. Sutherland E.W. On biological role of cyclic AMP // J. Am. Med. Assos. -1970. -V.214.-P. 1281−1288.•'.'¦."V. -242
  302. Suzuki Y. Cadmium metabolism, and toxicity in rats after long-term subcuta-neous administration //J. Toxicol. Environ. Health. -1980. -V. 6. -P. 469−482. .
  303. Tapio S., Jacob V- Radioadaptive response revisited-// Radiat. Environ: Biophys.-2007.-V. 46.-Pi 1−12.-. :: /407: Taylor C. W: Controllingxalcium ent^ .
  304. Thevenod F-, FriedmannvJ: M. Cadmium-mediated oxidative stress in kidney proximal" tubule cells induces degradation of Na+ -K+ -ATPase through proteasomal and endo-/lvsomal proteolytic partways // FASEB J. -1999.-V. 13.-P. 1751−1761,
  305. Trocha P.J., Catravas G.N. Variation in cyclic nucleotide levels and lysosomal? enzyme activities in the irradiatedirats-// Radiat. Res. -1980. -V. 83. № 3. -P. 658−667. :
  306. Tsuchiya K., Sugita M. A mathematical model for deriving the biological half-life of a-chemical //Nord:HygTidski-. -1971'.-V. 52: № 2. -P: 105−1№
  307. Uribe A., Chavez E. v Jimenez M. et al: Characterization of Ca2+ transport in- Euglena- gracilis: mitochondria // Biochim. Biophys. Acta. -1994. -V. 1186. № 1−2. -P. 107−116.
  308. Valverde M., Trejo C., Rojas E. Is the capacity of lead acetate and cadmium chloride to induce genotoxic damage due- to direct: DNA-metal interaction // Mutagenesis. -2001. -V. 16. -P. 265−270.
  309. Veal E.A., Day A.M., Morgan B.A. Hydrogen peroxide sensing and signaling // Mol. Cell. -2007. -V. 26. № 1. -P. 1−14.
  310. Viarengo A., Nicotera P: Possible role of. Ca in heavy metals cytotoxicity // Comp. Biochem. Physiol.-1991.-V. 100. № 1−2.-P. 81−84.
  311. Waalkes M.P. Cadmium carcinogenesis in review // J. Inorg. Biochem. -2000. -V. 79. -P. 241−244.
  312. Wang H., Zhang Q., Cai B. et al. Solution structure and dynamics of human metallothionein -3(MT-3) // FEBS Letters. -2006. -V. 580. -P. 795−800.
  313. Wang L., Azad N., Kongkaneramit L. et al. The fas death signaling pathway connecting reactive oxygen species generation* and flice inhibitoiy protein down-regulation//J. Immunol. -2008. -V. 180. -P. 3072−3080.
  314. Wardeska J.G., Viglione B., Chasteen N.D. Metal ion complexes of apoferritin. Evidence for initial binding in the hydrophilic channels // J. Biol.Chem. -1986. -V. 261. -P. 6677−6683.
  315. Whitefield J.F., Boynton A.L., Macmanus J.P. et al: The regulation of cell proliferation by calcium and cyclic AMP // Mol: GelfBioch. -1979: -V. 27. -P. 155−179.
  316. Wolff S. The adaptive response in radiobiology: evolving insights and implications //Environ. Health. Perspect. -1998. -V. 106. Suppl.l. -P. 277−283.
  317. Woods A., Dickerson K., Heath R. et al. Ca27 calmodulin dependent protein kinase kinase-? acts upstream of AMP-activated protein kinase in mammalian cells // Cell Metabolism. -2005. -V. 2. -P. 21−33.
  318. Zager R.A. Mitochondrial free radical production induced lipid peroxidation during myohemoglobinuria // Kidney Int. -1996. -V. 49. № 3. -P. 741−751.
  319. Zglinicki T.V.', Edwall C., Ostlund E. et al. Very low cadmium concentration stimulate DNA synthesis and cell growth // Journal of Cell Science. -1992. -V. 103.-P. 1073−1081.
  320. Zhang Y., Marcillat O., Giulivi C. et al. The oxidative inactivation of mitochondrial electron transport chain components and ATPase // J. Biolog. Chemistry. -1990. -V. 265. № 27. -P. 16 330−16 336.
  321. Zmijevsky J.W., Landar A., Watanabe N. et al. Cell signaling by oxidized lipids and the role of reactive oxygen species in the endothelium // Biochem. Soc. Trans.-2005. -V. 33. -P. 1385−1389.
  322. Yacoub A., Kelley M.R., Deutsch P.W. The DNA repair activity of human redox/repair protein APE/Ref-1 is inactivated by phosphorylation // Cancer Research. -1997. -V. 57. -P: 5457−5459.
  323. Yamaoka K., Edamatsu R., Mori A. Study on low dose radiation effects SOD activities and peroxylipids of brain, liver and. immune organs in rats // J. Radiat. Res. -1990. -V. 31. № 1. -P. 67−70.
  324. Yamaoka K., Edamatsu R., Mori A. Increased SOD activitues and decreased lipid peroxide levels induced by low dose X irradiation in rat organs // Free Radic Biol Med. -1991. -V. 11. № 3. -P. 299−306.,
  325. Yang P.M., Chiu S.J., Lin L.Y. Differential effects of salen and manganese-salen complex (EUK-8) on the regulation of cellular cadmium uptake and toxicity // Toxicological Sciences. -2005. -V. 85. -P. 551−559.
  326. Yatvin M.B., Gipp J. J., Dennis W. H. Influence of unsaturated fatty acids membrane fluidity and oxygenation on survival of on E. coli fatty acids auxotroph following gamma-irradiation // Int. J. Radiat. Biol. -1979. -V. 35. № 5. -P. 539−548.
  327. Yatvin M.B., Schmitz B.I., Dennis W. H. Radiation killing of E. coli kl060: role of membrane fluidity, hypothermia and local anaesthetics // Int. J. Radiat. Biol. -1980. -V. 37. № 5. -P. 513−519.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!